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FISIOLOGIA SANGRE
1)Explique qu es el hematcrito, sus formas de determinacin, sus variaciones
funcionales y el rol que juega en la viscosidad de la sangre.
El hematcrito es el porcentaje del volumen de sangre ocupado por los eritrocitos (4050%). La determinacin se efecta usualmente a travs de una muestra de sangre
(venosa) que se centrifuga (con anticoagulante-saca el Ca2+) en un tubo calibrado de
manera que se lee directamente el hematcrito despus de la sedimentacin.
Se puede calcular tb. el Hematcrito de cuerpo total= Vol. De eritrocitos
Vol. Eritrocitos + Vol. Plasma
El volumen de glbulos rojos se puede medir por dilucin, utilizando Cromato de sodio en
una muestra de concentracin conocida de eritrocitos; el cromo se reduce dentro del
eritrocito y no puede salir. Si reintroducimos estos eritrocitos a la circulacin, se espera 15
min., luego se extrae una nueva muestra a la que se le mide la concentracin de eritrocitos
marcados. Con esto se calcula el volumen de estos (vol de dilucin). El volumen del
plasma se calcula con un procedimiento idntico que involucra Azul de Evans, que es un
colorante que se une fuertemente a la protena ms abundante del plasma, la albumina
El HCCT es menor que el HC obtenido de una muestra de sangre venosa debido a :
-efecto Shift Hamburger: el volumen de los eritrocitos de la sangre venosa es mayor que
el volumen de los GR. de la sangre arterial.
-Acumulacin axial: los eritrocitos se concentran en el eje axial del vaso. La cantidad de
GR. en las ramificacones es menor.
HC venas> HC arterias >HCCT >HC capilares
Un hematcrito de 45% equivale a 5.2 M/mm3 en hombre y 4.7M/mm3 en mujer (38%)
La viscosidad de la sangre esta directamente relacionada con el hematcrito, esta se debe
al roce de los elementos figurados entre si. Si aumenta el HC, aumenta la viscosidad. Esta
disminuye el flujo, por lo que se debe aumentar el trabajo cardaco de bombeo.
2)Diga cules son las protenas plasmticas, cmo se clasifican y cules son sus
funciones.
El plasma contiene 91.5 % de agua y 8.5% de solutos, la mayor parte son protenas
plasmticas. La mayor parte son aninicas(-). Participan en el mantenimiento de la presin
osmtica sangunea, que permite la reabsorcin a nivel capilar, lo cual es importante para
el equilibrio hdrico corporal total. La mayora se sintetizan en el hgado, incluyendo a la
Albmina (54%), las globulinas (38%) y el fibringeneo (7%). Otros solutos del plasma son

productos de desecho, como urea, cido rico, creatinina, amoniaco y bilirubina, tb,
nutriente, vitaminas, enzimas , hormonas, gases y electrlitos.
Albmina: protena plasmtica ms pequea. Sintetizada en el hgado, ejerce una presin
osmtica(80%) considerable que mantiene equilibrio hdrico entre sangre y tejidos, y regula
el volumen de la sangre. Tb. transporta a varias h. Esteriodales.
Globulinas: grupo de protenas al que pertenecen los anticuerpos (inmunoglogulinas).
Sintetizada en el hgado (50-80%) y por las clulas plasmticas derivadas de los linfocitos
B. 1: transportan glucosa y lpidos
2: ceruloplasmina (act. Ferroxidasa y transporte Cu), haptoglobulina (liga hemoglobina
liberada por hemlisis)
: Tansferrina (transporta fierro)
gammaglobulinas (inmunoglobulinas)
IgG y IgM -fijacin del complemento
IgA-proteccin localizada (lagrimas...)
IgD-reconocimiento del antgeno por las cls. B
IgE-actividad reagnica: libera histamina de los basfilos y cls. cebadas
Fibringeno: Sintetizado en el hgado, desempea un papel importante en la coagulacin
de la sangre.
3)Cules son los componentes celulares de la sangre, cmo se clasifican y cules
son sus funciones?
Eritrocitos (glbulos rojos): 5.2M/mm3.4.7M/mm3, dimetro 7.5 micras, vida media 120
das, funcin: transporte de O2 y CO2
Leucocitos (glbulos blancos):
Granulocitos (polimorfonucleares)-defensa inespecfica
-neutrfilos: 5400/mm3 (60-70%) dimetro 10-12 micras, vida media horas-das, funcin:
fagocitosis (macrfago), destruccin de bacterias con lisozimas, defensinas y oxidantes
fuertes, participan en respuesta inflamatoria
-eosinfilos: 270/mm3 (2-4%) dimetro 10-12 micras, funcin: Combaten los efectos de la
histamina en las reacciones alrgicas, fagocitosis del complejo antgeno-anticuerpo,
defensa contra infecciones parasitarias
-basfilos: 60/mm3 (0.5-1%) dimetro 8-10 micras, funcin: liberan heparina, histamina y
serotonina en las reacciones alrgicas, intensifican reaccin inflamatoria

