Revista Peruana de Medicina Intensiva

Nueva definicin y manejo clnico en el

Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (ARDS).

Disfuncin miocrdica inducida por sepsis.

Utilidad de la Procalcitonina en el diagnstico y la eleccin
del tratamiento antibitico.

Sndrome Retroviral Agudo por VIH con Insuficiencia

Respiratoria Aguda (SDRA).

Volumen 3 Nmero 1

Enero Marzo 2012

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Editorial .................................... 4
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
Nueva definicin y manejo
clnico en el Sndrome de

Comit editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Dr. William Checkley.
wcheckl1@jhmi.edu

Distrs Respiratorio Agudo

(ARDS)....................................... 6

Por: Dra. Francesca Capanni.

Dra. Phabiola Herrera.
Dr. William Checkley.

20

Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.
Dr. Jos Portugal Snchez.
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.

Disfuncin miocrdica inducida

por sepsis................................ 22
Por: Dr. Moiss Vidal Lostaunau.

Utilidad de la Procalcitonina en
el diagnstico y la eleccin del
tratamiento antibitico.......... 32

30

Por: Dr. Germn

Valenzuela-Rodrguez.
Sndrome Retroviral Agudo por
VIH con Insuficiencia
Respiratoria Aguda (SDRA).... 36
Por: Dr. Jos Portugal Snchez.

2 Intensivismo

34

Intensivismo 3

EDITORIAL

uienes se han visto involucrados en una

aventura editorial como la que nosotros hemos iniciado
saben por propia experiencia que existen escollos difciles de superar.
El primer paso constituye de por s un tremendo esfuerzo, pero sobrepasado el mismo, la inercia que le sucede
facilita la tarea por un buen tiempo. Despus viene quiz
lo ms difcil, se necesita que poco a poco se acoplen ms
voluntades a la exigente tarea de persistir en investigar,
ensear y publicar. En esta poca en la que la medicina
ha establecido sus lazos ms fuertes con la economa en
todos los mbitos es esperar demasiado que la invocacin al retorno a las virtudes del sacerdocio mdico rinda
frutos. Y resulta natural que esta apelacin sea vista por
todos como una plegaria absurda cuyo nico resultado
es la incomodidad del predicador y de su hueste. La
razn es simple: La necesidad de reproducir nuestros
medios de subsistencia nos obliga en la actualidad a
exigir un mayor precio por nuestro trabajo hecho casi
imposible debido a la estructura del mercado o trabajar ms para obtener el excedente necesario para mantener nuestra forma de existencia. Esta razn general es la
que da sentido y contextualiza nuestra conducta ya sea
en el trabajo, en el hogar, etc. es decir en el mbito de la
sociedad misma. Toda nueva exigencia que perturbe
este sistema de vida debe ser asimilada, transformada o
rechazada de acuerdo a nuestras capacidades personales y dado que stas se ven las ms de las veces saturadas por lo cotidiano, es ms fcil excluir todo reto nuevo
que no prometa rdito inmediato. Forzoso es tambin
reconocer que en la actualidad producto de la globalizacin y del desarrollo interno propio de pases como el
nuestro, la construccin de un clima intelectual y de
investigacin dirigido a los problemas nativos, no rinde
beneficios inmediatos.
Convocar a intelectos dismiles a concentrarse en un
solo objetivo no es labor sencilla y debe fundamentarse
en alinear los motivos particulares y personales con el
inters general. sta ha sido nuestro propuesta, investigar sobre aquello que hacemos diariamente, someterlo a
crtica y revisin dndolo a conocer a quienes como
nosotros estn inmersos en la tarea de tratar pacientes
crticos en diferentes situaciones, en la Emergencia, en
las Salas de operaciones, en los pisos de hospitalizacin
en la Unidades crticas, etc. esperando los aportes de
otras especialidades desde sus perspectivas con la

4 Intensivismo

finalidad de integrar el manejo multidisciplinario del

paciente crtico. Algn xito hemos ido logrando y as
ingresamos al difcil trance del tercer ao.
En este nmero contamos con la participacin de
colegas de otras especialidades que han tenido a bien
prestarnos su brillante colaboracin en temas harto
problemticos para el Intensivista como son el SDRA y el
uso de la Procalcitonina en la Sepsis y el Shock sptico.
Continuamos con el estudio ecogrfico en UCI para
mostrar su utilidad y sus ventajas en diferentes situaciones crticas y finalmente como ha sido una constante en
esta revista presentamos un nuevo caso clnico, esta vez
acerca de la presentacin del SIDA en Cuidados Intensivos.
Saludamos la participacin a partir de este ao y agradecemos sinceramente al Dr. William Checkley MD PhD de
la Divisin de Neumologa y Cuidados Crticos de la
Universidad Johns Hopkins quien a partir de ahora
pertenece a nuestro Comit Editorial. Estamos seguros
de que con su experiencia en la investigacin mdica, en
la docencia y en los diferentes campos de la Medicina
impulsar la labor que hasta ahora venan desarrollando
con tanto acierto el Dr. Jorge Arturo Cerna Barco Jefe del
Departamento de Cuidados Intensivos HNERM, el Dr.
Jos Wilber Portugal Snchez Jefe de Servicio UCI
HNERM y el Dr. Jaime Augusto Flores Vivanco, quienes
estamos seguros redoblarn sus esfuerzos en este
segundo perodo que inicia nuestra publicacin.
A todos ellos y Uds. muchsimas gracias!

Dr. Medardo Manuel Francisco Chvez Gonzales

Jefe del Servicio de Cuidados Intensivos N 1
Dpto. de Cuidados Intensivos HNERM

Intensivismo 5

Nueva definicin y
manejo clnico en el
Sndrome de Distrs
Respiratorio Agudo
(ARDS).
El sndrome de distrs respiratorio agudo
(ARDS) es una patologa frecuente entre
los pacientes admitidos a la unidad de cuidados intensivos. Fue descrita por primera
vez hace ms de 40 aos y ha sido objeto
de investigacin profusa por ms de 30. A
pesar de esto la mortalidad en pacientes
con esta enfermedad contina siendo
extremadamente alta, y ensayos clnicos
recientes no han podido identificar terapias especficas que ayuden al tratamiento
de esta condicin. Actualmente las nicas
intervenciones que han demostrado tener
efectos significativos en reduccin de
mortalidad y das de ventilacin mecnica
son ventilacin con volmenes tidales
bajos, manejo conservador de fluidos y
protocolos de sedacin interrumpida. Numerosos tratamientos especficos han sido
ensayados en estos pacientes sin lograr
confirmar un beneficio y ocasionalmente
6 Intensivismo

mostrando efectos adversos importantes y

aumento en mortalidad. Ya que los tratamientos probados actan promoviendo el
reposo pulmonar mientras se trata la
causa subyacente del ARDS, es lgico
pensar que pueden ser extendidos hacia
los dems pacientes con insuficiencia pulmonar y as evitar problemas de manejo en
los casos donde es difcil diagnosticar este
sndrome con certeza. Es por esto que
luego de revisar la literatura recomendamos que se unifique el manejo de pacientes con insuficiencia pulmonar en ventilacin mecnica bajo un protocolo estndar
y se evite el uso de tratamientos complementarios sin beneficio demostrado. El
uso de ECMO (soporte cardiopulmonar de
oxigenacin por membrana extracorprea) en pacientes con compromiso severo
es un rea prometedora aunque an
requiere mayor investigacin.

Por: Francesca Capanni MD1,2

Phabiola Herrera MD1
William Checkley MD PhD1

Division of Pulmonary and Critical Care, School of Medicine,

Johns Hopkins University, Baltimore, USA
2
Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima. Per.

Correspondencia:
William Checkley, MD, PhD
1800 Orleans Ave Suite 9121
Baltimore, MD 21212
wcheckl1@jhmi.edu

Intensivismo 7

INTRODUCCIN
El sndrome de distrs respiratorio agudo en adultos
(ARDS) fue descrito por primera vez en 1967 en una
serie de casos de 12 pacientes con hipoxemia severa
refractaria a oxigenoterapia e inflamacin marcada en
autopsia1. En ese primer reporte se presentaron caractersticas claves de este sndrome que fueron incorporadas a la definicin publicada en 1994 despus de una
Conferencia de Consenso Americano-Europeo (ver
Tabla 1). A lo largo de los aos se hallaron una serie de
problemas con la definicin de 1994 ya que presenta
tems poco precisos y sujetos a margen de error2. Ejemplos de esto son la falta de caracterizacin del trmino
agudo y la descripcin inespecfica de la radiografa
de trax requerida, se realizaron estudios sobre este
aspecto y demuestran que tan slo hay una consistencia moderada entre las interpretaciones de diferentes
observadores3. Asimismo, esta definicin excluye a
pacientes con presin en cua mayor de 18 cm H2O
aunque esta puede estar elevada debido a presiones
pleurales altas o hidratacin agresiva3. Las dudas
causadas por esta definicin representaron problemas
tanto para los mdicos que buscaban enrolar pacientes
a estudios como a los que buscaban definir el diagnstico del paciente crtico y as decidir el manejo ms
adecuado4.
La nueva definicin de Berln pretende esclarecer los
criterios diagnsticos del ARDS y empieza desechando el
trmino ALI debido a que este se consideraba una
entidad aparte en lugar de un espectro ms leve de la
misma enfermedad3. En la Tabla 1, presentamos las
modificaciones realizadas en la nueva definicin.
Tambin se ha creado un banco de radiografas modelo
para mejorar la confiabilidad entre observadores, se han
incluido factores de riesgo para ARDS y se han aumentado requerimientos mnimos de PEEP para lograr valores
de PaO2/FiO2 comparables3,4.
Incidencia y mortalidad
Las incidencias reportadas de ARDS son altamente
variables debido a que la definicin de 1994, en la que
se han basado los estudios disponibles hasta hoy, es
imprecisa y permite un amplio margen de duda
diagnstica. Estudios realizados en Estados Unidos
reportan una incidencia de alrededor de 1.200 casos por
cada 100.000 personas/ao mientras que en Europa
reportan menos de la mitad de este valor5. Es importante tener presente que esta condicin no es infrecuente
y no es exclusiva de la unidad de cuidados crticos.
Conjuntamente, es una enfermedad con posibles consecuencias devastadoras ya que an en pases desarrollados con mayor disponibilidad de recursos la mortalidad
de estos pacientes oscila entre 3540%5. Estudios en
Argentina reportan mortalidad de alrededor de 58%, lo
cual probablemente se asemeje ms a nuestra
realidad6. Es fundamental tener en mente que los
pacientes que sobreviven el ARDS estn expuestos a
presentar una amplia gama de complicaciones tales
como disfuncin neuromuscular, disfuncin neurocog-

8 Intensivismo

nitiva o trastornos psiquitricos como depresin y

sndrome de estrs postraumtico y que es imprescindible asegurar el mejor manejo posible en estos pacientes
para limitar el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y reducir las posibles
complicaciones5.
Fisiopatologa
El ARDS inicia con injuria pulmonar ya sea directa o
indirecta (Tabla 2). Este proceso lleva al inicio de la fase
exudativa que consiste en la liberacin de clulas
inflamatorias y citokinas que daan el endotelio vascular
y epitelio alveolar del pulmn (Figura 1)7,8. La disrupcin
de la barrera alveolo-vascular se traduce en un aumento
de permeabilidad y por lo tanto se genera edema intersticial y alveolar7. Este edema contribuye a dificultar la
accin del surfactante, que se encuentra en menor cantidad debido al dao producido sobre los neumocitos II
que tapizan los alveolos, lo cual lleva al desarrollo de
atelectasias y membranas hialinas7. La manifestacin
histopatolgica de ARDS (Figura 2) es llamada dao
alveolar difuso (DAD) y est caracterizada principalmente por zonas de tejido alveolar indemne y zonas de membranas hialinas asociadas a alguna de las siguientes;
necrosis de neumocitos I, o declulas endoteliales,
edema, fibrosis o marcada proliferacin de neumocitos
tipo II9. En estudios recientes se evidencia que la
incidencia de DAD correlaciona con la severidad del
cuadro segn el estadiaje propuesto por la clasificacin
de Berln. Este espectro comprende desde 14% de
incidencia de DAD en pacientes con ARDS leve, hasta
46% de incidencia en pacientes con ARDS clasificado
como severo9.

Es fundamental tener en mente que los

pacientes que sobreviven el ARDS estn
expuestos a presentar una amplia gama
de complicaciones.

Luego de la fase aguda algunos pacientes progresan a

una fase de alveolitis fibrosante en la cual la cavidad
alveolar es poblada por clulas mesenquimales y vasos
sanguneos que las irrigan, el hallazgo de estos cambios
en aspirados correlaciona con un pronstico
desfavorable8,10. La progresin de los eventos fisiopatolgicos de este cuadro pueden ser evidenciados de acuerdo al tiempo de aparicin en la Figura 3.
Cuando cesa la injuria pulmonar se lleva a cabo la
recuperacin del tejido pulmonar, la cual se puede ver en
la Figura 4. Las bombas en el epitelio alveolar extraen
sodio de la cavidad hacia el intersticio y este es seguido
pasivamente por el agua y las protenas solubles que
conforman el edema8. Las protenas insolubles, en
cambio, son fagocitadas por macrfagos alveolares o
extradas por endocitosis endotelial8. Paralelamente el
neumocito tipo II tiene el rol de reepitelizar la cavidad
alveolar diferencindose en neumocitos tipo I y aumentando la reabsorcin de fluido8. El ltimo paso de este
proceso de recuperacin es la destruccin de los neutrfilos y otras clulas inflamatorias intraalveolares mediante procesos de apoptosis11. De esta manera se restablece
la arquitectura alveolar y se procede a recuperar la
funcin y plasticidad del tejido pulmonar8. La duracin
de este periodo es variable y depende de una serie de
factores tales como la edad del paciente y la severidad
del cuadro de ARDS que present.

Intensivismo 9

La principal complicacin de pacientes con ARDS es la

injuria pulmonar asociada a ventilador. Esta se debe a
cuatro mecanismos descritos a continuacin. Atelectrauma es el dao producido por el reclutamiento y
colapso repetido de un grupo alveolar; el barotrauma se
produce por la diferencia de presiones generada por el
ventilador al utilizar presin positiva para insuflar el
pulmn, esto depende de la distensibilidad de las vas
areas, por lo que a menor compliance pulmonar mayor
riesgo de barotrauma12. El tercer mecanismo de injuria
es volutrauma, el cual se origina por la sobredistensin
alveolar. La presencia de atelectasias y edema pulmonar disminuye el rea ventilada, por lo que se puede
producir sobredistensin y estiramiento de los alveolos
aireados lo cual contribuye a mayor dao epitelial y a la
exacerbacin de la cascada inflamatoria13. Finalmente,
el biotrauma se produce debido a que el dao local a
nivel de epitelio pulmonar genera la liberacin de mltiples citoquinas y otros mediadores inflamatorios, los
cuales pasan a circulacin sistmica y causan disfuncin de otros rganos12.

