CAPITULO XI

ENDOCRINOLOGIA DEL EMBARAZO

Buena parte del embarazo se encuentra bajo el control hormonal de la unidad

feto-placentaria. Desde el punto de vista endocrino las principales funciones
comprenden la produccin de hormonas por parte de las glndulas
suprarrenales, las gnadas, la glndula tiroides y el pncreas fetales y por la
placenta; la sntesis de hormonas peptdicas por la unidad hipotlamohipofisiaria del feto y por la placenta y la produccin de hormonas en la
glndula tiroides y el pncreas fetal.
Se cree que la placenta, como rgano productor de esteroides, tiene un
sistema incompleto, motivo por el cual depende del adecuado aporte de
precursores provenientes de las circulaciones materna y fetal. En la placenta el
colesterol es convertido a pregnenolona y luego en forma rpida a
progesterona. La produccin de progesterona se aproxima a los 250 mg diarios
hacia el final de la gestacin. Para la sntesis de estrgenos, posee una
capacidad de aromatizacin importante por lo cual utiliza como precursores
andrgenos circulantes provenientes especialmente del feto, aunque tambin
de la madre; el principal andrgeno utilizado es el sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS) producido en las glndulas suprarrenales del
feto. Una de las enzimas presentes en gran cantidad en la placenta es la
sulfatasa, por medio de la cual la DHEAS es convertida en
dehidroepiandrosterona (DHEA); el metabolismo contina hacia la formacin de
androstendiona, testosterona y finalmente estrona y estradiol.
Durante el embarazo el principal estrgeno producido no es el estradiol sino el
estriol; su concentracin aumenta a lo largo de la gestacin y vara desde
aproximadamente 2 mg diarios en la semana 26 hasta 35 o 45 mg diarios en el
embarazo a trmino. Se encuentran niveles elevados de estriol tanto en el
lquido amnitico como en la circulacin materna. En el suero materno su
concentracin es de 8 a 13 ng/dl.
La DHEAS en la placenta forma estrona y estradiol; es muy pequea la
cantidad de estos estrgenos que es convertida a estriol. Parte es 16-ahidroxilado en el hgado fetal y en cantidad limitada en las suprarrenales. El
sulfato de 16-a-DHEA as formado llega a la placenta, donde gracias a la accin
de la sulfatasa lo aromatiza para formar estriol que es secretado hacia la
circulacin materna. En el hgado es conjugado para formar sulfato de estriol,

glucosiduronato de estriol y un conjugado mixto, el sulfo-glucosiduronato de

estriol, forma en la cual es excretado en la orina materna.

PROGESTERONA
Se ha sugerido que la progesterona es la hormona esencial del embarazo,
debido a su capacidad para inhibir la respuesta inmune que interviene en el
rechazo de los tejidos. Esta hormona es producida en grandes cantidades por el
cuerpo lteo hasta la dcima semana de gestacin; despus de un perodo de
transicin entre las siete y diez semanas, la placenta asume el control de su
produccin, con niveles que aumentan progresivamente, llegando al trmino a
una concentracin que vara entre 100 y 200 ng/ml; se calcula que la
produccin placentaria es alrededor de 250 mg diarios. La mayor parte de la
progesterona producida en la placenta ingresa a la circulacin materna; su
produccin es independiente de la cantidad de precursor disponible, de la
perfusin tero-placentaria, el bienestar fetal e incluso de la presencia de un
feto vivo. Esto se debe a que el feto no produce ningn precursor, sino que la
mayora es derivada del colesterol materno. El colesterol es transportado al
trofoblasto en forma de LDL e ingresa a la clula por un proceso de endocitosis
que se encuentra aumentado durante el embarazo por los estrgenos. Aunque
no es claro el papel que juegan las hormonas trficas, se ha sugerido que la
HCG debe estar presente.
La decidua y las membranas fetales tambin sintetizan y metabolizan la
progesterona pero no a partir del colesterol; posiblemente el sulfato de
pregnenolona es el precursor ms importante. Esta esteroidognesis local
puede tener un papel importante en la regulacin del parto. La concentracin
de progesterona en el lquido amnitico es mxima entre las 10 y las 20
semanas, luego disminuye en forma progresiva. Los niveles en el miometrio
son alrededor de tres veces superiores a los del plasma materno en el
embarazo temprano, llegando a concentraciones similares en el embarazo a
trmino.
En el embarazo temprano los niveles de 17-hidroxiprogesterona aumentan,
marcando la actividad del cuerpo lteo; hacia las 10 semanas regresan a su
nivel basal, lo cual indica que la placenta tiene poca actividad de 17hidroxilasa. Despus de las 32 semanas aumenta en forma gradual debido a la
utilizacin placentaria de precursores fetales.
Hay dos metabolitos activos de la progesterona que aumentan en forma
significativa durante el embarazo: la 5-a-pregnane-3-20-diona que aumenta 10
veces y que contribuye al estado refractario de la gestacin a la accin de la

