SNDROME METABOLICO

INTRODUCCIN
El sndrome metablico (SM) se reconoce en la actualidad como una entidad patolgica
con personalidad propia esencialmente por 3 aspectos:
- Los factores de riesgo que componen el sndrome incurren con frecuencia en
determinada poblacin de forma simultnea.
- Estos factores de riesgo contribuyen de manera individual al riesgo cardiovascular. Su
asociacin lo incrementa ms que de forma meramente adictiva.
En la actualidad se acepta el denominador comn de la resistencia a la insulina (RI) para
la inmensa mayora de los casos, por lo que el grupo europeo EGIR propuso en 1999 la
denominacin de sndrome de RI. De hecho, hoy da tienden a utilizarse ambos trminos
(sndrome metablico y sndrome de RI) como sinnimos.
Tras la seleccin natural producida en la antigedad, hoy
da nos encontramos paradjicamente con individuos
capaces de un gran ahorro energtico y una abundante
reserva grasa en un ambiente de exceso de ingesta y
mnimo consumo de reservas. Este ambiente txico es
un medio de cultivo excelente para el desarrollo de
alteraciones del metabolismo de grasas y glcidos,
implicadas en el desarrollo de las grandes plagas del siglo
XXI: obesidad, diabetes e hipertensin, todas ellas
relacionadas con el SM.
En el desarrollo de SM hay factores genticos
predisponentes que se ven potenciados por factores
adquiridos, como el exceso de grasa corporal y la escasez
de actividad fsica.
La gentica del sndrome metablico es compleja. En una revisin reciente se recogieron
44 loci asociados con la obesidad en estudios genmicos y de ligamiento. Las regiones
3p, 15p y 18q estn relacionadas con la obesidad y la diabetes. Tambin la regin 7q,
donde se localiza el gen de la leptina, parece asociarse con la hiperinsulinemia, la
hipertensin y la obesidad.
El SM se caracteriza, por tanto, por la convergencia de varios factores de riesgo
cardiovascular en un solo sujeto, con un marcado carcter de alteracin metablica
subyacente (tabla 1).

BASES PARA EL DIAGNSTICO

En 1998, la Organizacin Mundial de la Salud consider que una persona con diabetes
presenta SM si cumple 2 o ms de los criterios siguientes:
- Hipertensin arterial (HTA) > 140/90 mmHg.
- Dislipemia (triglicridos > 150 mg/dl; colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad
[cHDL] Hombres<35 mg/dl y Mujeres < 39 mg/dl ).
- Obesidad (ndice de masa corporal [IMC] > 30).
- Circunferencia abdominal(crestailaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm.
- Microalbuminuria. Excrecin urinaria de albmina 20 g/min
Estos criterios predefinen la necesidad de tener cifras de glucemia elevadas. Por otra
parte, el Adult Treatment Panel III (ATP-III) establece el diagnstico de SM cuando hay
tres o ms de los siguientes hallazgos3:
- Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en
mujeres).
Hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl).
cHDL bajo (< 40 mg/dl en varones; < 50 mg/dl en mujeres).
HTA (> 130/85 mmHg).
- Glucemia en ayunas elevada (> 110 mg/dl).

Al basarse en criterios de fcil reconocimiento, permite la deteccin de un mayor nmero

de pacientes. Uno de los inconvenientes del diagnstico segn los criterios del ATP-III es
que no identifica con precisin a los pacientes con RI en la que se basa gran parte de su
patogenia.
Como la prevalencia del SM es importante y su relacin con las enfermedades
cardiovasculares es alta, es necesario tener instrumentos sencillos y eficaces que
permitan el diagnstico precoz para iniciar una prevencin eficaz.
LA RESISTENCIA INSULNICA EN EL SNDROME METABLICO
Tradicionalmente, se ha considerado como hiptesis fisiopatolgica subyacente al SM la
RI, que se define como un defecto en la accin de la insulina que provoca aumento de la
insulina basal para mantener la glucemia en un rango normal (fig. 1).

Fig. 1. Panorama fisiopatolgico del sndrome metablico.

El principal contribuyente al desarrollo de RI es el exceso de cidos grasos libres (AGL)
circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicridos (TG) del tejido adiposo
sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de adenosina cclico (cAMP) o bien de
la liplisis de lipoprotenas ricas en TG en los tejidos por la lipoproteinlipasa.

