Glicolisis

Cmo obtienen las clulas la energa de los alimentos?

Los alimentos son los carbohidratos, cidos grasos y las protenas.
Metabolismo de los carbohidratos
El alimento se ingiere y viene la digestin. Los carbohidratos que
estn compuestos principalmente por glucosa llegan como
unidades sencillas al intestino delgado donde se absorben. La
ms abundante es la glucosa, aunque tambin llega fructosa y
galactosa, los tres monosacridos ms abundantes que van a
llegar al epitelio intestinal. Cualquier carbohidrato que no sea

degradado
por el
sistema
digestivo
salen por las heces.

Si ampliamos la visin al intestino vemos las clulas en cepillo, si seguimos

ampliando vemos el enterocito que es el que absorbe los alimentos. La
absorcin no es entre clulas, es a travs de la clula. Transportan los
alimentos desde el lumen celular al torrente sanguneo para ser repartida por
todo el organismo para que puedan generar energa, la glucosa es el
combustible para la produccin de energa qumica.
La glucosa se transporta de forma activa por simporte activo con Na +, entra a
la clula, y sale de esta por transporte pasivo por el transportador GLUT y sale
al torrente sanguneo.
Despus de una ingesta de un carbohidrato, ocurre la digestin y despus de
unos minutos la glucosa sangunea tiene que aumentar, la concentracin de
glucosa en la sangre (glicemia) tiene que aumentar, si es que somos personas
sanas y absorbemos bien la glucosa.

La glucosa no entra libremente por las membranas de la mayora de nuestras

clulas, la glucosa entra por transporte pasivo, es decir, desde mayor
concentracin a menor concentracin. Y estos transportadores pasivos son
similares a los del enterocito, los GLUT. Son una familia de transportadores, hay
14, pero nos interesan solamente los primeros 4 o 5.

Los GLUT son especficos de tipos celulares, algunos estn en glbulos rojos,
otros en neuronas, etc.
GLUT1: se encuentran en todas las clulas y en todos los tejidos. Su Km es de
1 mM, es decir una gran afinidad por la glucosa. Esto quiere decir que cuando
hay poquita glucosa toda se va por este transportador, cuando hay mucha se
empieza a usar los otros transportadores.
GLUT2: se encuentra en hgado, enterocito y en clula del pncreas. Km de
15-20 mM, es el que tiene menor afinidad por la glucosa.
GLUT3: se encuentra tambin en todos los tejidos y clulas. Las principales
son las del SNC.
GLUT4: se encuentra en musculo y adipositos. Es sensible a insulina, eso
significa que se expresa en la membrana en mayor cantidad cuando hay
insulina, y se expresa en baja concentracin cuando hay baja insulina.
GLUT5: En intestino delgado, pero para fructosa principalmente.
Cuando hay mucha glucosa parte entrando al GLUT 1 y 3, todas las clulas,
cuando la cantidad es muy alta entra al GLUT3 msculo y adipositos, y por
ultimo al hgado y al pncreas.
La glucosa es el principal combustible de la mayora de los organismos, tiene
un gran G as que tiene mucha energa para hacer trabajo. Se puede
almacenar, tenemos clulas que la almacenan, esto es para los tiempos malos,
como el ayuno o las horas de sueo, debe haber glucosa guardada porque se
necesita mantener una glicemia constante. Se almacena como un polisacrido
llamado glucgeno, prcticamente todas las clulas pueden almacenar
glucgeno pero en bajas concentraciones, los que realmente almacenan mejor

son el hgado y el msculo. La glucosa produce intermediarios (metabolitos)