angiotensina II y la concentracin de deoxicorticosterona que tambin aumenta

1200 veces respecto al estado no grvido, en parte debido a la elevacin en la
globulina transportadora de cortisol, pero en su mayora por incremento de la
21-hidroxilacin de la progesterona circulante en el rin; hasta el momento no
hay ningn dato concreto que explique la accin fisiolgica de este aumento.
La progesterona tiene varias acciones durante el embarazo; es importante su
intervencin en el parto. Adems se ha sugerido que es fundamental su efecto
inmunomodulador, suprimiendo la respuesta materna a los antgenos fetales.
Sirve tambin como sustrato para la sntesis de gluco y mineralocorticoides por
la suprarrenal fetal.

ESTROGENOS
Los precursores bsicos de los estrgenos son los andrgenos de 19 carbonos.
Hay una ausencia virtual de la 17 hidroxilacin y de la actividad de la 17,20
desmolasa (P450c17) en la placenta; como resultado los productos de 21
carbonos, progesterona y pregnenolona, no pueden ser convertidos a
esteroides de 19 carbonos. El estrgeno producido en la placenta por el
sistema de la P450arom debe derivarse de precursores provenientes de otras
fuentes.
En la primera mitad del embarazo los precursores andrognicos son derivados
de la circulacin materna; posteriormente, los principales son de origen fetal.
Aproximadamente el 90% del estriol es derivado de la DHEAS producida en la
suprarrenal fetal.
El papel del estriol durante la gestacin es bastante discutido, ya que es un
estrgeno dbil, con aproximadamente 0.01 veces la potencia biolgica del
estradiol. Parece ser muy efectivo en la capacidad de aumentar el flujo
sanguneo tero-placentario y este efecto a su vez parece depender de la
estimulacin de prostaglandinas.

LA SUPRARRENAL FETAL
La glndula suprarrenal tiene gran tamao durante el embarazo, en parte
debido al desarrollo de la llamada zona fetal interna que constituye
aproximadamente 80% de toda la glndula. El resto de la corteza consta de la
zona definitiva externa o adulta destinada a formar la corteza suprarrenal del
adulto. Este desarrollo es evidente hacia las siete semanas de gestacin.

