Universidad San Sebastin

Fisiopatologa

Actividad Evaluada
Sistema Cardiovascular

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1. Explique qu sucede en:

i.

Lesin endotelial asociada a arterosclerosis:

Arteriosclerosis: significa literalmente "esclerosis de las arterias" y es
el trmino quizs ms utilizado para una enfermedad de las arterias
que ocasiona una regulacin defectuosa de la circulacin sangunea

general y local que es, a su vez, origen de otras muchas

enfermedades.
Los responsables directos de la aparicin de la arteriosclerosis son las
grasas. La pared arterial est formada por tres capas llamadas de
dentro hacia afuera :
"ntima" (formada por una capa de clulas llamada endotelio y por
tejido conjuntivo elstico) ;
"media" (formada preferentemente por tejido muscular) y
"adventicia (formada por tejido conjuntivo)
Las grasas (colesterol, lipoprotenas, triglicridos) son empujadas por
la sangre hacia la pared de la arteria en el momento en que se
produce una lesin del endotelio, donde son captadas por los
macrfagos de la ntima(endotelio). Esta infiltracin inicia en los
macrfagos la sntesis de citocinas, una protenas que estimulan el
crecimiento celular de modo aparece un proceso inflamatorio, con
formacin de tejido conjuntivo rgido, esclertico, que provoca un
endurecimiento de la pared vascular. Durante el desarrollo del proceso
se forman en el conjunto de la pared arterial lesionada nuevos
pequeos vasos que se rompen con facilidad causando ulceraciones y
aumentando as el proceso inflamatorio, adems de inducir, en el caso
de que la hemorragia sea de cierta importancia, una tumefaccin
brusca y circunscrita de la pared del vaso, con reduccin igualmente
brusca del flujo de sangre que lo recorre. Entre tanto, la acumulacin
de grasas contina, de modo que los dos procesos asociados dan
lugar a un engrosamiento de la pared arterial, siendo el resultado final
la formacin de penetraciones limitadas de la pared del vaso : las
"placas ateromatosas". stas, al examen directo del vaso, aparecen
como pequeas placas o estras de color amarillento, que tienden a
confluir entre s.

ii.

hipertrofia del ventriculo izquierdo: Es cuando el msculo

cardiaco est engrosado; cuando las paredes del corazn estn
gruesas. Explicado de una forma fcil lo que significa tener hipertrofia
ventricular izquierda, que generalmente es "consecuencia" de una
hipertensin arterial.
El corazn del paciente hipertenso tiene que "bombear" la sangre con
mayor esfuerzo, ya que sta circula a mayor presin. Si esto se
mantiene en el tiempo (generalmente aos), el msculo cardiaco
tiene que "engordar" (hipertrofiarse) para poder tener ms fuerza de
bombeo en cada latido.
La hipertrofia ventricular izquierda, si es severa, puede a la larga
perjudicar la funcin del corazn por dificultad en el llenado y puede
llegar a disminuir la fuerza de contraccin del corazn. La mejor

medida de prevencin de la hipertrofia ventricular es prevenir y

controlar adecuadamente la hipertensin arterial con la dieta sin sal,
el ejercicio y la toma de la medicacin antihipertensiva adecuada.

iii.

Cardiopata hipertenciva: se caracteriza por la presencia de

hipertrofia del ventrculo izquierdo, es decir, un endurecimiento del
ventrculo izquierdo del corazn, como su nombre lo indica est
asociada a la hipertensin arterial crnica y a la insuficiencia cardiaca.
Con frecuencia este tipo de cardiopata se asocia a otros factores que
pueden ser causa de hipertrofia o disfuncin ventricular, como son la
enfermedad coronaria o las lesiones valvulares. Existen casos en los
que resulta difcil precisar cul es la contribucin de la hipertensin en
la aparicin de la insuficiencia cardiaca pero por lo general este
padecimiento por cardiopata hipertensiva aparece en pacientes con
hipertensin grave (habitualmente con ms de 200 mmHg de presin
arterial sistlica) y/o incontrolada de ms de 5 aos de duracin.
Ms que curar debemos prevenir...
Las cardiopata en general son enfermedades que se heredan y en las
cuales poco se puede hacer por prevenir; sin embargo, la cardiopata
hipertensiva en particular es un trastorno que se presenta entre las
personas que cursan una hipertensin fuera de control, es decir entre
aquellos que no mantienen niveles aceptables de presin arterial.
Tu familiar o amigo puede impedir que esto le suceda si cumple con
una dieta baja en sodio, realiza ejercicio, toma sus medicamentos y
acude con su mdico ante cualquier eventualidad o en sus citas
peridicas.