TERAPIA COMPROBADA
Volumen tidal bajo
Tradicionalmente, al tener a un paciente en ventilacin
mecnica, la prioridad es mantener valores ideales de
PaCO2 y pH con el menor FiO2 posible para prevenir
toxicidad por oxgeno. Mantener estos objetivos en un
pulmn que presenta reduccin en el rea ventilada
debido a edema y atelectasias lleva a que se utilicen
volmenes tidales (VT) de 1015 ml/kg, los cuales son
considerablemente mayores que los de una persona
sana (78 ml/kg)13. El uso de volmenes altos lleva a la
produccin de volutrauma y por lo tanto se perpeta la
injuria pulmonar y aumenta la probabilidad de falla
orgnica mltiple debido a biotrauma.
Considerando los mecanismos fisiopatolgicos del dao
pulmonar se desarrollan protocolos de ventilacin con
VTs bajos (6 ml/kg) y diversos estudios buscan determinar el impacto de esta intervencin. Un estudio pequeo en Brasil tuvo que ser detenido tempranamente
debido a una reduccin de 33% en mortalidad en el
grupo de ventilacin conservadora con VTs debajo de 6
ml/kg14.
El ARDS Network realiz un estudio aleatorio controlado
involucrando 860 pacientes comparando medidas de
ventilacin tradicional con ventilacin conservadora
buscando despejar posibles dudas acerca del beneficio
de esta estrategia ventilatoria13. Este estudio fue detenido tempranamente debido a que se hall una reduccin
relativa de mortalidad del 22% (reduccin absoluta de
9%) en el grupo de ventilacin conservadora13. Adems,
entre otros resultados, hallaron un aumento significativo
en das libres de insuficiencia orgnica extra pulmonar y
una disminucin significativa de IL-6 lo cual se traduce
en menor inflamacin pulmonar13, pero no en el nmero
de das sujetos a ventilacin mecnica15. Asimismo, este
estudio evidencia que para mantener niveles de PaO2
10 Intensivismo

adecuados son necesarios niveles mayores de PEEP, lo

cual contribuye a disminuir la incidencia de
atelectrauma13.
La importancia de estos estudios radica en que confirman, sin lugar a duda, el beneficio de implementar un
protocolo de ventilacin conservadora en pacientes con
ARDS. Esta contina siendo, hasta el da de hoy, la nica
estrategia teraputica que disminuye la mortalidad en
estos pacientes. Adems, este estudio ha tenido un
impacto en la prctica usual del manejo de ventiladores
en pacientes con ARDS en hospitales ligados al ARDS
Network16. Presentamos el protocolo de manejo del
ventilador sugerido por el ARDS Network en la Tabla 3.
Manejo conservador de fluidos
El edema alveolar es una de los mecanismos ms importantes de continuacin de dao pulmonar en ARDS y su
severidad depende del grado de dao endotelial en los
capilares pulmonares y en el epitelio alveolar as como
de diferencias entre las presiones hidrostticas y oncticas intravasculares y alveolares suficientes como para
causar el pasaje de agua hacia el espacio alveolar.
Teniendo en cuenta estos mecanismos fisiopatolgicos
es que se postula la teora que un rgimen de hidratacin conservador puede ayudar a disminuir la presin
hidrosttica y aumentar la presin onctica en el intravascular y, por lo tanto, asistir en la disminucin del
edema pulmonar. Sin embargo, debido a que la primera
causa de muerte en pacientes con ARDS es insuficiencia
orgnica mltiple y no hipoxemia17, se plantea que la
restriccin de fluidos puede aumentar el riesgo de falla
renal y mortalidad al resultar en disminucin del gasto
cardiaco18.
El grupo de investigadores del ARDS Network realizaron
otro ensayo aleatorio en donde se comparan dos grupos
de 500 pacientes con ARDS quienes reciben una estrategia de hidratacin conservadora versus otra estrategia
en donde reciben una hidratacin ms liberal18. Los
resultados de este estudio evidencian una disminucin
significativa de la duracin de ventilacin mecnica y
estada en UCI favoreciendo al grupo con estrategia de
hidratacin conservadora sin hallar aumento en incidencia de falla renal o heptica, e incluso demostrando
disminucin significativa de insuficiencia cardiovascular
y falla del sistema nervioso central entre los grupos18.
Aunque esta intervencin no demostr tener un efecto
significativo en la mortalidad de estos pacientes se
evidencia una clara contribucin hacia su mejora por lo
que se establece como una de las medidas de tratamiento recomendadas en pacientes con ARDS.
Bloqueadores neuromusculares
Los bloqueadores neuromusculares han utilizado por
aos debido a que una serie de estudios pequeos
describen su uso para facilitar ventilacin mecnica,
especialmente cuando la sedacin del paciente no es
suficiente para mantener una ventilacin sincrnica y se
busca detener esfuerzos respiratorios por parte del
paciente19. Debido a la falta de evidencia concreta, el uso
de estos medicamentos no ha sido constante y depende

Tabla 1: Definiciones de ARDS4

AECC 1994

Berln 2011

Tiempo

Inicio agudo

Dentro de 1 semana de injuria o aparicin/empeoro de

sntomas respiratorios

Imgenes

Infiltrados bilaterales en radiografa

de trax frontal

Opacidades bilaterales no explicadas por colapso lobar,

efusiones o ndulos (ejemplos disponibles) tanto en
radiografa como en tomografa axial computarizada de
trax

Origen de
edema

Presin en cua 18 mm Hg o
ausencia de evidencia clnica de
hipertensin auricular izquierda

Insuficiencia respiratoria no se explica completamente por

falla cardiaca o sobrecarga hdrica.
Requiere descarte con parmetros objetivos
(ecocardiografa) si el paciente no presenta factores de
riesgo para ARDS (factores de riesgo: neumona, Sepsis
extra-pulmonar, aspiracin de contenido gstrico,
traumatismo importante, contusin pulmonar, pancreatitis,
dao pulmonar por inhalacin, quemaduras severas, shock
no cardiognico, sobredosis, transfusiones mltiples o
injuria pulmonar asociada a transfusiones, vasculitis
pulmonar, casi-ahogamiento)

Oxigenacin

ALI PaO2/FiO2300

Leve: 300PaO2/FiO2>200 con PEEP/CPAP5 cm H2O

ARDS PaO2/FiO2200

Moderado: 200PaO2 /FiO2>100 con PEEP5 cm H2O

Severo: PaO2/FiO2<100 con PEEP>5 cm H2O

Tabla 2: Mecanismos de injuria pulmonar que se asocian al desarrollo de ARDS [adaptado de (8)]
Injuria directa

Injuria indirecta

Neumona

Sepsis

Aspiracin de contenidos gstricos

Trauma severo asociado a shock y transfusiones

Contusin pulmonar

Bypass cardio-pulmonar

Embolia grasa

Sobredosis de drogas

Inhalacin de

Pancreatitis aguda

Casi-ahogamiento

Transfusin de hemoderivados

Edema por reperfusin pulmonar

mayormente de la preferencia personal del mdico

tratante. Sin embargo, un estudio reciente compara el
uso de cisatracurio con placebo, encontrando una marcada disminucin en das de ventilacin mecnica y
estada en UCI en el grupo de pacientes que recibe el
bloqueador neuromuscular20. Se evidencia, adems, una
disminucin en mortalidad en estos pacientes, aunque
no llega a valores significativos (p=0,08) probablemente
por un tamao muestral insuficiente20.
Como resultado adicional se evidenci una disminucin
significativa en incidencia de neumotrax por lo que se
infiere que al relajar la caja torcica se disminuye el
riesgo de dao inducido por ventilador21. Debido a estos
hallazgos se recomienda el uso de bloqueadores musculares para asistir en la recuperacin pulmonar hasta que

se recupere suficiente funcin como para considerar

disminuir la dosis de sedantes como se describe a continuacin.
Sedacin interrumpida
El someter a un paciente a ventilacin mecnica implica
causarle dolor y ansiedad por lo que comnmente se
utilizan diferentes regmenes de sedacin. Sin embargo,
los sedantes son difciles de dosificar en pacientes en
cuidados crticos y se observa una tendencia hacia el uso
de sedacin excesiva, por lo que el proceso de destete
del ventilador es dificultoso y lleva a una mayor cantidad
de das en UCI22. El modelo de destete sugerido actualmente implica pruebas diarias de ventilacin espontnea. Se somete al paciente a soporte ventilatorio mnimo
por 30 a 110 minutos y se evala el esfuerzo respiratorio
Intensivismo 11

para determinar la tolerancia a la extubacin21. Diversos

estudios demuestran que el 77% de pacientes que
toleran una de estas pruebas es retirado de ventilacin
mecnica satisfactoriamente21.

dad del paciente24. Adems, se encontr que los pacientes que recibieron el preparado con menor cantidad de
macronutrientes y caloras tuvieron las estancias ms
cortas en UCI24.

Adicionalmente, estudios recientes demuestran que

reducir la sedacin en estos pacientes y realizar las
pruebas de ventilacin espontnea con el paciente
despierto, representa un mayor beneficio. Este protocolo de sedacin interrumpida reduce significativamente el nmero de das en ventilacin y por lo tanto
acorta la estancia hospitalaria del paciente, asimismo,
se ha encontrado una reduccin significativa de la
mortalidad al ao de seguimiento22. En conclusin, se
sugiere que se combine el uso de pruebas de ventilacin espontnea diarias con la interrupcin diaria de
sedacin para acelerar el proceso de destete en
pacientes que presenten mejora en el grado de injuria
pulmonar.

Finalmente, un tercer ensayo compar nutricin enteral

convencional con alimentacin enteral trfica25. Esta
ltima se basa en proveer suficiente alimentacin como
para preservar la integridad del epitelio intestinal,
promover la secrecin de enzimas en el tubo digestivo y
estimular el sistema inmune previniendo traslocacin
bacteriana, sin cumplir con la ingesta calrica diaria
mnima requerida por el organismo25. Este estudio multicntrico demuestra que no hay diferencia alguna en
mortalidad o en nmero de das sin ventilacin mecnica
entre los dos grupos de pacientes, por lo que no hay
beneficio en aportar una nutricin completa en pacientes
crticos25.

TRATAMIENTOS NO COMPROBADOS
A lo largo de los aos se han desarrollado mltiples
teoras de potenciales tratamientos para ARDS que se
sustentan sobre una base fisiopatolgica, pero, al ser
aplicados en estudios clnicos demuestran no tener un
impacto beneficioso. Incluso, algunos de ellos han
demostrado ser nocivos en este grupo de pacientes.

Esta evidencia permite concluir que una nutricin

temprana y cargada de suplementos nutricionales
puede perjudicar al paciente crtico prolongando la
estancia en la UCI y este efecto es independiente de la
va de administracin. No se cuenta con informacin
acerca de cmo tratar a un paciente que ingresa
desnutrido a la unidad o si es preferible dar nutricin
enteral trfica frente a suspender la alimentacin
totalmente, no obstante, la nutricin de pacientes
crticos parece ser una de esas reas en donde menos
es ms26.

Control nutricional
Se realizaron dos grandes estudios referentes a medidas
nutricionales en pacientes con ARDS. El primero, el
ensayo clnico OMEGA23, se basa en que cidos grasos
con contenido de omega-3 favorecen la produccin de
prostaglandinas y leucotrienos poco activos, y potencialmente antiinflamatorios. Adems, encuentran que
pacientes con ARDS tienen niveles disminuidos de estos
cidos grasos por lo que desarrollan un suplemento
nutricional a base de cidos grasos ricos en omega-3.
Esta intervencin fue probada en un ensayo clnico
aleatorio y controlado que fue detenido tempranamente
por futilidad, en el cual no se encontr una diferencia en
mortalidad23. Incluso se encontr un aumento significativo en la incidencia de diarrea y en el nmero de das de
ventilacin mecnica y estada en UCI23. Debido al
diseo del estudio no se puede afirmar que esta intervencin sea perjudicial, sin embargo los resultados lo
sugieren fuertemente.

Estrategias de pulmn abierto

La apertura y colapso cclico de grupos alveolares en
pacientes en ventilacin mecnica (atelectrauma)
perpeta la inflamacin a nivel local y sistmico27 por lo
que se postul que estrategias de pulmn abierto, que
aseguren un reclutamiento alveolar estable, agregadas
a ventilacin con VTS bajos podran ser la mejor alternativa de manejo en estos pacientes28. El aumento de
presin positiva al final de la espiracin (PEEP) ayuda a
reclutar reas colapsadas y mantenerlas abiertas y as
distribuir el volumen ventilatorio de manera ms uniforme, disminuyendo la sobredistensin alveolar y el
atelectrauma29. Siguiendo este razonamiento tres ensayos clnicos compararon la terapia ventilatoria estndar
con estrategias que involucran valores ms elevados de
PEEP. Estos son ALVEOLI29, LOVS27 y EXPRESS28 y
ninguno de estos demostr eficacia en reduccin de
mortalidad.

Un segundo ensayo aleatorio se bas en contrastar nutricin parenteral de inicio temprano o posterior a la primera semana en UCI24. En ambos grupos se inici nutricin
enteral al segundo da de internamiento. El razonamiento detrs de esta intervencin fue que los pacientes con
enfermedad ms severa posiblemente se beneficien de
un soporte nutricional completo y temprano. Sin embargo, los resultados muestran un panorama completamente diferente; el inicio de nutricin parenteral temprana
no proporciona ningn beneficio al no disminuir el
nmero de das de internamiento, estos resultados se
mantuvieron independientemente del estado de severi-

Posteriormente, estos tres estudios fueron analizados en

un metanlisis30 el cual sugiere que el uso de un PEEP
ms alto est asociado a reduccin de mortalidad en un
grupo de pacientes con enfermedad severa (definida
como PaO2/FiO2 200)30. Debe tenerse en cuenta que los
tres estudios discutidos utilizan diferentes protocolos de
manejo de PEEP lo cual complica la interpretacin del
metanlisis. Adicionalmente, para llegar a esa conclusin el metanlisis se basa en un anlisis de subgrupos,
el cual rompe con la aleatorizacin de los ensayos utilizados, aade confusin y no permite una interpretacin
causal.

12 Intensivismo

Tabla 3: Protocolo para el manejo de ventilacin mecnica sugerido por ARDS Network. [Adaptado de (59)]
PEEP bajo/FiO2 alto*
FiO2

0,3

0,4

0,4

0,5

0,5

0,6

0,7

0,7

0,7

0,8

0,9

PEEP

10

10

10

12

14

14

14

FiO2

0,9

0,9

1,0

1,0

PEEP

16

18

18-24

18-24

FiO2

0,3

0,3

0,3

0,3

0,3

0,4

0,4

0,5

0,5

0,5-0,8

0,5-0,8

PEEP

10

12

14

14

16

16

18

20

20

FiO2

0,8

0,9

1,0

1,0

PEEP

22

22

22

24

PEEP alto/FiO2 bajo*

*Utilizar estas combinaciones para llegar a valores de PaO2 55-80 mm Hg o SO2 88-95% y asociar a VTs bajos (6-8 ml/kg) y presiones meseta 30 cmH2O.

Tabla 4: Estrategia de manejo conservador de fluidos en ARDS [adaptado de (61)]

Rango de PVC
(mm Hg)

Paciente en shock
(PAM <60mmHg o en
vasopresores)

Oliguria

Flujo urinario 5 cc/kg/h

Vasopresores

Diurticos*

Diurticos*

48

Bolo de fluidos

Bolo de fluidos

Diurticos*

<4

Bolo de fluidos

Bolo de fluidos

Fluidos en infusin lenta para mantener

permeabilidad de va

Paciente sin shock

*No utilizar diurticos si el paciente ha recibido vasopresores en las 12 horas previas.