que sirven de precursores para la sntesis de muchas otras molculas.
Cada una de nuestras clulas produce su energa a travs de la glucosa. La
clula tiene que decidir qu hacer con la glucosa porque puede hacer tres
cosas diferentes (dependiendo de la clula).
Almacenar como glucgeno (esto lo deciden el hgado y el msculo),
ocurre por la va glucognesis. En este caso es si hay exceso de
glucosa y almacenarlo en caso de ayuno.
Oxidar a piruvato, esto ocurre por va gliclisis. Esto es para producir
ATP.
Oxidar a ribosa-5-fosfato, ocurre por va de las pentosas. Esto es para
producir NADPH.
Esta eleccin depende del estado nutricional de la clula. Si esto ocurre
despus del ayuno lo ms probable es que la oxide y la ocupe.
Glicolisis
La mayora de la glucosa que entra a las clulas normales se va a la glicolisis.
(Para nosotros todas las clulas son normales, las clulas distintas son:
msculo, hgado y tejido adiposo por ahora)
La glucosa va a la glicolisis porque la clula necesita energa. La glucosa se
puede oxidar completamente a 6 CO2 y 6H2O. Para que esto ocurra tiene que
partir esa oxidacin en la va de la glicolisis, para que termine la oxidacin
completa de la glucosa tiene que entrar tambin al ciclo de Krebs y ah recin
se va a oxidar completamente a CO2 y agua.

La glicolisis corresponde a diez reacciones. Estas diez reacciones ocurren en

serie, desde la glucosa (6 carbono) se llegan a producir dos molculas de
piruvato (3 carbono cada una).
Tiene dos fases:
Fase preparatoria: corresponde a las 5 primeras reacciones, aqu se
consume ATP.
Fase de beneficio: las otras 5 reacciones, aqu se forma ATP y
electrones de alta energa (poder reductor).
Sumando y restando el ATP consumido y producido, quedo a favor, con
molculas de ATP producidas en la glicolisis, el producto neto es 2 molculas
de ATP.
En esta serie de reacciones los carbonos se van a degradar, el esqueleto
carbonado se va a degradar de 6 carbono a dos molculas de 3 carbonos,
ocurren fosforilaciones a nivel de sustratos a travs de la sntesis de ATP,
tambin hay transferencia de electrones y se van a producir estas molculas
de alta energa (poder reductor).
Fase 1: Fase preparatoria. Inversin de energa.

1. Fosforilacin de la glucosa:

A la glucosa se le agrega un grupo fosfato, por enlace covalente, es un enlace

similar al enlace fosfoester. Se fosforila en el carbono 6, haciendo que se abra
el anillo. Queda glucosa-6-fosfato.
Enzima: hexokinasa.
En las clulas del hgado tenemos una isoenzima de la hexokinasa llamada
glucokinasa.
Tenemos la curva de la hexokinasa y de la glucokinasa. La hexokinasa tiene
mayor afinidad por la glucosa, si hay bajas concentraciones de glucosa igual
las har pasar a glucosa-6fosfato.
El Vmx es mayor en la glucokinasa, lo que quiere decir que cuando entra en
contacto con glucosa se la lleva a velocidad mxima.
El ATP es el que transfiere el fosfato al grupo hidroxilo en el carbono 6 de la
glucosa.
No hay trasportadores de glucosa-6-P as que no puede salir de la clula. Por lo
mismo la clula capta la glucosa y la fosforila inmediatamente.

2. Isomerizacin de la Glu-6P
La glucosa-6-P pasa a fructosa-6-fosfato. La fructosa y la glucosa son ismeros,
por lo que la glucosa se isomeriza. La aldosa (glucosa aldehdo) pasa a la
cetosa (fructosa).
Enzima: glucosa fosfato isomerasa.
3. Fosforilacin de la Fru-6P
La fructosa-6P pasa a fructosa 1,6- bifosfato, se le agrega un nuevo fosfato en
el carbono 1.
Enzima: fosfofructokinasa 1. (PFK-1)
Para fosforilar la fructosa-6P se transfiere un grupo fosfato tambin de un ATP,
y aqu tenemos consumidos los 2 ATP que se necesitan en la fase preparatoria
de la glicolisis.

4. Ruptura aldlica de Fru-1,6bifosfato

La fructosa 1,6-bifosfato sufre una ruptura aldolica, se rompe el enlace entre el
carbono 3 y 4. Es aldolica porque son dos carbonos con grupo hidroxilo. Y a
partir de la fructosa 1,6 bifosfato se forman dos molculas de 3 carbonos cada
una. Uno es dihidroxiacetonafosfato (DHAP) y gliceraldehido 3-fosfato
(Gli-3P).
Enzima: aldolasa.
5. Isomerizacin del DHAP a Gli-3P
Solo el Gli-3P sigue en la ruta de la glicolisis, por lo tanto la DHAP tiene que ser
transformada a Gli-3P. La DHAP y el Gli-3P son ismeros, uno es la cetona y el
otro es el aldehdo.
Ezima: triosa isomerasa

Fase 2: Fase de beneficio. Obtencin de la energa.