Los dos principales esteroides producidos son la DHEAS y el cortisol. La DHEAS

es producida por la zona fetal, mientras que el cortisol lo es por la zona adulta.
El precursor ms importante en la sntesis de DHEAS parece ser el colesterol
transportado por la LDL; puede provenir de la conversin directa de otros
sulfatos de esteroides sin la prdida de la cadena lateral de sulfato. En la
circulacin fetal la concentracin media de DHEAS en un embarazo a trmino
es de 130 mg/dl, mientras que la de cortisol es ms baja y vara entre 35 y 44
mg/dl. La concentracin de cortisol en la sangre fetal y el lquido amnitico
aumenta de forma progresiva durante las ltimas semanas de gestacin.
La ACTH regula la produccin de cortisol por la zona definitiva, pudiendo
tambin estimular la sntesis de DHEAS en la zona fetal. Durante el embarazo
temprano no es indispensable la presencia de la ACTH, ya que la produccin de
la suprarrenal tambin es regulada por la HCG.
A partir del nacimiento la zona fetal involuciona rpidamente, encontrndose
ausente hacia el segundo o tercer mes de vida. Las observaciones en animales
sugieren que e|sta zona puede transformarse en la zona fasciculada del adulto.
Los corticoides parecen tener un papel importante durante la gestacin.
Pueden inducir el desarrollo y la maduracin de mltiples sistemas enzimticos
en el hgado, incluyendo enzimas relacionadas con la sntesis de glucgeno
heptico, tirosina-amino-transferasa, aspartato-amino-transferasa, arginina sintetasa y fosfoenol-piruvato-carboxilasa. La evidencia experimental en
animales muestra que tambin pueden estimular la maduracin de las clulas
del pncreas, inducir la maduracin del epitelio y la actividad de la fosfatasa
alcalina en el intestino delgado, actuar en el cambio de la hemoglobina fetal a
la del adulto. En los pulmones inducen la diferenciacin de las clulas
alveolares tipo II y estimulan la sntesis de surfactante pulmonar.
Se postula que las glndulas suprarrenales tambin pueden tener papel en la
iniciacin del trabajo de parto, ya que en ovejas se ha demostrado que el
aumento de cortisol lo anticipa. Se sabe que antes del trabajo de parto hay
cambios importantes en la tasa de secrecin de estrgenos y progesterona,
papel mediado posiblemente por el cortisol fetal.
La placenta impide el ingreso de corticoides maternos a la circulacin fetal,
convirtiendo rpidamente el cortisol a cortisona, gracias a la actividad de la 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa, estimulada por el estrgeno placentario.
La esteroidognesis de la suprarrenal tiene control autocrino y paracrino. La
suprarrenal puede producir inhibina, cuya subunidad a es preferencialmente
aumentada por la ACTH. La activina aumenta la esteroidognesis mediada por
ACTH, mientras que inhibe la mitognesis en las clulas suprarrenales del feto;

este efecto no est presente en las clulas del adulto; in vitro lleva a un cambio
en las clulas adrenales, aumentando la produccin de cortisol y disminuyendo
la de DHEA, efecto similar al observado despus del nacimiento.
Los factores de crecimiento similares a la insulina tambin son importantes en
mediar los efectos trpicos de la ACTH. La produccin de IGF-II en la
suprarrenal fetal es muy significativa y estimulada por la ACTH; se cree que
tiene importancia en el crecimiento prenatal.
Las caractersticas especiales de secrecin de la glndula suprarrenal fetal son
debidas en forma exclusiva al medio rico en estrgenos, lo cual ha podido ser
comprobado plenamente en estudios in vitro.

LAS GONADAS FETALES

En el testculo, la testosterona es producida en las clulas intersticiales; es
hormona indispensable para el desarrollo de los genitales masculinos. Los
testculos tienen capacidad para sintetizar testosterona de novo durante la vida
intrauterina. Gracias a la accin de la testosterona se desarrollan los genitales
internos y su metabolito activo, la dihidrotestosterona es necesaria para el
desarrollo de los genitales externos. Adems los testculos secretan una
sustancia encargada de inhibir el desarrollo de los conductos de mller; esta
hormona anti-mlleriana es producida en las clulas de Sertoli, sitio en el cual
tambin se produce una protena fijadora de andrgenos y de inhibina. Se ha
postulado que la HCG puede regular la secrecin testicular de testosterona.
Se sabe menos acerca de la funcin de los ovarios fetales. No est bien
definido, pero se ha postulado que la produccin de esteroides de 21 y de 19
carbonos es limitada dentro del ovario fetal. La inhibina es producida en el feto
hacia la mitad de la gestacin en las clulas de Leydig del testculo y en las de
la granulosa en el ovario.