Surfactante
Debido al dao a nivel del epitelio alveolar, especialmente a nivel de neumocitos II, los pacientes con ARDS
presentan disminucin en la produccin de surfactante,
as como disfuncin del que llega a producirse, lo cual
significa mayor tensin superficial alveolar en vas respiratorias distales31. Estas alteraciones probablemente
contribuyan al desarrollo de atelectasias y predispongan
al paciente a sobreinfeccin bacteriana e injuria pulmonar asociada a ventilador. Bajo este razonamiento se
realizaron dos estudios multicntricos que administraron
surfactante a un grupo de pacientes con ARDS con un
grupo control que recibi placebo31. A pesar de que esta
intervencin tiene una slida base fisiopatolgica y ha
demostrado amplio beneficio en neonatos con enfermedad de membranas hialinas, en este caso no se evidenci
reduccin significativa de mortalidad o das de ventilacin mecnica. Incluso se hall un aumento significativo
en la aparicin de hipoxemia, hipotensin y
bradicardia31.
Se evidenci una amplia mejora en niveles de oxigenacin de los pacientes que recibieron surfactante, sin
embargo esto no se tradujo en un mejor pronstico, lo

cual corrobora que el nivel de oxigenacin no es un

indicador de pronstico en pacientes con ARDS. A pesar
de estos resultados, los investigadores refieren que cabe
la posibilidad de hallar efectos ms favorables si la
terapia fuera administrada por ms de 96 horas31.
Debido al fuerte respaldo fisiopatolgico de esta intervencin, se mantiene abierta la posibilidad de que se
encuentre un lugar para el surfactante en la medicina
personalizada del paciente con ARDS, sin embargo,
hasta que esto ocurra, su uso no es recomendable ya
que, adems de presentar efectos secundarios significativos, el tratamiento para un paciente adulto representa
un presupuesto elevado32.
Beta-agonistas
Estudios sugieren que el edema pulmonar persiste en
pacientes con ARDS debido a que los mecanismos
para desplazar el agua intraalveolar se ven afectados
por el dao epitelial 33. Asimismo se reporta que los
pacientes que logran disipar el edema pulmonar con
mayor prontitud resuelven el dao pulmonar en menos
tiempo y permanecen en ventilacin mecnica por
menos das lo cual tiene un efecto positivo sobre la
supervivencia 34.

Intensivismo 13

El uso de corticoides en pacientes crticos

ha sido un tema de caluroso debate por
dcadas. Se postula que pueden asistir en
la resolucin rpida de la respuesta
inflamatoria sistmica vista en pacientes
con ARDS y otros cuadros severos.

Los 2-agonistas aumentan tericamente el transporte inico activo en

el epitelio alveolar, lo cual promueve
la remocin del lquido hacia el
intravascular34. Debido a esto es que
se plantean dos estudios que
buscan evaluar la efectividad del
uso de 2-agonistas como tratamiento en pacientes con ARDS.
En ambos estudios se utiliz salbutamol comparado con placebo
aunque en el primer estudio 35 se
administr por va endovenosa y en
el segundo36 se utiliz la presentacin en aerosol. BALTI evidencia
una notable disminucin en el nivel
de agua intra-alveolar sin embargo
esto no se traduce en una significancia clnica ya que no se observaron cambios en supervivencia o
nmero de das en ventilacin
mecnica 35. Debido a la probabilidad de que estos resultados no
satisfactorios se deban a un tamao
muestral insuficiente se realiz el
segundo estudio. A pesar de contar
con un tamao muestral considerable se repiten los resultados en los
que no se evidencia disminucin
significativa en mortalidad o das en
ventilacin mecnica 36. Este estudio
fue
detenido
tempranamente
debido a futilidad e incluso se reporto un aumento, no significativo, de
mortalidad en los pacientes tratados
con salbutamol 36.

Fig 1: Durante la fase aguda del ARDS (lado derecho de la imagen) hay dao del epitelio alveolar y endotelio vascular
lo cual lleva a un aumento de permeabilidad y al desarrollo de edema intra-alveolar rico en protenas. Vemos en la
imagen que la destruccin del epitelio y el edema alveolar llevan a una inactivacin y disminucin en concentracin
de surfactante lo cual provoca la formacin de membranas hialinas sobre la membrana basal expuesta. Los
macrfagos alveolares secretan citoquinas que promueven el reclutamiento y activacin de neutrfilos, los cuales
secretan citoquinas proinflamatorias, y la formacin de matriz extracelular por los fibroblastos. FAP: factor activador
de plaquetas; FIM: factor inhibidor de macrfagos [Adaptado de (8) con permiso del editor]

Por lo tanto, queda claro que el uso

de 2-agonistas no aporta un beneficio en el tratamiento de ARDS, e
incluso es posible que tenga efectos
deletreos sobre los pacientes.
Mtodos alternativos de
ventilacin mecnica
La ventilacin oscilatoria de alta
frecuencia (VOAF) se basa en
utilizar volmenes tidales mnimos
(mayormente inferiores a 2 ml/kg) a
una frecuencia alta. Debido al claro
beneficio de la ventilacin conservadora con volmenes tidales bajos, se
consider la posibilidad que el uso
de VAOF aporta una mayor proteccin pulmonar y reduccin de atelectrauma y por lo tanto lleve a una
mejora de resultados clnicos. Los
datos de estudios realizados con
estos ventiladores evidencian que a
medida que aumenta la frecuencia
el VT es menor, aunque al utilizar
14 Intensivismo

Fig 2: Histopatologa pulmonar de ARDS: Las imgenes (A) y (B) muestran la fase exudativa del DAD, (A)
evidencia tejido pulmonar con abundante inflamacin y edema y (B) muestra un alveolo bajo mayor poder de
magnificacin donde se evidencia una gruesa membrana hialina cubriendo la pared del alveolo. (C) muestra la fase
proliferativa temprana en donde el nuevo epitelio alveolar empieza a crecer sobre las membranas hialinas y (D)
evidencia la fase proliferativa ms tarda donde se ve proliferacin de tejido de granulacin en el intersticio y
engrosamiento de los septos alveolares. [adaptado de (60) con permiso del editor]

Intensivismo 15

frecuencias menores de 4 Hz puede llegar a volmenes

similares a los emitidos por un ventilador convencional37.
Dos ensayos aleatorios multicntricos que evalan la
eficacia de esta modalidad de ventilacin han sido
publicados recientemente y ambos demuestran
evidencia bastante concluyente de que VAOF es un
tratamiento intil en pacientes con ARDS. OSCAR,
realizado en Europa, no evidencia diferencia significativa en mortalidad, tiempo en ventilacin mecnica o
uso de antibiticos, vasopresores o bloqueadores
neuromusculares38. OSCILLATE, realizado en Norte
Amrica, fue detenido tempranamente por un aumento significativo en mortalidad en el grupo aleatorizado
a recibir VAOF39. Adicionalmente se encontr un
aumento significativo de la necesidad de vasopresores
en pacientes que recibieron VAOF. El uso aumentado
de vasopresores puede asociarse a que este modo de
ventilacin produce una presin area media ms
elevada, lo cual puede alterar el retorno venoso o la
funcin del ventrculo derecho.
Estos resultados eliminan la posibilidad del uso de VAOF
en pacientes con ARDS a una etapa temprana de la
enfermedad ya que no provee beneficio alguno y,
aunque el estudio europeo no encontr aumento en la
mortalidad o en el uso de vasopresores, existe la posibilidad de que sea un tratamiento perjudicial. A pesar de la
evidencia en contra, aun no se ha descartado el rol de
VAOF como terapia de rescate.
Otros mtodos de ventilacin mecnica con un potencial
rol neumo-protector, tal como ventilacin con liberacin
de presin40 o ventilacin con relacin invertida41, no han
demostrado eficacia en ensayos clnicos aunque los
estudios realizados hasta el momento evidencian un
posible rol para estas terapias.
Anti-inflamatorios
Como se ha descrito previamente el componente
inflamatorio es una parte importante del desarrollo y
mantenimiento de ARDS y por lo tanto por aos se
busc un tratamiento antiinflamatorio para detener la
perpetuacin del dao. Tanto lisofilina como ketoconazol tienen propiedades anti-inflamatorias, el primero
disminuye la circulacin de citoquinas proinflamatorias
y cidos grasos oxidados42 y el segundo disminuye la
produccin de leucotrienos y quimiotaxis de
neutrfilos43. Se realizaron ensayos aleatorizados y
controlados buscando un efecto reductor de mortalidad
que no se pudo demostrar en ninguno de los dos casos.
Ambos ensayos fueron detenidos tempranamente por
ineficacia en reduccin de mortalidad y das de
ventilacin42,43. Conjuntamente no demostraron efecto
en disminuir marcadores de inflamacin sistmica tales
como IL-6 y en el caso de lisofilina no se evidenci
reduccin de cidos grasos libres, el cual tericamente
era su principal mecanismo de accin42,43.
Estos ensayos fueron un fracaso por lo que se ha abandonado la bsqueda de un tratamiento antiinflamatorio
para ARDS.

16 Intensivismo

TERAPIAS EN DUDA
Corticoides
El uso de corticoides en pacientes crticos ha sido un
tema de caluroso debate por dcadas. Se postula que
pueden asistir en la resolucin rpida de la respuesta
inflamatoria sistmica vista en pacientes con ARDS y
otros cuadros severos. Diversos estudios pequeos
muestran una tendencia hacia la disminucin de mortalidad y extubacin ms temprana, lamentablemente esto
no se ha visto reflejado en ensayo aleatorizados grandes
o revisiones sistemticas44.
El ensayo aleatorizados ms grande sobre uso de
corticoides45 analiza el uso de hidrocortisona en pacientes con shock sptico quienes se encontraban en ventilacin mecnica. No se encontr disminucin significativa
de la mortalidad ni diferencia en la proporcin de pacientes que resolvieron el shock45. Como resultado positivo,
el grupo tratado con hidrocortisona se recuper de shock
en menor tiempo, sin embargo esta tendencia no logro
niveles de significancia estadstica45.
El uso de metilprednisolona en pacientes con ARDS
(ensayo LaSRS) se asocia a una extubacin significativamente ms temprana, sin embargo, tambin hubo un
aumento en la necesidad de reingresar a estos pacientes
a ventilacin mecnica, lo cual puede explicar el que la
intervencin no tenga un efecto sobre mortalidad46.
Incluso, el estudio reporta que a mortalidad aumenta
significativamente en pacientes en los cuales se inicia la
intervencin luego de dos semanas de enfermedad46.
Un aspecto controversial del uso de corticoides es la
posible susceptibilidad a nuevas infecciones con
organismos intrahospitalarios multidrogorresistentes.
Sin embargo, ninguno de estos estudios reporta un
aumento significativo de infecciones nosocomiales45,46
aunque CORTICUS refiere un aumento, no significativo,
en la incidencia de sobreinfeccin45.

afectados47 adems de favorecer el

drenaje de secreciones48. El pronamiento durante ventilacin se ha
utilizado desde 1970 sin evidencia
definitiva que demuestre su eficacia.
Un metanlisis reciente muestra
reduccin de mortalidad en pacientes
con
enfermedad
severa,
(PaO2/FiO2 100) potencialmente
debido a que tienen una mayor
proporcin de pulmn reclutable. Al
distribuir los pacientes segn severidad de enfermedad, el metanlisis
logra compilar un grupo considerablemente grande de pacientes con
enfermedad severa, lo cual permite
llegar a valores de significancia no
alcanzados
con
estudios
pequeos48,49. Sin embargo, un
problema grande en el anlisis de
subgrupos de ensayos aleatorios es
que se rompe con la aleatorizacin y
por ende la interpretacin est
sujeta a confusin y ya no es causal.
Adems, esta disminucin de mortalidad no se mantiene en pacientes
con niveles de PaO2/FiO2 ms elevados porque no hay un beneficio que
contrarreste los efectos adversos del
tratamiento, como la elevada
incidencia de lceras de presin48.
Se postula la posibilidad de que una
reduccin en PaCO2 funcione como
indicador de reclutabilidad del
paciente, ya que est asociado a una
menor mortalidad50.

Fig 3: Curso de eventos fisiopatolgicos durante las fases de injuria pulmonar [Adaptado de (10) con
permiso del editor]

Lo que esta evidencia deja en claro

es que el uso de pronamiento no es
para todos los pacientes con ARDS y
su utilidad probablemente radica en
tratar a pacientes con enfermedad
severa ya que los beneficios sobrepasan la posibilidad de efectos
secundarios49. Nuestra recomendacin es reservar el pronamiento
coma una terapia de rescate teniendo en cuenta que no existe evidencia de beneficio.

Aunque estos estudios reportan resultados negativos y

concluyentes, los estudios pequeos presentan datos
que apoyan el uso de corticoides. Incluso CORTICUS, un
estudio con una muestra de ms de 400 pacientes,
concluye que el efecto positivo de los corticoides pueda
estar siendo opacado por el aumento en incidencia de
infecciones que hallan en su estudio45. Luego de dcadas
de discusin aun contamos con evidencia contradictoria
por lo que actualmente no se recomienda la administracin de corticoides en pacientes con ARDS pero no se
puede descartar completamente, finalmente esta es una
decisin personal del mdico y probablemente se reserve su uso para pacientes con enfermedad refractaria en
quienes las opciones convencionales parecen no surtir
efecto.

SOPORTE CARDIOPULMONAR DE OXIGENACIN

POR MEMBRANA EXTRACORPREA: EL FUTURO?