6. Oxidacin y fosforilacin
El Gli-3P se fosforila, no necesito ATP, el fosfato viene solo, cuando se oxida
pasa a acido carboxlico. Se oxida a 1,3 bifosfoglicerato. (En el otro Gli-3P est
pasando lo mismo). Adems se produce una molcula de NADH porque recibe
el electrn que se liber cuando se oxido a acido carboxlico.
Enzima: gliceraldehdo 3 fosfato deshidrogenasa. Las enzimas que participan
de las oxido-reducciones biolgicas son llamadas deshidrogenadas. Todas las
que tienen cofactor NAD+ son deshidrogenasas.
7. Fosforilacin a nivel de sustrato
A partir del 1,3 bifosfoglicerato, catalizado por la fosfoglicerato kinasa, y en
presencia de ADP y magnesio, va a pasar al 3-fosfoglicerato y se va a formar
una molcula de ATP (Como son dos cadenas, recuperamos 2 ATP que
gastamos al inicio de la gliclisis, quedando en ATP neto 0)

8. Isomerizacin
Se mueve el grupo fosfato del carbono 3 al carbono 2. Y se forma el 2fosfoglicerato. Estos entre ellos son la misma molcula pero fosforilados de
forma distinta (no son ismeros, se muta el enlace con el fosfato)
Enzima: fosfoglicerato mutasa
9. Deshidratacin
Desde el 2-fosfoglicerato pasa por una reaccin de deshidratacin a
fosfoenolpiruvato (PEP). El carbono con enlace simple se pasa a carbono con
enlace doble (un carbono enolico).
Enzima: enolasa
10. Fosforilacin a nivel de sustrato
El PEP pasa a piruvato, y en presencia de ADP se forma una molcula de ATP. (2
ATP totales con la otra cadena)
Enzima: piruvato kinasa.

Balance neto de la gliclisis

A partir de una molcula de glucosa vamos a obtener en forma neta 2

molculas de ATP y 2 molculas de NADH por la formacin de dos molculas de
piruvato.
La glicolisis no es una buena ruta para la obtencin de ATP, no es eficiente pero
si es suficiente para algunas clulas. Hay clulas que solo realizan gliclisis
para obtener ATP, el glbulo rojo solo produce ATP por la glicolisis ya que no
tiene mitocondrias para realizar el ciclo de Krebs.
La glicolisis ocurre en el citosol.

Inhiben la
glicolisis
El fluoruro se
usa en tubos
para tomar
muestras
mdicas y
poder medir la
glicemia.
La anemia
hemoltica es
importante en
glbulos rojos,
no pueden
destoxificarse
y terminan
lisndose.
Regulacin
Todas las
clulas regulan la glicolisis, sin excepcin, pero no en todas se regula igual la
glicolisis. La glicolisis es el inicio de la oxidacin de la glucosa, por lo tanto
depende de que clula es como se regula la glicolisis.
En hgado, el msculo, el adiposito, el glbulo rojo y la neurona, hablaremos de
estas regulaciones. Porque en el resto de las clulas la regulacin es similar y
adems no es tan importante.
La tasa de glicolisis en la clula muscular aumenta cuando tengo alta demanda
de ATP, por ejemplo cuando hago ejercicio.
La glicolisis censa que no hay ATP debido a su baja concentracin, por lo tanto
si hay baja concentracin de ATP hay una alta concentracin de ADP y AMP.
Entonces a partir del ADP y AMP se censa si hay ATP disponible o no.
En el glbulo rojo no est regulada la glicolisis, debido a que es la nica va de
ATP que tiene as que la realiza constantemente.
En general se regula en tres de las diez reacciones.
La primera regulacin es en la primera reaccin, de glucosa a glucosa 6fosfato, la enzima que cataliza esta reaccin es la hexoquinasa (no est en
hgado, ah es glucoquinasa) esta enzima se regula por producto, es decir, el
aumento de glucosa 6-fosfato inhibe a la hexoquinasa. Esto ocurre en todas las
clulas, excepto en el hgado. En hgado la glucoquinasa es regulada
alostricamente, lo ms probable es que est regulada por moduladores
alostricos.