2. Pregunta del Adrin

3. Paciente 52 aos , sexo femenino, asiste a la consulta
odontolgica para realizarse tratamieno esttico, como usted es
un buen dentista realiza exhaustivamente la anamnesis y se
encuentra con lo siguiente el paciente toma diariamente
Nifedipino, adems relata de sufrir de tinitus y mareos
frecuentes.
i.

Qu patologa cardiovascular podra poseer esta paciente?

Hipertensin arterial

ii.

Por qu se produce esta patologa vascular?

Las causas verdaderas se desconocen, sin embargo un 90 a 95 % su
hipertensin se debe a la accin conjunta de varios factores como la

herencia, raza, factores psicolgicos, tipo de alimentacin,

sedentarismo entre otros.
iii.

Qu alteraciones orales podra encontrase en esta paciente?

No suele dar manifestaciones bucales por s mismas, con excepcin
de:
- Tendencia hemorrgica.
Hemorragias petequiales causadas por el aumento sbito y severo
de la presin areterial.
Pueden identificarse lesiones y condiciones secundarias causados por
el empleo de medicamentos antihipertensivos o frmacos, tales
como:
Hiposalivacin y sialoadenitis. (Xerostoma): caries y enfermedad
periodontal.
- Hiperplasia gingival generalizada secundaria al empleo de
bloqueadores de los canales del calcio.
- Ulceracin de la mucosa.
- Reacciones liquenoides (alteraciones de la mucosa bucal que
semejan liquen plano)
- Alergias (edema angioneurtico, urticaria, eritema multiforme.
- Lengua negra pilosa.
- Tendencia a desarrollar infecciones micticas.
- Hipotensin ortosttica

iv.
-

Qu precauciones tendra usted frente a la atencin?

Tomar la presin arterial
Manejo del dolor, (sesiones por poco tiempo)
Disminuir el stress y ansiedad (se le puede sugerir al paciente
tomar una dosis pequea de diazepam 5mg )

4. Cul sera el mecanismo compensatorio cardiovascular,

frente a los siguientes cuadros:
i.

Altura: En esta condicin se genera hipoxia y de los efectos

compensatorios que ella misma desencadena, depende que se
mantenga el aporte de oxgeno a los tejidos vitales, y se optimice la
capacidad de los tejidos para extraer el mximo de oxgeno.
La disminucin de la PaO2 bajo 60 mmHg produce un aumento de la
ventilacin mediada por los quimio receptores articos y carotdeos.
La respuesta de estos receptores es modificada por la PaCO 2, un
descenso de sta, como sucede en la adaptacin a la altura,
disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa, un

ii.

aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la

hipoxemia.
A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas reducciones de la
PaO2
provocan
una
serie
de
respuestas
cardiovasculares
compensatorias. A nivel del corazn, se produce aumento tanto de la
frecuencia como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el
gasto cardaco. El mayor consumo miocrdico de oxgeno que esta
respuesta implica es facilitado por una vasodilatacin coronaria por la
accin directa de la hipoxemia y por un aumento de la presin arterial
diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que aseguran un
mayor flujo coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve
afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas
descargadas por el estrs general. Son frecuentes las arritmias de
distinto tipo y gravedad.
En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el
aumento del gasto cardaco, debido a la disminucin de la resistencia
vascular cerebral que produce la hipoxia. El rin, por no ser un
rgano esencial para la sobrevida inmediata, presenta importante
vasoconstriccin, derivndose la sangre a los rganos cuya funcin es
ms crtica. El diafragma, en condiciones de hipoxemia, sobre todo si
enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser un rgano
de exigencias tan crticas como el corazn.
La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los
vasos del organismo: la hipoxia alveolar produce un aumento local de
la resistencia vascular pulmonar, bsicamente por accin directa
sobre los vasos pulmonares precapilares constituyendo el principal
mecanismo de redistribucin selectiva del flujo sanguneo pulmonar a
las zonas mejor ventiladas. La cantidad de capilares funcionantes en
los tejidos aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y
crnica, existen evidencias morfolgicas de un aumento de la
densidad capilar en la retina, msculo cardaco y msculo esqueltico.
Ejercicio: El ejercicio muy intenso es la situacin ms estresante que
afronta el sistema circulatorio normal, lo cual es motivado por dos
razones: en primer lugar porque el flujo sanguneo a los msculos
debe aumentar en proporcin al aumento del metabolismo y en
segundo por la gran masa muscular que compone el organismo
humano; sin embargo la prctica de ejercicio fsico sistemtico y
planificado influye de forma positiva en todos los sistemas del
organismo. El aumento del gasto cardiaco en el ejercicio depende de
dos causas fundamentales: el aumento del metabolismo y la
estimulacin del sistema nervioso simptico; la primera produce
vasodilatacin por autorregulacin local, con la consiguiente
disminucin de la resistencia perifrica total con lo cual aumenta el
retorno venoso, el gasto cardiaco y la presin arterial. El estmulo

iii.

simptico al corazn aumenta la frecuencia de sus latidos y su

contractilidad, lo cual contribuye tambin al aumento del gasto
cardiaco; por su parte el estmulo simptico a los vasos musculares
produce vasodilatacin, y a las venas, disminucin de su
adaptabilidad con aumento de la presin circulatoria media de
llenado, aumento del retorno venoso y el gasto cardiaco. Es necesario
aclarar que la presin sistlica aumenta pero la diastlica tiende a
mantenerse constante o disminuir, por tanto la presin diferencial o
del pulso, aumenta.
Hemorragia: Despus de una hemorragia se produce disminucin del
volumen sanguneo, de la presin circulatoria media de llenado, del
retorno venoso y del gasto cardiaco; en consecuencia disminuye la
presin arterial. En dependencia de la cuanta del sangramiento y la
cada de la presin arterial se ponen de manifiesto una serie de
mecanismos compensadores que explican las manifestaciones clnicas
presentes en esta situacin. En respuesta a la presin arterial
disminuida se desencadenan respuestas nerviosas que dependen de
la cuanta de la hemorragia y la cada de presin como son: inhibicin
de los barorreceptores, excitacin de los quimiorreceptores y la
respuesta isqumica del SNC. Como resultado se produce un estmulo
simptico, que aumenta la frecuencia y la fuerza de contraccin del
corazn, produce vasoconstriccin con aumento de la resistencia
perifrica total que explica la palidez que acompaa a este estado y
venoconstriccin que aumenta la presin circulatoria media de
llenado, esta aumenta el retorno venoso que aumenta el gasto
cardiaco y la presin arterial tiende a la normalidad. Adems, siempre
que la presin arterial disminuye, se desencadena el mecanismo
renina-angiotensina, cuyo resultado es la vasoconstriccin y la
retencin renal de sodio y agua que contribuye a aumentar el
volumen sanguneo. Al disminuir la presin arterial, disminuye la
presin capilar con lo que predominan las fuerzas de resorcin en el
extremo venoso que contribuye tambin a aumentar el volumen
sanguneo. Al disminuir el volumen sanguneo, los vasos se contraen
alrededor del volumen que queda ponindose de manifiesto la
relajacin vascular de alarma inversa, lo cual contribuye al
establecimiento de la dinmica circulatoria normal. Por ltimo acta el
mecanismo renal, donde producto de la vasoconstriccin y de los
efectos de la angiotensina II, reduce la eliminacin urinaria
contribuyendo a aumentar el volumen sanguneo.

Bibliografa

1. Patologa estructural y funcional (2010); Robbins y Cotran; 8

edicin; Elsevier Espaa; Cap4.
2. Control de la respuesta cardiaca debida a la distribucin local de
sangre (1974);T. G. Coleman y col.
3.