Pronamiento
Series de imgenes en pacientes con ARDS demuestran
que el edema y colapso alveolar es mayor en zonas dependientes y que aparentemente los cambios en posicin
ayudan a reclutar y ventilar los lbulos posteriores ms

El sistema de soporte cardiopulmonar de oxigenacin por membrana

extracorprea (ECMO por sus siglas
en ingls) es un circuito que transporta sangre a lo largo de una mem-

Fig 4: En el borde izquierdo del alveolo podemos ver la diferenciacin de neumocitos tipo II que lleva a la
regeneracin del epitelio alveolar y a la reabsorcin del edema debido a la actividad de las bombas de NA-K y
aquaporinas. Las protenas disueltas en el edema son extradas por difusin paracelular o endocitosis realizada
por el epitelio alveolar mientras que los macrfagos alveolares fagocitan las protenas insolubles. En el borde
derecho del alveolo se aprecia la remodelacin del tejido de granulacin y progresiva resolucin de la fibrosis.
ENaC: Canal epitelial de sodio. [Adaptado de (8) con permiso del editor]

Intensivismo 17

brana a travs de la cual se realiza el intercambio

gaseoso que los pulmones del paciente no pueden
llevar a cabo de manera eficiente. Suple la funcin del
sistema respiratorio de manera anloga a la que la
hemodilisis sustituye el sistema renal. Sin embargo un
paciente en ECMO debe estar sedado, en ventilacin
mecnica y en rangos de anticoagulacin por lo que se
considera un procedimiento bastante invasivo, asimismo est asociado a complicaciones importantes tales
como coagulacin intravascular diseminada, falla oxigenatoria y problemas ligados a los puntos de entrada de
las cnulas51,52.
La gran ventaja del ECMO es que permite un soporte
ventilatorio mnimo, maximizando el reposo pulmonar
mientras asegura una adecuada oxigenacin tisular y
valores estables de pH53. Esto se aprecia principalmente
en pacientes con ARDS severo quienes mantienen PaO2
inferiores a 80 mm Hg a pesar de PEEPs mayores de 15
cm H2O o en quienes los parmetros de ventilacin
conservadora no son sostenibles debido a hipercapnia o
acidemia51,53. Adems, el uso de ECMO mantiene al
paciente estable, otorgando mayor tiempo para el
diagnstico y manejo de la enfermedad que precipit la
injuria pulmonar, lo cual es indispensable para su
recuperacin53.
Se han realizado diversos estudios comparando el uso de
ECMO con estrategias de ventilacin conservadora y los
resultados son alentadores a pesar de la dificultad de
encontrar grupos suficientemente grandes. Estos
estudios muestran que los pacientes tratados con ECMO
presentaron tasas de mortalidad 22-30% menores que
las del grupo control53,54. Sin embargo, investigaciones
ms recientes sugieren que se debe utilizar una ventilacin ultraprotectora (presin meseta inferior a 25 cmH2O)
en pacientes en ECMO para lograr que la mortalidad
disminuya de manera significativa, por lo cual la magnitud de beneficio que aporta esta modalidad teraputica
an no se determina completamente55. Conjuntamente,
para usar ECMO el paciente debe estar sedado, por lo
menos al inicio, lo cual se opone parcialmente a los protocolos de sedacin interrumpida. Aun es necesario determinar si los pacientes con ms de siete das en ventilacin se beneficiaran de ECMO as como desarrollar
protocolos de destete adecuados pero est claro que al
utilizar esta terapia hay menor incidencia de injuria
asociada a ventilador y menor requerimiento de
vasopresores51.
Esta modalidad teraputica no se encuentra fcilmente
disponible, a nivel mundial se realiza en centros
altamente especializados51, y en el Per actualmente slo
es ofrecido por una institucin y nicamente para
pacientes de la unidad de cuidados intensivos
neonatales56. Esto dificulta la realizacin de estudios que
esclarezcan el impacto de esta intervencin y por otro
lado pone en duda que tan aplicable sea esta terapia en
realidades como la peruana. A pesar de esto, queda claro
que el uso de ECMO trae un beneficio en el manejo de
estos pacientes, y ya que no suelen permanecer en esta
terapia ms de 10 das puede incluso ser costo-efectiva

18 Intensivismo

en comparacin con el uso de terapias como pulsos de

corticoides o uso de surfactante que no cuentan con
evidencia que respalde su uso51-53.

VOLMENES BAJOS PARA TODOS

Podemos ver que an hay muchos puntos inconclusos en
cuanto a ARDS. Primero, la definicin de esta enfermedad no es completamente clara, incluso con las modificaciones realizadas en Berln es difcil para los clnicos
decir con seguridad si un paciente se encuentra o no
dentro de este grupo. An si se hace el diagnostico, el
clnico no cuenta con un gran nmero de herramientas
teraputicas que le ayuden en el manejo de estos pacientes.
Se sabe que no hay un tratamiento especfico para ARDS
y que slo contamos con medidas que ayuden a minimizar el dao pulmonar continuo mientras cesa la inflamacin y el sistema respiratorio se recupera. Por este
motivo no hay razn para que estas medidas no puedan
ser aplicadas a pacientes en ventilacin sin el cuadro
completo de ARDS.

CONCLUSIONES
Esta revisin demuestra que los ltimos aos de investigacin en ARDS han concluido que hay muchos tratamientos que no deben ser utilizados en pacientes
crticos, y cuando se trata de tratamiento en cuidados
crticos, menos es ms. Algunos no tienen un beneficio
significativo y representan slo un gasto en recursos,
mientras que otros pueden ser francamente dainos.
Finalmente, nuestra recomendacin es que cada unidad
de cuidados crticos piense en unificar el manejo de los
pacientes con insuficiencia pulmonar bajo un protocolo
estndar. El manejo de pacientes con ventilacin mecnica bajo los mismos parmetros de ventilacin con
volmenes bajos, y manejo conservador de hidratacin y
sedacin usando un protocolo nico puede conllevar a
una reduccin importante tanto en mortalidad como en
el tiempo bajo ventilacin mecnica. Investigacin
futura nos ayudar a determinar si tratamientos nuevos
como ECMO en pacientes severos funciona como una
terapia costo-efectiva y beneficiosa cuando se usa como
terapia de rescate.

Debido a las dificultades propuestas por las definiciones diagnsticas se considera muy probable que se
est subdiagnosticando esta enfermedad en pacientes
con cuadros leves quienes podran beneficiarse de las
terapias ventilacin de volmenes bajos e hidratacin
conservadora y sedacin interrumpida. Asimismo, no
hay motivos para pensar que los pacientes sin ARDS
no se beneficiaran de estas estrategias ya que disminuyen la inflamacin pulmonar y sistmica as como
los das en ventilacin y los daos asociados al ventilador.
Un meta anlisis reciente sugiere que la ventilacin
conservadora en pacientes sin ARDS se puede traducir
en mejores resultados clnicos, aunque sus conclusiones se encuentran limitadas por la heterogeneidad de
los estudios analizados57. Hay suficiente evidencia
para sugerir que los pacientes sin ARDS tambin se
beneficiaran de una ventilacin con volmenes bajos,
se ha visto, por ejemplo, que en pacientes post operados de ciruga cardiaca un VT mayor de 10 ml/kg se
asocia a un mayor nmero de das en UCI y falla orgnica mltiple58.
Es necesario, en pacientes con y sin ARDS, individualizar
el tratamiento y compensar el VT bajo con otros parmetros ventilatorios para mantener valores de pH, PaO2 y
PaCO2 dentro de rangos adecuados.
El uso de ECMO est en aumento, lo cual podra cambiar
drsticamente el panorama de pacientes con ARDS
severo, ya que permite un reposo casi absoluto del sistema respiratorio sin riesgo de acidosis. Es probable que a
medida que se extienda su uso, el ECMO llegue a ser
clave en el manejo de pacientes crticos con compromiso
pulmonar severo aunque el componente financiero es
an el limitante.

Intensivismo 19

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Disfuncin
miocrdica
inducida por
sepsis.

Los pacientes con disfuncin miocrdica

tienen significativamente ms alta mortalidad (70%) en comparacin con los pacientes spticos sin deterioro cardiovascular
(20%)5,6. La disfuncin cardiaca se asocia
con frecuencia al cuadro sptico y forma
parte de la disfuncin orgnica mltiple
secundaria a Sepsis.
La Disfuncin miocrdica en la Sepsis es
uno de los fallos orgnicos ms complejos
de caracterizar debido a la adaptacin
dinmica del sistema cardiovascular para
el proceso de la enfermedad, la respuesta
del husped, y la resucitacin.

CASO CLNICO

Por: Dr. Moiss Vidal Lostaunau

Mdico Intensivista - Especialista en Ultrasonido Crtico.

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins - UCI-I Posoperatorio
Cardiovascular y Trasplante - ECMO.

La Sepsis grave y el Shock sptico se

encuentran entre las causas ms importantes de morbilidad y mortalidad en los
pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos; la mortalidad por sepsis
contina siendo alta1,2,3 y se asocia a la aparicin de hipoperfusin y/o disfuncin de
rganos4. El Shock sptico se define como
la hipotensin refractaria a la reanimacin
con fludos. La progresin de la Sepsis a
Sepsis grave y Shock sptico se asocia con
una mayor morbilidad y mortalidad.
22 Intensivismo

Se describe que la disfuncin miocrdica

durante la Sepsis puede ocurrir hasta en el
40% de los casos. El inicio puede aparecer tan
pronto como en las primeras 24 horas hasta
tres das despus con la consiguiente normalizacin de la funcin cardaca en un perodo
de 7 a 10 das si las causas que condujeron al
estado de Sepsis han sido corregidas.
Actualmente la Disfuncin miocrdica
inducida por Sepsis puede ser fcilmente
detectada por ecocardiografa pero previamente fue observada usando un catter de
flotacin pulmonar, cineangiografa con
radionclidos y termodilucin.
El objetivo de este trabajo es reportar un
caso de disfuncin cardiaca asociada a
sepsis y actualizar los conceptos sobre la
presentacin, fisiopatologa y diagnstico
de esta entidad.
Intensivismo 23

CASO 1
Paciente varn de 38 aos, sin antecedentes patolgicos
de importancia, con historia clnica de inicio de sintomatologa de tres das, caracterizado por dolor abdominal
en epigastrio de moderada intensidad. Se automedica
con analgsicos. Evoluciona con incremento de dolor,
asociado con nuseas, vmitos, deposicin lquida y
febril.
Acude al Hospital de Emergencias del Ministerio de
Salud (MINSA); presentando hipotensin y taquicardia
leve. Recibe fluidoterapia intensiva, persistiendo
hipotenso por lo que se inician vasopresores. Se considera como diagnstico de ingreso, Shock Sptico secundario a gastroenterocolitis aguda mas deshidratacin
moderada. El estudio electrocardiogrfico evidencia
elevacin del ST en derivadas II, III, AVF y de V4 a V6.
Los exmenes de laboratorio revelan troponina positiva,
la ecocardiografa muestra una fraccin de eyeccin de
30% con alteracin de la motilidad regional en cara
inferior. El Paciente es transferido a la emergencia
HNERM-EsSalud para la realizacin de cateterismo
cardiaco.
Evaluacin por Cardiologa: IMA probable secundario a
uso de vasopresores? Vasoespasmo? Evaluacin por
Medicina Intensiva: Shock Sptico d/c abdomen agudo
quirrgico. Se realiz una tomografa abdominal evidencindose lquido libre en cavidad abdominal y apndice
aumentado de volumen. Se programa la laparotoma
exploratoria. Riesgo quirrgico: III, IMA STE no persistente. Ecocardiografa (Cardiologa): Funcin sistlica VI
leve deterioro. Patrn de llenado del VI normal. Alteracin de la motilidad segmentaria en regin posteromedial y lateral apical. No Valvulopatas. Es llevado a sala
de operaciones donde se le realiza una Apendicectoma
laparoscpica dejndose un dren laminar. Los Hallazgos
fueron: apndice cecal 10 cm x 1 cm supurado con perforacin en su base. Lquido seropurulento libre en
cavidad (800 ml). En el Posoperatorio inmediato pasa a la
unidad de cuidados intensivos.
Ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
PA: 110/60 mmHg, FC: 96/min, FR: 20/min, Conectado a
ventilador mecnico. Paciente bajo efecto de sedacin,
RASS-4. Pupilas isocricas y reactivas.
Respiratorio: Con ventilacin mecnica. El murmullo
vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no
ruidos agregados.
Cardiovascular: Ruidos cardiacos rtmicos, No soplos.
Llenado capilar mayor de 2 s con apoyo con infusin de
norepinefrina (0,2 ug/kg/min).
Abdomen: Blando, depresible, ruidos intestinales ausentes. Drenaje Penrose secrecin seropurulenta.
Genitourinario: Con sonda vesical permeable, orina
clara.
Diagnstico de Ingreso UCI
Shock Sptico foco abdominal secundaria a Apendicitis

24 Intensivismo

Evaluacin por Ultrasonido:

Complicada / Peritonitis.
Depresin miocrdica secundaria a sepsis.
IRA I en VM: IPA.
Insuficiencia renal no oligrica.
Po1 Apendicectomia Laparoscpica + lavado.

Tabla 1: Exmenes de laboratorio al Ingreso a UCI

Gases arteriales
pH
pO2
pCO2
Saturacin 02
Lactato
HCO3
PO2/FiO2
Coagulacin
TP
TTPA

Hemograma
Leucocitos
Hemoglobina
Plaquetas
Bioqumica
Glucosa
Urea
Creatinina
Sodio
Potasio
Bilirrubina total

7,36
78,8
30,6
95
2,6
18,7
225
12
40,43

Fig 1: FE (Fraccin de Eyeccin del ventriculo izquierdo Mtodo

Simpson Biplano) al ingreso a UCI FE 43% - moderada disfuncin.

Enzimas cardiacas (curva enzimtica)

CPK MB
Troponina

1da (MINSA)
136
1,0

3 da
142
0,730

4 da
8,61
0,708

5 da
2,35
0,864

Fig 4: Evaluacin Funcin Diastlica Doppler Llenado Mitral

(superior) Doppler Tisular Anillo Lateral correlacional la
Funcin Diastlica y las Presiones de Llenado del VI.

7 da
1,5
0,01

Electrocardiografa: Al ingreso a cuidados intensivos

(Fig. 6). EKG ritmo sinusal, no elevacin de ST, respecto
al control EKG emergencia reportan cambios no sostenido de elevacin de ST en II, III y precordiales V3-V6.
Evaluacin Global por Ultrasonido al Ingreso a UCI:
Ecocardiografa Transtorcica (ETT)
Funcin sistlica del ventrculo izquierdo con deterioro
moderado (fraccin de eyeccin 43%). Funcin diastlica
del ventrculo izquierdo normal. Vlvulas: Normales.
Pericardio: No efusin pericrdica. Motilidad regional
del Ventrculo Izquierdo: hipoquinesia global. Cavidades
cardiacas: No dilatacin. Funcin sistlica del ventrculo
derecho conservado (TAPSE >20mm). Vena cava inferior:
Leve dilatacin (18mm) ndice de distensibilidad VCI
(paciente en VM) mayor a 15%. Hemodinmica: Gasto
Cardiaco 4,19 l/min, ndice Cardiaco 2,19 l/min/m2.
Presin de llenado ventrculo izquierdo normal bajo
(Presin cua pulmonar estimada menor a 7mmHg). No
hipertensin pulmonar. Conclusin: Funcin sistlica
con deterioro moderado secundario a sepsis hipoquinesia global- precarga dependiente. No IMA.
(Fig. 1,2,3,4,5).

Fig 2: FAC VI Cambio de rea Fraccional Ventriculo Izquierdo

valor normal 35-65%, se correlaciona con FE VI moderada
disfuncin VI.
Fig 5: Gasto Cardiaco (GC) por Dopler Pulsado imagen superior
medicion del tracto de salida del VI, imagen inferior flujo (Flujo
Tracto de Salida del Ventriculo Izquierdo).

Ecografa Pulmn/Pleura:
Pulmn: presencia de patrn de lnea A, presencia de
patrn de B escaso. No congestin pulmonar.
Pleura: efusin pleural bilateral predominio derecho, con
atelectasia pasiva.

Fig 3: Dopler Tisular Pulsado (DTI PW) a nivel del anillo lateral
mitral Movimiento Logitunal Base Sistlico (SM) VN mayor 12
cm/s, se correlaciona con Funcin Sistlica FE.

Fig 6: EKG Ingreso Postoperatorio Inmediato.