La siguiente enzima regulada es la fosfofructokinasa-1 y es la enzima que

pasa de fructosa 6-fosfato a fructosa 1,6-bifosfato. Es regulada alostricamente
positivamente por AMP y ADP (principalmente en el msculo) y negativamente
por ATP y citrato.
El tercer paso regulado es la ltima reaccin de la glicolisis, de
fosfoenolpiruvato a piruvato, por la enzima piruvatokinasa. Regulador
alostrico positivo ADP, negativo ATP y NADH.
En el msculo se est realizando ejercicio intenso, bajan los niveles de ATP y
aumentan los de ADP y AMP, por lo que debe aumentar la glicolisis para
producir ATP a travs de la siguiente va.
Ejemplo: Me como un pastel y me quedo sentado, la glicemia sube, y la
glucosa parte entrando a todas las clulas, hay un GLUT sensible a la insulina
el GLUT-4, y est en musculo y adipositos, entonces al msculo est ingresando
glucosa en cantidad alta, pero como se est sentado, el msculo ya est lleno
de ATP, si no estoy haciendo nada hay que parar la glicolisis.
El citrato (que es parte del ciclo de Krebs) es el precursor de los cidos grasos,
por lo tanto, el citrato si parte aumentando es porque el metabolismo se va
hacia la sntesis de lpidos. El msculo y el adiposito pueden sintetizarlo.
El NADH tambin es negativo, se produce en el ciclo de Krebs, si hay altas
concentraciones de NADH quiere decir que se est realizando el ciclo de Kebs y
no se necesita producir ms.
La
glucoquinasa
en hgado se
regula por
secuestro. La
glucosa
entra por el
GLUT-2 que
tiene un alto
Km, baja
afinidad, la
glucosa al
ltimo lugar
que entra es
en el hgado,
entra ac
cuando hay
altas
concentraciones circulantes.

La glucoquinasa est en el ncleo secuestrada por una protena reguladora,

cuando entra la glucosa la glucoquinasa sale desde el ncleo hacia el citosol
para aumentar la gliclisis.
Si la gliclisis es muy alta en el hgado, se acumula glucosa 6-fosfato, y esta
hace que la protena vuelva a secuestrar a la glucoquinasa.
No se inhibe por producto como la hexoquinasa, su regulacin es por secuestro.

Las hormonas hipoglicemiantes (insulina) y las hiperglicemiantes (glucagn)

regulan la glicolisis.
Regulan la glucoquinasa, la enzima del hgado. (NO regula la hexoquinasa).
El glucagn inhibe la glicolisis, la insulina aumenta la gliclisis.
La insulina se secreta cuando uno se come un pastel y no hace ejercicio, para
disminuir la glucosa en la circulacin. La insulina acta sobre msculos y
adipositos para que se exprese mayor cantidad de GLUT-4.
La insulina aumenta la glicolisis en el hgado, porque es la forma de deshacerse
de la glucosa, est entrando la glucosa al msculo y adiposito, pero el hgado
tambin la va a consumir, pero no para producir energa, sino que va a usar el
piruvato para producir citrato, el precursor de las grasas. Por lo tanto se
transforma en grasas.
La insulina y el glucagn regulan la fosfofructokinasa y la piruvatokinasa.
Esto ocurre solo en el hgado.

El glucagn y la insulina tambin estn en una balanza, son inversamente

proporcionales, siempre hay una alta y una baja o viceversa.
Si no tengo glucagn, hay insulina, significa que estoy comiendo y sentado. El
glucagn es una hormona, una molcula sealizadora, que interacciona con un
receptor asociado a protena G, y ese receptor, la subunidad alfa de la protena
G, y esta activa a la adenilato ciclasa. La adenilato ciclasa activa o transforma
ATP en AMPc.
Si hay glucagn se tiene AMPc, si no hay glucagn no hay AMPc. El AMPc activa
protenkinasa A. Si no hay AMPc la protenkinasa A est inactiva. La
protenkinasa A en el metabolismo de la glucosa utiliza ATP para fosforilar la
protena fosfofructokinasa-2.
Si hay glucagn la fosfofructokinasa-2 est fosforilada, si no hay glucagn est
desfosforilada.
La fosfofructokinasa-2 es una enzima bifuncional, tiene dos actividades. Una de
sus actividades es ser una kinasa y la otra es ser una fosfatasa.
Cuando est enzima est desfosforilada la kinasa est activa y la fosfatasa est
inactiva.
Cuando est fosforilada la fosfatasa est activa y la kinasa est inactiva.
Por lo tanto si no hay glucagn esta enzima est desfosforilada y tengo la
actividad kinasa activa.