Al desarrollarse la RI, aumenta la liberacin de AGL en el tejido adiposo que, a su vez,

inhiben los efectos antilipolticos en la insulina.
Por otro lado, los AGL suponen un exceso de sustrato para los tejidos sensibles a la
insulina y provocan alteraciones del sistema de seales que regulan el metabolismo de la
glucosa. En el msculo modifican la accin de las proteincinasas. En el hgado, en
experimentacin animal se ha comprobado que provocan defectos en los receptores
estimulados por insulina. Los AGL aumentan la produccin heptica de glucosa y
disminuyen en los tejidos perifricos la inhibicin de la produccin de glucosa mediada por
insulina. Mientras tanto, contina la gnesis de lipoprotenas hepticas, relacionada con el
efecto estimulante de dichos AGL y de la insulina.
En el msculo, en pacientes resistentes a la insulina, obesos y con diabetes mellitus (DM)
tipo 2 se han encontrado defectos intracelulares en la fosforilacin oxidativa de las
mitocondrias que se relacionan con la ocupacin de las vas metablicas por los lpidos,
llegando incluso a su acumulacin en forma de TG.
IMPLICACIN DE LA OBESIDAD Y LA FUNCIN DEL TEJIDO ADIPOSO EN LA
PATOGENIA DEL SNDROME METABLICO
Hay una estrecha correlacin de la obesidad abdominal y los factores de riesgo que
definen el SM, especialmente la hipertrigliceridemia, as como entre la obesidad y la RI
(fig. 2).

Fig. 2. Resistencia a la insulina y perfil lipoproteico aterognico.

Algunos autores consideran que el almacenamiento disfuncional de energa del obeso es

el punto clave para el desarrollo del SM. Segn esta teora, la RI es consecuencia de
alteraciones en el procesado y almacenamiento de cidos grasos y triglicridos (TG)
(molculas bsicas de reserva energtica).
La tendencia fisiolgica es el almacn de TG en adipocitos pequeos perifricos, pero
cuando la capacidad de estas clulas se sobrepasa, se acumulan en el msculo y causan
RI a la insulina de dichos tejidos.
El aumento del tejido adiposo intraabdominal o visceral provoca un aumento del flujo de
AGL hacia la circulacin esplcnica, mientras que los derivados del tejido subcutneo
evitan el paso heptico y sus consecuencias (aumento de la produccin de glucosa,
sntesis de lpidos y secrecin de protenas protrombticas).
Tambin se ha comprobado que el depsito patolgico puede realizarse en adipocitos
perifricos anormalmente grandes, como se demuestra en un estudio realizado en indios
pima. El efecto del tamao del adipocito en el riesgo del desarrollo de DM parece ser
independiente y aditivo al efecto de la insulinorresistencia6.
Los sndromes lipodistrficos constituyen un buen ejemplo de las consecuencias de la
incapacidad de almacn del exceso de TG en los depsitos fisiolgicos. Como
consecuencia, en estos individuos se producen hipertrigliceridemias severas, hgado
graso y DM. Del mismo modo ocurre en los pacientes infectados por el VIH en tratamiento
con inhibidores de la proteasa, que muestran algunas caractersticas del SM.
IMPLICACIONES FISIOPATOLGICAS DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO
LIPDICO EN EL SNDROME METABLICO
La dislipemia en el SM se caracteriza por elevacin de TG y lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL), descenso de lipoprotenas de alta (HDL) y baja (LDL) densidad
pequeas y densas, lo que se ha denominado fenotipo lipoprotenico aterognico7 (fig. 2).
El metabolismo lipdico normal incluye liberacin de AGL desde los adipocitos a la sangre
circulante, hacia el hgado y el msculo. En el hgado, una parte es oxidada y la mayora
reesterificada a TG. Hay un transporte continuo de AGL entre tejido adiposo e hgado; sin
embargo, si el proceso de reesterificacin se satura, la acumulacin de TG puede
conducir al hgado graso.
En presencia de insulinorresistencia, el hiperflujo de AGL al hgado produce aumento de la
sntesis de TG y de VLDL ricas en TG y apo B. Sin embargo en condiciones normales, la
insulina inhibe la secrecin de VLDL a la circulacin. En el tejido adiposo y en el msculo
se produce un descenso de la actividad LPL, por lo que no se aclaran los TG de las VLDL
y favorece la acumulacin de lipoprotenas de densidad intermedia (IDL) y LDL. La vida
media de dichas partculas se alarga, favoreciendo su exposicin a la CETP (cholesteryl
ester transfer protein) .