Intensivismo 25

CASO 1
Evolucin y Manejo
Paciente ingresa a la unidad de cuidados intensivos en el
postoperatorio inmediato de apendicectoma laparoscpica, por peritonitis secundaria a apendicitis perforada,
en shock compensado con vasopresores; con funciones
vitales dentro de los parmetros fisiolgicos, leve taquicardia y asistencia de ventilacin mecnica, con gradiente de oxgeno alveolo-arterial leve-moderado, con signos
de hipo-perfusin tisular con llenado capilar lento y
lactato srico mayor a 2. Al ingreso a la cabecera del
paciente se realiza estudio de ultrasonido con el protocolo de shock con los hallazgos referidos de disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo secundaria a
Sepsis/Shock sptico con dependencia de precarga,
gasto cardiaco indexado menor a 2,5 l/min/m2 y presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajo, presin
capilar pulmonar estimada baja, no signos de congestin
pulmonar por eco pulmonar; se realiza un reto de fluidos
y mantenimiento de fluidoterapia conservadora. El
paciente sale de norepinefrina y es extubado en menos
de 12 horas de ingreso a la UCI.
El control ecocardiogrfico a las 24 horas muestra la
funcin sistlica del ventrculo izquierdo FE: 50-55%, y al
alta la funcin del VI es normal, sin alteracin de la
motilidad regional del VI (Fig. 8,9,10).
La Funcin respiratoria presenta mejora oxigenatoria y
radiogrfica post toracentesis evacuatoria de 1000 ml de
caractersticas inflamatorias.
El paciente fue dado de alta de cuidados intensivos al 5
da de su ingreso, con normalidad de funciones vitales,
funcin cardiaca normal y enzimas cardiacas normales.
El diagnstico de disfuncin miocrdica inducida por
Sepsis/Shock sptico en el presente caso fue realizado en
base a los hallazgos electrocardiogrficos con anormalidades no sostenidas, una curva enzimtica sin movilizacin alta de enzimas cardiacas para la condicin clnica
del paciente y corroborada con el estudio ecocardiogrfico mostrando la reversibilidad de la disfuncin cardiaca
dentro del periodo 7 a 10 das (Fig. 8,9,10).

Fig 7: Fraccin de Eyeccin del Ventrculo Izquierdo (FE VI)Control al Alta - FE normal.

26 Intensivismo

Fig 8: Cambio de rea Fraccional Ventriculo Izquierdo (FAC VI),

Control al Alta FAC VI normal

Hace ya ms de 50 aos que

se plante una disfuncin
miocrdica asociada a la
sepsis, la que se demostr
recin en 1984.

DISCUSIN
Fig 9: Doppler Tisular Pulsado (DTI PW) Control al Alta. SM normal.

Fig 10: Gasto Cardiaco (GC) Control al Alta. GC normal

La caracterizacin inicial de la sepsis asociada a

disfuncin cardiovascular se bas en patrones clnicos
identificados en pacientes con shock sptico por
examen fsico 7. Mientras el shock caliente se caracteriza por fiebre, hipotensin, piel tibia y oliguria, el shock
fro se presenta con pulso dbil, hipotensin y piel fra.
El monitoreo hemodinmico de estos pacientes muestra que la presentacin fra se asocia a bajos ndices
cardiacos (IC), mientras que la presentacin caliente
corresponde a un patrn hemodinmico hiperdinmico
caracterizado por IC elevados y resistencias vasculares
sistmicas bajas 8. La forma de presentacin fra del
shock sptico se asoci a la presencia de disfuncin
miocrdica.
El concepto de disfuncin miocrdica no slo incluye a
los pacientes con bajo dbito y shock fro persistente,
sino tambin a los pacientes que habiendo aumentado
su gasto cardiaco y presentndose clnicamente como
hiperdinmicos, persisten con diferentes grados de
disfuncin uni o biventricular.

La disfuncin miocrdica es multifactorial, con alteraciones no slo de la funcin sistlica sino tambin de la
funcin diastlica del ventrculo izquierdo, adems de
alteraciones a nivel del ventrculo derecho. Todos ellos
condicionan pues que muchos pacientes no sobrevivan,
sobre todo cuando no se reconocen de manera temprana; teniendo en cuenta que se pueden presentar estas
alteraciones tan pronto como dentro de las primeras 24
horas.
Hace ya ms de 50 aos que se plante una disfuncin
miocrdica asociada a la sepsis, la que se demostr
recin en 1984 9.
En 1951 Waisbren fue el primero en describir la disfuncin cardiovascular debido a sepsis. El reconoci un
estado hiperdinmico con fiebre, oliguria e hipotensin.
En adicin el describi un segundo grupo de pacientes
que presentaban palidez, hipotensin con volmenes
bajos, que estaban ms severamente enfermos10.
Calvin usando cineangiografa fue el primero en demostrar la disfuncin miocrdica en pacientes spticos
Intensivismo 27

resucitados adecuadamente con volumen, hallando una

fraccin de eyeccin disminuida e ndices de volumen
telediastlicos incrementados11.
Parker utilizando el estudio de medicina nuclear, demostr en pacientes spticos sobrevivientes una fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida y una
dilatacin aguda del mismo, evidencindola a travs del
ndice del volumen diastlico final 9. Estos parmetros
volvieron a la normalidad en un plazo entre 7-10 das10,12.
Parker y colaboradores extendieron estas observaciones
a 2 hallazgos mayores:
1. Sobrevivientes de shock sptico que se caracterizaron
por un ndice de volumen telediastlico incrementado y
fraccin de eyeccin disminuida. Los que no sobrevivan
mantenan tpicamente volmenes cardiacos normales y
2. Estos cambios agudos en el ndice de volumen
telediastlico y fraccin de eyeccin eran reversibles9.
La depresin miocrdica se caracteriza por una disminucin de la fraccin de eyeccin, dilatacin ventricular e
inadecuada respuesta a la sobrecarga de volumen19. La
aparicin de disfuncin miocrdica es un hecho precoz
dentro de las 48 hrs; reversible en 7 10 das, recuperan
la funcin cardiaca13.
Sin embargo, aproximadamente 25% de los pacientes
spticos severos11 y 50% de los pacientes en shock
sptico 9 presentan una disminucin de la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI), independiente
si se asocian a IC bajos o elevados. Varios estudios

usando ecografa han confirmado estos primeros

hallazgos14.

Los patrones hemodinmicos de respuesta y pronstico

en sepsis grave son los siguientes17,18:

El estudio de Jardin y cols, que evala longitudinalmente mediante ecocardiografa a pacientes en shock sptico, mostr que estos presentaban un volumen telediastlico normal, pero con baja FEVI y con volmenes de
eyeccin severamente disminuidos15. Este estudio
tambin mostr que los pacientes que sobreviven
presentan alteraciones ms marcadas de la funcin
ventricular inicial, pero que responden adecuadamente
al soporte Hemodinmico. Otro estudio, del grupo de
VieillardBaron16 realiz un seguimiento a pacientes
spticos mediante ecocardiografa transesofgica. Este
estudio mostr una incidencia de 60% para hipoquinesia ventricular izquierda, la que era mayormente visible
al ingreso, pero que en algunos pacientes apareca al
iniciarse el soporte con vasopresores. Aproximadamente 40 a 50% de los pacientes spticos presenta tambin
disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo14.

Shock distributivo con ndice cardiaco elevado y

resistencias sistmicas bajas. No dilatacin Ventricular. Volumen diastlico final del ventrculo izquierdo
elevado e hipotensin refractaria. Rpida progresin
a disfuncin orgnica mltiple.
Shock cardiognico temprano. No dilatacin ventricular. Incremento del volumen diastlico final del
ventrculo izquierdo. Hipoperfusin sistmica, acidosis lctica refractaria. Rpida progresin a disfuncin
orgnica mltiple.
ndice cardiaco elevado, con resistencias sistmicas
bajas, dilatacin ventricular izquierda, fraccin de
expulsin baja y disminucin del volumen diastlico
final del ventrculo izquierdo. Asociada a un mejor
pronstico y con recuperacin de la funcin cardiaca
entre el sptimo a dcimo da.
La ecocardiografa es en la actualidad uno de los mtodos preferidos para evaluar la funcin miocrdica en
Sepsis y Shock sptico, ya que permite evaluar de una
manera integral la funcin cardiaca, evaluacin que
incluye la funcin ventricular izquierda diastlica y
sistlica, el estado de volumen intravascular a travs de
la valoracin de las venas cavas, el gasto cardiaco, la
funcin ventricular derecha, la presin pulmonar, el
gasto cardiaco, la funcin valvular y pericrdica y es
invaluable para hacer diagnsticos diferenciales de
estados de shock la cabecera del enfermo19,20,23.
La ecocardiografa transesofgica est cada vez siendo
ms utilizada en la unidad de cuidados intensivos para
la evaluacin de pacientes con falla circulatoria 21,22. La
disfuncin sistlica ha sido por gran tiempo identificada
de forma temprana usando el catter de la arteria
pulmonar, pero mltiples estudios han demostrado igual
eficacia en el reconocimiento de depresin miocrdica
con el uso de la ecocardiografa transtorcica. El uso de
la ventilacin mecnica con presiones positivas elevadas muchas veces hace difcil la evaluacin hemodinmica del paciente por medio de ecocardiografa
transtorcica 24,25. La ecocardiografa transesofgica,
brinda informacin tanto morfolgica como funcional a
tiempo real, permitiendo identificar prontamente los
mecanismos de hipotensin inducidos por sepsis en los
pacientes en ventilacin mecnica 24.
La disfuncin miocrdica en Sepsis se puede identificar
con varios biomarcadores. Los niveles sricos de troponina I o T son marcadores sensibles de dao miocrdico
y se elevan en el 31 a 85% de los enfermos con sepsis. La
elevacin de la troponina se relaciona con mayor requerimiento de inotrpicos, ndice de trabajo ventricular
ms bajo, disminucin de la fraccin de expulsin y
mayor mortalidad. La elevacin de la troponina en estos
pacientes est relacionada a la necrosis de miocitos
cardiacos y a la disfuncin del aparato contrctil. En los
enfermos con sepsis, la necrosis miocrdica masiva no
asociada a oclusin coronaria no es frecuente y est
asociada a disfuncin microcirculatoria y celular. El
pptido natriurtico tipo Beta, es otro biomarcador de

28 Intensivismo

disfuncin miocrdica en sepsis y se asocia a mal

pronstico y evolucin trpida. Se recomienda el seguimiento con biomarcadores cardiacos en enfermos con
Sepsis grave y Choque sptico26,27.

MECANISMOS DE DISFUNCIN
MIOCRDICA EN SEPSIS
Los mecanismos que explican la disfuncin miocrdica
durante la sepsis son mltiples y probablemente actan
sinrgicamente para dar origen a las manifestaciones
clnicas propias de esta disfuncin (Fig. 1).
Cambios en la macro-circulacin
Fue una teora temprana basada en la hiptesis de
isquemia global 28. Cunnion y cols con el objeto de determinar si la depresin miocrdica en el Shock sptico se
asociaba con la reduccin del flujo coronario, utiliz un
catter de termodilucin, el cual fue colocado en el seno
coronario midiendo el flujo coronario y el metabolismo
cardiaco29. Sin embargo, estudios en animales y humanos demostraron que durante la sepsis el flujo coronario
se encuentra aumentado y no existe evidencia de necrosis miocrdica 30. Los mecanismos de la disfuncin
miocrdica durante la Sepsis parecen ser entonces
funcionales ms que anatmicos.
Cambios en la micro-circulacin
La inflamacin microvascular se asocia a edema intersticial miocrdico y compromiso directo
de las fibras contrctiles, que contribuyen a la cada de
la distensibilidad y funcin miocrdica 31. Aunque el flujo
coronario est aumentado en la Sepsis, el flujo microcirculatorio parece estar afectado por edema endotelial y
depsitos de fibrina que enlentecen u obstruyen el flujo
microvascular32.
Alteracin del Transporte de Calcio
Diversos mecanismos han sido descritos para explicar
de qu forma la Sepsis induce importantes alteraciones
en el metabolismo del calcio en los cardiomiocitos.
Existe una alteracin en el influjo de calcio desde el
extracelular, explicado por una disminucin de la densidad o bloqueo de los canales L 33,34, fenmeno que es
mediado por la IL-1B y el FNT alfa. Tambin se ha
descrito la reduccin de la sensibilidad de los miofilamentos al calcio, lo que se correlaciona con la prdida de
capacidad contrctil y aumento de la distensibilidad
ventricular34.
Cambios metablicos
El corazn sptico presenta una disminucin en la captacin de glucosa, cuerpos cetnicos y cidos grasos
libres35. Existe adems acumulacin intracitoplasmtica
de glicgeno y lpidos en pacientes que no sobreviven la
Sepsis36. Durante la Sepsis el cardiomiocito es capaz de
usar el lactato como sustrato energtico.
Disfuncin autonmica
Se ha descrito apoptosis glial y neuronal en los ganglios
autonmicos. La disfuncin autonmica se ha asociado a
peor sobrevida en la Sepsis37.

Intensivismo 29

Muerte celular
La hipoxia celular y la disoxia pueden dar lugar a muerte
celular si las demandas de energa continan sin un
aporte adecuado de oxgeno. La depresin miocrdica
fue notada en ausencia de algn cambio de fosfatos de
alta energa o muerte celular. Estudios en animales han
detectado necrosis subendocrdica. La apoptosis
parece tener un rol ms importante en la gnesis de la
disfuncin miocrdica 39. La activacin de la va de las
caspasas y la liberacin de citocromo C desde el espacio
intramitocondrial, ambos mecanismos conducentes a la
apoptosis celular, se encuentran aumentados en la
sepsis.
Disfuncin mitocondrial
La cada en el consumo de oxgeno asociado a la aparicin de disfuncin orgnica durante la Sepsis, as como
la ausencia de necrosis miocrdica significativa, sugieren que una alteracin energtica celular pudiese tener
un rol importante en la patogenia de la disfuncin
miocrdica. Dado que la mitocondria ocupa el 9095%
del oxgeno celular, la cada en el consumo de oxgeno
sugiere que la disfuncin mitocondrial pudiese jugar un
rol preponderante en la disfuncin miocrdica de la
Sepsis.
La estructura mitocondrial de las cardiomiocitos se
encuentra alterada en la Sepsis40,41, y el consumo de
oxgeno disminuido en las etapas avanzadas de la
sepsis40. La actividad de los complejos mitocondriales de
las clulas miocrdicas tambin se encuentra disminuida en modelos de Sepsis en animales de
experimentacin42,43.
Sustancias depresoras miocrdicas
En 1947 se postul por primera vez la presencia de un
factor depresor miocrdico circulante44. En 1985 el
grupo de Parker y Parrillo demostr que la aplicacin de
suero de pacientes spticos con depresin miocrdica
sobre cardiomiocitos de rata induca una disminucin en
la capacidad contrctil 29.
Los potenciales mediadores de inflamacin que pueden
causar depresin miocrdica en Sepsis incluyen un
grupo de prostaglandinas, leucotrienos, factor activador
de plaquetas, histamina y endorfinas29,38,45. Estudios con
factor de necrosis tumoral alfa (TNF- ) e interleukina 1
(IL-1) han mostrado que su administracin en tejido
animal y humano resultan en una depresin de la
contractilidad
miocrdica
concentracin
dependiente2,18,33.
El efecto intropo negativo de las citoquinas est mediado
por xido ntrico; a travs de la actividad de la xido ntrico
sintetasa constitutiva (cNOS) y ms tardamente por la
xido ntrico sintetasa inducible (iNOS)29,38.
La influencia de ON sobre canales de calcio, estara mediada indirectamente por la activacin de segundos mensajeros (GMPc) y tambin en forma directa por la actividad de
los peroxinitritos y la nitrosilacin proteica29,46.
La contraccin y relajacin miocrdica est mediada por
la actividad de canales de calcio y por tanto el aumento de
ON podra inducir cambios en la contractilidad29,46.
30 Intensivismo