La fosfofructokinasa-1 acta en la reaccin de la fructosa 6-fosfato,

agregndole un grupo fosfato en el carbono uno, pasando a fructosa 1,6bifosfato.
La fosfofructokinasa-2 tambin tiene como sustrato la fructosa 6-fosfato y su
producto es la fructosa 2,6-bifosfato. Fosforila en el carbono 2.
Si no hay glucagn est la fosfofructokinasa-2 activa, la glicolisis sigue
ocurriendo, pero parte de la fructosa 6-fosfato va a pasar a fructosa 2,6bifosfato. Y la fructosa 2,6-bifosfato es un modulador alostrico positivo de la
fosfofructokinasa-1. Entonces si est aumentada la fructosa 2,6-bifosfato se
est aumentando la glicolisis.
Resumen: Si no hay glucagn hay insulina, en el hgado est aumentada la
glicolisis, porque la parte de la fructosa 6-fosfato pas a fructosa 2,6-bifosfato,
y esta es el modulador de la fosfofructokinasa-1 por lo que la glicolisis en
general, est ocurriendo rpidamente
No es la insulina la que hace este proceso, no se dice en presencia o
ausencia de insulina, si no que es por el glucagn.
En el otro caso, si estoy en ayuno, o haciendo ejercicio voy a tener el glucagn
alto, si tengo glucagn va a estar activa la actividad fosfatasa, y esta acta en
la fructosa 2,6-bifosfato y la va a pasar a fructosa 6-fosfato, y se frena la
glicolisis. La glicolisis se frena para que el hgado sintetice cosas a partir de
sustratos gluconeognicos porque el cerebro no puede quedarse sin glucosa.

El aumento de glucagn inhibe la enzima piruvatokinasa heptica por

modificacin covalente. Esto ocurre en el hgado. El glucagn tiene el receptor
a protena G, aumenta el AMPc y activa la protenkinasa A, adems de la
fosfofructokinasa-2 la protenkinasa A fosforila a la piruvatokinasa heptica, el
tercer paso regulado a nivel de glicolisis.
Acta fosforilando la piruvatokinasa, la cual cuando se fosforila se transforma
en una enzima inactiva. Esto es vlido solo para el hgado.
En el resto de los tejidos la piruvatokinasa es regulada pero de forma
alostrica, no por regulacin covalente. Y sus moduladores son la fructosa
1,6.fosfato, que es positivo, y negativo el ATP AcetylCoA, cidos grasos de
cadena larga y la alanina.

Si tengo la glicemia alta se libera insulina, y si no, no se libera. Cuando la

glucosa sube, y sube la glicemia ocurre que en las clulas -pancreticas que
son las clulas especializadas en la sntesis y liberacin de la insulina y que
tienen como transportador de glucosa el GLUT-2 que es el de menor afinidad,
por lo tanto va a entrar la glucosa solo cuando est en alta concentracin,
entra la glucosa a la clula -pancreticas, y como aumenta la glucosa en la
clula -pancreticas tambin aumenta la glicolisis y la respiracin celular, por
lo que se produce gran cantidad de ATP, y este ATP es un ligando de un canal
de potasio regulado por ligando, el canal se abre el potasio sale, despolariza la
membrana lo cual activa un canal de calcio dependiente de voltaje, el aumento

intracelular de calcio estimula que las vesculas con las hormonas preformadas
se fusionen con la membrana plasmtica y se liberen a la circulacin.
La glucosa la vamos a obtener de la dieta, y esta glucosa estimula la insulina
que aumenta la expresin de los GLUT-4 en tejido adiposo y muscular, la
glucosa entra en estos tejidos y baja la glucosa circulante.