METABOLISMO DE LOS ESTEROIDES

Una parte importante del metabolismo de los esteroides en el feto es la
formacin de productos conjugados con sulfato; este paso ocurre en varios
rganos, incluyendo el pulmn, el intestino, el hgado y las suprarrenales. En
las suprarrenales se forman diversos sulfatos de esteroides, entre ellos el
sulfato de pregnenolona, el sulfato de 17-a-hidroxipregnenolona y la DHEAS. El
papel de estos sulfatos no est establecido, pero pueden servir como

precursores de estrgenos placentarios y como reservorios de substratos

disponibles para la sntesis de hormonas activas; se cree que tambin sirve
como mecanismo protector, bloqueando la accin biolgica de los esteroides
presentes en grandes cantidades.
La placenta posee una gran cantidad de sulfatasa, lo cual le permite clivar los
sulfatos de esteroides, dejando el esteroide libre. Cuando hay deficiencia de
la sulfatasa placentaria hay disminucin marcada de la excrecin de estriol.
Este trastorno es ms frecuente en hombres, ya que se transmite como una
caracterstica recesiva ligada al X. Puede asociarse con la aparicin de ictiosis.
La evolucin de los recin nacidos es satisfactoria, por lo cual se cree que no
constituye una amenaza para la salud del lactante.

LA TIROIDES FETAL
En el feto la glndula tiroides adquiere su caracterstica morfolgica y la
capacidad para concentrar yodo y sintetizar yodotironinas entre las 10 y las 12
semanas de gestacin. Para la misma poca aparecen los tirotropos en la
hipfisis y puede encontrarse TSH en la hipfisis y circulante en el suero.
La funcin tiroidea permanece en estado basal hasta la mitad del embarazo,
momento en el cual aumenta la actividad secretora y la concentracin srica
de T4. La concentracin mxima de TSH se encuentra al comienzo del tercer
trimestre y no aumenta ms hasta el trmino. La concentracin srica de T3 no
se puede medir hasta las 30 semanas de gestacin, a partir de entonces
aumenta a un nivel medio de 50 ng/dl hasta el trmino; este aumento es
progresivo semanas antes del parto y puede estar relacionado con el aumento
en la concentracin de cortisol. Inmediatamente despus del nacimiento el
nivel de T3 circulante aumenta hasta 3 o 6 veces las concentraciones
observadas in tero. Por el contrario, la T3 reversa se encuentra elevada al
comienzo del tercer trimestre y disminuye en forma progresiva hasta el
trmino; permanece casi inalterada durante la vida extrauterina temprana.
La TSH hipofisiaria se eleva en forma rpida cuando el feto a trmino es
expuesto al medio extrauterino; esto lleva a un aumento en la liberacin de las
hormonas tiroideas. La concentracin mxima de TSH se encuentra 30 minutos
despus del nacimiento; a partir de entonces disminuye rpidamente durante
el primer da y luego en forma ms lenta durante los dos siguientes. Los niveles
sricos de T4 y T4 libre llegan a un pico en 24 horas y luego disminuyen con
lentitud durante las primeras semanas de vida.

HORMONAS PROTEICAS DE LA DECIDUA, LA PLACENTA

Y LAS MEMBRANAS FETALES

El trofoblasto es la clula funcional de la placenta, ya que es el principal sitio