Agranulocitos (mononucleares)-defensa especfica (3270/mm3)


-monocitos (precursores de los macrfagos): (3-8%) dimetro 14-19 micras, funcin:
fagocitosis al convertirse en macrfago
-linfocitos: (20-25%) dimetro 7-15 micras, funcin: median las respuestas inmunolgicas,
incluidas las reacciones antgeno-anticuerpo.
L.B: se transforman en cels. Plasmticas que secretan anticuerpos, inmunidad humoral
L.T: atacan a los virus invasores, a las clulas cancerosas, inmunidad celular
Trombocitos (plaquetas): 250.000-400.000/mm3 dimetro 2-4 micras, vida media 5-9 das,
funcin coagulacin sangunea (hemostasia)
4)Cmo se miden y qu importancia tiene la volemia, el volumen plasmtico y la
viscosidad de la sangre?
-Volemia: cantidad o volumen de sangre en el cuerpo 5lt (8% del peso corporal)
Volumen total de sangre = Volumen del plasma tb se puede usar el Cromato
1 - hematcrito
-Volumen plasmtico: volumen de plasma en el organismo 3 lt (se mide con Azul de Evans)
colorante que se une a la albmina
-Viscosidad plasmtica: esta determinada principalmente por la cantidad de eritrocitos
(45% del vol. sanguneo) y por la concentracin de protenas plasmticas. La sangre es
ms viscosa (3x), ms pesada y espesa que el agua. Su velocidad de flujo es menor. T
38C , PH=7.4. Cualquier situacin que implique aumento de la viscosidad, como en la
deshidratacin o policitemia, provocarun aumento de la resistencia y, por lotanto, de la
presin arterial.
5) Diga qu son y cmo se miden el volumen corpuscular medio, la hemoglobina
corpuscular media y la concentracin hemoglobnica corpuscular media.
Son indices eritrocitarios
-Vol. Corpuscular medio: vol. Medio del eritrocito hematcrito = 90*10-15 lt
alteraciones: anemia microctica o macroctica n de Gr fentolitro
-Hb. Corpuscular media: cantidad media de Hb por eritrocito [Hb] = 30*10-12 lt
alteraciones: anemia hipocroma por falta de Fe n de Gr picolitro
-Concentracin hemoglobnica corpuscular media: concentracin media de Hb. por
eritrocito [Hb] = 30 gr/100 ml de Gr

hematcrito
6) Cul es la estructura de membrana y la forma eritrocitaria?
-Estructura de la membrana: presenta adems de una bicapa lipdica, una tercera
monocapa adyacente al bicapa, constituda por una protena citoesqueltica, la espectrina,
la que favorece la forma de disco bicncavo, lo cual permite mantener un rea de
intercambio ms grande. Adems, en el lado externo de la membrana del Gr se
encuentran glucoprotenas que dan el carcter antignico a la clula (grupos sanguneos).
-Forma de los eritrocitos: los normales son discos bicncavo con un dimetro medio de 7.8
m y un espesor de 2.5 micras en su punto ms grueso y 1 micra en el centro. Carece de
ncleo y organelos, lo que se mantiene es la gliclisis anaerbica lo que permite la
formacin de NADH+H reducido (mantiene Fe2+ reducido). Contiene hemoglobina. Tiene
una gran cantidad de membrana celular para el material que lleva por lo que puede
deformarse (ej. a nivel capilar) adoptando casi cualquier forma sin romperse.
7) Refirase al transporte inico que hay en la membrana eritrocitaria.
El O2, el N2 y el CO2 tienen alta liposulibilidad por lo que difunden por la membrana
directamente en la bicapa lipdica. Adems en el eritrocito se difunde ordinariamente por
segundo en ambos sentidos una cantidad de agua equivalente a unas 100 veces el
volumen de la propia clula. Aun as, normalmente, la cantidad que difunde esta
equilibrada por lo que flujo neto es 0. La molcula de transferrina se une fuertemente a
receptores en la mb. celular de los eritrocitos en la mdula sea. Despus, junto al hierro
unido, los Gr la ingieren por endocitosis. All la transferrina deja el hierro directamnte en la
mitocondria, donde se sintetiza el hem. Una falta de transferrina en la sangre provoca una
anemia hipocrmica, un menor transporte de hierro a los Gr implica que haya menos
hemoglobina en ellos.
Tanto los gases O2 y CO2, y los iones CL- y HCO3- atraviesan la mb. eritrocitaria durante
el intercambio de gases (depende de la difusin y del mvt de la sangre).
La sangre no oxigenada que vuelve a los pulmones contiene CO2 disuelto en el plasma
(7%), CO2 combinado con la globina en forma de carbaminohemoglobina (23%) y CO2
incorporado en forma de iones bicarbonato (70%). Tambin ha captado iones hidrgeno,
algunos estn tamponados por la Hb. La mayor parte del del bicarbonato es producto de la
anhidrasa carbnica del eritrocito, CO2 captado reacciona con H2O y forma HCO3- y H+.
Muchos H+ se combinan con Hb. y cuando los iones bicarbonato se acumulan en los Gr,
algunos difunden hacia el plasma a travs de un intercambio con CL- (desviacin del cloro)
que difunde hacia la clula arrastrando H2O.
8) Cules son la estructura y las funciones de la hemoglobina?
12)Cules son las bases estructurales y cmo es la sntesis de la hemglobina?
La sntesis de Hb comienza en los proeritroblastos y sigue incluso hasta reticlocito (poco).
Pasos qumicos para la formacin: 1-la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une
a la glicina para formar una molcula de pirrol. 2-luego 4 pirroles se combinan para formar