Rol de las catecolaminas

La estimulacin adrenrgica produce aumento de la
contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Sin embargo,
aunque durante la Sepsis los niveles de catecolaminas
circulantes estn aumentados47, existe oxidacin de
stas, lo que disminuye su efectividad. La oxidacin de
catecolaminas es secundaria al estrs oxidativo, particularmente por anin superxido48; de hecho, la administracin de superxido dismutasa (enzima antioxidante) durante la Sepsis, aumenta los niveles de catecolaminas circulantes.
Tratamiento
El mejor tratamiento disponible para la disfuncin
miocrdica de la Sepsis es el correcto tratamiento de la
Sepsis y el adecuado soporte multiorgnico que asegure
una presin de perfusin y un flujo sistmico suficientes
para las demandas metablicas globales y regionales.
El uso de intropos puede ser necesario si, an cuando
se haya restaurado una volemia y presiones de llenado
adecuadas, el gasto cardaco persiste insuficiente para
las demandas metablicas.
Algunos estudios sugieren que levosimendan, un
intropo que aumenta la sensibilidad de la fibra miocrdica por el calcio, pudiese ser ms efectivo que la
dobutamina49. Un estudio en 28 pacientes spticos con
disfuncin miocrdica mostr que el paso de dobutamina a levosimendan se asoci a mejora de la contractibilidad, cada del lactato, mejora de la perfusin esplcnica
y del aclaramiento de creatinina50.

grafa para pacientes que permanecen en estado de

Shock a pesar de la expansin de volumen y norepinefrina es importante, porque puede conducir a cambios en
la terapia.
La Disfuncin miocrdica es frecuente en pacientes
con Sepsis severa y Shock sptico y se presenta en
una amplia variedad que incluye disfuncin sistlica
y/o diastlica del ventrculo izquierdo y/o disfuncin
del ventrculo derecho. La fraccin de eyeccin del VI
disminuida como nico criterio para el diagnstico
de la disfuncin miocrdica en la Sepsis es inexacta
y engaosa. Actualmente el uso del ultrasonido
(ecocardiografa y ecografa general) en cuidados

Bibliografa:
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CONCLUSIN
El presente caso ilustra claramente la disfuncin miocrdica inducida por Sepsis y/o Shock sptico, en un paciente joven sin comorbilidad cardiaca previa, foco infeccioso por una apendicitis complicada con diagnstico
tardo que evoluciona a un estado de shock con compromiso multiorgnico por la persistencia del foco infeccioso no tratado. La presentacin clnica del compromiso
cardiaco simula un evento isqumico miocrdico agudo
con cambios electrocardiogrficos, cambios en la motilidad regional del ventrculo izquierdo, depresin moderada de la funcin sistlica corroborada por la fraccin de
eyeccin baja previa a la reposicin de volumen y alteracin de movimiento longitudinal del anillo lateral mitral
evaluada por Doppler tisular (Sm menor 8cm/seg. al
ingreso); con posterior reversibilidad completa a la
normalidad de la funcin cardiaca despus de tratar el
foco infeccioso, alcanzado una normalidad en la funcin
cardiaca al sptimo da.
La ecocardiografa proporciona una evaluacin detallada y completa de la funcin sistlica y diastlica,
basada en el reconocimiento de patrones para identificar o excluir categoras comunes de disfuncin cardaca.
El ultrasonido para los estados de Shock debe incluir la
interpretacin de la funcin ventricular derecha e
izquierda. Adems, cuando la funcin sistlica se
deteriora, la hipocinesia global debe ser distinguida de
anormalidades de la motilidad regional. La ecocardio-

10.
11.
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crticos est difundindose masivamente como una

herramienta para el diagnstico y seguimiento del
paciente, realizada a la cabecera del paciente,
exmenes repetibles de acuerdo a la evolucin del
paciente, modifican el manejo del paciente; por lo
cual es necesario tener programas de entrenamiento
en el uso de este instrumento. El Colegio Americano
de Mdicos del Trax, la Sociedad de Medicina de
Cuidados Crticos, la Sociedad de Anestesilogos
Cardiovasculares, y la Sociedad Americana de
Ecocardiografa tienen programas con un enfoque en
la capacitacin para la ecocardiografa dirigida al
mdico no cardilogo (Intensivista, Emergenciolgo,
Anestesiolgo).

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Intensivismo 31

Utilidad de la
Procalcitonina
en el diagnstico
y la eleccin del
tratamiento
antibitico.
Por: Germn Valenzuela-Rodrguez MD
Dr. Med, F.A.C.P

La procalcitonina (PCT) es una protena de 116 aminocidos, precursora de la calcitonina,

y que tiene un peso molecular de 13 KDa. Esta pasa por recortes sucesivos en las clulas
neuroendocrinas de la tiroides, pulmn y pncreas para formar tres molculas distintas:
calcitonina (32 aminocidos), Katacalcina (21 aminocidos) y el fragmento N-terminal
llamado aminoprocalcitonina (57 aminocidos)1,2. La primera descripcin de las concentraciones elevadas de PCT en la sepsis fue hecha por Assicot en 1993. En su artculo se
describieron las altas concentraciones de una sustancia con inmunoreactividad parecida
a la calcitonina en pacientes con infecciones bacterianas y virales. Los niveles de PCT
disminuyeron rpidamente durante el tratamiento antibitico. Por otro lado, las concentraciones de calcitonina madura fueron normales en todos los sujetos independientemente de la concentracin de PCT1,2.

FISIOLOGA
El polisacrido bacteriano (LPS) ha demostrado ser un
potente inductor de la liberacin de la PCT en la circulacin sistmica. Esta liberacin no est asociada a un
incremento de la calcitonina 2,3.
Los niveles de PCT se incrementan a las 3 4 horas,
alcanzando su pico a la sexta hora y luego una meseta
por ms de 24 horas. Es degradada por una proteasa
especfica y tiene una vida media entre 25 y 30 horas2,3.
A diferencia de sta, la protena C reactiva (PCR) se
eleva entre 12 y 18 horas despus de la infeccin
bacteriana 2,3.
En individuos sanos, los niveles circulantes de PCT son
muy bajos, usualmente menores de 0,1 ng/mL. En las
infecciones virales y los estados inflamatorios, los
niveles de PCT se elevan por encima de 1,5 ng/mL, pero
en las infecciones bacterianas los niveles pueden exceder los 1000 ng/mL. Este incremento, superior de 3 a 5
logaritmos, lo hace un marcador ideal de sepsis
bacteriana 3.

PRODUCCIN
Desde el punto de vista molecular, es producida por el
gen CALC-1 localizado en el cromosoma 11 y el RNAm
es trasladado a la preprocalcitonina. Este producto de
traslacin es modificado a la prohormona PCT de 116
aminocidos, antes de su corte final, y su transformacin en la hormona calcitonina de 32 aminocidos,
relacionada con la regulacin metablica de calcio y
fsforo1,3.

32 Intensivismo

secrecin que es regulada por el Aparato de Golgi. Por

eso, solo niveles bajos de PCT (la forma de la prohormona) estn presentes en la sangre de los individuos sanos
con funcin tiroidea normal1,3,4.
En la septicemia, particularmente aquella asociada con
bacteriemia por grmenes grampositivos o gramnegativos, una va alternativa para la produccin de PCT que
no depende de la va neuroendocrina parece activarse.
Por eso, en modelos animales, infectados con bacterias
gramnegativas, se ha encontrado niveles incrementados
de mRNA de PCT en bazo, rin, pncreas, colon,
clulas adiposas y el cerebro: en estos casos no se
produce la hormona madura y slo se produce PCT como
un producto primario1,3,4.
El mecanismo subyacente de la produccin de PCT en la
sepsis no est completamente claro, a pesar de que se
ha demostrado un rol de la IL-6 4.

USO DE PROCALCITONINA EN LAS

UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
(UCIS)
Muchos estudios han evaluado la utilidad diagnstica
del incremento de los niveles de PCT como una ayuda en
el diagnstico de sepsis en los pacientes de las UCIs.
Este grupo de pacientes, se encuentra en un riesgo
elevado y por lo menos 1 de cada 3, desarrolla sepsis.
Tambin, los pacientes con sepsis estn en un riesgo
incrementado de desarrollar sepsis severa o shock
sptico 5-7.

La katalcina es tambin generada en este proceso de

corte1,3.

Harbath y col. mostraron que el promedio de los niveles

de PCT en pacientes con sepsis, eran mayores que los
pacientes con SIRS. Asimismo, los niveles de PCT estn
ms elevados en la sepsis y ms an en el shock
sptico 6,7.

En individuos sanos, la PCT es producida exclusivamente en las clulas C de la tiroides y cortada antes de su

Integrando el nivel de PCT al modelo clnico estndar, la

precisin diagnstica se incrementa de 0,77 a 0,947.
Intensivismo 33

Procalcitonina: Utilidad basada en la evidencia en varios modelos de infeccin o enfermedad4

Criterio basado en evidencia

Estudios observacionales

Estudios intervencionales
randomizados-controlados

Fuerte evidencia

- Infecciones respiratorias superiores

- Exacerbacin de EPOC
- Neumona
- Sepsis severa/Shock sptico

Buena evidencia

- Infecciones sanguneas/bacteriemia
- Pielonefritis/ITUS

- Neumona asociada al ventilador

- Infecciones postoperatorias

Moderada evidencia

- Fiebre postoperatoria
- Artritis
- Neutropenia
- Endocarditis

- Meningitis

Uso an no definido

- Infecciones intrabdominales
- Pancreatitis

Algoritmo para la eleccin de la terapia antibitica

<0,1 ug/L

0,1-0,25 ug/L

0,25-0,5 ug/L

>0,5 ug/L

Origen bacteriano
muy improbable

Origen bacteriano
improbable

Origen bacteriano
probable

Origen bacteriano
muy probable

Antibiticos
no recomendados

Repetir PCT en 6-24h

En algunos estudios clnicos y metanlisis se ha comparado la precisin diagnstica entre mltiples herramientas y biomarcadores, encontrndose que la precisin de
la PCT fue superior al nivel de PCR, recuento de leucocitos y la puntuacin SOFA 5-8.
Asimismo, los niveles de PCT son de valor pronstico,
asocindose con peores desenlaces, dentro de los cuales
se puede comentar la mortalidad a 90 das, donde
valores mayores a 1ng/mL estn asociados con este
parmetro clnico. Por otro lado, el descenso de los
niveles de PCT se asocia a un mejor pronstico7-9.
En pacientes con Neumona Asociada al Ventilador, se ha
desarrollado el estudio ProVAP, el cual incluy a 101
pacientes con esta caracterstica, randomizados a procalcitonina o un grupo control, determinndose el nivel
basal de PCT en todos los casos. Despus de 72 horas se
realiz una nueva medicin de PCT. En el grupo de los
pacientes con seguimiento en base a los niveles de PCT
se decidi descontinuar el trata miento antibitico, si la
34 Intensivismo

Antibiticos
recomendados

El ensayo ProHOSP evalu a pacientes que acudieron a

un servicio de emergencia con evidencia de infeccin
respiratoria del tracto respiratorio inferior. El protocolo
de este estudio randomiz a pacientes cuya terapia se
gui en funcin a los niveles de PCT. La valoracin de
resultados a 30 das incluy mortalidad, admisin a UCI,
infeccin recurrente, tiempo de exposicin a antibiticos
y reacciones desfavorables a antibiticos. A pesar de
que los eventos adversos fueron comparables entre los
dos grupos, la terapia basada en los niveles de PCT,
alcanz un nivel de reduccin en exposicin a antibiticos y al nmero de eventos adversos asociados al tratamiento antibitico. Estos resultados fueron tambin
encontrados en el estudio de ChristCrain publicado en
el ao 2004 5,7.
Asimismo, el estudio de Stolz y colaboradores, randomiz a 226 pacientes para recibir terapia basada en los
valores de PCT y recibir terapia estndar. En los pacientes donde se utiliz la estrategia basada en los niveles
de PCT, slo un 40% recibieron antibiticos en comparacin a un 72% de la estrategia convencional5,7.

Algoritmo para la decisin de tratamiento antibitico basada en los niveles de PCT5,11

Antibiticos fuertemente
no recomendados

Niveles de Procalcitonina en pacientes fuera de las UCIs

El valor clnico potencial de las mediciones de PCT en
pacientes fuera de los ambientes de la UCI tambin ha
sido investigado 5,7,8.

Antibiticos fuertemente
recomendados

Seguimiento con PCT

Otro aspecto importante es que la PCT parece elevarse

significativamente en infecciones bacterianas pero no
en infecciones virales, pudiendo diferenciarse el origen
de algunas infecciones que pueden ser causadas por
una etiologa bacteriana, viral, o por otra causa5,8.

En el estudio de Taskin y colaboradores, se evaluaron a

44 nios entre 4 meses y 13 aos de edad. Los niveles de
PCT se encontraron elevados en nios con meningitis
bacteriana (en promedio 75,8 ng/mL) y se mantuvieron
elevados por 48-72 horas. En nios con meningitis viral,
los niveles de PCT al diagnstico fueron muy bajos: 0,3
ng/mL y se mantuvieron bajos en las prximas 48-72
horas5-8.

ESTUDIOS FARMACOECONMICOS
La PCT es un biomarcador bien estudiado. Una revisin
sistemtica y una evaluacin econmica as lo
demuestran12-14.
En el ao 2009 se realiz un estudio en Canad el cual
demostr que las estrategias guiadas por los niveles de
PCT se asociaron a una reduccin significativa en el uso
de antibiticos: 2,14 das (1,78 a 2,51), con una reduccin en los costos de atencin (en promedio 470,62
dlares canadienses (US$ 469,61) menos), existiendo
una variacin de acuerdo a los esquemas antibiticos
empleados12,14.
En Alemania, despus de revisar 3.263 casos con sepsis,
se encontr una reduccin de 1163.000,00 para
pacientes internados en UCIs y de 36.512,00 para
pacientes no internados en cuidados intensivos, considerando el monitoreo de PCT a nivel basal y de manera
diaria durante su hospitalizacin (con nfasis en los 3
primeros das)13.

Procalcitonina en nios
Slo escasos estudios han evaluado el potencial valor de
los niveles de PCT. Un aspecto a considerar es que los
neonatos con menos de 48 horas de nacidos, tienen
niveles de PCT superiores a los convencionales sin
asociarse a infecciones, con lo cual los niveles caen
significativamente en los das subsecuentes si no
existiera ninguna infeccin5-8.

concentracin de PCT era menor de 0,5 ug/mL o si el nivel

haba disminuido en ms del 80% del valor basal11.
En este estudio se encontr una reduccin de 27% en la
duracin promedio de antibiticos en el grupo de PCT
(10 (6-16) das) frente al grupo control de 15 (10-23) das)
p=0,03811.
Niveles de Procalcitonina en
respuesta a la terapia
En un estudio, un grupo de pacientes con neumona
asociada al ventilador, tratados de manera emprica,
pero en un momento adecuado, tuvieron un descenso de
3,9 ng/mL entre los das 2 y 3, mientras que los pacientes que recibieron una terapia inapropiada tuvieron un
incremento de 5 ng/mL 5,11.
Tambin es posible decidir la descontinuacin de la
terapia antibitica considerando el monitoreo de los
valores de PCT, existiendo reportes de una reduccin de
23% en la reduccin en la exposicin a antibiticos5,11.