de produccin de hormonas y protenas. El proceso de diferenciacin celular del
citotrofoblasto a sincitiotrofoblasto no es bien conocido, pero se cree que es
mediado por la HCG y una variedad de factores de crecimiento. La superficie
del sincitiotrofoblasto est en contacto con la circulacin materna.
La produccin placentaria de hormonas proteicas ya no se considera
autnoma; los estudios in vitro han demostrado que existe una regulacin
endgena de sus productos hormonales, simulando una unidad hipotlamohipfisis-rgano blanco en miniatura. Los substratos que llegan a la placenta
pueden regular la produccin hormonal.
Se ha sugerido que cierto nmero de hormonas placentarias pueden ejercer
sus efectos sobre el feto, la madre o ambos y as participan en su homeostasis
durante el embarazo. La regulacin hormonal en la placenta puede ser
paracrina, autocrina o endocrina.
La mayora de anlogos de las hormonas hipotalmicas se producen en la capa
citotrofoblstica de la placenta. Entre ellos se encuentran la GnRH y su
precursor el pptido asociado a la GnRH (GAP), el factor inhibidor de la
liberacin de somatotropina, la CRH, la TRH y los opioides endgenos. En ratas
se ha demostrado la presencia de hormona liberadora de hormona de
crecimiento, hallazgo que no ha sido corroborado en humanos.

Hormona liberadora de corticotropina (CRH)

Se ha sugerido que el aumento de la CRH placentaria que precede al parto
puede ser el resultado del incremento de los corticoides fetales que ocurre en
ese momento. A travs del estmulo de la ACTH fetal se produce un aumento
de los corticoides fetales, lo cual completara un asa de retroalimentacin
positiva que llevara al comienzo del trabajo de parto.

HCG

Esta fue la primera hormona proteica placentaria descrita. En 1927 Ascheim y

Zondek hallaron una sustancia en la orina de mujeres embarazadas que
inicialmente se crey que era producto de la hipfisis materna. Estudios
posteriores demostraron su origen placentario.
Biolgica e inmunolgicamente es similar a la LH hipofisiaria. Se cree que es
producida por la capa del sincitiotrofoblasto ms que del citotrofoblasto. Est
compuesta por dos subunidades a y b; la primera, similar a todas las hormonas
glicoproticas y la segunda que le confiere la especificidad nica.
Durante el embarazo normal el trofoblasto primitivo produce HCG en un
estado muy temprano. Puede ser detectada despus de 9 das del pico de LH,
lo cual ocurre apenas 8 das despus de la ovulacin y un solo da despus de
la implantacin. La concentracin de HCG aumenta hasta los 80 o 90 das de
gestacin y a partir de entonces disminuye hasta una meseta que se mantiene
durante el resto del embarazo. Los niveles de LH y FSH maternas son
prcticamente indetectables durante todo el embarazo. La vida media de la
HCG, a diferencia de la LH, es ms larga, llegando a 32 o 37 horas.
Se sabe que uno de los papeles ms importantes que juega esta hormona es el
luteotrpico; mantiene el cuerpo lteo del ciclo menstrual y luego lo convierte
en el cuerpo lteo del embarazo; esto posibilita la produccin persistente de
progesterona necesaria para el desarrollo decidual hasta que la placenta
asume el control. Puede tambin regular la produccin de otros esteroides en
el feto, especialmente la DHEAS y la testosterona. Estudios in vitro han
demostrado que la HCG puede inhibir la funcin de los linfocitos, por lo cual
puede intervenir en la modulacin de la respuesta inmune durante el
embarazo.
Interviene tambin en la sntesis y secrecin de otras hormonas peptdicas. Se
sabe que gran parte del aumento de la actividad tiroidea observado durante el
embarazo es el resultado de la estimulacin de la HCG. Se especula sobre su
papel en la autorregulacin de las clulas del sincitiotrofoblasto para la sntesis
de las otras hormonas. Otra posible accin es la de inducir la produccin de
andrgenos en los testculos fetales.