Los TG de las VLDL se intercambian con steres de colesterol en las HDL por accin de
la CETP y la mayora de dichos steres vuelve al hgado en forma de remanentes, una
vez que se hidrolizan las VLDL por la lipoproteinlipasa (LPL).
Las HDL pequeas son aclaradas de la circulacin con mayor facilidad que sus
homlogas, lo que resulta en disminucin del HDL y de la apo AI (ambas
antiaterognicas).
Las LDL pequeas y densas tambin son ms aterognicas por ser ms txicas, por su
mayor capacidad de penetracin en la ntima y buena adherencia a los
glucosaminoglicanos, y por su mayor susceptibilidad a la oxidacin y su unin selectiva a
los receptores basureros de los macrfagos.
El aumento de la liberacin de AGL y la sntesis de TG son los puntos clave en las
alteraciones lipdicas del SM, por lo que un posible aspecto teraputico sera aumentar la
sensibilidad de los adipocitos a la insulina para incrementar su capacidad de almacn de
TG.
RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERTENSIN
La RI es ms prevalente entre hipertensos que en la poblacin general y muestra una
clara asociacin con cifras elevadas de presin arterial, si bien esta asociacin no es
sencilla. Cierto es que la RI se asocia con mayor prevalencia de HTA, pero se identifica
slo en el 50% de los pacientes con HTA esencial; no todos los pacientes con RI
desarrollan HTA y no en todas las razas9.
Una gran mayora de autores defiende que la RI induce dao vascular e HTA. Pero, por
otra parte, algunos estudios sugieren que la hipertensin no est fuertemente ligada al SM
o que su asociacin es casual.
Por ltimo, se ha propuesto que la disfuncin endotelial y la HTA consecuente son los
agentes protagonistas en la gnesis de la insulinorresistencia.
Las mayores evidencias apuntan a que aunque en la hipertensin secundaria no est
presente la RI, s lo est en hijos normotensos de pacientes hipertensos, lo que apunta a
que la hipertensin es consecuencia y no causa. Pero la relacin causal es discutida,
pues aunque la hiperinsulinemia incrementa el riesgo de hipertensin futura, los pacientes
con insulinomas no tienden a presentar hipertensin.
Los primeros mecanismos sugeridos por los que la hiperinsulinemia produce elevacin de
la presin arterial son el aumento de reabsorcin renal de sodio, el incremento de la
actividad nerviosa simptica, las modificaciones del transporte inico de membrana
celular y la hiperplasia de las clulas de msculo liso de la pared vascular. La insulina
potencia el papel del Na+ de la dieta en la elevacin de cifras de presin arterial, aumenta
la respuesta a la angiotensina II y facilita la acumulacin de calcio intracelular.
La insulina tiene efectos presores a travs de una estimulacin del sistema nervioso
simptico y la facilitacin de la absorcin renal de sodio. Provoca un incremento de la

reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado proximal renal. Asimismo, la insulina puede