una protoporfirina 9, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molcula hem. 3cada molcula de hem se combina con una larga cadena polipeptdica, llamada globina
(sintetizada por los ribosomas), formando una subunidad de la Hb la cadena de Hb. 4cuatro de estas cadenas (PM: 16.000) se unen y forman la molcula completa de Hb. Los
diferentes tipos de cadena (subunidades) se denominan , , y . La Hb A tiene 2 y 2 . Cada
cadena tiene un grupo hem, hay 4 tomos de hierro (Fe2+) en cada molcula de Hb, cada
una de ella puede unir a 1 molcula de oxgeno, siendo un total de 4 O2 (8 tomos de
oxgeno) por Hb. La naturaleza de las cadenas de Hb determinan la afinidad de unin del
O2 con la Hb. Amenia falciforme o drepanocitosis, sustitucin a.a glutmico por valina en
las . A baja tensin de O2 esta Hb forma cristales, provocando una deformacin y
endurecimiento. La Hb se combina en forma laxa con el O2 (respiracin).
9)Cules son las fuentes de energa, las vas metablicas y las funciones
dependientes de energa metablica, existentes en el eritrocito?
Lo primero que se debe destacar es que el metabolismo eritrocitario es completamente
dependiente de la gliclisis anaerbica como fuente de energa por carecer de ncleo y
mitocondrias. Un 10% de la glucosa se deriva a la va de las pentosas para obtener
NADPH y el 90% se utiliza como fuente de energa mediante la gliclisis anaerbica. El
eritrocito tiene anhidrasa carbnica necesaria para convertir el CO2 en bicarbonato.
En el eritrocito se mantiene la gliclisis anaerbica, la que produce NADH reducido. Este
mantiene al grupo hem en estado funcional (Fe2+), siendo cofactor la enzima metaHb
reductasa principal, evitando as la formacin de metaHb(Fe3+). Una enzima importante
en la gliclisis anaerbica es la piruvato quinasa, la cual produce ATP (energa):
-renovacin de los lpidos de mb.
-mantencin de la forma biconcava
-mantencin de la bomba Na+/K+/ATPasa para el equilibrio hidroelctrico
Al faltar la PK, patologa autosmica, se produce anemia por falta de ATP para mantener
todas las funciones de los Gr. Ms arriba, en la va glicoltica por accin de la Glucosa 6
fosfato deshidrogenasa, tambin se mantiene en el Gr el ciclo de las pentosas. Este ciclo
genera NADPH-H+ que es cofactor, primero con la enzima glutation reductasa para
transformar el glutation oxidado en g. Reducido. Este protege las globinas del grupo hem y
protenas estructurales como la espectrina. La espectrina tiene grupos sh que deben
mantenerse reducidos, si se oxidan forma puentes disulfuros haciendo rgido al
citoesqueleto. El deficit de G-6-P es ms frecuente en el hombre por estar ligada al
cromosoma X, lo que produce anemia por fragilidad de los Gr. NAPH-H+ y la metaHb
reductasa accesoria mantienen al Fe2+.
10)Qu estructuras antignicas hay en los eritrocitos, explique que son los grupos
sanguneos (ABO, Rh)
La superficie de los eritrocitos contienen antgenos determinados genticamente y
denominados aglutingenos o isoantgenos. Existen al menos 14 sistemas de grupos
sanguneos y ms de 100 antgenos que pueden detectarse en la superficie d los Gr. los
ms importante son ABO y Rh.