Lactgeno placentario
Es llamado tambin somatomamotrofina corinica humana. Es una hormona
proteica con similitud inmunolgica y biolgica con la hormona de crecimiento.
Fue aislada de la placenta a comienzos de la dcada de los 60 por Josimovic y
MacLaren. Es sintetizada al parecer por el sincitiotrofoblasto. Puede hallarse en

el suero y la orina de mujeres que cursan con embarazos normales y con mola
hidatiforme y desaparece rpidamente despus del alumbramiento. Su
concentracin en la circulacin materna se correlaciona en forma directa con el
peso del feto y de la placenta, sin tener variacin circadiana; slo cantidades
muy pequeas de esta hormona ingresan a la circulacin fetal.
Experimentalmente se ha demostrado que puede tener efectos promotores del
crecimiento; sobre el metabolismo de lpidos y carbohidratos sus efectos son
similares a los de la hormona del crecimiento, incluyendo la inhibicin de la
captacin perifrica de glucosa y la estimulacin de la liberacin de insulina.
Produce un aumento de los cidos grasos libres plasmticos luego de su
administracin.
Su concentracin va aumentando en forma progresiva durante la gestacin,
llegando a un nivel mximo en las ltimas cuatro semanas. Su secrecin no es
alterada por los mismos factores que intervienen en la secrecin de hormona
de crecimiento hipofisiaria, pero se ha visto que el ayuno prolongado en el
segundo trimestre de embarazo y la hipoglicemia inducida por insulina
aumentan la concentracin de lactgeno placentario, mientras que su nivel
disminuye en forma rpida ante la presencia de prostaglandina F2a.
Se ha sugerido que el principal efecto metablico lo ejerce sobre la madre,
asegurando que los requerimientos nutricionales del feto se hallen cubiertos.

TSH corinica
Es una glicoprotena con peso molecular aproximado de 30.000 y propiedades
similares a las de la TSH hipofisiaria. Aumenta la secrecin de hormonas
tiroideas y estimula la incorporacin de fosfato inorgnico en la glndula
tiroides, aunque su potencia biolgica es menor que la de la hormona
hipofisiaria.
Su papel fisiolgico no ha sido elucidado totalmente. Se ha sugerido que puede
desempear un papel en la variacin de los ndices de la funcin tiroidea y en
la incidencia del aumento de tamao de la glndula tiroides durante el
embarazo.

ACTH y opioides endgenos

Se ha demostrado tambin la presencia de un pptido similar a la ACTH cuya

funcin no ha sido establecida. La placenta tambin sintetiza su precursor, la
proopiomelanocortina y por ende la b-endorfina que tiene similitud con la
hipotalmica. Se ha sugerido que esta endorfina es liberada en forma paralela
con la ACTH y que factores como la hipoxia y la acidosis pueden llevar a un
aumento en su secrecin.
Otro de los opiodes endgenos que se ha detectado en la placenta es la
dinorfina, la cual se une con los receptores k de los opiceos; estos receptores
son abundantes en la placenta y aumentan al final del embarazo.
Tambin se ha localizado el neuropptido Y, especialmente en el citotrofoblasto
y el trofoblasto intermedio. Su nivel materno se encuentra por encima del
presente en mujeres no embarazadas desde el comienzo de la gestacin;
permanece elevado hasta el trmino y aumenta durante el trabajo de parto,
llegando a un pico mximo con la dilatacin cervical y el parto. Las
concentraciones en el lquido amnitico tambin son elevadas; puede estimular
la liberacin de CRH en las clulas placentarias.
Otro pptido hallado en la placenta es la inhibina. Su liberacin es estimulada
por el pptido intestinal vasoactivo y por el nueropptido Y, en una forma
relacionada con la dosis. Se plantea que puede jugar un papel inhibidor en la
regulacin de la liberacin de HCG, adems de una accin inhibitoria local
sobre la GnRH placentaria. Por el contrario, la activina aumenta las
concentraciones de GnRH y progesterona.