condicionar una elevacin de la presin arterial por diferentes mecanismos.
La insulina tambin activa el sistema nervioso simptico por hiperreactividad del eje
hipotlamo-hipofisario-adrenal, con aumento del intercambio Na+/H+ y un incremento de
la reabsorcin tubular de Na+.
Estos primeros 2 mecanismos pueden no ser la nica explicacin para el incremento de la
prevalencia de HTA en pacientes con RI e hiperinsulinismo, aunque contribuyen a ello.
La insulina tambin provoca una alteracin de los cationes intracelulares: son numerosos
los mecanismos de transporte inico a travs de la membrana que estn regulados por la
insulina: estimula la bomba Na+/K+-ATPasa (causante del mantenimiento del balance
normal del K+ intracelular y extracelular) y tambin regula la bomba Ca++ ATPasa (que
mantiene el Ca++ intracelular). Si esta bomba es resistente a la accin de la insulina,
aumenta el Ca++ intracelular y se desencadena hiperreactividad vascular e HTA. Tiene
efecto directo sobre la resistencia vascular perifrica, con una respuesta exagerada a los
agonistas de la angiotensina II y la noradrenalina, con alteracin de los mecanismos que
controlan el Ca++ libre, lo que conlleva un aumento de la contraccin de la fibra vascular
lisa.
La insulina tiene acciones vasomotrices, pero su carcter ha sido debatido y es de difcil
comprobacin: la infusin de insulina sistmica con glucosa para evitar hipoglucemias
produce vasodilatacin en los miembros, mientras que la infusin local aislada apenas
tiene efecto. El hecho es que la insulina produce vasodilatacin local, en especial en el
msculo esqueltico, dependiente de la captacin de glucosa que provoca, por lo que
cabe deducir que las acciones metablicas y vasculares de la insulina estn acopladas
funcionalmente.
Por la accin mitognica de la insulina (a travs del protoncgeno c-myc por medio de
receptores del factor de crecimiento 1-insulina (IGF-1) se induce proliferacin de las
clulas vasculares de los msculos lisos y modificacin del transporte de iones a travs
de las membranas celulares que incrementan los valores citoslicos de calcio.
La insulina parece causar vasodilatacin, al menos en parte, mediante la estimulacin de
la produccin endotelial de xido ntrico. La sensibilidad corporal total a la insulina y la
produccin endotelial basal de xido ntrico presentan correlacin en voluntarios sanos.
En los estados de insulinorresistencia se comprueba que la ausencia de dilatacin
mediada por insulina no es la que condiciona su escaso efecto metablico en el msculo
esqueltico, dado que una vasodilatacin farmacolgica independiente del endotelio no
mejora la captacin de glucosa. Por otra parte, en ratas insulinorresistentes se demuestra
una vasoconstriccin por endotelina aumentada que contrarresta la respuesta
vasodilatadora normal a la insulina.
La sealizacin intracelular de la accin de la insulina depende de dos cascadas
principalmente: una va relacionada con el metabolismo intermediario y la otra con el

control de los procesos de crecimiento y la mitosis. La regulacin de ambas vas puede

estar disociada. En efecto, algunos datos sugieren que en la diabetes mellitus tipo 2 se
altera la va de regulacin del metabolismo intermediario, pero no la de control del ciclo
celular.
La integridad de la va de seal de la insulina, reguladora del metabolismo celular de la
glucosa, debe encontrarse ntegra para garantizar las acciones vasodilatadoras de la
insulina. De esa manera, la resistencia primaria a la insulina, cuando ocurre en las clulas
endoteliales, puede contribuir a la disfuncin vascular.
Hay una relacin entre la RI y las concentraciones plasmticas de dimetil-arginina
asimtrica, que es un inhibidor endgeno de la xido ntrico sintasa. Ambos parmetros se
modifican favorablemente con la administracin de un frmaco sensibilizante a la insulina.
La dimetil-arginina asimtrica puede contribuir a la disfuncin endotelial presente en la
insulinorresistencia23.
En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusin
crnica de insulina apenas modifica la presin arterial. En estados fisiopatolgicos como
la obesidad, el equilibrio puede romperse al incrementarse la activacin simptica en
respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la vasodilatacin mediada por insulina
(resistencia vascular a la insulina).
No est totalmente demostrado que la desaparicin de la vasodilatacin inducida por la
insulina contribuya a la hipertensin en los estados resistentes a la insulina mediante un
aumento de la resistencia vascular perifrica. En la hipertensin desaparece la
vasodilatacin inducida por la insulina administrada en dosis suprafisiolgicas, lo que no
implica que con los valores de accin de insulina normales, sus variaciones modifiquen
significativamente las resistencias vasculares perifricas. Todo parece apuntar hacia el
hecho de que la RI deteriora la funcin endotelial y que es esta alteracin la que conduce
a la HTA, por desequilibrar el tono endotelial hacia la vasoconstriccin. Los efectos
presores de la hiperinsulinemia, que contribuiran entre otros a elevar la presin arterial,
no se ven compensados por los mltiples efectores vasodilatadores dependientes del
endotelio, entre los cuales se encuentra la propia insulina.
Contrariamente a estos razonamientos, se han formulado teoras en las que, a partir de la
hipertensin o de la disfuncin endotelial, el aumento de la resistencia vascular perifrica
crea un estado resistente a la insulina. La disminucin del flujo sanguneo a los lechos
capilares nutricios podra desembocar en RI mediante la reduccin del suministro de
sustrato a los tejidos diana25.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA EN EL SNDROME METABLICO
Los defectos de la accin de la insulina provocan incapacidad de la hormona para
suprimir la produccin de glucosa por el hgado y el rin, adems de alteraciones en el
metabolismo de la glucosa en tejidos sensibles a la insulina.