ABO: se basa en 2 aglutingenos glucolipdicos, A y B. Las personas cuyos Gr slo


poseen le aglutingeno A, se consideran del tipo sanguneo A. Las slo tiene antgenos B,
son de tipo B. Los que tienen A y B son del tipo AB. Mientras que los que no sintetizan
ninguno de los 2 son del tipo 0. Existen 6 combinaciones genticas posibles (00,
A0,AA,B0,BB,AB) estas determinan el tipo sanguneo de la siguiente forma:
A0 y AA producen sangre del tipo A, etc.
El plasma de la mayora de las personas contiene anticuerpos producidos de forma natural
denominados aglutininas o isoanticuerpos que reaccionarn con los antigenos A y B si se
mezclan los 2. La aglutinina A (anti-A) reacciona con el aglutingeno o antigeno A. Las
personas del tipo AB no tienen aglutininas A o B en su plasma (receptor universal). Los del
tipo 0 no tienen aglutingenos A ni B en sus Gr (dador universal).
(tambin esta presente el sistema ABO en la saliva y otros lquidos corporales 80%
poblacin)
Rh: el sistema Rh recibe su nombre por el mono rhesus. Se basa en antgeno de
superficie. Las personas cuyos Gr poseen aglutingenos Rh (antgenos D) se designan
como Rh+, y aquellas cuyos Gr carecen de dichos aglutingenos se designan como Rh-.
Normalmente el plasma no contiene aglutinina anti-Rh, sin embargo si una persona Rhrecibe sangre Rh+ su cuerpo comienza a sintetizar aglutininas anti-Rh que permanecern
en la sangre (problemas de 2 transfusin o embarazo).
11)Qu es, cmo se regula y qu requisitos tiene la eritropoyesis?
La hematopoyesis empieza en la vida embrionaria. Las primeras hemates se producen en
el saco vitelino, luego es sustitudo por el hgado y el bazo y finalmente es reemplazado
por la mdula sea. La eritropoyesis es la sntesis de hemates.
-Clula troncal comn: es estimulada por la eritropoyetina (rion e hgado)
-Proeritoblasto: primera clula con receptores para transferrina (sntesis de Hb)
-Eritroblasto basfilo
-Eritroblasto policromatfilo
-Eritroblasto ortocromtico o normoblasto: es la ltima forma con ncleo
-Reticulocito medular, el RNA le da su aspecto reticular, sigue sntesis de Hb
-Reticulocito circulante ltima snstesis importante de Hb
-Hemate maduro, pierde la reticulacin
La regulacin de la eritropoyesis esta dada principalmente por la hipoxia. Cualquier
condicin que disminuya el aporte de O2 a los tejidos incrementa en forma sustancial la
produccin de Gr. los sensores de O2 para la eritropoyesis entn en el rion,

probablemente en el epitelio tubular, el cual secreta eritropoyetina. Tambin se produce


eritropoyetina extrarenal pero es insuficiente.
Factores necesarios para la eritropoyesis: fierro (grupo hem), vit. B6 (para sntesis de
protoporfinina), ac. flico y vit. B12 (sntesis de ADN, maduracin y divisin cls.), cobre
(Cu2+), a.a para sntesis de las globinas y vitamina C (absorcin de Fe2+ manteniendo
este estado de oxidacin)
La eritropoyesis medular lleva entre 3 y 7 das (5 promedio). Los reticulocitos circulantes
duran 1 da, los Gr duran 120 das.
La vitamina B12 contiene cobalto por lo que debe ser ingerida y transportada (papel que
cumplen las transcobalaminas). La fuente de vit. B12 es externa, para su adecuada
absorcin ser requiere una glicoprotena (factor intrnseco del estmago) que tiene mucha
afinidad por esta vitamina. En el intestino (leon terminal) existen receptores para el factor
intrnseco lo que permite la absorcin de la vit. B12. Hay 2 modos de transporte mediante
las transcobalaminas (1 reserva y 2 la lleva por la sangre al hgado (reserva) y rion). El
manejo del fierro, esencial en la eritropoyesis, se necesitan la apotransferrina (se une al
fierro formando ferritina, transportable por la transferrina y almacenable por ranos
eritropoyticos) y la transferrina (transportadora de fierro).
13)Caractersticas e importancias del metabolismo del hierro.
El hgado secreta en la bilis pequeas cantidades de apotransferrina que se combinan con
el hierro (2Fe3+) formando transferrina. Esta es atrada y se une a receptores de las
membranas de las cls. del epitelio intestinal. El hierro se absorbe en el intestino delgado.
Por pinocitosis se absorbe y es liberada a la sangre en forma de transferrina plasmtica.
Las molculas de transferina se unen fuertemente a receptores en las membranas
celulares de los eritroblastos de la mdula sea. Estos la ingieren por endocitosis. All la
transferina deja el hierro en la mitocondria dnde se sintetiza el hem.
La cantidad total en el organismo 4-5 gr (65% Hb). En caso de exceso, el hierro entra a las
cls. sobre todo en los hepatocitos y se combina (muchasFe3+) con una protena, la
apoferritina, para formar ferritina (hierro de depsito) y en menor cantidad forma
hemosiderina. La perdida de hierro en el hombre 1mg/da (heces) y la mujer 2mg/da.
El hierro es un nutriente esencial por lo que debe ser ingerido en la dieta (1mg/da). El
hierro almecenado como ferritina est disponible rpidamente, mientras que el guardado
como hemosiderina no.
(absorcin Fe2+ (ayudado por la vit.C) luego es oxidado a Fe3+ al combinarse con la
apoferritina???)
14)Importancia y disponibilidad de la vitamina B12 y del cido flico.
Son importantes para la maduracin finales de los Gr, para la sntesis de ADN, porque
cada uno, de forma diferente, es necesario para la formacin de trifosfato de timidina (para
la sntesis de ADN). En caso de ausencia fracasa la maduracin y divisin nuclear.
Adems, las cls. eritroblsticas de la mdula sea, adems de no proliferar con rapidez,
producen sobre todo hemates mayores de lo normal (macrocitos) y las clulas tienen una