Alfafeto protena
Es una glicoprotena nica con 590 aminocidos derivada en gran parte del
hgado fetal y parcialmente del saco vitelino. Su funcin es desconocida, pero
su tamao es similar y su secuencia guarda homologa con la albmina, por lo
cual se postula que puede actuar como una protena transportadora de
hormonas esteroideas en la sangre fetal. Puede ser un modulador de la
proliferacin celular, teniendo una accin sinrgica con varios factores de
crecimiento.
Los niveles pico de esta protena en sangre fetal se alcanzan al final del primer
trimestre y luego disminuyen gradualmente hasta las 32 semanas cuando caen
en forma rpida. Los niveles maternos son mucho ms bajos que los fetales,
aumentado en forma constante hasta la semana 32. Su concentracin en el
sistema nervioso fetal es muy elevada, y se incrementa en forma importante
en los casos en los cuales hay defectos del tubo neural.

Relaxina
Es una hormona peptdica producida por el cuerpo lteo y no es detectada en
los hombres ni en mujeres fuera del estado de embarazo. Est compuesta de
dos cadenas cortas de pptidos unidas por puentes disulfuro. Ha sido
identificada tambin en la placenta, la decidua y el corion. Los niveles en suero
aumentan durante el primer trimestre y disminuyen en el segundo.

Prolactina
Es producida por el endometrio decidualizado desde el da 23 del ciclo. Durante
el embarazo la secrecin de prolactina est limitada a la hipfisis materna, la
hipfisis fetal y el tero. Ni el trofoblasto ni las membranas secretan prolactina,
mientras que s lo hacen el miometrio y el endometrio. La progesterona es
necesaria para la sntesis de esta hormona en el endometrio, mientras que la
inhibe en el miometrio.
Las concentraciones en el lquido amnitico son paralelas a las del suero
materno hasta la dcima semana de embarazo, aumentan en forma marcada
hasta la semana 20 y luego disminuyen. Una de sus principales funciones
parece ser la regulacin hidroelectroltica; se encuentran receptores en la hoja
del corion y disminuye la permeabilidad del amnios hacia el lado materno.

Factores de crecimiento y citoquinas

La produccin local de citoquinas en la placenta se cree que es indispensable
para el crecimiento embrionario y para modular la respuesta inmune materna,
esencial para la sobrevida del embarazo.
La interleuquina-1b es producida en el endometrio decidualizado durante el
embarazo y el factor estimulador de colonias 1 es sintetizado tanto por la
decidua como por la placenta. La placenta tambin produce interleuquina-6,
sustancia que aumenta la liberacin de HCG.
Los factores de crecimiento similares a la insulina juegan papel en el
crecimiento pre y post-natal; no cruzan la placenta hacia la circulacin fetal,
pero pueden regular el crecimiento placentario. Durante el embarazo hay un
incremento en los niveles maternos de la IGFBP-1 empezando en el primer

trimestre y llegando a un pico al trmino; ahora se sabe que es la misma

protena placentaria 12 y por lo tanto, que es producida en la decidua.
El IGF-I producido en la placenta regula la transferencia de nutrientes de la
placenta al feto y estimula el crecimiento fetal. La IGFBP-1 interfiere con la
accin del IGF-I y por lo tanto en el crecimiento fetal. De esta manera el peso
del recin nacido se correlaciona en forma directa con los niveles maternos de
IGF-I e inversamente con los de IGFBP-1.
El factor de crecimiento epidrmico es sintetizado por el sincitiotrofoblasto y
probablemente juega papel en la diferenciacin de citotrofoblasto a
sincitiotrofoblasto.

Inhibina y activina
La inhibina y la activina son producidas en el sincitiotrofoblasto y su sntesis es
estimulada por las prostaglandinas E2 y F2a; son responsables en la regulacin
de la produccin placentaria de HCG, GnRH y esteroides; la activina es
estimuladora, mientras que la inhibina es inhibitoria.

Factor temprano de embarazo

Es una sustancia que puede ser detectada en la circulacin materna uno o dos
das despus del coito que ha resultado en embarazo; desaparece antes del
parto. Antes de la implantacin posiblemente es producido como respuesta del
ovario a una seal ovular; despus de la implantacin es derivado del mismo
embrin. Se trata de una protena asociada con la proliferacin celular y el
crecimiento; adems posee propiedades inmunosupresoras y se encuentra en
concentracin abundante en las plaquetas.

PAPEL
ENDOCRINO
DE
Y LAS MEMBRANAS FETALES

LA

DECIDUA

Estudios recientes han demostrado que estas estructuras no solo son capaces
de producir y metabolizar hormonas, sino que tambin contienen receptores
hormonales. Una de las principales hormonas producidas en la decidua es la
prolactina, responsable de su alta concentracin presente en el lquido
amnitico. La decidua tambin produce relaxina que a diferencia de la
prolactina, inhibe la contractilidad uterina; tambin aumenta la distensibilidad
del cuello.
La decidua tambin puede actuar como rgano blanco; se ha demostrado que
sus receptores para oxitocina aumentan en forma progresiva con la gestacin,
llegando a niveles pico en el trabajo de parto temprano, en forma paralela
tanto en la decidua como en el miometrio. Se ha demostrado que la oxitocina
puede inducir la produccin de prostaglandinas por parte de la decidua pero no
del miometrio.
La decidua tiene la capacidad de llevar a cabo la 1-a-hidroxilacin para
conversin a 1-25-hidroxi-vitamina D3, compuesto biolgicamente activo; es
posible que esto desempee papel en la modulacin de la actividad del calcio
en el miometrio o en la provisin de una fuente de vitamina D para el feto a
travs del lquido amnitico.

http://www.encolombia.com/fundamentos-endocrino-gine-capitulo11b.htm
http://www.encolombia.com/fundamentos-endocrino-gine-capitulo11a.htm
http://www.encolombia.com/fundamentos-endocrino-gine-capitulo11.htm

FUNDAMENTOS DE ENDOCRINOLOGA GINECOLGICA

Dr. Germn Barn Castaeda, M.D.
TERCERA PARTE: Las Hormonas a lo Largo de la Vida.
CAPTULO XI: Endocrinologa del Embarazo

ENDOCRINOLOGA DEL PARTO

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0ginecolo--00-0-0--0prompt10---4------0-0l--1-1l-50---20-about---00031-001-1-0000&a=d&c=ginecolo&cl=CL1&d=HASH0190837bd88aa1a6e1e62df8.6.6

La epidural y las hormonas del parto

La oxitocina, conocida como la hormona del amor tambin es un uterotnico, es
decir, una sustancia que provoca las contracciones uterinas del parto.
La beta-endorfina es la hormona del estrs que se produce en un parto natural para
ayudar a superar el dolor a la mujer. La beta-endorfina tambin se asocia con el
estado alterado de la conciencia que es normal durante un parto. Estar en otro
planeta, como dicen algunas mujeres, ayuda a la futura madre a trabajar
instintivamente con su cuerpo y con su beb, a menudo usando movimientos y
sonidos.
La adrenalina y noradrenalina (epinefrina y norepinefrina, conocidas con la
denominacin colectiva de catecolaminas o CAs) tambin se segregan en situraciones
estresantes, y sus niveles aumentan de forma natural durante un parto no
medicalizado. Al final de un parto no perturbado, el aumento natural de estas
hormonas le da a la madre la energa para empujar a su beb hacia el exterior, y le
hace sentirse expectante y totalmente alerta ante el primer encuentro con su beb.
Esto se conoce como reflejo de eyeccin maternofetal.
No obstante, el parto se inhibe si los niveles de catecolaminas son muy altos, cosa
que puede suceder cuando la mujer se siente enfadada o insegura, o tiene fro o
miedo. Esto tiene un sentido evolutivo: si la madre se siente en peligro, sus hormonas
van a ralentizar o interrumpir el parto para que tenga tiempo de escapar y encontrar
un lugar seguro para dar a luz.
http://doulaporinternet.blogspot.com/2009/11/la-epidural-y-las-hormonas-delparto.html