En las clulas pancreticas, la RI es secundaria a la modificacin de las seales de

secrecin de insulina por los cidos grasos. Aunque los AGL pueden estimular la
secrecin de insulina, si su concentracin es excesiva pueden provocar disminucin de la
secrecin de insulina por diversos mecanismos lipotxicos y favorecer la diabetes.
EL PAPEL DE LA INFLAMACIN EN EL SNDROME METABLICO
El tejido adiposo secreta multitud de hormonas relacionadas con el control de la saciedad
y la RI: la adiponectina es inversamente proporcional al grado de insulinorresistencia y la
resistina, directamente proporcional. La adiponectina es una citocina antiinflamatoria que
se produce de manera exclusiva en los adipocitos. En el hgado inhibe la expresin de las
enzimas gluconeognicas y disminuye la produccin de glucosa endgena.
La leptina interviene en el control de la saciedad en el diencfalo y su defecto produce
hiperfagia y obesidad. Los valores de leptina estn elevados en los obesos con SM, lo
que podra implicar un defecto de su actividad. El resto de mediadores producidos por los
adipocitos (TNF; IL-6, etc.) estn en relacin con la presencia de un ambiente inflamatorio
crnico que contribuye a la disfuncin endotelial26. Estas evidencias derivan en parte de
los monocitos que residen en el tejido adiposo.
FISIOPATOLOGA DE LA ATEROSCLEROSIS Y SU RELACIN CON EL SNDROME
METABLICO
La aterosclerosis es la consecuencia patolgica primaria del SM y est relacionada con
diferentes aspectos del sndrome que se esquematizan a continuacin.
Las lipoprotenas que se asocian con incremento del riesgo de arteriosclerosis son las
LDL elevadas, las HDL bajas y elevacin de lipoprotena A y la hipertrigliceridemia. La
presencia de partculas LDL pequeas y densas tpica del SM tambin supone mayor
riesgo.
La funcin patognica de las LDL se ve facilitada por el hecho de que la ntima est
flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la tnica media). Adems, la
ausencia de vasos linfticos aumenta la permanencia de las LDL en dicho espacio, lo que
implica su fcil degradacin y oxidacin. Los macrfagos pueden sobrepasar su
capacidad de limpieza ante un flujo masivo de este tipo de LDL degradadas.
La hipertensin causa engrosamiento, tanto de la ntima como de la capa media,
contribuyendo a la arteriosclerosis. El msculo liso de las arterias de los hipertensos
responde de forma supranormal a la tensin de la pared, causando hipertrofia e
hiperplasia o aumentando la produccin de colgeno y elastina.

Los estudio anatomopatolgicos han revelado que la aparicin de lesiones core ocurre
solamente en arterias que sobrepasan un umbral de grosor intimal al que contribuye,
como sabemos, la hipertensin.

La hiperglucemia es la causante de las complicaciones microvasculares de la diabetes a