mb. muy delgada, y es a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicncavo habitual.
Son funcionalmente normal pero presentan mayor fragilidad y por lo tanto una vida corta.
Las clulas anormales se deben a exceso de ARN por el ADN en las clulas que se llegan
a producir, produccin excesiva de Hb y otros (aumento de tamao) (anemia
megaloblstica).
Fracaso de la maduracin producido por la malaabsorcin de vit. B12: anemia perniciosa
Ausencia del factor intrnseco, produce lisis por las enzimas digestivas.
Fracaso de la madracin causado por un dficit de ac. flico: viene de las frutas, verduras
verdes, y algunas carnes e hgado. Alteracin en la absorcin.
15)cmo ocurre la degredacin eritrocitaria?Cmo es el catabolismo de la Hb y el
metabolismo de la bilirubina?
La vida media de un Gr es de 120 das. Aunque no tiene ncleo, mitocondrias y retculo
endoplasmico, si tienen enzimas citoplasmticas que son capaces de metabolizar la
glucosa y formar pequeas cantidades de ATP y NADPH. Los sistemas metablicos se
hacen progresivamente menos activos con el tiempo. La membrana se vuelve ms rgida y
se rompe al pasar por alguna zona estrecha de la circulacin, como la pulpa roja del
bazo(3 micras).
La hemoglobina liberada tras la destruccin del Gr es fagocitada por macrfagos
principalmente en el hgado, bazo y la mdula sea, donde es catabolizada a hierro y
biliverdina. El hierro es liberado de nuevo a la sangre y es transportado por la transferrina
a la mdula sea para la eritropoyesis o se almacena.
HbBiliverdinaBilirubinaBilirubina DiglucornicoUrobilingeno
--Mesobilingeno (pig.biliares)
--Estercobilingeno(urobilina fetal)
Se rompe la unin entre la parte proteca globina y el grupo hem, este es oxidado en un
metileno formando CO, se libera hierro y biliverdina, todo mediante la hem-oxigeasa. La
biliverdina se reduce por una biliverdina reductasa a bilirubina. Esta es txica y debe ser
transportada desde el sistema retculo endotelial al hgado mediante la albmina. All sufre
una conjugacin mediante la glucoronil transferasa (conjugacin de 2 ac. glucornicos) y
esta es excretada a travs de la bilis hacia el intestino donde por accin de bacterias se
forman los productos ya mencionados, los cuales se excretan en las heces.
El estercobilingeno se utiliza para medir la radioactividad de las heces que permite seguir
el proceso de destruccin del grupo hem cuando a sido previamente marcado con glicina
C14.
Existe tambin una prdida de hierro por descamacin a nivel intestinal, el cual se pierde
por las heces. Las cls. en la base de las vellosidades tienen apoferritina (absorben).
16)Clasificacin, funciones y cintica de los granulocitos?

Existen 2 lneas principales de leucocitos: mieloctica y linfoctica


Los granulocitos y los monocitos se forman slo en la mdula sea. Se almecenan (3X) y
son liberados cuando es necesario. Vida media 4-8 horas circulando en la sangre y 4-5
das en los tejidos.
Granulocitos (polimorfonucleares)-defensa inespecfica
-neutrfilos: 5400/mm3 (60-70%) dimetro 10-12 micras, vida media horas-das, funcin:
fagocitosis (macrfago), destruccin de bacterias con lisozimas, defensinas y oxidantes
fuertes, participan en respuesta inflamatoria (aumentan de tamao).
-eosinfilos: 270/mm3 (2-4%) dimetro 10-12 micras, funcin: Combaten los efectos de la
histamina en las reacciones alrgicas, fagocitosis del complejo antgeno-anticuerpo,
defensa contra infecciones parasitarias.
-basfilos: 60/mm3 (0.5-1%) dimetro 8-10 micras, funcin: liberan heparina, histamina y
serotonina en las reacciones alrgicas, intensifican reaccin inflamatoria.
Diapdesis-Mvt ameboide-Quimiotaxis(toxinas bacterianas, productos degenerativos de
los tejidos inflamados, productos de reaccin del complejo del complemento y productos
de la coagulacin.
17)Bases celulares del sistema inmunitario (linfocito B y T)
34)Mencione y compare las principales caractersticas de los linfocitos T y B.
Linfocitos: (20-25%) dimetro 7-15 micras, funcin: median las respuestas inmunolgicas,
incluidas las reacciones antgeno-anticuerpo.
L.B: se transforman en cels. Plasmticas que secretan anticuerpos, inmunidad humoral
L.T: atacan a los virus invasores, a las clulas cancerosas, inmunidad celular
Linfocito T Linfocito B
Origen mdula roja, pasan al timo para ser T mdula roja de los huesos
Vida media larga, mes-aos corta, das-semanas
Patrn de circulacin recirculando todo el tiempo quieto principalmente
Funcin inmunidad celular inmunidad humoral(snt.anticuerpo)
Localizacin:
Linfonodos profundo en la corteza centros germinales subcapsulares
Bazo periarteriolares pulpa roja

Receptores mb: receptores para macromolculas inmoglobulina (fraccin cristalizable)


Para mitogenos (fibrohematoglutinina) complemento (C3)
Linfocitos T: -killer: clula citotxica (secreta perforinas, entrada de lquido)
-helper: activa los linfocitos B mediante linfoquinas y T citotxico
-supresor: bloquea a los 2 otros (reguladoras)
18)Bases moleculares del sistema inmunitario (inmunoglobulinas, complemento,
linfocinas)
Linfocinas: mediador proteco liberado por el linfocito T helper, que actan sobre otras
clulas del sistema inmunitario y sobre la cls. de la mdula sea. Entre las ms
importante estn:
-las interleucinas 2 a la 6
-Factor estimulante de colonias de granulocitos-monocitos
-Interfern-gamma
Estimulan el crecimiento y proliferacin de las cls. T citxicas, supresoras y las cls. B
especialmete la interleucina 2 y la 4-5-6 respectivamente. Tambin afectan a los
macrfagos retenindolos en el rea afectada y los potencia. Adems existe un feed-back
positivo sobre ella misma.
Inmunoglobulinas: los anticuerpos son globulinas gamma, llamadas inmunoglobulinas.
20% de las protenas plasmticas. Compuestas de combinaciones de cadenas
polipeptdicas 2 ligeras y 2 pesadas por lo general. Hay una porcin constante (slo
cadena pesada) y otra variable (combinacin). La porcin variable es diferente para cada
especificidad de anticuerpos y es la que se une al antgeno. La porcin constante
determina la difusibilidad del anticuerpo en los tejidos, su adherencia a estructuras
especficas, la unin al complejo del complemento, la facilidad con que el anticuerpo
atraviesa las membranas.
Existen 5 clases generales. Los anticuerpos actan de 2 formas: mediante el ataque
directo contra el invasor (aglutinacin, precipitacin, neutralizacin y lisis), y mediante la
activacin del sistema del complemento.
Sistema del complemento para la accin del anticuerpo: sistema constitudo por unas 20
protenas, las principales son C1 a C9, B y D.
C1 a C4: inmunoadherencia (se unen a la pared bacteriana facilitando fagositosis) y
opsonizacin (potencia la fagoscitosis)
C5 a C7: quimiotaxis (avance de neutrfilos y macrfagos hacia rea afectada) C5a ms
potente

C8-C9: formacin de poros en bacterias produciendo entrada de lquido y citlisis.