Dentro de la dieta de carbohidratos, el principal que ingerimos es la glucosa,

pero no es el nico. Los otros son la fructosa y la galactosa. Estas entran a la
glicolisis para ser metabolizados o convertidos en piruvato.
La fructosa entra a travs del gliceraldehdo 3-fosfato, porque la fructosa por la
fosfofructokinasa puede pasar a fructosa 1-fosfato, y con la aldolasa pasa a
gliceraldehdo, y este gliceraldehdo por una triosa kinasa pasa a gliceraldehdo
3-fosfato.
La galactosa, pasa de galactosa a galactosa 1-fosfato, luego a UDP-galactosa,
despus a UDP-glucosa, glucosa 1-fosfato y a glucosa 6-fosfato.
La manosa pasa a manosa 6-fosfato, luego a fructosa 6-fosfato y entra a la
glicolisis.

Ya vimos la glicolisis, una vez que produje el piruvato en el citosol tengo varias
opciones, pero para oxidar completamente una molcula de glucosa, para
seguir obteniendo energa se pueden hacer 2 cosas nosotros los humanos,
podemos fermentar el piruvato, reducirlo a lactato (humanos) o etanol
(levaduras) o transformarlo en Acetyl-CoA.
La clula decide qu hacer con el piruvato, la fermentacin lctica corresponde
la reduccin del piruvato en condiciones anaerbicas, si voy a la formacin de
Acetyl-CoA voy a necesitar despus O2 para oxidar completamente la molcula
de Acetyl-CoA en CO2 y H2O. Entonces va a depender de la cantidad de oxigeno
disponible. En el caso del msculo va a depender de la demanda de ATP
tambin.
Por ejemplo en el msculo cardiaco cuando hay hipoxia por un infarto al
miocardio, llega poco oxigeno as que el musculo cardiaco va a producir ATP va
fermentacin lctica, y no es que est haciendo ejercicio, si no que la nica
forma de mantenerse viva y formar ATP para vivir es que forme acido lctico.
En el musculo esqueltico, cuando hay alta demanda de ATP, parte de esa
glucosa pasa a lactato.

Fermentacin Lctica

La fermentacin lctica produce lactato. En el caso del glbulo rojo, que no

tiene mitocondria y no
puede realizar ciclo de Krebs, la nica opcin que tiene es pasar el piruvato a
lactato, porque o si
no se le acumulara el piruvato.
Pasa a lactato porque se le acaba el NAD+ que se transforma en NADH que se
necesita en una etapa de la glicolisis. El glbulo rojo para poder regenerar el
sustrato para que la glicolisis contine es el paso de piruvato a lactato.
La fermentacin lctica es una reduccin, el piruvato pasa de cetona a alcohol,
se reduce ese carbono, y est catalizado por la enzima lactato
deshidrogenasa. Esta es una reaccin reversible y depende de las
concentraciones. Si se acumula piruvato va en el sentido normal, si se acumula
el lactato va en el otro sentido.
La fermentacin lctica ocurre en todos los tipos musculares, tambin
dependiendo de las necesidades de ATP.
En ausencia de oxigeno y bajo alto requerimiento energtico los msculos van
a realizar fermentacin lctica, ya que el ATP se va a limitar por la ausencia del
sustrato, por lo que la glucosa va a ir a la fermentacin lctica para regenerar
ese sustrato y no se frene la glucolisis.

En el caso del glbulo rojo y el

msculo, la fermentacin lctica es un
ciclo cerrado, es decir produce energa
pero no produce ningn desecho. Ese
ciclo se llama ciclo de Cori.
En el caso del glbulo rojo que solo
hace fermentacin lctica, el glbulo
rojo realiza la glicolisis, y el piruvato
se forma a dos lactatos y 2 ATP, el
NADH queda en 0. El lactato sale de la
clula, viaja por el torrente sanguneo,
y llega al hgado, aqu en una serie de
reacciones ocurre la gluconeogenesis,
pero se usan 6 ATP para volver a
transformarlo en glucosa. El hgado
gasta esa energa porque si se est en
ayuno el glbulo rojo que solo usa glucosa se morira.
En el msculo, en
ejercicio intenso
por ejemplo,
tenemos que la
contraccin
muscular requiere
grandes
cantidades de
ATP, tambin en el
caso del musculo
+
parte del piruvato pasa a lactato para regenerar el NAD y parte del piruvato se
va a ir a la mitocondria para generar ATP por fosforilacin oxidativa.
Fermentacin Alcoholica