travs de los productos finales de glucosilacin, que provocan formacin de radicales
libres de oxgeno cuando reaccionan con el oxgeno molecular. Tambin estos productos
podran favorecer la arteriosclerosis (complicacin macrovascular), aunque no hay las
mismas evidencias fisiopatolgicas ni epidemiolgicas27.
Por otro lado, el estado inflamatorio asociado al SM tambin tiene importantes
repercusiones en cuanto a la aterosclerosis. En los ltimos aos se ha estudiado la
implicacin de mecanismos inflamatorios en la aterosclerosis y tambin su influencia en el
estado inflamatorio general. Se considera que muchos de los factores de riesgo
cardiovascular estn relacionados con la inflamacin crnica28. Incluso se ha propuesto
la leucocitosis como marcador inespecfico de inflamacin crnica29, que favorecera
estados protrombticos y efectos vasculares nocivos, como modificaciones de la
hemorreologa, incremento de radicales superxido, aumento de la mieloperoxidasa y
aceleracin de la aterosclerosis por una mayor oxidacin de partculas de LDL y HDL30.
La evidencia de que los valores de protena C reactiva (PCR) son un predictor de
arteriosclerosis potente tambin confirma esta relacin. Este marcador de la respuesta
inflamatoria se relaciona con otros (IL-6, IL-1 y TNF- ). Algunas de estas citocinas son
producidas por adipocitos y se encuentran elevadas en individuos obesos, de ah otra va
de influencia del SM en la aterosclerosis.
Finalmente, el endotelio arterial que regula el tono muscular y constituye una barrera
permeable a los componentes sanguneos acta como transductor en la respuesta
inflamatoria de la aterosclerosis. Tanto en la DM como en los individuos con aumento de
AGL, la disfuncin endotelial se ha documentado desde hace aos. Sin embargo, la
relacin de la RI o la hipertrigliceridemia basal con la disfuncin endotelial es
controvertida, ya que slo se ha demostrado en adultos jvenes sanos31.
OTROS TRASTORNOS LIGADOS A LA RESISTENCIA A LA INSULINA
Hgado graso no alcohlico
Este cuadro clnico es uno de los ltimos descritos en el SM. Dado que el hgado es un
rgano diana para la insulina, tambin se ve afectado en el ambiente de RI.
Su fisiopatologa no es del todo conocida y se barajan diferentes teoras. La causa de la
esteatosis heptica podra estar relacionada con el aumento de la grasa abdominal y
visceral, por tener estos adipocitos una gran actividad, tanto de liplisis como de
lipognesis32. En estos pacientes, la produccin y liberacin de cidos grasos por los
adipocitos se encuentra aumentada, con lo que se aporta gran cantidad de AGL al hgado,
lo que supone, por mecanismo competitivo, una mala utilizacin de la glucosa heptica.
Se ha postulado que en pacientes con peso normal o sobrepeso moderado, el contenido
en grasa heptica es independiente del ndice de masa corporal o de la grasa
subcutnea, pero que est correlacionada significativamente con la insulina en ayunas y
con la concentracin de TG.

Por ltimo, se argumenta que la obesidad incrementa el riesgo de presentar RI y dicha RI

es la causante del incremento del tejido graso del hgado.
El hgado graso no alcohlico es debido, por tanto, a un incremento en la concentracin
de insulina plasmtica circulante y de AGL, que llevar a aumentar la sntesis de TG
hepticos. Si el hgado es incapaz de incorporar los nuevos TG a las VLDL y secretarlos,
se producir un incremento en el contenido heptico de grasas.
Los valores elevados de insulina pueden aumentar la degradacin de apolipoprotena
B100, que impedira el transporte y la salida de TG, con lo que se acumulan en el hgado.
Sndrome del ovario poliqustico
El sndrome de ovario poliqustico (SOP) es la causa ms frecuente de
hiperandrogenismo femenino, debido a un exceso de andrgenos motivado por la sntesis
ovrica y la aromatizacin de estrgenos en el tejido adiposo. Son fundamentales en su
fisiopatologa la RI y el hiperinsulinismo circulante, tanto endgeno como exgeno33. Los
ovarios de las afectadas son menos sensibles a la accin de la insulina. Como
consecuencia de estas alteraciones hormonales se produce anovulacin e infertilidad,
adems de riesgo aumentado de cncer endometrial, mamario y de enfermedad
cardiovascular.
El SOP es independiente de la obesidad, aunque puede agravarla, y de la diabetes, a la
que se asocia con relativa frecuencia. En un estudio reciente se ha encontrado una
mejora de las alteraciones endocrinas de este sndrome tras el tratamiento con
metformina.
TRATAMIENTO
La prevencin primaria del SM es la del manejo eficaz, multifactorial e individualizado de
los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Es til la deteccin oportunista de factores de riesgo mediante programas preventivos
especficos como la dislipidemia, hipertensin arterial, obesidad o tabaquismo.
Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida
saludable a travs de una dieta apropiada, la prctica de ejercicio fsico regular, alcanzar
el peso ideal y, obviamente, el abandono del hbito tabquico.