(quimiotactismo-diapdesis-fagocitosis-excrecin de grnulos-bactericidiabacteriolsis(pus))
19)Qu son y cmo ocurren la hemostasia y la coagulacin?
20)Cmo se forma el trombo plaquetario?
Hemostasia: mecanismo destinado a prevenir la perdida de sangre. Presenta 3 etapas:
vasoconstriccin, formacin del trombo (tapn) plaquetario y coagulacin. Despus hay
una proliferacin de tejido fibroso dentro del cogulo para cerrar de forma permanente la
lesin.
-Espasmo vascular: los msculos lisos de las paredes de los vasos se contraen por reflejo
nervioso y factores humorales de los tejidos traumatizados y de las plaquetas. En los
vasos pequeos, las plaquetas son responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin
al liberar tromboxano A2. A mayor trauma, mayor espasmo. Dura de minutos a horas.
Hay una vaso constriccin mediada por el simptico (NA) producto de la alta concentracin
de K+, se despolarizan las fibras nerviosas. Las clulas lesionadas tambin liberan ADP,
principal agregante plaquetario.
-Tapn plaquetario: las plaquetas tienen forma lenticular (vida media 8-12 das), almenos
con una mitocondria, tienen vesculas que contienen ADP, serotonina, etc. Tiene una
cubierta el glicocalix que acta como una coraza que permite mantener cohesionado
grandes cantidades de mb. Esta mb es importante en la adhesin plaquetaria ya que se
une solamente al subendotelio. Cuando es estimulada pasa a ser esfrica emitiendo
pseudpodos. Produce tromboxano A2. El glicocalix se rompe por la emision de
pseudpodos exponiendo una gran superficie fosfolipdica. La trombostenina plaquetaria
es responsable de la retraccin del cogulo. Tambin se libera Ca2+ al estimular las
plaquetas. El ADP es el principal agregante plaquetario que se a iniciado por el contacto de
las plaquetas con el subendotelio (f. Colgeno), producindose la agregacin plaquetaria.
Es til para lesiones pequeas.
Las plaquetas son pequeos discos 2- micras que provienen de la fragmentacin de los
megacariocitos al entrar en la sangre. Tienen diversas caractersticas funcionales a pesar
de no tener ncleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay molculas activas tales
como: 1-actina, miosina y trombostenina (protena contrctil), 2-restos de retculo endo. y
ap. de Golgi que sintetizan diversas enzimas y almacenan Ca2+, 3-mitocondria y sistemas
que forman ATP y ADP, 4-sistemas enzimticos que forman protaglandinas, 5-protena,
factor estabilizador ed la fibrina(13), 6-factor de crecimiento, para cls. endoteliales,
muculares y fibrolastos. La mb. delas plaquetas tiene una cubierta de glucoprotenas que
evita adherencia al endotelio. Adems presenta fosfolpidos, activadores de procesos en la
coagulacin. Mecanismo: las plaquetas tiene contacto con el subendotelio, y empiezan a
hincharse, a emitir pseudpodos radiantes que sobresalen de sus superficies; sus
protenas contrctiles se contraen y se libera los grnulos con factores activos; se hacen
pegajosas se pegan al colgeno, secretan grandes cantidades de ADP y tromboxano A2
(vasoconstrictor y acta sobre las otras plaquetas activndolas). Se atraen cada vez ms
plaquetas hasta constituir el tapn. Es bastante suelto.

-Coagulacin: las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada y de las


plaquetas y las protenas sanguneas que se adhieren a la pared afectada inician el
proceso de coagulacin. Despus de formarse el cogulo, ste se retrae (las plaquetas
participan en la retraccin) y cierra el vaso todava ms.
La coagulacin tiene 3 etapas esenciales:
1-en respuesta a la rotura del vaso, se produce una cascada de reacciones en la sangre.
El resultado neto es la formacin de un complejo de sustancias activadas que en grupo se
denominan activador de la protrombina.
2-El activador de la protrombina cataliza la conversin de protrombina en trombina
(necesita Ca2+ y fosfolpidos plaquetarios).
3-La trombina acta como una enzima para convertir el fibringeno (la trombina rompe los
extremos de la molcula quedando 1 extremo + y otro -, formndose monmeros de
fibringeno) en fibras de fibrina (necesita Ca2+), que cogen en su red plaquetas, cls.
sanguneas y plasma para formar el cogulo. El factor 13 activado provoca el
entrecruzamiento de las fibras de fibrina.
21)Factores de la coagulacin, nomenclatura y caracterizacin.
1 Fibringeneo (protena sintetizada en el hgado, gran PM)
2 Protrombina (protena plasmtica, se desdobla en compuestos ms pequeos(trombina)
3 Factor tisular o tromboplastina tisular (membrana de los tejidos y complejo enzimtico)
4 Iones calcio (Ca2+)
5 Proacelerina, factor lbil o globulina aceleradora
7 Acelerador srico de la conversin de la protrombina; factor estable o proconvertina
8 Factor antihemflico (FAH), factor antihemoflico A o globulina antihemoflica
9 Componente tromboplastnico del plasma, factor Christmas, factor antihemoflico B
10 Factor Stuart, factor Power o trombocinasa
11 Antecedente de la tromboplastina plasmtica o factor antihemoflico C
12 Factor Hageman, factor del vidrio
13 factor estabilizador de la fibrina
precalicrena Factor de Fletcher
Ciningeno alto PM Factor de Fitzgerald

Plaquetas
Las hemofilias sern A (8), B (9) y C (11). Un dficit del factor 5 produce parahemofilia (no
es una hemofilia propiamente tal!).
Hay factores que son vitamina-K dependiente: 2, 7, 9, 10 y protenas de fibrinlisis (prot. C
y S). Son producidos en el hepatocito.
Hay dominos en las protenas (ej. secuencia de ac. glutmico). La vitamina K es cofactor
de una enzima responsable de una carboxilacin en posicin gamma de estos ac.
glutmicos, transformando estos sitios en lugares de alta afinidad por el in calcio. La
unin de Ca2+ a estos factores les da una alta afinidad para fosfolpidos (anclndose
donde estn las plaquetas). Todo esto produce la coagulacin localizada.
22)Describa las vas de la coagulacin.
Existen 2 vas de la coagulacin: va intrnseca y va extrnseca
Va intrnseca
-Traumatismo sanguneo o contacto con colgeno activa el factor 12 y libera fosfolpidos
plaquetarios (estos contienen la lipoprotena Factor plaquetario 3). El factor 12 activado es
una enzima.
-Activacin del factor 11, por el 12a. Esta reaccin necesita ciningeno y es acelerada por
la precalicrena.
-Activacin del factor 9, por el 9a. Necesita Ca2+.
-Activacin del factor 10, por el complejo 9a, 8a (activado por la trombina), fosfolpidos,
factor plaquetario 3 y Ca2+.
-Accin del factor 10a,junto al factor 5 (activado por trombina) y Ca2+, activa el activador
de la protrombina.
-protrombina-trombina-fibringeno-fibrina
Va extrnseca
-Traumatismo tisular produce liberacin del factor tisular o factor 3
-Activacin del factor 7, el cual junto con el factor 3 y Ca2+, activan al factor 10
-El factor 10a, junto al factor tisular (factor 3), activa al activador de la protrombina
Las 2 vas se unen a nivel del factor 10, esta es la va final comn.
23)Qu es y como ocurre la fibrinolisis?