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10. - Kibe S, Adams K, Barlow G. Diagnostic and prognostic biomarkers of sepsis
in critical care. J Antimicrob Chemother 2011; 66 Suppl 2: ii33-ii40
11.- Fazili T, Endy T, Javaid W, Maskey M. Role of procalcitonin in guiding
antibiotic therapy. Am J Health-Syst Pharm 2012; 69(1): 2057-2061
12. - Heyland DK, Johnson AP, Reynolds SC, Muscedere J. Procalcitonin for
reduced antibiotic exposure in the critical care setting: A systematic review
and an economic evaluation. Crit Care Med 2011; 39(7):1792-1799
13. - Wilke MH, Grube RF, Bodmann KF. The use of standardized PCT-algorithm
reduces costs in intensive care in septic patients-a DRG-based Simulation
Model. Eur J Med Res 2011; 16:543-548
14. - The Cochrane Collaboration. Procalcitonin to initiate or discontinue
antibiotics in acute respiratory tract infections (Review). The Cochrane
Library 2012, Issue 9
Correspondencia:
Dr. Germn Valenzuela-Rodrguez
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Clnica Mdica Cayetano Heredia
drvalenzuelarodriguez@gmail.com

Intensivismo 35

Sndrome
Retroviral Agudo
por VIH con
Insuficiencia
Respiratoria
Aguda (SDRA).
CASO CLNICO

Por: Dr. Jos Portugal Snchez

Mdico Intensivista HNERM EsSALUD y
Clnica Maison de Sant del Sur (CMSS)

36 Intensivismo

Intensivismo 37

CASO 2
Paciente: VMJ, edad 21 aos, masculino. Fecha ingreso
a emergencia CMSS: 04/05/2012. Antecedentes sin
importancia, niega alergias.

de rubola, Reaccin adversa a medicamentos, Mononucleosis infecciosa por Epstein Barr. Es evaluado por
Hematologa por Leucopenia (4.000) y plaquetopenia
(104.000), sugiere completar estudio de VIH, estudio
de gota gruesa, descarte de rubola y Dengue. 09/05
Febril (39 C) dolor de garganta, rash drmico de
progresin cfalocaudal no pruriginoso, no tos, deposiciones lquidas. ECG 15. Se ampla historia clnica y el
paciente confirma relaciones homosexuales recientes.
10/09 ELISA para VIH positivo, se espera resultado de
prueba confirmatoria Western Blot. Contina febril
(38,8 C). 11/05 Febril (37,4 C) con dolor de garganta
no puede comer, no diarreas, lesiones blanquecinas en
orofaringe (muguet oral), mculopapulas eritematosas, prurito leve. Se inicia terapia con fluconazol. 12/05

Tiempo de enfermedad: 7 das Forma de inicio: Insidiosa. Curso: progresivo. El paciente refiere fiebre, malestar
general, dolor de garganta que le impide ingerir alimentos, decaimiento, debilidad muscular, hiporexia, cefalea,
nuseas y deposiciones lquidas 3 a 4 v/da. A su ingreso
PA: 110/70 mm Hg, FC: 119 x min, FR: 21 x min, T: 39 C,
examen respiratorio y Cardiovascular normal, Impresin
diagnstica al ingreso: Sind. Febril de etiologa a determinar.
Evoluciona el 04 y 05/05 con deposiciones lquidas 2 a
3 v/da, dolor de garganta persistente, que no le permite pasar alimentos, fiebre hasta 40 C. El 06/05 dolor de
garganta, 1 deposicin lquida con moco y rasgos de
sangre. Al examen orofaringe congestiva con adenopata submaxilar, no ictericia, el murmullo vesicular
pasa bien en ambos campos pulmonares. Abdomen
blando, depresible, no doloroso, ECG 15. 07/05 Febril
hasta 38,5 C, 1 vmito alimentario, deposiciones lquidas en 2 oportunidades. Evaluado por Otorrinolaringologa: Faringitis aguda que no justifica alza trmica
elevada. 08/05 presenta rash drmico, lesiones mculopapulares a predominio de cara que se extienden a
cuello, tronco, abdomen y miembros inferiores hasta
muslos. Evaluado por Dermatologa solicita descarte

Tabla 2. Serologa VIH.

Fig 1. Radiografa de trax (04/05): Normal.

38 Intensivismo

4
17
4
55
0
41
104

12
14
5,5
63
7
20
171

17
11
5,8
54
0
39
103

20
11
12.7
40
3
37
94

47
31

78
17
0,66
137
4,1
98
385
273
5,48
4,1
1,35
3,7
2
1,67
952

142
4,8

16-may

VIH Ag p24
Linfocito CD4
Linfocitos CD8
Linfocitos CD3
Relacion
CD4/CD8
Catga viral RNA
VIH

Positivo

19-may

21-may

131
610
758
0,21
> 5 mill copias

Tabla 3. Serologa
21
6,4

30

17
0,79
134
4,1
96

SEROLOGIA VIH

Fig 2. Radiografa de trax (16/05)

Tabla 1. Exmenes de laboratorio (Mayo)

Hb
Leuc
Sem
Abast
Linf
Plaq
TP
TPT
INR
Glucosa
Urea
Creat
Na
K
Cl
TGO
TGP
BiT
BiD
Bi I
Prot T
Alb
Glob
F Alc
LDH

Western Blot negativo. 13/05 Febril (38,5 C) con dolor

de garganta. Examen neurolgico: lcido, orientado,
sin dficit motor. Hemocultivo: Stafilococo saprofiticus. Examen de laboratorio serologa para rubola,
Epstein Bar y Dengue negativo. TAC abdominal:
Hepatoesplenomegalia, no adenomegalias. 14/05
Episodio de convulsiones Tnico clnicas generalizadas, evaluado por el servicio de Neurologa lo encuentran con agitacin psicomotriz, TAC cerebral dentro de
lmites normales. Impresin diagnstica: Sindrome

2,91
135
39
0.8
141
4,3
101
213
167
11,7
8,3
3,3
3,8
1,79
2
550
3377

23
7,1
8,3
77
2
13
125
14,8
41,8
1,19

24
8,2
3,9
62
2
30
180
15,1
30,4
1,22

25
9,5
4,8
65
2
21
238

35
0,7
140
4,3
100

6,27
5,32
0,45
4,5
2,33
2,17
1320

26
0,6
143
3,8
102
124
95
1,77
1,5
0,27
4,7
2,7
2,5
823

26
8,1
6,8
70
6
15
317

3,21
120
158
2,05
1,84
0,21
4,9
2,5
2,3
1556

27
8,4
8,1
88
2
7
411
14,7
25
1,18
35
0,61
134
3,4
96

29
8,1
4,5
72
1
17
585

134
4,2
98
83
139
1,78
1,02
0,76
5,4
2,75
2,65
1028

30
7,4
4,5
63
1
26
582

133
4
96

Ac Dengue IgM
Epstein Barr IgM
Ac IgM Rubola
ANCA
Prueba Ltex
Aglutinaciones
Rosa Bengala Bruc
Ag superficie HB
BK directo
Ac Epstein Barr IgG
Ac IgM Epstein Barr
Ac HTLVB1 elisa
Toxoplasma Ig G
Toxoplasma IgM
Ac HIV +2 ELISA
HIV WB
VSG
C3
C4
AAN
Anti DNA nativo
Ac HTLV1
Cultivo Secrec. Bronq
Hemocultivos I y II
Gota gruesa

4
Negativo
Negativo
Negativo

11

12

14

16

17

18

19

21

Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Negativo

Negativo

Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Positivo
Negativo
40
78,6
25,5
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Pseudomona a.
Negativo

Intensivismo 39

CASO 2
Convulsivo. Por la tarde nuevo episodio de convulsin
Tnico clnica generalizada, recibe Diazepam 10 mg
IV y Epaminizacin. Se realiza Puncin Lumbar obtenindose LCR amarillo citrino, a goteo normal. LCR:
Leucocitos 5/mm3, PMN 20% MN 80%, Hemates
25/mm3, Gram no grmenes, Glucosa 40 mg%, Protenas 1,71 g%, LDH 822, reevaluado por neurologa diagnostican Meningoencefalitis viral.

para mantener FiO2<0,50. El clculo del peso ideal

predecible para hombres es: 50+0,91 (talla en
cm152,4), para el paciente el peso ideal calculado fue
50+0,91 (160152,4)=57 kg, se program el de modo de
ventilacin por Control de Presin para VT 6cc x 57
kg=342 cc con hipercapnea permisiva. La presin
plateau estuvo siempre <30 cmH20. La sedoanalgesia
utilizada fue con Midazolam ms fentanilo en dosis
regulables para Escala de Ramsay3.

15/05 PA: 100/50 mm Hg FC: 120x min, FR: 30 x min,

Febril (38,2 C), MV 0,50 SatO2 89%, sopor profundo,
pupilas puntiformes, al estmulo localiza el dolor.
AgP24 HIV (+), se solicita Carga viral VIH y CD4/CD8.
16/05 Se confirma diagnstico de infeccin por VIH
agudo, evolucin desfavorable PA: 110/60 mm Hg FC:
122 x min, FR: 22 x min, T: 37,2 C, SatO2 97%, sopor
profundo, no responde a estmulos, pupilas puntiformes. Examen respiratorio roncantes y sibilantes
difusos, taquicardia, Radiografa de trax infiltrado
basal izquierdo compatible con foco neumnico. Con
Mscara de Venturi 0,50 SatO2 92%. Se inicia Ceftriaxona, Vancomicina, Aciclovir.
Evaluado por infectologia: Infeccin por VIH aguda
primaria, etapa sintomtica estadio IV. Sndrome febril
persistente descartar TBC pulmonar y MEC por criptococo, toxoplasma, otros. Sndrome convulsivo por VIH,
metablico, infeccioso, otros. Odinofagia y disfagia por
candidiasis orofarngea y esofgica. Hemocultivo: estafilococo saprofiticus probable contaminante. No se sugiere terapia anti retroviral. Sugieren nueva PL para PCR
TBC en LCR, pp65 para d/c CMV.

21/05 Reevaluado por Infectologa: VIH EC IV, shock

sptico SDRA en VM, injuria heptica con patrn colestsico, bicitopenia, CD4<200, recibiendo Meropenem,
Vancomicina, TMP/SMX, fluconazol. Sugiere agregar
metilprednisolona.
En los siguientes das en UCI el paciente se estabiliza
hemodinmicamente, se suspenden los vasopresores, se
mantiene con ventilacin protectiva, con sedacin y
analgesia ligeras, con cobertura antibitica (Meropenem
y Vancomicina), antimictica (fluconazol) y para Pneumocystis jirovecii.
28/5 Paciente despierto, con sedacin analgesia mnima,
obedece rdenes, moviliza extremidades, FiO2: 0,30;
PEEP: 12; PC: 18; se retira Vancomicina completo 14
das. Hemocultivos I y II negativos. Cultivo de secrecin
traqueal: Pseudomona aeruginosa sensible a Meropenem.

Fig. 4. Posintubacin en ventilacin.

29/5 PA: 126/80; FC: 90; T: 38 C; VM: PC 15; PEEP: 10;

FiO2: 0,30; paO2: 79; pH: 7,49; paCO2: 37; HCO3: 28;
paciente despierto, obedece rdenes no focalizacin,
continua febril. Hematologa informa estudio de Medula
sea: celularidad aumentada, relacin M/E 3/2, serie
eritroide presente en diversos estadios evolutivos y
diferenciados, serie megacarioctica presente y adecuada, no se aprecian clulas extraas. Hemosiderina
ausente.

Se procede a intubacin orotraqueal, ventilacin mecnica convencional, soporte hemodinmico con vasopresores (noradrenalina).
Examen clnico: PA: 80/50 mm Hg FC: 110 x min, FR:
16/16 T: 37,42 C, FiO2: 0,60 PEEP: 10 SatO2 91% Con
sedoanalgesia, Ramsay VI, lesiones hipercrmicas en
cara, mculas brunas en tronco y abdomen, lesiones
descamativas en orejas, ictericia de escleras, orinas
colricas, crpitos en ambos campos pulmonares, taquicardia, abdomen distendido, depresible, ruidos hidroareos escasos, edema de extremidades.

Conclusin: medula sea reactiva, deficiente en hierro.

30/5 Sin sedacin ni analgesia, buen reflejo tusgeno,
despierto, colabora con el examen. Se procede a extubacion, con Mscara Venturi: 0,40, SatO2:97%, TIEMPO
TOTAL DE VENTILACION MECANICA 12 das.

19/05 Ingresa a UCI con los siguientes diagnsticos:

Insuficiencia respiratoria con criterios de SDRA
Shock sptico
Neumona aspirativa d/c infeccin oportunista
VIH fase aguda
Sndrome Convulsivo por Meningoencefalitis aguda.
Disfuncin heptica

31/5 Despierto, lcido, orientado en tiempo espacio y

persona, pupilas isocricas, no dficit motor ni sensitivo,
ECG 15, oxgeno por mscara Venturi: 0,40, Sat 96%,
buen patrn ventilatorio, roncos escasos. Alta de UCI.
4/06 PA: 120/60, FC: 90, FR: 20, T: 37,6, Tolera bien
alimentos, LOTEP. Evolucin favorable.
Fig. 6. Rash drmico en abdomen y en pabellon auricular.

Tabla 4. Soporte ventilatorio.

Fig. 5. Paciente en Cuidados Intensivos.

Fig. 3. Radiografa trax preintubacin.

40 Intensivismo

Evolucion en UCI
Paciente con insuficiencia respiratoria con paO2/FiO2 <
200, infiltrado pulmonar bilateral sin evidencia clnica de
disfuncin ventricular izquierda, compatible con SDRA,
se inicia ventilacin mecnica protectiva, con Volumen
tidal 6 cc/kg peso ideal y aumento progresivo del PEEP

FiO2
PEEP
PC
paO2
paCO2
pH
HCO3

17
MV
0,5

65
40
7,36
23

19
0,50
(VM)
12
20
61
49
7,37
28

20
0,60
(VM)
18
20
65
48
7,4
29

21
0,5
20
20
98
54
7,33
29

23
0,5
18
20
94
48
7,38
28

25
0,5
16
18
129
36
7,49
27

27
0,4
14
18
95
43
7,42
27

29
0,3
10
15
79
37
7,49
28

30
0,3
8
15
57
42
7,45
29

Intensivismo 41

CASO 2
5-6/06 No refiere molestias, examen respiratorio murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares,
Ruidos cardiacos rtmicos de buena intensidad, examen
neurolgico dentro de lmites normales.
9/06 Alta a domicilio, se indica control ambulatorio en
consultorio de infectologa para iniciar terapia antirretroviral.
Tratamiento
Ciprofloxacino, Ceftriaxona, Fluconazol, Vancomicina,
Aciclovir, Meropenem, Cotrimoxazol, metilprednisolona.
Discusin
La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
produce un amplio rango de manifestaciones clnicas,
desde portador asintomtico hasta enfermedad que

compromete la vida. La replicacin viral produce una

disminucin de la inmunidad celular. El Sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es el estadio de enfermedad ms avanzado donde el husped no puede controlar organismos oportunistas o aparicin de malignidades.
La infeccin por VIH causa las siguientes manifestaciones clnicas:
1. Enfermedad viral aguda en las semanas iniciales de la
infeccin asociado a una alta carga viral y una intensa
respuesta inmune por el husped (Sndrome retroviral
agudo).
2. Respuesta inmunolgica del husped a la infeccin
viral crnica (ej: linfadenopata, trombocitopenia,
demencia relacionado al VIH).

Tabla 5. Clasificacin CDC: Infeccin por VIH.