Esto es en las
levaduras,
pueden a
partir de
piruvato
transformarlo
por reduccin
en dos
reacciones
sucesivas en
etanol. A
partir del
piruvato y de
la enzima
piruvato
descarboxilasa, la molcula de piruvato de 3 carbonos pierde un tomo de
oxgeno como molcula de CO2 y pasa a un acetaldehdo, este se reduce y pasa
a un alcohol, el etanol, y la enzima que cataliza esta reaccin es la alcohol
deshidrogenasa que necesita NADH para poder reducir el acetaldehdo a
etanol, con esto se regenera el NAD+ y la glicolisis pueda continuar.

Intolerancia a la lactosa

La lactosa es un carbohidrato disacrido compuesto

por glucosa y galactosa.
En la digestin la lactosa tiene que llegar en unidades
simples al intestino. Los intolerantes a la lactosa no
pueden romper el enlace glucosdico entre la glucosa y
la galactosa, entonces llega como lactosa.
No pueden romper el enlace porque hay una enzima
responsable de la ruptura de ese enlace glucosdico
que en un momento de su vida deja de funcionar. Esa
enzima es la lactasa, es producida por clulas del
epitelio intestinal.
Estas clulas no se sabe porqu se estropean y no
producen ms lactasa en algunas personas.
Se ha hecho estudios con diferentes etnias y se vio
que gente del norte (suecos, daneses, alemanes) no
pierden la actividad.
Por otro lado hay un grupo que en general son la gente
de Asia, que no tienen tolerancia a la lactosa.
Espaa, de dnde venimos nosotros, est en un grupo
medio.
Esto produce dolores de estomago, hinchazn, gases y
diarrea.
Esto ocurre debido a que, cuando la lactosa llega al intestino, la flora comensal
toma la lactosa y hace fermentacin lctica, se produce cido lctico (como el
pH no es 7.2, y es cido por el estmago, es cido lctico y no lactato)
entonces aumenta en el intestino la concentracin de molculas con carga, por
lo que se produce un desbalance osmtico, un desplazamiento anormal de
agua, esto aumenta el fluido en el intestino y ocurre la diarrea. Si aumenta el
fluido tambin aumenta el peristaltismo y produce el dolor, y puede ocurrir un
sndrome de mala absorcin, porque este desbalance osmtico produce que
las clulas se rompan o se daen y eso implica que no se pueda absorber bien
nada.

En el glbulo rojo hay GLUT-1, lo nico que puede hacer en relacin a la

glucosa es la fermentacin lctica. No sintetiza glucgeno.
En cerebro hay GLUT-3 principalmente, tambin de alta afinidad, igual que el
GLUT-1, la clula del cerebro puede llevar la glucosa a glucosa 6-fosfato, el
cerebro no hace fermentacin lctico. Esta glucosa 6-fosfato la lleva a piruvato,
luego a la respiracin celular, ciclo de Krebs y cadena transportadora de
electrones. No hace respiracin anaerobia. No sintetiza glucgeno.
Todas las clulas pueden hacer ruta de las pentosas-fosfato a partir de la
glucosa.
El msculo con la glucosa la puede transformar en piruvato, si hace
fermentacin lctica, tambin respiracin celular, esto depende del estado del
msculo en el momento. Con esta glucosa tambin puede sintetizar glucgeno.
En adiposito est el GLUT-4 regulado por insulina, el adiposito puede
transformar la glucosa en glucgeno, piruvato, respiracin celular, y vas de las
pentosas fosfato. No hace fermentacin lctica.
Las clulas del hgado, puede hacer gliclisis, transformarla en glucgeno, vas
de las pentosas, fermentacin lctica, sintetizar glucosa (es el nico),
respiracin celular y tambin a partir de la glucosa puede sintetizar grasas. La
glucosa se transforma en Acetyl-CoA y sintetizar grasas.