En mb. del endotelio que da al lumen de los vasos hay una protena, la trombomodulina
que es receptor para la trombina, hay cambios conformacionales que lo hacen muy afn a
la protena C (vitmina-K dependiente), por lo tanto va tener unido Ca2+ de tal manera que
se produce proteolsis de la protena C. Esta queda activada y se ancla donde hayan
receptores para protena S, producindose un complejo proteolitico (prot-S,receptS,protC). Los factores 5 y 8 son desactivados en presencia de este complejo. La protena
C inactiva al inhibidor del activador de plasmingeno. ste pasa a formar plasmina
(ayudado por la trombina) la cual lisa a la fibrina. Los productos de degradacin de la
fibrina inactivan a la trombina.
24)Qu son los neutrfilos, cules son sus funciones y donde se encuentran?
25)Qu factores humorales participan en la diferenciacin de las clulas troncales
(stem cells) pluripotenciales a clulas comprometidas hacia la leucopoyesis.
En la mdula sea hay cls. madres hematopoyticas pluripotenciales de las cuales
derivan todas las clulas de la sangre. La primera descendencia no esta diferenciada pero
ya esta comprometida en una lnea celular (mieloide o linfoide). Las clulas comprometidas
de cada lnea van a formar distintos tipos de clulas. La proliferacin y reproduccin de las
diferentes clulas madre estn controladas por mltiples protenas llamadas inductores de
la proliferacin. La interleucina 3, promueve estos cambios en casi todos los tipos de
clulas madres, mientras que otras son ms especficas. La diferenciacin es a cargo de
otras protenas, las inductoras de la diferenciacin. En el caso de algunos leucocitos, las
enfermedades infecciosas provocan la proliferacin, diferenciacin y la formacin final de
tipos especficos de leucocitos que son necesarios para combatir la infeccin. La formacin
de los inductores de la proliferacin y diferenciacin est controlada por factores externos
a la mdula sea.
29)Cul es el principal factor fisiolgico que estimula la produccin de
eritropoyetina?
Cul es el principal efecto fisiolgico de esta hormona?
El estmulo ms poderoso para el desarrollo de eritrocitos es la hipoxia (deficiencia de O2)
tisular, que induce la formacin de un factor humoral, la eritropoyetina, que viaja por el
plasma hacia la mdula sea, donde estimula la produccin de mas eritrocitos. La
eritropoytina se produce sobre todo en el rion (90% ; hgado 10%) y estimula a las cls.
progenitoras para que se diferencien en proeritroblastos y eritroblastos. Tambin aumenta
la velocidad de la divisin celular, as como la liberacin de reticulocitos por la mdula
sea. No es la concentracin de Gr en la sangre la que controla su producci, sino la
capacidad funcional de las clulas de transportar O2 a los tejidos. La hipoxia tisular puede
ser provocada por: insuficiencia cardaca, enfermedades pulmonares, volemia baja,
anemia, Hb baja y escaso riego sanguneo. La eritropoyetina es una hormona
glucoproteca. Posiblemente la eritropoyetina es producida por las clulas del epitelio
tubular del rion porque la sangre anmica es incapaz de transportar suficiente O2 desde
los capilares peritubulares a las clulas tubulares que consumen mucho O2. Las
catecolaminas y varias prostaglandinas estimulan la produccin de eritropoyetina.
32)Qu entiende por eritrn? Defnalo y explique cmo funciona.

Es un tejido el cual se diferencia del resto ya que es un tejido disperso, lquido, sta en
muchas partes ya que son cls. familiarizadas y esto nos recuerda que todos los
elementos figurados provienen de cls. troncales totipotenciales, que bajo distintos
factores de crecimiento van a dar origen a distintos tipos de cls. que componen la sangre.
Se producir mieloide y linfoide, luego a partir de la mieloide (eritrocitos y granulocitos) se
generar la lnea eritroide. A partir de esta ltima y con factores de crecimiento
determinado se producirn varias divisiones mitticas donde se van diferenciando hasta
formar las hemates maduras.