ESTADIO

LABORATORIO

CLNICA

Estadio I

Confirmacin por Laboratorio de VIH

Linfocito T CD4+ > 500 cel/uL
% Linfocito T CD4+ > 29%

No es necesaria

Estadio II

Confirmacin por Laboratorio de VIH

Linfocito T CD4+ entre 200 y 499 cel/uL
% Linfocito T CD4+ 14 a 28 %

No es necesaria

Confirmacin por Laboratorio de VIH

Linfocito T CD4+ < 200 cel/uL
% Linfocito T CD4+ < 14 %

Condicin que defina estadio SIDA

Confirmacin por Laboratorio de VIH

NO informacin de Linfocito T CD4+ o su %

No informacin de condiciones que

establezcan estadio SIDA

Estadio III (SIDA)

Estadio Desconocido

MMWR Recomm Rep. 2008; 5; 57(RR-10):1-12

Tabla 6. Sntomas y signos de Infeccion Retroviral Aguda.

SNTOMA O SIGNO
Fiebre
Adenopatia
Faringitis
Rash
Mialgia o artralgia
Trombocitopenia
Leucopenia
Diarrea
Cefalea
Nuseas , vmitos
Elevacin de Transaminasas
Hepatomegalia
Muguet
Neuropata, Encefalopata

42 Intensivismo

NMERO

FRECUENCIA (%)

200
154
146
146
112
94
80
67
66
56
38
30
24
13

96
74
70
70
54
45
38
32
32
27
21
14
12
6

3. Enfermedades oportunistas debido a deficiencia en la

respuesta inmune celular.
La Clasificacin actual del estadio de la infeccin por VIH
considera las pruebas de laboratorio confirmatorias y el
nivel de Linfocitos T CD4+
El SNDROME RETROVIRAL AGUDO, es parecido a enfermedad por mononucleosis infecciosa y ocurre en 50 a 60%
de pacientes como manifestacin inicial de VIH. El inicio
de la enfermedad vara de 1 a 6 semanas despus de la
exposicin por el virus, con un pico a las 3 semanas.
2/3 de los pacientes tienen exantema en el tronco, puede
ser maculopapular, rosola o urticariforme.
La meningitis asptica ocurre en el 10% de pacientes, el
virus y anticuerpos al VIH pueden encontrarse en el LCR.
Los estudios neuropatolgicos de infeccin por VIH
agudo han mostrado meningitis linfoctica leve, inflamacin perivascular y prdida de mielina en los hemisferios. Entre los tipos celulares del SNC solo la microglia
tiene la combinacin apropiada de receptores CD4 y
quimokinas (CCR5 o CXCR4) que permiten infeccin por
el VIH. El LCR puede mostrar pleocitosis con niveles
normales de protena y glucosa. Otras manifestaciones
neurolgicas son encefalitis, neuropata perifrica,
meningitis linfoctica leve, Polineuropata ascendente
tipo Guillain Barre. Los sntomas usualmente se resuelven en 10 a 15 das en los casos leves.
En el presente caso el paciente presenta cuadro clnico
de infeccin aguda con fiebre, rash drmico maculopapular generalizado, dolor de garganta, disfagia, diarreas,
compromiso neurolgico (convulsiones y meningoencefalitis), compromiso heptico, hematolgico, digestivo
(candidiasis) y respiratorio, compatible con un Sndrome
retroviral agudo. En la historia clnica inicial no se haba
interrogado sobre su comportamiento sexual y no se
consider inicialmente la infeccin aguda por VIH. El
diagnstico de infeccin retroviral agudo es considerado
solo en un 26% de pacientes por las siguientes razones:
Los sntomas, especialmente en los casos leves, son
inespecficos y mejoran espontneamente sin tratamiento.
Los mdicos de atencin primaria o de emergencia no
indagan sobre exposicin sexual de riesgo o uso de
drogas IV, en pacientes jvenes previamente saludables.
Es importante mantener un alto grado de sospecha en
considerar la posibilidad de infeccin por VIH agudo en
pacientes febriles con sntomas inespecficos independientemente de los factores de riesgo.
El diagnstico diferencial del sndrome retroviral agudo
incluye mononucleosis infecciosa debido al virus
EpsteinBarr o Citomegalovirus, toxoplasmosis, rubola,
sfilis secundaria, hepatitis viral, infeccin gonoccica
diseminada y otras infecciones virales. Algunas enfermedades autoinmunes en su inicio.

La evaluacin del paciente incluye una historia clnica

cuidadosa buscando los factores de riesgo para la infeccin, pruebas laboratorio para descartar mononucleosis,
CMV y sfilis, anticuerpos para VIH y pruebas de RNA
plasmtico as como cuenta sangunea completa y
diferencial.
El virus del VIH afecta las clulas dendrticas, macrfagos y las clulas CD4+. El VIH-1 frecuentemente ingresa
a travs de la mucosa anogenital. La glicoproteina
GP-120 se liga a la molcula de CD4 en las clulas dendrticas, stas se encuentran en el epitelio cervicovaginal,
tonsilar y adenoidal. Las clulas infectadas por el VIH se
unen al CD4+ de las clulas T diseminando el virus. El
VIH es detectable en los ganglios linfticos regionales 2
das despus de la exposicin de la mucosa y en el
plasma a los tres das. Cuando el virus ingresa a la
sangre se disemina ampliamente en todos los rganos
como el cerebro, bazo y ganglios linfticos.
La infeccin primaria por HIV se caracteriza por altas
concentraciones de HIV RNA en plasma y supresin de
la cuenta de clulas CD4. La viremia plasmtica disminuye con la seroconversin de anticuerpos y el desarrollo
de respuesta inmune anti HIV, usualmente alcanzando
un estado estable en 6 a 2 meses. Hay una considerable
variacin en la progresin de la enfermedad por VIH, con
algunos individuos progresando de infeccin a SIDA en
5 anos y los que no progresan en largos periodos permaneciendo asintomticos sin tratamiento o evidencia de
deterioro inmunolgico por muchos aos.
La cuenta de linfocitos CD4 es una prueba especfica de
inmunocompetencia celular, es un predictor sensible del
desarrollo de VIH sintomtico y SIDA, debido a que
refleja la capacidad inmunolgica actual. La candidiasis
oral es un marcador de inmunosupresin y anuncia el
desarrollo de SIDA en muchos pacientes.
El antgeno p24 puede ser detectado en el suero y el LCR
en 75% de pacientes con infeccin primaria por VIH
dentro de las 2 semanas de exposicin, coincidiendo con
el inicio de los sntomas. La antigenemia puede persistir
durante semanas o meses y generalmente se resuelve
cuando los anticuerpos al p24 se producen en cantidad
suficiente para formar complejos con el antgeno libre. El
marcador ms sensible para infeccin aguda por VIH es
el VIH RNA en el plasma, que est muy elevada en la
mayora de los pacientes, tpicamente de 105 a ms de
106 copias por ml de plasma.
La presencia de muguet, leucopenia, plaquetopenia y
diarreas hizo sospechar la inmunosupresin y se solicitaron
las pruebas de laboratorio ELISA y Western Blot para VIH.
Laboratorio
La respuesta humoral permite determinar la presencia
de infeccin por VIH. La produccin de anticuerpos
despus de infeccin por VIH sigue a un periodo de
intensa replicacin viral, demostrado por niveles altos de

Intensivismo 43

CASO 2
RNA viral y antgeno p24 que preceden al desarrollo de
anticuerpos. El periodo de ventana para VIH es el tiempo
despus que la infeccin ha ocurrido pero antes que la
evidencia de infeccin por VIH sea detectable. Representa un periodo vulnerable, particularmente desde el punto
de vista de la seguridad para transfusiones. Inicialmente
este periodo era de 2 meses, pero las mejoras las tcnicas de ELISA han reducido el periodo a menos de 6
semanas.

los 30 y 50 das y resultados claramente positivos entre

los 45 a 60 das siguientes a la infeccin.
Dependiendo del tiempo de la infeccin y la sensibilidad
de la prueba de ELISA realizada los pacientes con VIH
agudo pueden tener una prueba de ELISA y Western Blot
negativas o una prueba de ELISA positiva con un
Western Blot negativo o indeterminado.
Despus de la infeccin por VIH, el tiempo en el cual los
anticuerpos contra los antgenos del VIH pueden ser
detectados, depende de la sensibilidad de las pruebas
serolgicas.

Tabla 8. Definicin de Berln del Sndrome de Distress Respiratorio agudo.

Tiempo

Una semana de un insulto conocido o sntomas respiratorios nuevos que empeoran

Rx trax

Infiltrados bilaterales que no se explican por efusiones, atelectasias o ndulos

Origen del edema

Insuficiencia respiratoria no explicada por falla cardiaca o sobrecarga de fluidos, es necesario una evaluacin
objetiva (ecocardiografa) para excluir edema hidrosttico.

Oxigenacin:
Leve
Moderada
Severa

200 mm Hg < PaO2/FiO2 < 300 mm Hg con PEEP o CPAP > 5 cm H2O
100 mm Hg < PaO2/FiO2 < 200 mm Hg con PEEP > 5 cm H2O
PaO2/FiO2 < 100 mm Hg con PEEP > 5 cm H2O

Cuando se sospecha de una infeccin temprana y aguda

por VIH se debe realizar la prueba de ELISA ms sensible de cuarta generacin y carga viral de VIH.

Fig. 6: Perfil de la infeccin por VIH. Despus de infeccin por VIH

se produce intensa replicacin viral con altos niveles de VIH RNA
y protena p24 del VIH en plasma. Aumentos progresivos en
anticuerpos anti VIH son detectados. Un periodo de ventana (_)
variable est presente entre el tiempo de la infeccin y el punto en
el cual la evidencia de infeccin es detectada.

Las pruebas de ELISA para VIH estndar de tercera

generacin usadas en la prctica clnica y en los Bancos
de sangre no detectan los anticuerpos para VIH hasta 3 a
6 semanas despus de los sntomas. Las pruebas de
cuarta generacin que es una combinacin de deteccin
de anticuerpos y antgenos virales, se hacen reactivas
mas precozmente que las pruebas que detectan
anticuerpos nicamente. La deteccin de anticuerpos
mediante el Western Blot tarda ms que las pruebas por
ELISA, reportndose resultados indeterminados entre

Nuestro paciente tena la prueba de ELISA para VIH

positiva, el Western Blot result negativo con el Agp24
positivo y una carga viral RNA VIH de > 5 millones de
copias ms un CD4+ < 200 cel/uL lo cual confirma el
diagnstico de VIH agudo, en un estadio de enfermedad
III (SIDA), con alto riesgo de desarrollar infeccin por
grmenes oportunistas. Una amplio rango de infecciones
oportunistas agudas han sido reportadas en pacientes
con sndrome retroviral agudo, como neumona por P.
jirovecii, meningitis por Criptococo, esofagitis por Cndida, debido a la depresin de clulas CD4+.
El compromiso neurolgico con estado convulsivo,
compromiso de conciencia y un LCR patolgico con TAC
cerebral normal estaba a favor de una meningoencefalitis aguda viral de presentacin poco frecuente en el
Sndrome retroviral agudo, por lo que se tuvo que descartar otras infecciones oportunistas como Tuberculosis,
Criptococosis, CMV.
La insuficiencia respiratoria que motiv su ingreso a UCI
estaba relacionado con el compromiso neurolgico por lo
que se plante el diagnstico de neumona aspirativa

Tabla 7. Tiempo de positividad de las pruebas diagnsticas del VIH.

TEST
ELISA
Primera generacin
Segunda generacin
Tercera generacin
Cuarta generacin
Western Blot

Carga viral
Sensibilidad de 50 copias/mL
Ultrasensible 5 copias/mL

44 Intensivismo

Deteccin de:

Tiempo aproximado de positividad (das)

Anticuerpos IgG
Anticuerpos IgG
Anticuerpos Ig M e IgG
Anticuerpos IgM e IgG y Ag p24

35 a 45
25 a 35
20 a 30
15 a 20

Anticuerpos IgM e IgG

35 a 50 (indeterminado)
45 a 60 (positivo)

RNA
RNA

10 a 15
5

nosocomial y se inici cobertura antibitica para cubrir

los patgenos ms frecuentes en el servicio que son
Pseudomona aeruginosa y Estafilococo aureus meticilino
resistente, esto fue confirmado por el aislamiento de
Pseudomona aeruginosa en el aspirado bronquial inmediatamente despus de la intubacin orotraqueal as
como la buena respuesta clnica al tratamiento con Meropenem. En la muestra del aspirado bronquial no se
encontr Pneumocystis y el BK fue negativo. Debido a la
severa inmunosupresin y el estadio SIDA segn la
clasificacin del CDC se ampli la cobertura para Pneumocystis jirovecii.
La insuficiencia respiratoria tena criterios de SDRA
moderado segn la clasificacin de Berln.
El manejo ventilatorio se realiz con un ventilador
Puritan Bennet 760 siguiendo las recomendaciones del
ARDS NET (ventilacin protectiva), sedacin analgesia
ligera y destete precoz de ventilacin mecnica. El
paciente estuvo en ventilacin mecnica 12 das.
La terapia antirretroviral no se inici por recomendacin
de infectologa. La terapia antirretroviral temprana no
parece prevenir los reservorios de CD4+ infectados
latentes y pueden no ser de beneficio a largo plazo. El
tratamiento de infeccin por VIH agudo es opcional. Sin
embargo la infeccin temprana por VIH se asocia con
altos niveles de VIH RNA y elevado riesgo de transmisin viral. Reducir el riesgo de transmisin mediante
terapia antirretroviral seria de gran beneficio. Este beneficio potencial sobrepasa los riesgos de toxicidad de la
terapia ART y la emergencia de resistencia. Para los
pacientes con infeccin sintomtica por VIH agudo se
sugiere iniciar Terapia ART (recomendacin 2C) segn
el Panel On Antiretroviral Guidelines for Adults and
Adolescents. Guidelines for the use of antiretroviral
agents in HIV-1-infected adults and adolescents.
Department of Health and Human Services.

por fiebre, linfadenopatia, dolor de garganta, rash,

mialgias o artralgias y cefalea. Las ulceraciones mucocutneas dolorosas es una de las manifestaciones ms
caractersticas de la infeccin por VIH agudo. Algunos
pacientes con VIH agudo puedes tener sntomas leves
o ser asintomticos.
En la infeccin temprana por VIH el RNA viral es muy
elevado (> 100.000 copias/mL) y las clulas CD4 disminuyen transitoriamente lo que pone en riesgo al
paciente de desarrollar infecciones oportunistas.
El diagnstico de VIH agudo requiere de alto nivel de
sospecha clnica y debera ser considerado en pacientes con sntomas y signos del sndrome retroviral
agudo, sndrome mononuclesico con anticuerpos
heterfilos negativos y meningitis asptica.
La infeccin aguda por VIH es diagnosticada con una
prueba de ELISA negativa en presencia de pruebas
virolgicas positivas o por una prueba de Western Blot
negativa o indeterminada en presencia de una prueba
de ELISA positiva y pruebas virolgicas positivas.
Todos los pacientes con infeccin aguda por VIH
sospechada o confirmada deberan recibir consejera
para evitar la transmisin de la enfermedad.

conclusiones
La infeccin aguda por el VIH conocida como Sndrome retroviral agudo, se manifiesta frecuentemenete

Intensivismo 45

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