Dieta: de tipo mediterrneo (basada en el consumo

preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, y la
ingestin moderada de vino).
Actividad fsica: El ejercicio fsico aerbico regular debe
recomendarse a los sujetos con SM en ausencia de
complicaciones mayores para ello. El ejercicio mejora
todos los componentes del SM, adems, contribuye a la
prdida de peso. La recomendacin ms establecida es
la del ejercicio aerbico moderado a intenso al menos 30 minutos al da, e idealmente,
ms de una hora al da.
Hbito tabquico: Si es fumador el objetivo es su abandono completo.
Frmacos:
Diabetes mellitus: Hay que considerar tanto las hiperglucemias en ayunas como las
posprandiales.
Si el paciente presenta obesidad el tratamiento farmacolgico se iniciar con Metformina.
En pacientes sin sobrepeso se iniciar con Sulfonilureas o glinidas.
Las Glitazonas consiguen reducir la resistencia a la insulina a nivel perifrico.
Dislipemia: Inicialmente el tratamiento insistir en las modificaciones del estilo de vida,
fundamentalmente en los hbitos dietticos, la actividad fsica y el control del peso. (4)
Hipercolesterolemia: los frmacos de eleccin son las Estatinas. Una alternativa, en
pacientes de elevado riesgo cardiovascular, es la coadministracin de Ezetimiba (que
impide la absorcin intestinal de colesterol.
Hipertrigliceridemia: triglicridos superiores a 400 mg/dl, los Fibratos son los
medicamentos de eleccin.
Hipertensin: Cuando sea preciso reducir las cifras de presin arterial para alcanzar los
objetivos propuestos (TA <130/85).
Tiazidas: reducen la tensin arterial y la morbimortalidad cardiovascular. Se
desaconsejan cuando la funcin renal est deteriorada.
Enzima Convertidota de Angiotensina IECA: reducen los eventos cardiovasculares y la
progresin de la nefropata.
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina (ARA): reducen en diabticos la
microalbuminuria y la progresin a insuficiencia renal crnica en pacientes con nefropata
incipiente.

 Betabloqueantes: reducen la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio ; en

diabticos pueden interferir en la percepcin de las hipoglucemias y empeorar la
sensibilidad a la insulina.
Obesidad: Utilizar siempre dietas hipocal- ricas y administrar frmacos en obesos con
IMC>30 Kg/m2:
Orlistat:reduce la absorcin de grasas un 30% y el peso del 5-10% en un ao.
Sibutramina: reduce el peso hasta un 10%. (15)
Uso de antiagregantes plaquetaros: Con el uso de antiagregantes se consiguen
reducciones significativas de las complicaciones de enfermedad aterosclerosa.
Las dosis de cido acetilsaliclico deben individualizarse, recomendndose entre los 75 y
los 325 mg/da.
En el caso de que se presente intolerancia o alergia al cido acetil saliclico puede
utilizarse Clopidogrel (75 mg/da).
COMPLICACIONES DEL SNDROME METABLICO Y RIESGO CARDIOVASCULAR:
El aumento del riesgo cardiovascular asociado al sndrome metablico puede deberse a
la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de
riesgo independiente:
Dislipemia
Obesidad
Hipertensin
Resistencia a la insulina
Dislipemia: El perfil aterognico, con aumento de VLDL, disminucin de HDL y presencia
de LDL con partculas pequeas y densas, esto se asocia a un aumento en el riesgo de
enfermendad coronara cardaca.
Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las
personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascular.
Los estudios epidemiolgicos de las ltimas dos dcadas han demostrado que el
verdadero factor pronstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso
de peso, sino la distribucin de grasa corporal y su localizacin intraabdominal en exceso.
Hipertensin: ha sido incluida como criterio diagnstico en todas las definiciones de SM,
desde que a este ltimo se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular.
Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfuncin endotelial y
estrs oxidativo.

La combinacin de estos cuatro elementos fundamentales del SM pueden terminar en

ateroesclerosis, complicaciones de placa, y finalmente, eventos cardiovasculares.
El estado protrombtico y proinflamatorio contribuye tambin a desarrollar eventos
aterotrombticos y ateroesclerticos.
La microalbuminuria, o, la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de
mortalidad cardiovascular segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). En un
estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice
el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en la salida
transcapilar de albmina y con el estrs oxidativo.
CONCLUSION
El mejor tratamiento del Sndrome Metablico se basa en la prevencin, control de
factores de riesgo, cambios de estilos de vida, todos de muy fcil aplicacin para la
poblacin, con el objeto de prevenir complicaciones.
Para la deteccin tenemos una ventaja, los estudios complementarios (laboratorio
completo, ECG, control de la presin arterial, control de la obesidad, etc.) son de bajo
costo, confiables, y de fcil acceso.
La finalidad del tratamiento consiste en disminuir los riesgos de enfermedad
cardiovascular sobre todo la enfermedad coronaria cardiaca.

http://med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf