Cefalea Migraña y Algias Cefalocervicales

CEFALEA, MIGRAA Y
ALGIAS CEFALOCERVICALES
ZZZPHGLOLEURVFRP
Cefalea, migraa y
algias cefalocervicales
Doctor J. Antonio Aldrete
Profesor de Anestesiologa
Fundador y Presidente de
Arachnoiditis Foundation, Inc.
Promotor de la Anestesiologa Latinoamericana
Birmingham, AL, EUA
email: aldrete@arachnoiditis.com
Autor de las obras
Texto de anestesiologa tericaprctica,
Tratado de algiologa, Manual clnico del dolor,
Arachnoiditis, the silent epidemic,
Clnica del dolor en el consultorio y
El factor humano y la atencin al paciente
durante la anestesia y la ciruga.
Texto de anestesiologa tericaprctica,
Tratado de algiologa y Manual clnico del dolor.
Segunda edicin, 2005
Editorial
Alfil
Cefalea. migraa y algias cefalocervicales

Todos los derechos reservados por:
E 2004 por Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51204, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. / Fax: 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
ISBN 9687620005
Primera edicin, 2004.
Segunda edicin, 2005.
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseo de portada:
Arturo DelgadoCarlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentera
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
teraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha de
la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada
agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Autores
J. Antonio Aldrete
ExProfesor, Departamento de Anestesiologa, University of South Florida,

Tampa, Florida, E.U.A. Fundador y Director General, Instituto para el Avance
y Tratamiento de la Aracnoiditis, Destin, Florida, E.U.A.
Captulos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
Bosquejo biogrfico
Egresado de la Universidad Autnoma de Mxico, realiza su Residencia en
Anestesiologa en la Universidad Western Reserve, de Cleveland, Ohio, y en el
Centro Mdico de la Universidad de Colorado.
Puestos hospitalarios
Inicia su vida profesional en el Hospital Nacional Judo, como anestesilogo, en
Denver, Colorado, USA; despus se le da el nombramiento de Jefe de Anestesiologa del Hospital de Veteranos de la ciudad de Denver, Colorado (19651970).
Director Mdico de la Unidad de Cuidados Intensivos Quirrgicos del Jackson
Memorial Hospital de Miami, Florida. Jefe de Anestesiologa del Hospital General de Louisville, Kentucky (19701975). Director de Terapia Respiratoria del
Hospital Universitario de Vandervilt, Nashville, Tennessee. Profesor y Jefe del
Departamento de Anestesiologa de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado (19751980). Profesor del Departamento de Anestesiologa de la UniversiV
VI
Cefalea, migraa y algias cefalocervicales
(Autores)
dad de Alabama en Birmingham (19801986). Jefe del Departamento de Anestesiologa del Hospital Cook County de Chicago, Illinois (19861989). Director
del Centro de Manejo del Dolor, Destin, Florida (1990).
Publicaciones
Ha publicado ms de 150 artculos en revistas de prestigio internacional, destacando las siguientes: Anesthesiology, Can Anaesth Soc J, Anesth Analg, J Trauma, Anaesthesia, JAMA, Surg Gynecol Obstet, J Am Geriatr Soc, Surg Clin
North Am, Arch Surg, Am J Surg, J Thorac Cardiovasc Surg, Anesth Rev, Transplantation, Reg Anest, Crit Care Med, Arch Surg, Acta Anaesth Scand, Intensive
Care Med, Br J Anaesth, J Emerg Med, Lancet, Journal of Neurosurgical Anesth,
American Journal of Pain Management, Rev Mex Anest, Rev Bras Anest, Rev
Arg Anest, Acta Mdica, Rev Colomb Anest, Rev Espaola Anest Rean.
Monografas y libros de texto
Ha escrito ms de 50 monografas y libros de texto en los que destacan sus trabajos sobre recuperacin posanestsica, trasplante de rganos, enfermedades hematolgicas, anestesia intravenosa, flujos bajos, exposicin crnica de anestsicos, hipertermia maligna, alergia a anestsicos, el Texto de anestesiologa terico
prctica, segunda edicin, y su ms reciente libro de texto, Tratado de algiologa; es tambin autor de Clnica del dolor en el consultorio y El factor humano
y la atencin al paciente durante la anestesia y la ciruga.
Jorge Aldrete Velasco
Mdico internista. Exjefe de Medicina Interna del Hospital del Guardias de Seguridad del Estado de Mxico y del Hospital Central de la Cruz Roja Mexicana.
Expresidente de la Asociacin Mexicana de Medicina y Ciruga del Trauma.
Captulos 2, 3, 4
Valentina T. Aldrete
Cirujano odontlogo, Administrador de Hospitales, Birmingham, Alabama, E.U.A.

Captulo 5
Sol del Mar Aldrete Audiffred
Estudiante de Medicina, Universidad Panamericana, Mxico, D. F.

Captulo 4
Contenido
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IX
J. Antonio Aldrete
1. El dolor a travs de la historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete
2. Migraa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco

3. Cefaleas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
41

4. Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
67
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco,

5. Algias de la articulacin temporomandibular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete

6. Algiologa por cncer de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
81
J. Antonio Aldrete
7. Algias cervicobraquiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
109
J. Antonio Aldrete
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VII
133
VIII
(Introduccin)
Introduccin
J. Antonio Aldrete
Tan comn y cotidiano como es el dolor, contina siendo an un fenmeno misterioso rodeado de mitos y tabs que le acompaan como un aura circundante y
tenebrosa. No hay castigo ms putativo que el dolor penetrante, lacerante, continuo e intenso; es por eso que las torturas son maniobras agravantes, ms efectivas
y amenazantes entre ms dolor generan. Las enfermedades que producen dolor
persistente e intenso son una verdadera maldicin para aquellos que estn destinados a sufrir por el resto de su vida. Es por eso que el auge actual del suicidio
asistido por mdicos aparece como una forma de eutanasia, ya que los pacientes
en su desesperacin y congoja, acuden a cualquier forma de alivio, aunque sea
la muerte provocada o prematuramente premeditada.
En el casi medio siglo en que he ejercido la ciencia y el arte de la Medicina
ha habido un enorme avance en lo que era el campo virgen de la dolorologa, gracias en parte a una productiva investigacin y en parte tambin al progreso de la
tecnologa en el diagnstico y el tratamiento de las algias en cualquier forma. Sin
embargo, de magna trascendencia han sido la lgica aplicada al raciocinio de la
informacin obtenida, la aceptacin del dolor como enfermedad y la transformacin del concepto aceptado que el dolor debe ser mitigado y, si es posible, abolido
por cualquier mtodo disponible. Muchos hemos tratado de persuadir a otros de
considerar al dolor, no como una lacra, sino como un reto, demandando de mdicos, enfermeras, administradores y personal clerical una actitud bondadosa y
comprensiva hacia estos seres desafortunados que sufren la tortura patolgica
descrita como algias o dolor. Este verdadero progreso, ocurrido en menos de medio siglo, ha sido ms importante y significativo que los avances logrados en los
IX
(Introduccin)
previos cinco mil aos. Este juicio no implica que lo observado y practicado anteriormente no haya tenido relevancia, sino que proporcionalmente el conocimiento y entendimiento anteriores eran mnimos en comparacin con el volumen
de los mismos adquiridos ltimamente.1
El futuro es en verdad alentador, al punto que podemos decir enfticamente
que ningn paciente debe morir con dolor. Tenemos a nuestro alcance tcnicas
no imaginables hace una dcada, analgsicos poderossimos y mtodos de diagnstico con una precisin no imaginada hace 25 aos. Ahora los lmites son los
escasos recursos econmicos en ciertos pases, los prejuicios a usar analgsicos,
la tendencia a tratar a estos pacientes como clientes de un negocio, ya que como
tales son psimos, pues la mayora tienen mucha enfermedad y pocas pertenencias. Nuestros esfuerzos deben ser dirigidos a convencer a las autoridades respectivas, a los ministros de salud, compaas de seguros y al pblico en general, de
la enorme prdida socioeconmica que constituyen problemas como la lumbalgia, la artritis reumatoide, la osteoartritis, la neuralgia posherptica, las migraas, etc., para que provean los recursos necesarios para aliviar a estos pacientes.
Igualmente, debemos proponernos persuadir a los escpticos, convertir a los incrdulos y, sobre todo, demostrar que la medicina del dolor es una especialidad
legtima, representando al especialista mdico como el lder del equipo de profesionistas involucrados en una multidisciplina como lo es la algiologa.2
Y por qu le llamamos algiologa? La respuesta es simple: porque es una disciplina mdica.2 Por la misma razn que el gastroenterlogo no trabaja en la clnica de diarreas o de agruras, el cardilogo no es especialista en sncope o en angina
de pecho, sino que es experto en anatoma, fisiologa, propedutica y teraputica
del aparato cardiovascular. Con la misma analoga, podemos enfatizar que el
especialista en enfermedades lgicas no slo va a dar tres bloqueos epidurales
porque as lo orden el ortopedista, sin verificar el diagnstico del paciente.
Similarmente, no podemos tratar la neuropata diabtica sin cerciorarnos de que
la diabetes mellitus, originaria del sndrome, est bien controlada. Creemos
entonces que el alglogo, en lugar de ser un dolorlogo, limitndose exclusivamente a ver el cuadro doloroso, como dolor de espalda, dolor de hombro, dolor
de cabeza, deber tener una perspectiva global de la nosologa afectando el sndrome lgico, as como del resto de la salud del enfermo.3
Se ha notado una maduracin progresiva en la evolucin de las clnicas de dolor, a centros del manejo de dolor, y de all a institutos. Por otra parte, la implementacin del manejo de pacientes sufriendo padecimientos lgicos por un equipo multidisciplinario como se lleva a cabo en centros universitarios es en la
realidad imprctica, costosa, retardada e inefectiva, ya que los participantes tienen otras obligaciones clnicas y rara vez se dedican exclusivamente a la algiologa.4 En la prctica privada, donde se atiende al 90% de los pacientes, es ms
apropiado y efectivo que los enfermos sean evaluados por el alglogo, ya sea ori-
Introduccin
XI
ginalmente anestesilogo, neurlogo, neurocirujano, internista, fisiatra, etc.,

quien procede a evaluar al paciente y ordenar prontamente los estudios de diagnstico y a tratar al paciente tan pronto como el diagnstico se haga o a referirlo
a otro especialista (onclogo, neurocirujano, etc.), si es pertinente. El inicio del
tratamiento del dolor no debe ser pospuesto hasta que seis o siete consultantes
hayan visto al paciente, ni tampoco hasta que haya un consenso de opinin, lo
cual es injusto, costoso e inhumano. En un ambiente diverso y fluido es imposible saber qu mdicos se encargarn del cuidado de los pacientes con dolor crnico en el futuro, pero es esencial que el algilogo adquiera la capacidad de diagnosticar y tratar todas las algias, evitando al paciente el retraso y la molestia de
mltiples especialistas. Por lo anterior, el autor sugiere la aceptacin como especialista en medicina del dolor del alglogo, quien tiene a su alcance otros especialistas como radilogos, fisiatras, psiclogos, neurocirujanos, neurlogos, ortopedistas, los que le darn consejo y apoyo cuando es requerido. Este plan tambin
evita la tradicional costumbre de que todos los pacientes con dolor crnico deban
ser evaluados psicolgicamente,5 ya que el alglogo deber identificar en la
visita inicial si tal consulta es necesaria o no. Puede entonces intervenir o referir
a un psiclogo, a un psiquiatra o simplemente recomendar que asista a reuniones
de grupos de pacientes con problemas similares.2
Sobre todo, dedico este libro a las futuras generaciones de mdicos, enfermeras, terapistas, tcnicos y dems profesionales que, de una forma u otra, atendern
a los pacientes sufriendo y padeciendo dolor. Sea esta obra una fuerte bsica de
consulta y una gua de conocimiento a manera de ayuda en esta enorme y loable
responsabilidad.
REFERENCIAS
1. Nalda Felipe MA: Estado actual de la lucha contra el dolor. Anestesiologa 1979;7:2330.
2. Are you an anesthesiogist or an algologist? Editorial. Pain Clinic 1995;8:207 210.
3. De LilleFuentes R: Opciones teraputicas respecto a la clnica del dolor. En: Aldrete JA
(ed.): Texto de anestesiologa tericoprctica. Tomo II. Mxico, Salvat Mexicana de Ediciones, 1990:17591775.
4. Loeser JD: Enfoque del dolor. Tratamiento multidisciplinario. Rev Soc Esp Dolor 1995;2:
309311.
5. Barber J, Adrian C: Psychological approaches to the management of pain. New York,
Brunner/Mazel, 1982:32110.
6. Gallagher RM: Primary care and pain medicine, a community solution to a public health
problem. Med Clin N Am 1999;83:555583.
XII
(Introduccin)
1
El dolor a travs de la historia
J. Antonio Aldrete
El dolor es, ha sido y probablemente continuar siendo un sntoma prevalente que

en varias ocasiones ha modificado el curso de la historia; por ejemplo, el dolor
de estmago de Napolen le hizo tomar un descanso en la tarde que perdi la batalla de Waterloo.
Considerado una maldicin bblica por unos y un elemento de fuerza anmica
por otros, a travs de los siglos el dolor ha sido rodeado de mito, misticismo y
tabs en todas las culturas, no slo en las ms antiguas de las civilizaciones, sino
tambin a travs de las mltiples creencias religiosas. El sufrimiento del dolor ha
sido visto como un castigo, como una admonicin y como un hecho inevitable
a lo largo de la historia, tan viejo como la humanidad; ya sea por el proceso evolutivo o simplemente por el fenmeno de Gnesis, el dolor ha sido una caracterstica de malestar, de enfermedad, de trauma y sufrimiento.
Puede decirse que el dolor, habiendo sido el primer estigma de la humanidad,
contina siendo el sntoma ms prevalente de enfermedad aun a principios del
siglo XXI, y es la lacra ms temida por la hombres y mujeres, ya que representa
un indicio de lo desconocido, una amenaza al bienestar y a un estado holstico de
salud total.
A travs del curso de la historia, el dolor ha afectado los eventos de la actividad
humana; en momentos decisivos los pacientes cambian de oficio, profesin o domicilio porque sienten dolor, la pena fsica que casi todos hemos temido, ya que
frecuentemente se desconoce su causa y cunto va a durar.
No obstante los adelantos de la ciencia, el enriquecimiento del conocimiento
y los avances de la tecnologa, esta plaga, que por s sola no mata, continuar ha1
(Captulo 1)
ciendo miserables a todos los que la padecen. Desde el hombre primitivo, que
quizs us frotamiento, hielo, agua fra, masajes y hasta presin sobre el rea dolorosa, diferentes leyendas han mezclado lo sobrenatural con hechos verdaderos,
oraciones con exorcismos, encantamientos con brujera, para explicar y entender
situaciones que producen dolor fsico. Tal encrucijada se confunde an ms cuando el sufrimiento anmico se complementa con depresin, desesperanza y melancola mental, que suelen acompaarlo.
Aristteles insista en que el dolor se originaba por diferentes tipos de estmulos (calor, fro, toxinas y presin), justificando la reaccin de la huda. Dos milenios despus, Descartes fue el primero que hizo notar que el dolor se transmite
hacia el cerebro a travs de los nervios.
Es increble que, no obstante que el hombre puede llegar a la Luna, descender
al fondo de los ocanos, resolver complejos problemas matemticos, construir
computadoras que poseen memorias incalculables, an no podemos medir el dolor en una forma objetiva. Este hecho refleja no slo la complejidad de este fenmeno biolgicopsicosomtico, sino tambin ejemplifica el prejuicio y la negligencia que han existido para la resolucin de esta plaga invisible.
MALDICIN O CASTIGO
En no pocas ocasiones los enfermos han considerado que tienen que sufrir el dolor como maldicin o castigo por pecados cometidos con anterioridad. Revisiones de los hechos indican que, por milenios, la raza humana y sus antepasados
han tenido que sufrir dolor, con todas sus consecuencias de miseria, desesperacin y terror. Cabe entonces considerar como eventos importantes en el adelanto
de la humanidad y de la medicina a aquellos sucesos histricos que directa o indirectamente han favorecido el alivio del dolor, cualquiera que sea su causa.
Las algias, en sus mltiples formas, han acompaado al hombre desde su origen; a tal punto ha llegado esta ntima simbiosis, que diferentes grupos tnicos,
culturas y religiones lo han considerado como una parte integral de la vida, demandando tolerancia y sumisin al castigo doloroso.
Desde los tiempos ms remotos, el hombre primitivo utiliz diversas plantas
con el fin de aliviar los diferentes tipo de dolor. Asimismo, debi inventar variados procedimientos, como comprimirse el abdomen, en caso de dolor abdominal,
o ponerse en cierta posicin, tal como hasta ahora sucede entre ciertas poblaciones aborgenes y campesinas. Fuego, fro (hielo) y presin habrn sido algunos
de los recursos utilizados por los habitantes primitivos. Ya en tiempos bblicos,
los derivados del zumo de la amapola, la mandrgora y varios productos de fermentacin que contienen alcohol, fueron ingeridos para adormecer el filo del
dolor.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Posteriormente se aplicaba una esponja impregnada en una solucin que produca una forma de sedacin superficial, conteniendo opio, beleo y mandrgora,
a la cual se llam esponja soporfera, y que aparentemente fue usada por Hipcrates y Galeno.
La asfixia producida por estrangulacin fue aplicada por los asirios en nios
a los que se les haca la circuncisin. La prdida de la conciencia tambin era obtenida mediante una contusin cerebral, al golpear con una tranca o un patrn de
madera puesto sobre la cabeza del inocente enfermo. La fuerza del golpe debera
ser leve, como el requerido para abrir una almendra. Obviamente, se han realizado maniobras y se han tomado medidas tratando de aliviar el dolor, llegando
a veces a extremos increbles.
Hace varios miles de aos se descubri en Asia el efecto analgsico y antiespasmdico de la amapola y de su lechoso jugo, del cual se obtiene, por incisiones
en las cpsulas, la resina que constituye el denominado opio. Desde Asia, la amapola, el opio y el conocimiento sobre las virtudes analgsicas fueron dispersndose por Europa.
No obstante los grandes adelantos en otras ciencias y artes, este prejuicio prevaleci hasta la mitad del siglo XIX, cuando el lacerante dolor del bistur quirrgico, que se crea inevitable, fue prevenido por la administracin inconspicuamente de ter por Crawford Long, en 1842, y pblicamente por William T.
Morton, en 1846.
Por primera vez el dolor se previno y se trat en el teatro operatorio. Voces conservadoras y prelados religiosos advirtieron contra la intromisin y reto al mandato divino de que el hombre y la mujer deberan sufrir dolor; sin embargo, tal
innovacin prevaleci.
A tales importantsimos eventos sigui, en 1853, la administracin de analgesia con cloroformo a la reina Victoria por John Snow, para que no sintiera los dolores del parto al nacimiento del prncipe Leopoldo; ste fue indudablemente un
hecho de trascendencia histrica que desvaneci el mito y contradijo el canon de
que la mujer debe sufrir esa maldicin que son los dolores del parto.
La teora propuesta por Darwin en su libro El origen de las especies tambin
tuvo en la gnesis de la algologa una repercusin enorme, ya que un gran nmero
de pacientes que recurren a las clnicas de dolor (70 a 80%) padecen enfermedades de la columna vertebral. La mayora de ellas viene como consecuencia directa
o indirecta de la habilidad de la especie Homo sapiens de caminar erecta. Su hbito de locomocin le da grandes ventajas, pero igualmente lo hace vulnerable
al depender de la posicin del cuerpo estructuralmente sobre el eje seo, constituido por esa semirrgida base elongada que es la columna vertebral, que incluye
dentro la precisa localizacin de la mdula espinal, as como la delicada distribucin de las finas races nerviosas que proveen el conducto elctrico para activar
las funciones vitales del cuerpo humano.
(Captulo 1)
CREENCIAS
Basado en el Viejo Testamento de la religin judaica, el cristianismo adapt el
concepto de aceptacin del dolor como un castigo merecido por el pecado capital
de Adn y Eva. Sufrir dolor fue aceptado como una penalidad inevitable, a veces,
y otras, recibido sin aparente causa o justificacin por la sabia rabia de Dios. Estas
creencias persistan al final del siglo XV, cuando Cristbal Coln se embarc hacia el occidente.
De inters fascinante es que a cada lado del Atlntico, sin conocerse unos a
otros, haba creencias similares. Entre los mayas, la medicina tuvo un carcter
sagrado; la diosa de la luna Ix Chel, patrona de los nacimientos y de las relaciones
sexuales, Bolon Dzacab, el dios de la fertilidad y de la vegetacin, e Itzam Na,
creador y conservador de la especie humana, padre de la medicina maya, a quienes se les renda culto; peculiarmente los castigos aparecan en forma de enfermedades, y si se agravaban, ofrecan rezos y ofrendas a Yum Cimil, el dios de la
muerte, para pedirle que aplazara la cita definitiva.
En el sistema mdico nhuatl, Texcatlipoca era el verdadero dios invisible causante de las guerras, las enemistades y las discordias. Centotl era la protectora
de las medicinas y las hierbas medicinales, adorada por mdicos, cirujanos, sangradores, parteras y abortadoras. Las enfermedades descendan de las montaas,
llevadas por los vientos o por Tlloc, el dios de la lluvia, quien castigaba con reumatismos, tullimientos y lceras de las piernas.
De cualquier forma, parece que el concepto de la enfermedad y el dolor era un
castigo a la contravencin de las normas sagradas, asumiendo que el paciente era
amonestado por sus pecados.
HERBOLARIA
En la poca precolombina, los grupos que poblaron el continente dispusieron de
numerosas plantas analgsicas antiespasmdicas y otras contra reumatismo y antiinflamatorias, con las cuales aliviaron sus dolores y retortijones, as como
otros trastornos patolgicos. En el caso del dolor crnico y rebelde al tratamiento
herbolario, los aborgenes tenan la posibilidad de recurrir al tratamiento shamnico, que, en parte, es un procedimiento psicoteraputico en el que pueden o no
utilizarse plantas psicoactivas.
Desde los toltecas, aztecas, chichimecas y tlaxcaltecas que habitaron lo que es
Mxico y Amrica Central, se han recopilado datos que confirman el uso de hongos con propiedades sedantes y alucingenas, como el teonancatl (mezcla de varios hongos), el tlpatl y el peyote, ya sea como medicamentos o para inducir un
estado alterado de conciencia que les permita hacer intervenciones quirrgicas

breves, manipulaciones y reduccin de fracturas, as como aliviar dolores extremos.
Estas plantas se aplicaban en infusin (ingerible), cocimientos, zumos, macerados, masticables, cataplasmas, unciones, gargarismos, emplastes, colutorios,
sobretorios y torundillas. Frecuentemente se mezclaban con productos de origen
mineral, como slica y talco, o con productos animales, como aceites, sangre, cueros, etctera.
La intoxicacin alcohlica se usaba como manera de olvidar la depresin y/o
atenuar el dolor de diversa ndole. Una variedad de bebidas se obtena al fermentar tunas, capulines, pitayas, mezquites, saco y maz. La bebida ms comnmente usada era el pulque, que fue utilizado ampliamente en Mesoamrica para insensibilizar a pacientes a los cuales se les iban a hacer la incisin de abscesos o
trepanaciones.
COLONIZACIN EUROPEA
Durante esta poca, en el viejo continente ocurri una mezcla peculiar de los mtodos de sedacin y adormecimiento del dolor con la integracin de algunas de
las costumbres y remedios autctonos.
El hielo y las mezclas refrigerantes se empleaban, sobre todo, en los lugares
donde estaban disponibles. Existen tambin descripciones que refieren que en
esa poca se aplicaron nuevamente la cicuta, el beleo y la belladona., o sea que
ocurri lo que parece ser un mestizaje farmacolgico, adoptando en el nuevo continente los mtodos trados de Europa.
Como vestigios de la Edad Media, durante la Colonia, la enfermedad y su compaero inseparable, el dolor, tuvieron tratamientos que ahora se nos antojan improcedentes, pero a tales manifestaciones, como a muchas otras de la naturaleza,
se les personific y aun se les deific frecuentemente al ver fallar la medicina tradicional; en su desesperacin, los enfermos acudan a mitos del orden sobrenatural para la solucin de sus malestares.
El curanderismo estaba muy extendido en la geografa rural de Iberoamrica
durante la Colonia. Debe observarse que esto no puede quedar calificado simplemente de charlatanera con ungentos, pcimas, tisanas, extractos y otros productos de raro nombre y an ms extraa posologa, llevados de Amrica, y viceversa.
En la Amrica hispnica se utilizaron algunos productos vegetales de alto poder alucinante y analgsico. Muchos de ellos tenan efectos colaterales, aunque
quizs el colateral era el anestsico y el principal el psicotrpico. Entre ellos se
(Captulo 1)
encontraban los hongos, de muchas variedades y administrados de mltiples maneras. Entre stos destaca el Amanita muscaria, de muy extendido uso en el mundo y de intensos poderes psicotrpicos; las semillas de flores, como el ololiuhqui
y el floripondio; vasoconstrictores terribles, de pretendidos poderes erotizantes,
as como el toloache, cuyo uso en manos irresponsables supuestamente conduca
a consecuencias romnticas sin lmite, en parte reales y en parte imaginarias.
Antes de 1846, la analgesia no se conoca sino como una enfermedad, ocupando una casilla en la posologa con el nombre de parlisis de la sensibilidad, con
debates apasionados sobre varios mtodos, especialmente con relacin al uso de
preparaciones opioides, las cuales eran frecuentemente condenadas por sus efectos secundarios, por lo general ocasionados por la falta de metodologa en su fabricacin, posologa e irregularidad de administracin. A tal grado lleg la ignominia, que se consider como una doctrina aceptable el sufrimiento del dolor y
la tortura soportados por los enfermos que tenan que ser sometidos a cualquier
procedimiento operatorio.
Sin embargo, la necesidad de proveer el alivio a estos infelices pacientes era
patente. En esta atmsfera, altamente cargada con los descubrimientos qumicos
que estaban por culminar, atizada por el sufrimiento constante del dolor y en continua combustin por los intentos de la investigacin experimental y clnica, a
mediados del siglo XIX el foro estaba listo para que la anestesia, como arte y ciencia, apareciera en el teatro de la medicina.
Este evento en la historia del mundo atrajo la atencin al maldito sntoma de
algos, poniendo en duda todo el misticismo que lo rodeaba, haciendo desaparecer
barreras artificiales erigidas por las creencias religiosas y acabando para siempre
con mitos seudocientficos.
La anestesia general fue descubierta por William Morton en 1846, y en 1847
Simpson utiliz el cloroformo para la anestesia durante el trabajo de parto. Por
esa misma poca se descubri la jeringa. En 1888 Corning describi el uso de la
cocana como anestsico local para el tratamiento de las neuralgias.
EL DOLOR EN EL SIGLO XX
En 1907 Schlosser report una mejora significativa del dolor neurlgico con la
inyeccin de alcohol en races nerviosas daadas. John Bonica, cirujano en la Segunda Guerra Mundial, se dio cuenta del psimo manejo que se tena del paciente
traumatizado agudo o aquel que sufra dolor crnico postraumtico, motivo por
el cual propuso el concepto de un manejo multidisciplinario y multimodal del dolor crnico. Asimismo, enfatiz el pobre manejo que se daba al dolor en cualquiera de sus modalidades. Su trabajo en la enseanza sobre el manejo adecuado del
dolor, formacin y coordinacin de instituciones y organizaciones nacionales e

internacionales, ha hecho que se le considere el padre del dolor. Como resultado de este trabajo, nacieron la American Pain Society y la International Association for the Study of Pain.
Los numerosos estudios publicados sobre este sntoma han hecho que la Comisin que inspecciona hospitales en EUA (Joint Commission of Accreditation of
Health Care Facilities) haya ordenado que todos los pacientes que ingresen a un
hospital se les pregunte si tienen dolor y deben ser tratados. Tal importancia ha
adquirido el dolor que se le ha denominado el quinto signo vital que debe identificarse, valorarse y tratarse de inmediato.
Actualmente, la algiologa es una subespecialidad bien definida, a la que diariamente se incorporan no slo anestesilogos, sino cirujanos, intensivistas, internistas, fisioterapeutas y personal de enfermera, en pos de la bsqueda de un
control efectivo y sistematizado del control en cualquiera de sus presentaciones.
REFERENCIAS
1. De Sahagn, Fray Bernardino: Historia general de las cosas de la Nueva Espaa. Mxico, Porra, 1956, Vol. 4.
2. Bonica JJ: The management of pain. Filadelfia, Lea and Febiger, 1953:1726.
3. Collins VJ: Principles of anesthesiology. 2 ed. Filadelfia, Lea and Febiger, 1976;1:330.
4. Herrera Pontn J: Historia de la anestesia en Colombia. Rev Colomb Anest 1973;1:6771.
5. Venturini AH, Fuentes OA: Historia de la anestesiologa en la Repblica Argentina. Rev
Arg Anes 1979;37:139154.
6. Lpez Pinero JM, Bujosa F: Clsicos espaoles de la anestesiologa. Valencia, Artes Grficas Soler, 1981.
7. Aldrete JA: El dolor al encuentro de los mundos. En: Aldrete JA (ed.): Tratado de algiologa. Mxico, Ciencia y Cultura Latinoamrica, 1999:338.
8. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations Comprehensive Manual
for Hospitals. Standards of care 1999.
(Captulo 1)
2
Migraa
INTRODUCCIN
El dolor de la cabeza o cefalea afecta a la humanidad desde la ms remota antigedad. Pocos de nosotros no hemos sufrido alguna vez un dolor de cabeza severo
a lo largo de nuestra vida. De hecho, se sabe que la cefalea intensa e incapacitante
ocurre por lo menos una vez al ao en 40% de la poblacin mundial. Esta incidencia ocurre ya sea en grandes ambientes urbanos o en el medio rural. Dado que la
cefalea es un sntoma ubicuo, se le puede considerar mdicamente como un aspecto normal de la vida.
Habitualmente es un sntoma benigno y slo ocasionalmente es la manifestacin de una enfermedad grave como un tumor cerebral o una arteritis de clulas
gigantes.
La migraa es la forma ms importante de cefalea, tanto por su frecuencia
como por su severidad.
Siguiendo la clasificacin de la International Headache Society (IHS), la migraa se puede definir como una forma de cefalea episdica y recurrente que puede ser unilateral o bilateral, retroocular, de calidad pulstil, de intensidad moderada a severa y exacerbada por la actividad fsica. Los sntomas asociados
incluyen nusea o vmito, fotofobia y fonofobia. Este trastorno se puede clasificar en migraa con aura (anteriormente llamada migraa clsica) y migraa sin
aura (antes denominada migraa comn), de acuerdo con la presencia o ausencia,
respectivamente, de sntomas neurolgicos premonitorios.
9
10
(Captulo 2)
Aspectos histricos
El trmino migraa ha evolucionado desde la forma original griega hemikranios
hasta la forma latina hemicranium. En el siglo I d. C., Areteo de Capadocia present la primera descripcin de la migraa como entidad independiente, aunque
ya previamente en los escritos de la antigua Sumeria se haba identificado la migraa. Un siglo despus, Galeno introdujo el trmino hemicrania para describir
este tipo de cefalea, que permaneci posteriormente a lo largo de la Edad Media
para degenerar en un latn vulgar a hemigranea. Finalmente, la palabra migraa,
de origen francs, gan aceptacin en el siglo XVIII, y ha prevalecido desde entonces. El anatomista ingls Thomas Willis incluy el primer tratado moderno
de la migraa en su texto de neurologa clnica. Luverg, en 1873, public un tratado sobre la migraa, recogiendo diversos aspectos sobre etiologa, sntomas y tratamiento, e introdujo el debate sobre el origen vascular o neurognico de la misma, estableciendo un anlogo con la epilepsia. Maier fue el primero en usar
tartrato de ergotamina para el ataque agudo, en 1926. En 1945 Horton public el
primer estudio que demuestra la mayor eficacia y menor toxicidad de la dihidroergotamina intravenosa al compararla con el tartrato de ergotamina intravenoso.
Dentro de los pacientes famosos que han padecido migraa o cefalea crnica
se menciona a Charles Darwin, George Bernard Shaw, Sigmund Freud, Karl
Marx, Thomas Jefferson, Alexander Graham Bell y Elvis Presley.
EPIDEMIOLOGA
Mltiples estudios se han llevado a cabo sobre la prevalencia de la migraa, con
valores que oscilan entre 15 y 30% de la poblacin adulta. El comienzo de la migraa generalmente ocurre durante las primeras tres dcadas de la vida, con una
prevalencia mayor en el grupo de edad comprendido entre 15 y 45 aos y con una
disminucin gradual despus de los 50 aos. Un estudio dans encontr una prevalencia de migraa en nios de 3% a los siete aos y de 9% a los 15 aos.
En el estudio de Bille se comprueba que antes de los 13 aos de edad no existe
diferencia entre sexos en la incidencia de migraa, y con el inicio de la pubertad
hay preponderancia en mujeres. La edad promedio de inicio de la migraa en nios fue de seis aos. Ms del 50% de estos nios sufri migraa en la edad adulta.
La prevalencia reportada de migraa en poblacin escolar es de 4%, de los cuales 1.4% es a los siete aos y 5.3% a los 15 aos de edad. En un estudio donde
se dio seguimiento durante 40 aos a un subgrupo de 73 pacientes con migraa, se
encontr que la edad promedio de inicio era a los 6 aos. Hasta 23% de estos pacientes estuvieron libres de enfermedad a los 25 aos. A la edad de 50 aos, ms
Migraa
11
de la mitad del grupo an presentaba crisis de migraa. En este mismo estudio,

al llegar a la edad media de la vida, 41% de los pacientes no recordaba los sntomas de aura y, de los que fueron padres, 52% tuvo hijos que presentaron cefalea
recurrente.
En adultos la migraa afecta ms a las mujeres que a los hombres. Entre 50 y
60% de pacientes migraosos tienen una historia familiar de migraa, siendo la
madre la ms comnmente afectada. Factores socioeconmicos como la clase social o el nivel educativo no influyen en la incidencia de la migraa. Tampoco se
encuentran diferencias entre las reas rurales y urbanas.
Dado que el pico de prevalencia coincide con los aos de mayor productividad, la migraa supone unos costos indirectos muy importantes, que en EUA han
sido estimados entre 1.4 y 5.6 billones de dlares anualmente.
La mayora de los migraosos acuden al mdico buscando un alivio del dolor.
Inicialmente, la mayora consultan con un mdico general (54%). Entre 19 y 59%
de los pacientes migraosos no acuden a consultas mdicas. Las mujeres acuden
a las mismas con mayor frecuencia que los hombres.
La utilizacin de pruebas diagnsticas complementadas es mayor durante el
primer ao de la enfermedad, con una disminucin progresiva en los aos siguientes. La finalidad de las mismas es descartar la presencia de enfermedades
intercurrentes y la medicina defensiva. Entre 14 y 48% de los migraosos acuden
alguna vez a consulta de urgencia. La hospitalizacin de estos pacientes es poco
frecuente.
El estudio de Rasmussen en Dinamarca report que entre 5 y 8% de los migraosos buscan cuidados mdicos alternativos (homeopata, fisioterapia, etc.),
siendo ms frecuente esta conducta en las mujeres.
Costo econmico y social de la cefalea y migraa

La cefalea crnica es un trastorno debilitante con un impacto negativo en la calidad de vida de quien la padece, produciendo dao emocional, reduccin de la productividad y afectacin de la vida social. La National Headache Foundation
estima un gasto incalculable de millones de dlares para el tratamiento de la cefalea en EUA (slo 11 billones en atencin a la salud para migraa y un gasto de
cuatro billones en frmacos de venta libre [overthecounter] para tratamiento
de cefalea).
PATOGENIA
La patogenia de la migraa est claramente relacionada con un trastorno de la
funcin cerebral, aunque ni los detalles ni las causas exactas son conocidos.
12
(Captulo 2)
Se puede considerar como una reaccin neurovascular ante cambios sbitos

en el medio interno o externo. Cada individuo tiene un umbral migraoso hereditario, con un grado de susceptibilidad que depende del balance entre excitacin
e inhibicin a diferentes niveles del sistema nervioso. El mecanismo de la migraa se ha presentado recientemente como un reflejo trigeminovascular con un defecto segmentario en las vas de control del dolor.
Este defecto permite la descarga excesiva del ncleo espinal del trigmino, que
a su vez interacciona con los vasos cerebrales con impulsos aferentes que generan
el carcter pulstil de la cefalea. Proyecciones difusas desde el locus coeruleus
hasta la corteza cerebral pueden iniciar una oligohemia cortical y posiblemente
la depresin diseminada.
La actividad de este sistema podra ser responsable del aura migraosa que
puede ocurrir de forma totalmente independiente de la cefalea.
Los sntomas premonitorios como deseo de comida, jbilo, hiperactividad,
tristeza o sed, pueden ocurrir varias horas o das antes del ataque. A causa de su
naturaleza, podran originarse en el hipotlamo. Adems, debido a que la migraa recurre de una forma regular o cclica, algunos mecanismos internos (quizs
el hipotlamo) actan como un reloj biolgico que determina el ataque. El factor precipitante ms comn es posiblemente el estrs y, en algunos pacientes, la
migraa se presenta en el periodo de relajacin despus de un periodo de estrs.
Los mecanismos psicolgicos juegan posiblemente un importante papel en la frecuencia de los ataques.
Entre los factores que se ha visto pueden desencadenar la migraa se encuentran: ingesta de alcohol, aspartame, glutamato monosdico, quesos aejos, humo
de cigarrillo, consumo de estrgenos, exposicin a la luz (relampagueante o brillante), exposicin a olores (solventes, gasolina o perfumes).
Es frecuente que en nios la migraa se acompae de dolor abdominal, nusea
y vmito.
Algunas formas de migraa en los nios, como la migraa familiar hemipljica, son variantes en las que el paciente presenta parlisis hemicorporal que puede
durar desde minutos hasta una hora y tener o no cefalea.
No es fcil poder realizar el diagnstico de migraa en pacientes peditricos,
particularmente en los grupos de preescolares y escolares; se sugiere el siguiente
criterio: cefalea recurrente acompaada de tres o ms de los siguientes sntomas
o antecedentes:
S
S
S
S
S
Antecedentes familiares de migraa.

Mejora del dolor con el reposo.
Dolor abdominal recurrente con o sin nusea y vmito.
Dolor pulstil retroocular en un lado del crneo.
Existencia de aura motora, sensorial o visual.
Migraa
Trauma craneal
Angiografa
Otros
Aura
Comidas
Bebidas
Emociones
Destellos luminosos
Hormonas
Otros
Sntomas
premonitorios
13
Migraa
clsica
Migraa
comn
Figura 21. Modelo fisiopatolgico de la migraa.
En los pacientes adolescentes, deben presentarse al menos dos de los siguientes

sntomas:
S
S
S
S
S
S
Aura visual, sensorial, motora o de alguna funcin del tallo cerebral.

Foto o fonofobia.
Nusea o vmito.
Dolor que es ms severo en alguna parte de la cabeza.
Dolor de tipo pulstil o punzante.
Dolor que interfiere con las actividades diarias o empeora con stas.
El haber descartado alguna otra patologa orgnica a travs de un examen neurolgico completo complementado con exmenes de laboratorio y gabinete.
En resumen, los prdromos de la migraa pueden tener un origen hipotalmico
y el aura y los cambios cognitivos podran originarse a nivel cortical. El dolor de
la migraa puede originarse a nivel central o bien ser generado e incrementarse
por la inflamacin neurgena (ver ms adelante). En la figura 21 se recoge un
modelo fisiopatolgico de la migraa.
Inervacin del crneo y su contenido

Diversos estudios han demostrado que las siguientes estructuras son sensibles al
dolor (cuadro 21):
1. Todas las estructuras extracraneales, especialmente las arterias.
2. Los grandes senos venosos y sus vasos tributarios desde la superficie del
cerebro.
14
(Captulo 2)
Cuadro 21. Estructuras craneales sensibles al dolor

1.
2.
3.
4.
5.
Piel, tejido subcutneo, msculos, arterias, periostio

Ojos, odos, cavidad nasal y senos paranasales
Senos venosos y grandes venas intracraneales
Meninges y arterias intracraneales, principalmente en sus porciones basales
Nervios trigmino (V), intermediario (VIII), glosofarngeo (IX), vago (X) y las tres primeras
races cervicales.
3.
4.
5.
6.
Partes de la duramadre, especialmente en la base del crneo.

Las arterias menngeas y las grandes arterias cerebrales en la base del crneo.
Los pares craneales V, IX y X y los tres nervios cervicales superiores.
El crneo (diploe), el parnquima cerebral, parte de la dura, casi toda la piamadre y la aracnoides y la zona ependimal de los ventrculos y los plexos
coroideos son insensibles a los estmulos mecnicos, trmicos, elctricos
y qumicos.
Los estmulos de las estructuras sensibles al dolor situadas por encima de la tienda del cerebelo son conducidos por el nervio trigmino, y producen dolor en la
parte anterior de la cabeza por delante de una lnea que une los odos con la parte
superior del crneo. Los estmulos infratentoriales son trasmitidos por fibras aferentes nociceptivas de los nervios V, IX y X y los tres nervios cervicales superiores, y producen dolor en la zona posterior de la cabeza, por detrs de la lnea mencionada.
Existen patrones de dolor referido en funcin de la zona estimulada. As, la
estimulacin de la dura en la fosa posterior (inervada por una rama recurrente de
la divisin oftlmica del nervio trigmino) produce dolor referido en el ojo ipsilateral, regin orbitaria y parte anterior de la cabeza. La estimulacin de la dura en
la fosa craneal media o en la zona de la arteria menngea media que es inervada
por la segunda y tercera divisin del nervio trigmino, causa dolor referido en la
regin zigomtica ipsilateral de la patilla y parte alta del crneo. La estimulacin
de la duramadre y de las arterias de la fosa craneal posterior (inervadas por ramas
de los pares IX y X y nervios cervicales superiores) es referida al odo ipsilateral,
occipucio y regin suboccipital.
La inervacin simptica de las arterias cerebrales procede exclusivamente del
ganglio cervical superior, mientras que las arterias extracraneales estn inervadas
en parte desde el ganglio estrellado y en parte desde el ganglio cervical superior.
Aunque el control neurolgico de la circulacin cerebral es objeto de controversia, existen datos que sugieren que, en algunas especies, las fibras simpticas
ejercen un moderado efecto constrictor de las arterias craneales. Este efecto es
mayor a nivel de la cartida externa que a nivel de la cartida interna, y es dbil
a nivel del sistema vertebrobasilar.
Migraa
15
Las fibras parasimpticas proceden de neuronas situadas en el cerebro medio,

cuyos axones acompaan al nervio facial y al nervio petroso superficial mayor. Hay
evidencias de que seran responsables de un reflejo vasodilatador conducido aferentemente por el nervio trigmino. Al respecto, Wolff ha sugerido seis mecanismos bsicos del dolor de cabeza relacionados con fenmenos intracraneales:
1. Traccin sobre las venas que pasan a los senos venosos desde la superficie
del cerebro y desplazamiento de los grandes senos venosos.
2. Traccin sobre las arterias menngeas medias.
3. Traccin sobre las grandes arterias de la base del cerebro y sus ramas.
4. Distensin y dilatacin de las arterias intracraneales.
5. Inflamacin de alguna de las estructuras ceflicas sensibles al dolor.
6. Presin directa ejercida por tumores.
Sistemas ascendentes y descendentes de control del dolor

El tallo del encfalo tiene un sistema serotoninrgico ascendente (raf medio)
que inerva los vasos sanguneos y se extiende al tlamo, hipotlamo y corteza.
Este sistema se relaciona con el sueo y el control neuroendcrino. Un sistema
serotoninrgico descendente de control del dolor se origina a nivel periacueductal y termina en el asta posterior de la mdula espinal.
Adems, existe un sistema noradrenrgico de control del dolor originado en el
locus coeruleus del puente, desde donde salen terminaciones descendentes hacia
la mdula espinal y ascendentes hacia la corteza cerebral y la microcirculacin
cerebral. La estimulacin del locus coeruleus reduce el flujo sanguneo cerebral
en monos aproximadamente 20%, lo cual es comparable a los cambios encontrados durante el aura migraosa.
El SNC controla los impulsos que proceden de los receptores del dolor perifricos a travs de los sistemas modulares descendentes. La informacin desde las
neuronas sensitivas va no slo al SNC sino tambin a la periferia. Moskowitz demostr las conexiones neuronales entre el nervio trigmino y los vasos sanguneos cerebrales. Las fibras C del trigmino (sensitivas) contienen sustancia P,
transmisora del dolor, y otros neuropptidos que pueden producir vasodilatacin
e incrementar el flujo sanguneo cerebral en gatos y promover la filtracin de protenas plasmticas desde los vasos de la duramadre.
Factores sistmicos
Las migraas pueden ser inducidas por factores sistmicos. Durante el ataque de
migraa se han descrito anormalidades plaquetarias y descenso del nivel de sero-
16
(Captulo 2)
Cuadro 22. Principales factores precipitantes de la migraa

Estrs y otros factores endgenos
Ansiedad
Cambios hormonales
Fatiga
Trastornos emocionales (estrs, depresin)
Procesos fsicos y ambientales
Destellos luminosos, ruidos
Cambios climticos
Traumatismo craneal
Alimentos y frmacos
Ricos en tiramina: vino tinto, quesos, carne, pescado salado, yoghurt, aguacate, cerveza
Ricos en nitrato: perros calientes (hot dogs), embutidos, habas
Ricos en glutamato: conservas, comida china, ginseng, licores
Tabaquismo
Frmacos: estrgenos y anticonceptivos orales, analgsicos y ergotamnicos (uso crnico),
vasodilatadores, reserpina, indometacina, teofilina, descongestivos
tonina. Estos cambios en el nivel de serotonina se correlacionan con un incremento inicial, seguido de un descenso, en el nivel de catecolaminas.
Los ataques pueden ser inducidos por el hambre, alergias alimentarias y ciertos alimentos y bebidas (especialmente el vino tinto). Los ataques de migraa
pueden ser desencadenados por alimentos ricos en tiramina como el queso aejo,
arenques en escabeche, higos, etctera.
La tiramina acta liberando noradrenalina. Otros factores que pueden desencadenar ataques de migraa incluyen destellos luminosos, cambios emocionales
y la menstruacin, posiblemente por la deplecin en el nivel de estrgenos. Estos
factores pueden actuar directamente sobre los vasos sanguneos o indirectamente
a travs del SNC. Los principales factores desencadenantes se enlistan en el cuadro 22.
Flujo sanguneo cerebral

El aura de la migraa clsica se asocia con cambios patognomnicos en el flujo
sanguneo cerebral. Diversos estudios de flujo sanguneo cerebral han demostrado que en los pacientes con migraa clsica hay, durante los ataques, una leve hipoperfusin que comienza en la corteza visual occipital y se propaga a una velocidad de 2 a 3 mm/min. La reduccin del flujo sanguneo es de 25 a 30%, y progresa
en direccin anterior en forma de frente de ondas, independientemente de la topografa de las arterias cerebrales. La onda de hipoperfusin persiste durante cuatro
Migraa
17
a seis horas, parece seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los

surcos centrales o lateral, progresando hasta el lbulo frontal a travs de la nsula.
El riego sanguneo subcortical es normal.
Los sntomas neurolgicos contralaterales aparecen durante la hipoperfusin
temporoparietal. Unos pocos pacientes con migraa clsica no muestran anomalas en el flujo: algn paciente desarrolla ocasionalmente una isquemia focal suficiente para producir sntomas.
Generalmente el aura va seguida de una fase de cefalea. Durante esta fase, el
flujo sanguneo cerebral todava permanece disminuido, por lo que el dolor no
puede ser explicado por una hiperemia reactiva. Los cambios tan acusados del
flujo sanguneo cerebral de la migraa con aura. no han podido ser demostrados
en la migraa sin aura. Algunos estudios antiguos que sugeran incrementos del
flujo sanguneo y de la actividad pulstil en los vasos extracraneales no han podido ser demostrados.
Los cambios de flujo sanguneo cerebral probablemente son la manifestacin
de un trastorno en la funcin neuronal. Adems, estos acontecimientos corticales
precisan un generador, presumiblemente dentro del tronco del encfalo.
Sensibilizacin de nociceptores
Al igual que en otras partes del organismo, el dolor de cabeza podra ser explicado
como un desequilibrio entre los sistemas nociceptivo y antinociceptivo. Existen
algunos datos que sugieren que la betaendorfina est disminuida en el LCR espinal en pacientes migraosos, mientras que la betaendorfina plasmtica es normal.
El estudio de Krabbe y Olesen demostr que la administracin de histamina
a dosis de 0.66 mg/kg/min a un grupo de pacientes con migraa comn produca
cefalea pulstil. Las mismas dosis administradas a voluntarios sanos no producan cefalea.
Unos de los avances ms importantes para la comprensin del mecanismo nociceptivo de la migraa procede de los estudios histoqumicos de los nervios perivasculares, donde se ha encontrado gran cantidad de neurotransmisores (cuadro
23).
Muchos de estos transmisores tienen propiedades vasoactivas y podran producir sensibilizacin de los nociceptores. La estimulacin del nervio trigmino
produce liberacin de sustancia P, productos relacionados genticamente con la
calcitonina y otros neuropptidos desde las fibras C (sensitivas) que interaccionan con la pared de los vasos sanguneos, produciendo dilatacin de los mismos
y extravasacin de protenas plasmticas, fenmeno denominado inflamacin
neurgena. Mediante microfotografas electrnicas se ha demostrado activacin
plaquetaria en el interior de estos vasos.
18
(Captulo 2)
Cuadro 23. Principales neurotransmisores

del sistema nervioso autnomo
Acetilcolina
Noradrenalina
ATP
Serotonina
Gaba
Dopamina
ACTH
Pptido relacionado con la calcitonina
Dinorfina
Encefalina/endorfina
Neuropptido Y
Sustancia P
La inflamacin neurgena provoca alteracin de la barrera hematoenceflica y

salida de albmina que se fija a la superficie de la duramadre. Moskowitz, utilizando albmina radioactiva, demostr este proceso. Adems, la administracin
de sumatriptn o dihidroergotamina, que son agonistas del receptor serotoninrgico 5HT1D, previene la salida de la albmina. Sin embargo, ningn frmaco
bloquea el proceso inflamatorio inducido por la aplicacin directa de neuropptidos sobre los vasos durales.
Papel de la serotonina (5HT)

Diversos autores demostraron que el nivel plasmtico de 5HT disminuye durante el ataque de migraa y la eliminacin urinaria de 5HT y su principal metabolito, el cido 5hidroxiindolactico, est incrementada. Los cambios en los niveles plasmticos de 5HT no tienen efecto sobre la regulacin del tono arterial
cerebral. La evidencia del papel jugado por la serotonina se obtuvo mediante la
aplicacin de un frmaco que reduzca el 5HT, como la reserpina, que induca
el ataque en pacientes migraosos pero no en los no migraosos.
Se ha demostrado la existencia de al menos cuatro tipos de receptores de 5HT,
de los cuales se han encontrado diversos subreceptores. El receptor 5HT1 es inhibidor al modular la liberacin presinptica de neurotransmisores. El receptor
5HT2 (postsinptico) y el 5HT3 tiene efecto excitatorio.
El sumatriptn es agonista del receptor 5HT1D, a travs del cual inhibe la liberacin de neurotransmisores a nivel del sistema trigeminal. Adems, inhibe la expresin del oncogn cfos en las lminas I y II del ncleo caudal del trigmino,
inducida por la estimulacin dolorosa del trigmino.
Teoras de la migraa
Varias han sido las teoras que han intentado explicar el conjunto de mecanismos
de la migraa en las cinco fases que la constituyen: el prdromo, el aura, la cefa-
Migraa
19
lea, la terminacin de la cefalea y el periodo de recuperacin, sin que ninguna de

ellas haya sido comnmente aceptada. Cabe destacar tres teoras:
Teora vascular de Wolff
Segn este autor, el aura migraosa se producira por vasoconstriccin intracerebral y la cefalea sera debida a la vasodilatacin del sistema arterial de la cartida
externa, siguiendo una secuencia de reduccin de flujo vascular seguida por un
aumento del mismo.
Teora de las anastomosis arteriovenosas abiertas de Heyck
Segn esta teora, la migraa se producira por la apertura de anastomosis arteriovenosas de manera que la sangre evitara el lecho capilar, producindose palidez
y disminucin del intercambio de oxgeno en el lado del cerebro con cefalea.
Teora neural de la migraa

Esta teora sostiene que la migraa se produce por un trastorno primario de la funcin cerebral. Lashley, en 1941, estudi su propio espectro de fortificacin migraoso, y fue capaz de estimar que la evolucin de su propio escotoma ocurra
a travs de la corteza occipital a una velocidad de 3 mm/min. El fisilogo brasileo Leo describi en 1944 el fenmeno denominado depresin diseminada.
ste es un fenmeno complejo que puede ser desencadenado en animales de experimentacin mediante diversos estmulos sobre la corteza cerebral. Consiste en
una onda de despolarizacin lenta seguida por otra de repolarizacin, con abolicin temporal de la actividad electroencefalogrfica, incremento transitorio del
potasio extracelular y del calcio intracelular, cambios en el pH cortical y potenciales lentos corticales. Todo este proceso es completamente reversible y se propaga a una velocidad de 23 mm/min. Los estudios de Welch utilizando magnetoencefalografa han podido comprobar que la depresin diseminada existe
tambin en el cerebro humano, al medir la actividad magntica de la corteza de
los pacientes migraosos.
Teoras recientemente propuestas
Aparentemente, el hipotlamo, a travs de diversos impulsos, estimula los sistemas adrenrgicos y serotoninrgicos del tronco enceflico, que a su vez causan
una onda de disminucin del flujo sanguneo regional cortical y una onda concomitante de depresin de la funcin cortical, las cuales se propagan en direccin
anterior desde el polo occipital. Al mismo tiempo se produce la sensibilizacin
20
(Captulo 2)
de los nociceptores de la pared mediante la liberacin de determinados neurotransmisores.
SEMIOLOGA DE LA CEFALEA RECURRENTE

Historia clnica
Deber hacerse nfasis en la presencia de familiares con antecedente de cefalea
o migraa. Se interrogar sobre la posibilidad de hipoxia perinatal, malformaciones o traumatismos del sistema nervioso.
Dentro de los antecedentes no patolgicos, es importante preguntar a los pacientes sobre los hbitos alimentarios y la presencia de cefalea asociada a alguno
de ellos (carnes ahumadas, quesos aejos, vinos, fruta, cacahuates, nueces, etc.).
Descripcin de la cefalea
Deber interrogarse de manera especial sobre:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Intensidad.
Localizacin.
Frecuencia.
Periodicidad.
Sntomas o manifestaciones neurolgicas que preceden o acompaan a la
cefalea.
Factores que la provocan, exacerban o disminuyen.
Fecha de inicio y circunstancias posiblemente relacionadas con su aparicin.
Tipo y caractersticas del dolor: opresivo, pulstil, punzante, etc.
Variaciones estacionales.
Patrn del sueo.
Tipo de personalidad.
Tratamientos establecidos y respuesta a los mismos.
Exploracin fsica
sta deber ser completa e integral, incluyendo medicin de la presin arterial,
revisin exhaustiva de la cabeza y el cuello, percusin de senos frontales y maxilares, auscultacin de sienes, rbitas y trayecto de las arterias temporales, explo-
Migraa
21
racin de la articulacin temporomandibular, exploracin de fondo de ojo y examen otoscpico. Asimismo, deber revisarse la cavidad bucal y el cuello (tiroides
y la posible presencia de adenomegalias).
Exmenes de laboratorio y gabinete tiles en

el estudio y diagnstico diferencial de la migraa
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Biometra hemtica.
Qumica sangunea.
Examen general de orina.
Pruebas de funcin tiroidea.
Radiografas del crneo.
Radiografas de senos paranasales.
Radiografas de columna cervical.
Electroencefalograma.
TAC de crneo.
SPECT cerebral (en casos especiales).
CLASIFICACIN
Hasta muy recientemente, no ha habido una definicin universalmente aceptada
para los diversos tipos de cefalea. La clasificacin habitualmente utilizada
durante mucho tiempo fue la propuesta por el ad hoc Committee of the National
Institutes of Health en 1962.
Sin embargo, las definiciones propuestas por este Comit consistan fundamentalmente en breves descripciones de los hechos clnicos de cada sndrome y
resultaron ser poco operativas. En el ao 1988, el Comit de la International Headache Society (IHS) desarroll un nuevo sistema de clasificacin que, se recoge
en el cuadro 24, y que es el seguido actualmente.
Formas clnicas
Migraa sin aura
Antes denominada migraa comn. Se caracteriza por episodios recurrentes de
cefalea de una duracin entre 4 y 72 h. La cefalea ha de cumplir al menos dos de
las siguientes caractersticas:
22
(Captulo 2)
Cuadro 24. Clasificacin de la migraa (IHS, 1988)

1.1 Migraa sin aura
Descripcin: cuadros de cefalea idioptica, recurrente, manifestada con ataques con duracin de 4 a 72 horas. Las caractersticas tpicas de la cefalea son localizacin unilateral,
pulstil, de intensidad moderada a severa, que se agrava por actividad fsica rutinaria y se
asocia con nusea, fonofobia o fotofobia.
Criterios diagnsticos
a. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B a D.
b. Eventos de cefalea con duracin de 4 a 72 horas (sin tratamiento o con tratamientos fallidos)
c. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Localizacin unilateral
2. Es de tipo pulstil
3. De intensidad moderada a severa que interfiere con actividades de la vida diaria
4. Se agrava al subir escaleras o realizar actividad fsica habitual
d. Durante el evento de cefalea, se presenta al menos uno de los siguientes:
1. Nusea y/o vmito
2. Fonofobia o fotofobia
e. Existe al menos uno de los siguientes:
1. Historia clnica, examen fsico y exploracin neurolgica sin datos que sugieran cefalea
sintomtica
2. Historia clnica, examen fsico y exploracin neurolgica sugieren cefalea sintomtica,
la cual es descartada con exmenes complementarios
3. Este trastorno est presente, pero los eventos migraosos no ocurren de manera inicial
en estrecha relacin de uno con otro
1.2 Migraa con aura
Descripcin: trastorno idioptico y recurrente manifestado con eventos de sntomas neurolgicos de localizacin inequvoca en corteza o tallo cerebrales, con desarrollo gradual en 5 a
20 min y con duracin de menos de 60 min. La cefalea, nusea o fotofobia por lo regular son
precedidos por sntomas aura neurolgicos de manera directa o despus de un intervalo de al
menos una hora. La cefalea dura al menos 4 a 72 horas, aun cuando puede no presentarse
Criterios diagnsticos
a. Al menos dos eventos que cumplan con los criterios sealados en B
b. La presencia de al menos tres de las siguientes cuatro caractersticas:
1. Uno o ms sntomas aura reversibles, incluyendo disfuncin focal cortical o de tallo
cerebral
2. Al menos un sntoma aura se desarrolla de manera gradual en ms de 4 min o dos o
ms sntomas ocurren en sucesin
3. Ningn sntoma aura dura ms de 60 min. Si ms de un sntoma aura est presente, la
duracin aceptable se incrementa de manera proporcional
4. La cefalea se presenta despus del aura con un intervalo libre de menos de 60 min
(puede incluso iniciarse antes o durante el aura)
c. Al menos uno de los siguientes:
1. La historia clnica, examen fsico y exploracin neurolgica sin datos que sugieran cefalea sintomtica
2. Historia clnica, examen fsico y exploracin neurolgica sugieren cefalea sintomtica,
la cual es descartada con exmenes complementarios
Migraa
23
Cuadro 24. Clasificacin de la migraa (IHS, 1988) (continuacin)

3. Este trastorno est presente, pero los eventos migraosos no ocurren de manera inicial
en estrecha relacin de uno con otro
1.3 Migraa oftalmopljica
1.4 Migraa retiniana
1.5 Posibles precursores de migraa
1. Vrtigo paroxstico benigno en nios (sndrome de Basser)
2. Hemipleja alternante de la niez
1.6 Migraa asociada con trastorno extracraneal
1.7 Complicaciones de la migraa
1. Estatus migraosos
1.1. Sin abuso de frmacos o drogas
1.2. Con abuso de frmacos o drogas
1.8 Desorden similar a la migraa no clasificable
Cephalalgia 1998;8(Suppl):196.
1. Ser de localizacin unilateral.

2. De calidad pulstil.
3. De una intensidad moderada a grave (dificulta o impide la actividad cotidiana).
4. Se agrava con los movimientos.
5. Se acompaa de al menos uno de los siguientes sntomas: nusea y vmito
o fotofobia y fonofobia.
Migraa con aura

Denominada anteriormente migraa clsica. Es menos frecuente que la migraa
sin aura. Para su diagnstico se exigen dos episodios con aura que cumplan al menos tres de las siguientes caractersticas:
1. Uno o ms sntomas aura que indiquen disfuncin cortical o del tallo cerebral, completamente reversibles.
2. Al menos un sntoma aura se instaura de forma gradual en ms de 4 min,
o aparecen dos o ms sntomas sucesivamente.
3. Ningn sntoma de aura supera los 60 minutos.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre no superior a los 60 min, pero
puede preceder o ser simultnea al sntoma aura.
Migraa con aura tpica
El aura ms frecuente consiste en sntomas visuales hemianpticos, con fotopsias
y escotomas en forma de luces o rayas quebradas o en remolinos. Le siguen en
24
(Captulo 2)
frecuencia los trastornos sensitivos en forma de parestesias de topografa en un

hemicuerpo y, menos frecuentes, trastornos afsicos y hemiparticos. Son criterios tpicos la instauracin paulatina en ms de cuatro minutos y la regresin completa en una hora.
Migraa con aura prolongada
Es aqulla en que los sntomas aura duran ms de una hora pero menos de una
semana, exigindose que los estudios neurorradiolgicos sean normales. El diagnstico diferencial se plantear con infartos isqumicos reversibles. Debern
considerarse los factores de riesgo vascular (tabaquismo, vasculopata, cardiopata, hipertensin arterial, diabetes y dislipidemia). La normalidad de los exmenes vasculares y cardiolgicos, de la IRM y la historia previa de episodios migraosos, permitir el diagnstico.
Migraa hemipljica
Es un cuadro extraordinariamente infrecuente, constituido por episodios de migraa con aura hemipljica, con antecedentes en familiares de primer grado de
episodios idnticos. Debern realizarse estudios complementarios que descarten
otras causas de un dficit motor transitorio.
Migraa basilar
En este tipo de cefalea, los sntomas aura se refieren a dficit de tallo cerebral o
a ambos hemisferios cerebrales. Deben presentarse dos o ms de los siguientes
criterios: defectos visuales en ambos ojos y en ambos hemicampos, disartria, vrtigo, acfenos, dficit de audicin, diplopa, ataxia, parestesias bilaterales o disminucin del nivel de conciencia. Fue descrita por Bickerstaff en mujeres migraosas jvenes. En nios puede manifestarse con somnolencia extrema.
Aura migraosa sin cefalea
Denominada equivalente migraoso. No plantea dificultades diagnsticas si el
paciente tiene una historia previa de migraa con aura y si el sntoma aura sin
cefalea cumple los criterios del aura tpica. Se presenta generalmente en migraosos de edades intermedias. Si ocurre como sntoma inicial obliga a descartar
mecanismos isqumicos transitorios de causa embolgena (valoracin cardiolgica, exploracin de troncos supraarticos). Se debe realizar un estudio angiogrfico si los episodios son recurrentes. Antes de realizar estos estudios invasivos,
se debe excluir la existencia de malformaciones vasculares o angiomas mediante
resonancia magntica nuclear.
Migraa
25
Aura migraosa de inicio agudo

Es aqulla en la que se instala el aura en menos de cuatro minutos pero que cumple los dems criterios de migraa con aura.
Migraa oftalmopljica
Est constituida por episodios de cefalea asociados a sntomas y signos de paresia
de uno o ms nervios oculomotores: pares craneales III, IV y VI. La cefalea puede
tener una duracin superior a la de los criterios de migraa. Siempre deben descartarse patologas de la regin del seno cavernoso y paraselares. Se ha sugerido
su relacin con el sndrome de TolosaHunt.
Migraa retiniana
Es la migraa cuya aura est constituida por un defecto visual monocular, cumpliendo los dems criterios de la migraa con aura.
Para su diagnstico se exige la normalidad de la exploracin oftalmolgica
fuera del episodio.
Sndromes peridicos de la infancia

precursores o asociados a migraa
El vrtigo paroxstico benigno se caracteriza por episodios breves y paroxsticos
de vrtigo, a veces con nistagmus y vmito, con exploracin clnica y pruebas
complementarias normales. Puede ser o no acompaada de fotofobia. La hemipleja alternante de la infancia es una entidad rara, con episodios de trastorno
motor en forma de hemiplejas alternantes, con un debut inferior a los 18 meses.
Su etiopatogenia no est aclarada.
Estatus migraoso
Es aquella crisis migraosa, con o sin aura, que tiene una duracin superior a los
tres das. Se asocia generalmente con el uso prolongado de frmacos y puede ser
acompaada de nusea y mareos.
Infarto migraoso
Definido por la existencia de sntomas aura con una duracin superior a siete das,
o menor de siete das pero con signos neurorradiolgicos (TC, IRM) de lesin
isqumica cerebral. Aparte de la duracin del dficit, debe cumplir los dems cri-
26
(Captulo 2)
terios de migraa. Debern descartarse otras causas de infarto cerebral; por tanto,
debern realizarse estudios analticos, cardiolgicos y vasculares de troncos supraarticos. El diagnstico de infarto migraoso representa 5 a 16% de la patologa isqumica en adultos jvenes.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico de la migraa, al igual que otros tipos de cefalea, se basar en una
cuidadosa anamnesis y en una detallada exploracin fsica. Las pruebas complementarias se utilizarn, una vez orientado el mecanismo de la cefalea, para descartar otras causas en el caso de las cefaleas primarias, o para confirmar su diagnstico en una cefalea secundaria.
La anamnesis de una cefalea deber incidir fundamentalmente en el perfil temporal (inicio, duracin, frecuencia, predominio de horario), caractersticas (localizacin, tipo de dolor, intensidad, sntomas premonitorios), sntomas asociados,
factores agravantes o atenuantes, grado de limitacin de la vida cotidiana, tratamientos realizados y antecedentes familiares (cuadro 25).
La exploracin fsica neurolgica y sistmica deber ser exhaustiva, valorando fundamentalmente el nivel de conciencia y funciones intelectuales, personalidad del paciente, examen de fondo de ojo, signos menngeos, estabilidad y marcha, y examen de cabeza y cuello.
El principal problema de diagnstico diferencial de la migraa se establece
con la cefalea tensional, especialmente si se tiene en cuenta que existen formas
mixtas.
Es importante el diagnstico diferencial con otros tipos de cefaleas de carcter
crnico y predominio unilateral, como la hemicrnea crnica paroxstica, la cefalea en racimos y la arteritis de clulas gigantes.
En pacientes de edad media y avanzada puede confundirse la migraa con los
ataques isqumicos transitorios (AIT). stos comienzan de forma sbita y suelen
ser de mayor duracin que la migraa clsica. Este patrn tambin distingue la
migraa de la epilepsia focal de tipo jacksoniano en la que la evolucin de los
sntomas es muy rpida. La realizacin de una angiografa puede ser necesaria
si la sospecha de AIT es fuerte.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la migraa son la disminucin de los sntomas
del ataque agudo y la prevencin de ataques posteriores. La eleccin del frmaco
Cuadro 25. Clasificacin de la migraa de acuerdo a la sintomatologa

Ataques de cefalea
S (4 a 72 horas)
S Trastorno del sistema nervioso autnomo con nusea (y vmito)
S Foto/fonofobia
Migraa sin aura
Igual que la migraa sin aura ms fenmenos neurolgicos pasajeros

S Antes de la cefalea (de 10 a 60 min)
S Antes y durante la cefalea (minutos a horas)
S Hasta despus de la cefalea (horas a das)
Migraa con aura

Migraa acompaada
Migraa complicada
Antes del ataque
Despus del ataque
Seales premonitorias
Fase aural
Fase del dolor
Fase de recuperacin
S Cambios de humor
sensoriales vegetativos
S Se presenta de 1 hora a
2 das antes del ataque
S Aura visual, parestesias

disfasia
S Dura un mximo de 60
minutos
S Dolor pulstil, nusea,

vmitos, fotofobia,
fonofobia
S Dura de 4 a 72 horas
S Cefalea leve, fatiga, diuresis

S Dura de 1 a 48 horas
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Seales premonitorias, primeros sntomas

Cambios sensoriales
Cambios vegetativos
S
S
S
S
S
S Vrtigo
S Fotofobia
S Parestesias
S
S
S
S
S
Euforia
Hiperactividad
Agresividad
Tensin
Fatiga
Nusea
Diarrea
Bostezos
Escalofros
Congestin nasal
Migraa
Cambios de humor
27
28
(Captulo 2)
apropiado es difcil. La diferenciacin entre migraa sin aura y cefalea tensional

episdica es difcil, mientras que la migraa con aura y la migraa sin aura son
el mismo trastorno en lo que al tratamiento se refiere.
Tratamiento sintomtico
Analgsicos
El cido acetilsaliclico (AAS), paracetamol, propoxifeno y codena son superiores al placebo en el alivio del dolor de la migraa. Las preparaciones efervescentes son ms efectivas debido a una absorcin ms rpida. La adicin de metoclopramida puede aumentar la efectividad de los analgsicos al evitar la estasis
gstrica que a menudo acompaa a la migraa. Si existen nuseas y vmitos los
analgsicos pueden administrarse por va rectal o bien administrar antiemticos
simultneamente, como clorpromazina. Es frecuente la utilizacin de combinaciones de medicamentos para el tratamiento de la migraa (p. ej., AAS con cafena y butabarbital). Tales combinaciones tienen potencial aditivo y propensin a
inducir cefalea. No existe evidencia de que tales preparados sean ms efectivos
que otros analgsicos solos. Sin embargo, pueden ser efectivos para tratar a pacientes cuyos ataques no responden a otros analgsicos.
La utilizacin de morfnicos como la meperidina debe limitarse a pacientes
con ataques severos que no responden a otros frmacos antimigraosos o a pacientes en los cuales los frmacos antimigraosos estn contraindicados (p. ej.,
patologa coronaria, embarazadas, etc.).
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Pueden ser la primera eleccin para el tratamiento de pacientes con cuadros de
intensidad moderada. El naproxeno ha demostrado disminuir la severidad y la
duracin de la cefalea y la fotofobia en pacientes con aura. Comparado con la
ergotamina, ha sido ms efectivo en la reduccin de la severidad del dolor, nusea
y vmito, pero no en la reduccin de la duracin del ataque. Sin embargo, el naproxeno no siempre evita el vmito.
El ketorolaco trometamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo que inhibe la sntesis de prostaglandinas, la agregacin plaquetaria y la liberacin de
serotonina por las plaquetas. Ofrece una opcin teraputica con la ventaja de un
inicio rpido de accin posterior a la aplicacin intramuscular (niveles plasmticos pico en 45 minutos) y tiene una mejor potencia analgsica al compararlo con
otros analgsicos. Dado que no es opioide, ofrece las ventajas de no causar deterioro en el estado de alerta, no provoca dependencia ni tiene potencial adictivo,
Migraa
29
ni tampoco est sujeto a restricciones para su prescripcin (recetario especial).

Presenta pocos efectos adversos y su uso no se asocia a depresin respiratoria.
Se ha pensado que su eficacia en el tratamiento de la migraa se debe a que
reduce el efecto de las prostaglandinas que incrementan la sensibilidad de la pared vascular al dolor y a su regulacin sobre el tono y reactividad del msculo
liso, as como disminucin de la permeabilidad vascular.
La dosis utilizada en diversos estudios vara de 10 a 60 mg IM, con una tasa
de xito de 60%.
En diversos estudios comparativos, el ketorolaco tiene una efectividad similar
a la meperidina (a dosis de 60 mg).
Sin un AINE resulta inefectivo pueden probarse otros diferentes.
La explicacin del mecanismo de accin de estos frmacos que inhiben la sntesis de prostaglandinas es que previenen la inflamacin mediada neurognicamente a nivel del sistema trigeminovascular. La hiperalgesia producida por prostaglandinas puede permanecer durante horas, aunque ellas tienen una vida media
de minutos. Las prostaglandinas activan mecanismos secundarios que permanecen activos una vez que ellas han sido catabolizadas. Esto puede explicar el por
qu los AINEs son menos efectivos cuando el tratamiento del ataque de migraa
se retrasa y la cefalea no se controla completamente.
Los AINEs tambin pueden interferir con la neurotransmisin serotoninrgica y modular la vasoconstriccin. Se ha recomendado una doble dosis de ketorolaco (20 mg) al momento del aura.
Ergotamnicos
Durante varias dcadas el tartrato de ergotamina fue el frmaco de eleccin para
tratar los ataques moderados a severos. Diversos estudios controlados han probado
que es efectivo en no ms de 50% de los pacientes cuando se administra por va
oral, sublingual, rectal o nasal. La adicin de cafena a la ergotamina incrementa
su absorcin y posiblemente su actividad vasoconstrictora. La absorcin de ergotamina y frmacos relacionados es variable, y las dosis deben incrementarse hasta
una dosis efectiva mnima tan pronto como sea posible en ataques posteriores.
La ergotamina se absorbe mejor por va rectal. Puede ser necesaria la administracin concomitante de antiemticos. Por su accin vasoconstrictora puede causar
isquemia, y est contraindicada en pacientes coronarios y con vasculopata perifrica.
La dihidroergotamina se puede administrar de forma parenteral. En diversos
estudios, desde 23 hasta 90% de los ataques desaparecen si se administra por va
intravenosa, pero 26% de los pacientes requieren dosis adicionales debido a cefalea recurrente. En dichos estudios se administr combinada con una fenotiazina,
que tambin es benfica por s misma. La dihidroergotamina es superior a la me-
30
(Captulo 2)
peridina ms hidroxicina y butorfanol por va nasal. Tiene efectos secundarios similares a la ergotamina y no debe administrase a pacientes con patologa vascular.
Sumatriptn y otros triptanos
Es un agonista del receptor serotoninrgico. A las dosis recomendadas de 6 mg
por va subcutnea o 100 mg por va oral, el pico plasmtico se alcanza a los 10
minutos (72 mg/L) y 1.5 horas (54 mg/L), respectivamente. La biodisponibilidad
es de 90% por va subcutnea y slo de 14% por va oral. Entre 14 y 21% del sumatriptn plasmtico va ligado a protenas. Se transforma en el hgado en un metabolito inactivo que se excreta fundamentalmente en orina. La vida media de eliminacin es de aproximadamente dos horas. Es efectivo cuando se administra por
va subcutnea en un ataque de migraa. La cefalea recurre en 38 y 46% de los
pacientes dentro de 24 horas, posiblemente debido a su corta vida media. La administracin subcutnea disminuye el dolor ms rpidamente que la administracin oral.
El sumatriptn oral es ms eficaz para controlar el dolor que la ergotamina y
cafena o el AAS, aunque la tasa de recurrencia es mayor con sumatriptn. Tambin es ms efectivo para controlar la nusea y el vmito, sobre todo en las migraas cclicas menstruales.
Los efectos secundarios son de intensidad moderada, de corta duracin y autolimitados, siendo los ms comunes la reaccin cutnea en el lugar de la inyeccin,
enrojecimiento, calor, hormigueo y dolor de cuello con rigidez. Entre 3 y 5% de
los pacientes presentan sensacin de peso o dolor torcico que puede irradiarse
al brazo izquierdo sugiriendo angina de pecho, aunque los cambios electrocardiogrficos son raros. Ha sido documentado algn caso de infarto en pacientes
con cardiopata previa. Produce constriccin de los vasos coronarios hasta de
14%. La primera dosis probablemente debera darse bajo supervisin mdica en
pacientes con riesgo de patologa coronaria. Est contraindicado en pacientes con
antecedentes de infarto agudo del miocardio, hipertensin, angina de Prinzmetal
y cardiopata isqumica sintomtica. No debe asociarse con otros frmacos vasoconstrictores como ergotamina o metisergida. Debido a la preocupacin existente
por el sndrome serotoninrgico (mioclona, hiperreflexia, diaforesis, temblor e
insomnio), no debe administrarse con inhibidores de la monoaminooxidasa y litio.
Se ha reportado que de los pacientes que han sido tratados exitosamente con
sumatriptn, de 34 a 60% presentan nuevamente cefalea en un lapso de dos horas.
Acta como un agonista del receptor 5HT1D localizado en las terminaciones
del trigmino que inervan las meninges y vasos cerebrales, donde bloquea la liberacin de neurotransmisores. La ergotamina y dihidroergotamina tienen acciones
similares actuando sobre el receptor 5HT1. La dihidroergotamina tambin es un
potente vasoconstrictor.
Migraa
31
Antagonistas de la dopamina
Varios antagonistas dopaminrgicos han sido utilizados para el tratamiento urgente de los ataques de migraa severos. En un estudio, se obtuvo alivio de la migraa en 67% de los pacientes a los que se administraban 10 mg intravenosos de
metoclopramida, en comparacin con 19% de aquellos a los que se administraba
placebo. La clorpromazina se administra en tres dosis intravenosas de 0.1 mg/kg
separadas cada 15 minutos.
Son frmacos alternativos a los narcticos y a otros frmacos antimigraosos
ms especficos. En un estudio aleatorizado, la clorpromazina fue superior a la
dihidroergotamina cuando ambas se administraban por va intravenosa.
Como efectos secundarios, aparte de la distona y la discinesia tarda, se incluyen somnolencia, nusea, vmito, vrtigo e hipotensin, todos ellos poco frecuentes. El mecanismo por el que actan los antagonistas dopaminrgicos para
controlar el dolor de cabeza es desconocido; sin embargo, se ha postulado que
posiblemente sea una combinacin de diferentes acciones: efecto antiserotoninrgico, efecto antidopamina en el quimiorreceptor de la zona gatillo y efecto
vascular mediante accin alfabloqueadora.
Eleccin del tratamiento sintomtico adecuado

En general, un analgsico simple o un AINE puede ser adecuado para ataques
moderados y la ergotamina o sumatriptn para ataques ms severos (cuadro 26).
El costo de los medicamentos debe tenerse en cuenta. Dado que el sumatriptn
es caro, debe reservarse para casos en los que otras mediciones han sido inefectivas o han producido importantes efectos secundarios. Aquellos ataques que son
severos, prolongados y que no responden a la automedicacin deben ser tratados
en servicios de urgencias. Los pacientes con estos ataques deben ser tratados con
dihidroergotamina por va intravenosa o intramuscular, o bien con sumatriptn
por va subcutnea. Si estos tratamientos fallan, se puede utilizar metoclopramida o clorpromazina. Los ataques agudos pueden ser tan frecuentes y el dolor del
paciente tan severo que pueden requerir hospitalizacin. En estos casos, la administracin de dihidroergotamina intravenosa durante tres a cuatro das, la suspensin de todos los dems medicamentos y la administracin de lquidos por va intravenosa puede resultar efectiva.
Tratamiento preventivo
Se debe utilizar este tratamiento solamente cuando los ataques de migraa ocurren ms de dos o tres veces al mes, en ataques severos y que limitan la actividad
32
(Captulo 2)
Cuadro 26. Frmacos utilizados en el tratamiento

sintomtico de la migraa
Frmaco
Dosis (mg)
(rango)
Analgsicos no opiceos
cido acetilsalic- 650 a 1 300
lico (AAS)
Esquema de administracin
Pico plasmtico (h)
Efectos
adversos
Cada 3 a 4 h PRN
Dispepsia, sangrado
gastrointestinal, disfuncin plaquetaria
Menos efectos gastrointestinales que
con AAS
Puede ocasionar
alteraciones hepticas y alteraciones
en SNC
Dispepsia
Alteraciones en funcin renal
Acetaminofn
650 a 1 300
Cada 3 a 4 h PRN
cido tolfenmico
100 a 300
Cada 3 a 4 h PRN
Naproxeno
Ketorolaco
500 a 1 000
10 a 60
Cada 8 h PRN
Cada 4 a 6 h PRN
1a2
0.5 a 1
Ibuprofeno
200 a 600
Analgsicos opiceos
Propoxifeno
65 a 195
Codena
60 a 120
Agonistas 5HT
Ergotamina
Oral
1a4
Cada 8 h PRN
1a2
Dispepsia
Cada 8 a 12 h PRN
Cada 6 a 8 h PRN
1
1
Adiccin
Estreimiento
Dosis nica
Nusea, frialdad y
cianosis de extremidades, claudicacin
intermitente; dolor
gstrico; parestesias en extremidades; bradicardia o
taquicardia
1a4
1a4
0.25 a 0.50
0.25
1 a 3 inhalac.
(0.36 mg/
inhalac.)
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
?
1
0
0
Oral
2a8
Dosis nica
1a2
Intranasal
Triptanos
Sumatriptn
1a2
Dosis nica
Sublingual
Rectal
Intramuscular
Intravenosa
Inhalada
Dihidroergotamina
Mismos que la ergotamina, aunque
en menor grado
Migraa
33
Cuadro 26. Frmacos utilizados en el tratamiento

sintomtico de la migraa (continuacin)
Frmaco
Subcutneo
Dosis (mg)
(rango)
Esquema de administracin
Pico plasmtico (h)
Efectos
adversos
Dosis nica
Sensacin de bochornos, sudoracin, dolor y rigidez cervical
Intranasal
Oral
Naratriptn
20
50
2.5 (oral)
Dosis nica
Dosis nica
Dosis nica
2.5 a 3
Sumitriptn
2.5 (oral)
Dosis nica
Rizatriptn
10 (oral)
Dosis nica
Similares a sumatriptn
10 a 20 (oral o
rectal)
0.1 mg/kg
Cada 8 h
Inquietud, distona
Cada 8 h
Discinesia tarda
10 a 50
Cada 8 h PRN
Sedacin moderada
a severa
5 a 25
Cada 8 h PRN
Otros
Metoclopramida
Clorpromacina
Levopromacina
Oral
Intramuscular
PRN = por razn necesaria; SNC = sistema nervioso central.
normal, cuando el tratamiento sintomtico ha fallado o produce importantes efectos secundarios y los intentos de prevencin no farmacolgica resultan intiles.
Se deben evitar medicaciones como vasodilatadores y anticonceptivos, que pueden desencadenar el dolor de cabeza. Aquellos pacientes que toman muchos medicamentos para tratar su dolor de cabeza pueden no responder al tratamiento preventivo, ya que los diversos frmacos pueden competir entre s por los mismos
receptores. Cada medicacin debe ser administrada durante un tiempo adecuado
para poder juzgar su efectividad. Para pacientes con ataques agudos frecuentes,
este periodo es de dos a tres meses, inicialmente de manera que no se deben necesitar ms de tres incrementos de la dosis inicial para alcanzar la dosis mxima. El
tratamiento preventivo debe mantenerse al menos durante seis meses y posteriormente ser abandonado despus de que la frecuencia de las cefaleas disminuya.
Frmacos relacionados con la serotonina
Los frmacos relacionados con la serotonina que son ms efectivos para la prevencin de la migraa son la metisergida y la amitriptilina. La metisergida es ms
efectiva que la amitriptilina. Puede producir fibrosis retroperitoneal, pleural y de
las vlvulas cardiacas, aunque se ha demostrado que es un frmaco seguro si se
34
(Captulo 2)
Cuadro 27. Pacientes adultos en consulta externa de medicina general

Nmero de pacientes estudiados
Con ms de una cefalea en los ltimos 90 das
Cefalea como sntoma principal
Diagnstico de migraa
Duracin > 4 h
Ataques moderados o severos
Tratamiento efectivo con triptanes
Tratamiento efectivo con tartratoergotaminacafena
Tratamiento efectivo con analgsicos
12 714
6 013 (47%)
601 (10%)
522 (8.6%)
365 (70%)
334 (64%)
291 (55.6%)
133 (25.6%)
117 (22.5%)
J. Couch. Depto de Neurologa, Universidad de Oklahoma. Anesthesiology News 2003;28(11):23.
utiliza a las dosis recomendadas y si el tratamiento se interrumpe peridicamente.

Est contraindicada en pacientes con patologa vascular debido a su accin vasoconstrictora.
La amitriptilina es un frmaco muy habitual para la prevencin de la migraa,
especialmente en pacientes que tienen adems depresin o cefalea tensional. Su
efecto en la migraa es independiente de su actividad antidepresiva.
La metisergida y la amitriptilina pueden prevenir la migraa bloqueando el receptor 5HT2 a nivel de los vasos cerebrales y neuronas centrales. La amitriptilina adems suprime la actividad neuronal a nivel del ncleo del raf.
La ciproheptadina ha sido utilizada clsicamente como frmaco profilctico
en la edad infantil, a dosis de 4 a 8 mg/da. Produce aumento del apetito, ganancia
de peso y sedacin. Acta como antagonista perifrico de la serotonina.
Beta bloqueadores
Son considerados en el tratamiento de eleccin para la prevencin de la migraa,
especialmente en pacientes cuyos ataques se relacionan con el estrs. Solamente
son eficaces en 65% de los pacientes. Los principales efectos secundarios incluyen fatiga, nusea, depresin, bradicardia, hipotensin y broncoespasmo, y pueden aparecer hasta en 29% de los pacientes. Estn contraindicados en pacientes
con broncoespasmo, insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas (especialmente
en bloqueos de conduccin auriculoventriculares) y depresin. Ninguno de los
frmacos de este grupo ha demostrado ser superior a los otros.
Su mecanismo de accin no es bien conocido. Los beta bloqueadores con actividad agonista parcial son ineficaces contra la migraa.
Bloqueadores de los canales del calcio
En general, estos frmacos pueden disminuir la frecuencia de los ataques, pero
tienen poco efecto sobre la severidad de los mismos. Pueden tardar semanas o
Migraa
35
meses en hacer efecto. Los estudios realizados con nifedipino, nimodipino y verapamilo no han podido demostrar con claridad la eficacia de estos frmacos. Su
efecto vasodilatador puede causar cefalea severa que es indistinguible de la migraa.
La flunarizina (que adems tiene actividad antihistamnica) es el calcioantagonista que ha demostrado mayor eficacia en la profilaxis de la migraa.
Pueden ser ms eficaces en la migraa con aura que en la migraa sin aura
(cuadro 28).
Otros frmacos profilcticos
Diversos frmacos antiinflamatorios no esteroideos como el naproxeno y el cido
tolfenmico han sido eficaces como tratamiento preventivo. El naproxeno es eficaz en la migraa menstrual, trastorno que es refractario a la mayora de los tratamientos. El tratamiento profilctico prolongado con estos frmacos debe ser evitado debido a sus efectos secundarios.
El cido valproico tiene solamente un moderado efecto en la prevencin de la
migraa y en el control de los ataques severos, en comparacin con placebo.
El tratamiento hormonal ha demostrado utilidad en la migraa menstrual. El
estradiol percutneo o los anticonceptivos orales pueden prevenir los ataques.
Sin embargo, aquellas mujeres que aun tomando estrgenos presentan ataques,
pueden beneficiarse tanto del incremento como de la supresin de los mismos.
Opioides
Aunque son utilizados con cierta frecuencia para el tratamiento de la migraa,
son frmacos que han de manejarse con sumo cuidado. Con diagnstico y tratamiento adecuados es raro que se necesite acudir a los opioides, ya que existe un
riesgo de dependencia fsica inherente a su uso. Sin embargo, la mayora de los
pacientes que los utilizan no llegan a presentar adiccin ni tolerancia. Se ha estimado que aproximadamente 13 personas por cada milln de pacientes por ao
desarrollan dependencia a los opioides prescritos para el tratamiento de la migraa. Se comportan como analgsicos potentes que deben reservarse para el dolor
severo.
Los frmacos agonistasantagonistas como el butorfanol o la nalbufina desarrollan menos dependencia que los que solamente son agonistas del receptor
opioide como la codena o el propoxifeno. Existen formas de butorfanol para administracin transnasal. La suspensin del tratamiento con opioides puede producir efecto rebote. No deben utilizarse en pacientes con antecedentes de desarrollo de dependencia a dichos frmacos.
36
(Captulo 2)
Cuadro 28. Tratamiento profilctico de la migraa

Frmacos
Dosis diaria
(mg orales)
Eficacia
Efectos secundarios
ms importantes
2a8
++
Insomnio, fibrosis retroperitoneal, calambres musculares
Amitriptilina
10 a 150
++
Ciproheptadina
15 a 75
Aumento de peso, visin borrosa,

arritmias cardiacas, retencin urinaria,
calambres
Aumento de peso, hipertensin arterial
Relacionados con 5HT

Metisergida
Betabloqueadores
40 a 320
Propranolol
200
Metoprolol
40 a 100
Atenolol
20
Timolol
80 a 240
Nadolol
Bloqueadores del canal del calcio
30
Nifedipino
120
Nimodipino
280 a 320
Verapamilo
10
Flunarizina
Otros
Ketoprofeno
150
c. tolfenmico
300
c. mefenmico
500 a 1 500
Naproxeno
110
AAS
1 300
c. valproico
800 a 1 000
Ciproheptadina
Divalproex
++
++
++
+
++
Fatiga, nusea, depresin, bradicardia, hipotensin, broncoespasmo
?, 0
?
?
+
Cefalea, depresin, hipotensin, bloqueo AV, falla cardiaca, edema, nusea, constipacin
?
?
+
++
+
+
Dispepsia, gastritis, hemorragia gastrointestinal
12 a 32
500 a 2 000
mg
Cada de cabello, disfuncin heptica,

defectos del tubo neural, aumento de
peso
Somnolencia, aumento de apetito,
aumento de peso
Temblores, sedacin, aumento de
peso, cada del cabello, disfuncin
heptica
Meperidina
La meperidina es un analgsico narctico sinttico, que ejerce su efecto al ligarse
con receptores opiceos. Los principales efectos adversos son: nusea y vmito,
depresin respiratoria, mareo, espasmo de msculos lisos, principalmente en el
rbol biliar. Existe posibilidad de dependencia con su uso continuo.
Se ha manejado la hiptesis de que los opiceos son incapaces de proporcionar
una analgesia efectiva en pacientes con migraa, debido a que ello depende de
Migraa
37
su efecto sobre las proyecciones serotoninrgicas, y se ha demostrado que los pacientes con migraa tienen repletada la serotonina en sistema nervioso central.
Corticoides
Pueden utilizarse para el ataque agudo cuando otros tratamientos han fallado o
estn contraindicados. Son efectivos en los casos de migraa prolongada y la cefalea persiste durante varios das. Su uso debera restringirse a un mximo de tres
das al mes para evitar los efectos secundarios. Se ha utilizado prednisona (80 mg/
da) y dexametasona (20 mg/da), sobre todo cuando el tratamiento con dihidroergotamina ha fracasado.
Otros tratamientos no farmacolgicos

El tratamiento farmacolgico es fundamental para controlar el ataque agudo y
para evitar las recurrencias, aunque tambin existen otras modalidades teraputicas no farmacolgicas que pueden resultar tiles.
Evitar los factores desencadenantes (cuadro 22) puede ser muy beneficioso.
Los ms importantes son el estrs y los problemas emocionales. Es importante
evitar comidas y frmacos que se puedan asociar con los ataques.
Existen factores psicolgicos que se han asociado con la patogenia de la migraa. La coexistencia de migraa y personalidad neurtica, derivada a veces de
la mala respuesta al tratamiento, puede dificultar extraordinariamente el manejo
de estos pacientes. Psiquiatras expertos han fracasado a la hora de ayudar a estos
enfermos. La actuacin del mdico de familia, por la proximidad a estos enfermos, puede ser fundamental. Se han utilizado tcnicas de relajacin (relajacin
progresiva de Jacobsen) y de modificacin conductual, como la biorretroalimentacin, que consiste en un mtodo para controlar el sistema biolgico al reintroducir los resultados en el desempeo previo.
Se han utilizado dos mtodos de biorretroalimentacin en el tratamiento de la
migraa: temperatura (calentamiento de manos) y electromiografa. A travs de
este entrenamiento se adiestra a los pacientes para que controlen funciones corporales involuntarias o que antes no controlaban. Se encontr un beneficio a largo
plazo del tratamiento con biorretroalimentacin hasta en 83% de los pacientes
que lo siguieron. Los pacientes jvenes mostraron mayores tasas de mejora.
Adems, se ha comprobado la existencia de zonas musculares con un umbral
de dolor a la presin a nivel de varios msculos de la superficie de cabeza y cuello
(temporal, esternocleidomastoideo, trapecio, etc.) que se comportan como puntos gatillo miofasciales y que se asocian con el dolor de cabeza. El bloqueo de
38
(Captulo 2)
estos puntos gatillo con anestsicos locales mezclados con ketorolaco puede disminuir el flujo nociceptivo desde estos msculos y tener efecto beneficioso en la
migraa. Se ha demostrado que durante el ataque de migraa hay un aumento de
sensibilidad a nivel muscular, y que fuera de los ataques los pacientes migraosos
son ms sensibles que los pacientes que no sufren cefalea. Sin embargo, el papel
de estos puntos en gatillo en la patogenia de la migraa no es bien conocido.
Siempre se ha considerado que juegan un papel ms importante en la cefalea tensional. Los sujetos ms jvenes son ms sensibles y tienen un umbral de dolor
a la presin menor que los sujetos mayores. Las mujeres, a su vez, son ms sensibles que los hombres. La presin sobre los puntos gatillo produce un rea de dolor
referido, y para su localizacin puede ser necesaria la utilizacin de un algmetro. Se han realizado bloqueos de estos puntos con lidocana y con suero fisiolgico. Tambin se han realizado bloqueos del nervio occipital mayor y de los nervios cervicales C2 a C5. Todos estos bloqueos han resultado ms eficaces en la
cefalea cervicognica que en los pacientes migraosos. En un estudio se encontr
que los pacientes migraosos no se comportaban de manera diferente que los no
migraosos y que eran menos sensibles que los pacientes con cefalea tensional.
La utilizacin del TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulation) y de
la acupuntura ha ofrecido resultados contradictorios. Resulta ms til en pacientes con cefalea tensional que en los migraosos.
Desde hace varios siglos diferentes plantas y hierbas se han utilizado para el
tratamiento de la migraa. Dentro de aquellas que han demostrado eficacia se
encuentran la matricaria, raz de valeriana, raz de jenjibre, el cornejo jamaiquino, la escutelaria y la manzanilla.
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3
Cefaleas
En este captulo se revisan las cefaleas de mayor relevancia clnica, a excepcin

de la migraa y la cefalea por disfuncin de la articulacin temporomandibular,
que han sido expuestas en otros captulos de este libro. La sistemtica seguida es
la recomendada en la clasificacin de la International Headache Society (IHS).1
En algunos casos se ha preferido, sin embargo, la denominacin de la International Association for the Study of Pain (IASP),2 que contempla algunas cefaleas
no validadas todava por la IHS.
CEFALEAS PRIMARIAS
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos (CR) afecta predominantemente a los hombres (85%) con
una prevalencia de 7/10 000 personas.3 La mayora inician los sntomas entre los
18 y los 40 aos.
Caractersticas clnicas
La cefalea cursa en forma de ataques de dolor unilateral orbitario y frontal, acompaado de manifestaciones vegetativas locales ipsilaterales.
El dolor es de gran intensidad, insoportable. Durante los ataques los pacientes
no toleran el decbito y se comportan con agitacin e inquietud motora. Los pa41
42
(Captulo 3)
cientes describen el dolor como profundo, punzante, agudo o quemante e infrecuentemente como pulstil. Los ataques se acompaan de uno o varios signos autonmicos locales ipsilaterales, como ptosis, miosis, inyeccin conjuntival,
lagrimeo (el ms frecuente), sudoracin facial y frontal, obstruccin nasal y rinorrea. Adems, pueden existir fotofobia y manifestaciones vegetativas generales
como nusea, vmito y bradicardia. Raramente los ataques cambian de lado durante el mismo4,5 o en diferentes periodos sintomticos. Slo excepcionalmente
la sintomatologa ocurre simultneamente en los dos lados. Muy pocos pacientes
pueden presentar ataques disociados con manifestaciones vegetativas en el lado
contralateral al dolor.6,7
Los ataques duran entre 15 y 180 min1 (generalmente 35 min)8 y se presentan
con predominio vespertino y nocturno, incluso con una sorprendente puntualidad. La frecuencia de los paroxismos en las fases sintomticas vara entre un ataque cada dos das hasta ocho diarios1 (generalmente entre < 1 y 3 por 24 horas).5
Se distinguen las variedades episdica y crnica de CR segn la presencia y
duracin de remisiones espontneas.1,59 En la variedad episdica, los ataques se
agrupan en las fases sintomticas (racimos o clusters) que alternan con periodos
de remisin espontnea. Los racimos duran entre una semana y varios meses y
las remisiones espontneas ms de dos semanas.
La variedad crnica se distingue por la ausencia de remisiones a lo largo de
al menos un ao. Debe destacarse que, cualquiera que sea el patrn temporal, la
sintomatologa de los ataques es la misma.
Fisiopatologa
Fase tnica
Existen ciertos factores tnicos (p. ej., constitucionales) que persisten a lo largo
de la vida y que determinan la predisposicin a sufrir la enfermedad.
Fase permisiva
Los periodos sintomticos de la cefalea en racimos ocurren con periodicidad circanual. Una alteracin cclica de los mecanismos centrales que regulan los ritmos
biolgicos endgenos podra explicar el patrn temporal de la CR. Esto indica
que el hipotlamo (ncleo supraquiasmtico) podra ser determinante en la gnesis o preparacin de los ataques.5
Alternativamente, una disfuncin cclica del sistema neuroinmunolgico podra determinar o contribuir a la aparicin del racimo. La reactivacin peridica
de una ganglionitis del ganglio de Gasser o del esfenopalatino podra precipitar
el periodo sintomtico.9 En algunos casos de CR se ha sugerido la existencia de
una vasculitis venosa en las venas oftlmicas o en el seno cavernoso durante las
fases sintomticas.10 Esta vasculitis podra representar un fenmeno infeccioso
Cefaleas
43
recurrente, pero tambin una inflamacin neurognica (vide infra) o incluso un

fenmeno seudonormal.
Los ataques de la CR se presentan frecuentemente por la noche, durante el sueo. Los estudios poligrficos efectuados han demostrado una estrecha relacin
con los periodos REM (periodicidad ultradiana) y una incidencia aumentada de
sndrome de apnea del sueo.11 Tericamente, la hipoventilacin durante el sueo REM y/o las posibles apneas del sueo podran jugar un papel en los ataques
nocturnos. Durante los episodios de apnea, la hipoxia resultante podra generar
los ataques.12 Sin embargo, ello no explicara la aparicin de ataques diurnos.
Adems, en pacientes afectos de cefalea en racimos, la disminucin experimental
de la saturacin de oxgeno hasta 80% mediante inhalacin de nitrgeno no provoca ataques.13 Es posible que los ataques aparezcan relacionados con periodos
intermitentes de vulnerabilidad que aparecen tanto en sueo REM como en vigilia.5,14
Fase de activacin
Una vez establecido el periodo sintomtico, factores precipitantes exgenos o endgenos podran activar los ataques. En las fases de actividad, los ataques pueden
desencadenarse con latencia de una hora tras la administracin de vasodilatadores como el alcohol o nitroglicerina. El tratamiento posterior de la CR con agentes
vasoconstrictores como oxgeno a 100%, ergotamina o sumatriptn puede yugular el ataque. Durante los ataques puede demostrarse un aumento de la presin
intraocular (PIO) y de la amplitud del pulso de indentacin corneal (PIC) bilateral, pero mucho mayores en el lado sintomtico. Por otra parte, los estudios Doppler y termogrficos realizados durante los ataques han demostrado incremento
del flujo sanguneo en la arteria oftlmica del lado sintomtico.15 Todos estos datos
apuntan a que durante las fases sintomticas se generan anomalas craneovasculares que probablemente se localizan entre la porcin intracavernosa de la cartida
interna y la parte posterior de la rbita del lado sintomtico.5
Independientemente de la causa, durante los ataques de CR se activan las terminaciones sensoriales del sistema trigeminovascular (STV).16,17 La activacin
ortodrmica de las fibras trigeminales C provocara el dolor. La estimulacin antidrmica provocara la liberacin de pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y sustancia P (SP) que provocaran inflamacin neurognica y vasodilatacin, adems de mediar en la gnesis del dolor. La liberacin antidrmica
de SP en el ojo puede adems producir miosis y aumento de PIO,18 signos propios
de la CR.
En pacientes afectos de CR, los niveles de CGRP y pptido vasointestinal
(VIP) se encontraron incrementados en las muestras de sangre de vena yugular
externa ipsilateral obtenidas durante los ataques. El tratamiento efectivo con oxgeno o sumatriptn normaliz los niveles de neuropptidos.19 El aumento de VIP
44
(Captulo 3)
Cuadro 31. Criterios diagnsticos de la International Headache Society

para la cefalea en racimos
a. Por lo menos cinco ataques que cumplan con las condiciones que se sealan en los incisos
bd
b. Dolor grave unilateral, orbitario, supraorbitario, temporal o en todos estos sitios, que dure de
15 a 180 minutos
c. Dolor de cabeza relacionado por lo menos con uno de los siguientes signos presentes en el
lado del dolor
1. Enrojecimiento de la conjuntiva
2. Edema palpebral
3. Miosis
4. Ptosis
5. Rinorrea
6. Congestin nasal
7. Lagrimeo
8. Sudacin facial y de la frente
d. Frecuencia de los ataques: desde uno en das alternos, hasta ocho diarios
e. Por lo menos alguno de los siguientes:
1. La anamnesis y los exmenes fsico y neurolgico no sugieren patologa orgnica
2. La anamnesis y los exmenes fsico y neurolgico o todos ellos no sugieren patologa
orgnica, pero sta se descarta mediante estudios de laboratorio o gabinete apropiados
3. Est presente algn tipo de patologa orgnica, pero la cefalea en racimo no ocurre por
primera vez con relacin temporal cercana a la misma
indica activacin parasimptica probablemente relacionada con conexiones

STVtroncoencfalo. Las conexiones troncoenceflicas con el STV o reflejos
axonales podran activar fibras parasimpticas del nervio facial, que provocaran
los fenmenos vegetativos locales parasimpticos (inyeccin conjuntival, el lagrimeo y la obstruccin nasal/rinorrea).
Entre los ataques existe generalmente miosis del lado sintomtico que tiende
a incrementarse durante los ataques. Estos hechos podran ser causados por una
hipofuncin simptica. La pupilometra y evaporimetra en la CR son demostrativas de hipofuncin simptica (sndrome de Hornerlike) e hipersensibilidad de
denervacin del lado sintomtico.5
El dficit simptico se situara en la primera o (ms probablemente) en la tercera neurona de la cadena simptica.
Tratamiento
Los ataques de la CR se yugulan en escasos minutos mediante la inyeccin subcutnea de sumatriptn (dosis habitual: 6 mg).20 Los derivados ergotamnicos tienen una eficacia menor que el sumatriptn, pero pueden considerarse en funcin
de su menor costo y mejor tolerancia.
Cefaleas
45
La oxigenoterapia (oxgeno a 100% administrado con mascarilla a 7 L/min)

es tambin til para abortar un ataque en curso.
Desde el punto de vista profilctico, la orientacin teraputica vara sensiblemente segn el patrn temporal. En la CR episdica se mantiene el tratamiento
durante el racimo y posteriormente se reduce gradualmente tras un mes sin ataques. Los siguientes frmacos han demostrado su utilidad en el tratamiento de la
CR episdica:
a. Prednisona: 80 mg/da durante siete das con posterior reduccin gradual
en dos a tres semanas.
b. Verapamilo a dosis de 240 a 280 mg/da, por va oral.
c. Metisergida a dosis de 3 a 6 mg/da, va oral, sin sobrepasar los tres a cuatro
meses de tratamiento, para evitar la fibrosis retroperitoneal.
d. Ergotamina: 1 a 2 mg oral, sin sobrepasar las seis semanas de tratamiento,
para eludir la aparicin de ergotismo.
e. Carbonato de litio: En dosis de 300 a 1500 mg. Ha mostrado su mayor utilidad en el tratamiento de la cefalea en racimo crnica.
f. Oxgeno: 8 a 10 litros por minuto con mascarilla facial por 10 a 15 minutos.
La CR crnica se trata con litio titulando la dosis hasta alcanzar y mantener una
litemia entre 0.3 y 0.8 nmol/L. El verapamilo (solo o en combinacin con litio)
es una alternativa teraputica correcta.
Hemicrnea paroxstica crnica

La hemicrnea paroxstica crnica (HPC)21 se considera una variante de la CR.1
La unilateralidad estricta, localizacin orbitaria, intensidad de los ataques y
acompaamiento vegetativo local son similares entre la CR y la HPC. Sin embargo, existen notables diferencias clnicas entre ambas cefaleas.22 La HPC predomina en mujeres (relacin hombres/mujeres de 5:1) y la edad de comienzo es
de alrededor de 30 aos (rango: 11 a 81).
El dolor es tan intenso como el de la CR; sin embargo, la conducta de los pacientes durante los paroxismos es ms calmada que la que exhiben los sufridores
de CR. Los ataques son ms breves (duracin promedio 13 min; rango 3 a 46) y
la frecuencia mayor (promedio de 13 episodios diarios; rango 4 a 38) en comparacin con la CR.23 Los ataques se distribuyen uniformemente a lo largo del da y
la noche sin predominio ni tendencia horaria.23
La mayora de las crisis aparecen de forma espontnea, pero en algunos casos
pueden desencadenarse por la manipulacin cervical.5 Los movimientos del cuello, en particular la flexin o rotacin hacia el lado sintomtico, pueden provocar
46
(Captulo 3)
un paroxismo. La presin sobre el rea del nervio occipital mayor, sobre la raz
C2 o sobre las apfisis transversas C4 y C5, puede asimismo precipitar un ataque.
La sintomatologa puede seguir un curso clnico remitente o crnico.22 El patrn temporal crnico puede ser precedido o no de un patrn remitente. A su vez,
el estadio remitente puede persistir indefinidamente. Existe una notable variacin en frecuencia e intensidad de los ataques, que pueden presentarse espordicamente en los periodos ms benignos, alternado con pocas en que las crisis se
agregan y se hacen prcticamente continuas. La extensin en el tiempo de estas
variaciones en frecuencia e intensidad se denomina patrn cluster modificado,5 ya que remeda los ciclos de la CR.
Desde el punto de vista instrumental, los aumentos de PIO y PIC durante los
ataques son notablemente mayores en la HPC que en la CR. Por otra parte, en la
HPC no se detectan signos de hipofuncin simptica del lado sintomtico como
en la CR.
Las principales caractersticas distintivas de las HPC con respecto a la cefalea
en racimos residen en la frecuencia del ataque y en su duracin, as como en la
respuesta al tratamiento. Adems, las HPC no presentan la preponderancia tan
notable entre los varones que caracteriza a la cefalea en racimo. En esta ltima
los ataques son menos frecuentes y duran ms (uno o dos ataques al da, con una
duracin de 30 a 120 minutos) que en las HPC (ms de cinco ataques diarios que
duran de 5 a 25 minutos cada uno).
La HPC responde de forma absoluta, rpida y persistente a la indometacina.22,23 Las dosis eficaces oscilan habitualmente entre 75 y 150 mg diarios. Debe
resaltarse que la indometacina no es til en la CR y que el sumatriptn, ergotamina, litio y dems frmacos utilizados en la CR no resultan de ayuda en la HPC.
Hemicrnea continua
La hemicrnea continua (HC)24,25 es el otro tipo de cefalea (junto a la HPC) absolutamente sensible a la indometacina. Esta cefalea es reconocida por la clasificacin de la IASP,2 pero todava no ha sido validada por la IHS. La HC se caracteriza por la presencia de una cefalea estrictamente unilateral, de larga evolucin y
absolutamente sensible a la indometacina.
Esta cefalea es ms frecuente en mujeres y generalmente se inicia en la segunda y la tercera dcadas de la vida.
El dolor es de carcter opresivo, punzante o intermitente, fluctuante en intensidad, pero generalmente moderado. La unilateralidad estricta es caracterstica con
predominio del dolor en regin anterior del hemicrneo sintomtico. Raramente
el dolor puede extenderse hacia el otro hemicrneo, pero predominando en el lado
originalmente sintomtico.
Cefaleas
47
La pobreza de sintomatologa acompaante es la norma. Aun en los casos ms

expresivos, los fenmenos acompaantes no alcanzan la intensidad que puede
observarse en otras cefaleas unilaterales, como la migraa o la CR y HPC. En
ocasiones el dolor se acompaa de nusea, fotofobia y fonofobia. Una minora
de pacientes pueden referir sensacin de disconfort ocular del lado sintomtico.
En las exacerbaciones puede observarse un tenue enrojecimiento ocular y lagrimeo discreto ipsilaterales. No se conocen factores precipitantes del dolor.
La sintomatologa puede seguir dos patrones temporales: crnico y remitente.
En la variedad crnica, el dolor es continuo, diario. La forma remitente se caracteriza por la presencia de periodos sintomticos alternando con fases de remisin de
duracin variable. La forma remitente puede evolucionar o no a la forma crnica.
La etiopatogenia de esta cefalea es desconocida. La evolucin es benigna y no
se han comunicado complicaciones importantes ni alteraciones paralelas relacionadas con esta cefalea. Sin tratamiento con indometacina la persistencia de la sintomatologa es inevitable.
El tratamiento con 75 a 150 mg/da de indometacina propicia un alivio completo en menos de 24 h. La respuesta a este frmaco es nica, probablemente especfica, y se considera un criterio diagnstico de la afeccin.
Cefalea tensional
Son las cefaleas ms comunes en la vida cotidiana, y hasta 80% de la poblacin
ha tenido algn episodio de cefalea tensional durante el ltimo ao. La mayora
de los pacientes afectos de cefalea tensional son mujeres de mediana edad con
historia de dolor de 10 o ms aos de evolucin. La cefalea tensional suele cursar
con un patrn temporal crnico continuo. Se acepta una variedad episdica1 que
puede evolucionar o no a la forma crnica. En general, los pacientes describen
sus molestias de forma vaga e imprecisa. La cefalea suele percibirse como de inicio gradual, fluctuante en intensidad pero moderada en general, sin interferir con
las actividades cotidianas. El dolor tiene cualidad de pesadez, tirantez, plenitud
u opresin, y la localizacin es holocraneal o en banda alrededor de la cabeza.
Frecuentemente se superponen paroxismos punzantes fugaces de localizacin
cambiante (ver adelante: Cefalea punzante idioptica).
La cefalea tensional es caractersticamente paucisintomtica. El dolor raramente se asocia con otros fenmenos acompaantes, que en todo caso tienen una
apariencia modesta. Uno de los siguientes sntomas: fotofobia, fonofobia y nusea, puede aparecer de forma ocasional y leve, especialmente durante las exacerbaciones. Frecuentemente se detectan mareo y otros sntomas derivados de la ansiedad.26
El examen neurolgico negativo es la norma. En muchos pacientes pueden demostrarse signos de contractura e hipersensibilidad de la musculatura pericraneal
48
(Captulo 3)
y cervical por palpacin o EMG. Sin embargo, la IHS distingue cefaleas tensionales con o sin contractura muscular pericraneal.1 Probablemente ambos grupos difieran en sus mecanismos patogenticos y quiz en su respuesta al tratamiento por
ejemplo, amitriptilina (ver ms adelante). Frecuentemente se encuentra patologa
de la columna cervical superior (C2 a C4).
La patogenia no ha sido esclarecida hasta el momento, pero se supone una patogenia multifactorial aunque fundamentalmente se han considerado la tensin
psquica y la muscular. Aunque podran existir factores del sistema nervioso central, los datos actuales no permiten conclusiones slidas y deben tomarse como
preliminares.
Los factores psicolgicos pudieran actuar como precipitantes o agravantes del proceso que finalmente provoca la cefalea. El estrs cotidiano, la ansiedad y depresin pueden amplificar la reaccin del sujeto al dolor, exacerbando
o manteniendo la percepcin lgica. Adicionalmente, estos factores podran contribuir y aun precipitar la contractura muscular, crendose un crculo vicioso nociceptivo.
La teora clsica de la cefalea tensional se basaba en la contractura muscular
pericraneal como origen del dolor. La miotensin provocara una estimulacin
directa de los nociceptores mecanosensibles, una compresin de las arterias nutricias (que ocasiona disminucin local del aporte sanguneo) y la generacin de
zonas hipersensibles en la musculatura esqueltica. Todo ello desencadenara un
contingente nociceptivo hacia el SNC que despertara el dolor. Sin embargo, no
todos los pacientes afectos de cefalea tensional tienen contractura muscular, y por
tanto no en todos los casos pueden correlacionarse cefalea y miotensin. En otras
palabras, la contraccin muscular excesiva puede estar en la base de muchos casos de cefalea tensional, pero no en todos.
No existen evidencias concluyentes respecto a la importancia de los cambios
de calibre vascular en la patogenia de la cefalea tensional. En base a la evidencia
experimental de que el ejercicio isqumico del msculo temporal causa dolor, se
ha elaborado la hiptesis isqumica como origen de la cefalea tensional. Sin embargo, no se han demostrado anomalas significativas del flujo sanguneo regional cerebral ni de los msculos pericraneales. Tampoco se ha detectado hipoperfusin de la piel y cuero cabelludo, ni modificaciones del dolor por la compresin
de las arterias del cuello o del crneo. En conjunto, no parece que los hipotticos
cambios isqumicos sean ni intensos ni patognicamente relevantes.
La amitriptilina es el tratamiento de eleccin. Debe administrarse titulando la
dosis entre 10 y 150 mg/da segn la respuesta, y mantener el tratamiento por un
periodo de tres a seis meses con posterior retirada gradual. La reanudacin de la
sintomatologa es frecuente e invita a la readministracin del frmaco. Alternativamente, pueden ensayarse otros antidepresivos como imipramina, clorimipramina o doxepina, a dosis anlogas a las recomendadas para la amitriptilina. Los
Cefaleas
49
inhibidores de la recaptura de serotonina (fluoxetina, sertralina o fluvoxamina)

pueden ser tiles.
En un estudio placebo controlado realizado en pacientes con cefalea tensional
para comparar la eficacia de ketorolaco versus meperidina, se pudo demostrar
que la administracin intramuscular de 60 mg de ketorolaco fue superior tanto
para el grupo placebo como para el grupo tratado con meperidina, realizando la
medicin por medio de la Escala Visual Anloga.
Los relajantes musculares, fisioterapia y entrenamiento biofeedback pueden
ser una eleccin acertada para combatir la contractura muscular. El tratamiento
ansioltico (solo o en combinacin con antidepresivos), la psicoterapia y la terapia conductual deben utilizarse para corregir alteraciones psicopatolgicas.
Los analgsicos tienen un valor puntual en las exacerbaciones y deben ser administrados por cortos periodos de tiempo. No es recomendable el tratamiento
analgsico crnico que nicamente contribuye a perpetuar el problema. Si hay
puntos en gatillo pueden inyectarse con una combinacin de anestsicos locales y ketorolaco.
Los frmacos que con mayor frecuencia se emplean de manera preventiva para
prevenir la recurrencia de la cefalea tensional son los antidepresivos tricclicos,
dentro de los que se prefiere a la nortriptilina y la doxepina. Tambin se pueden
utilizar los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina.
Miscelnea de cefaleas no asociadas a lesin estructural
Cefalea punzante idioptica

La cefalea punzante idioptica (CPI)1,28 (jabs & jolts syndrome en la nomenclatura de la IASP)2 se caracteriza por paroxismos dolorosos punzantes, tpicamente
de un segundo (o menos) de duracin.27,29 La localizacin, en la mayora de los
casos, es orbitaria unilateral, pero el dolor puede percibirse en diferentes reas
de uno u otro hemicrneo, cambiando incluso de lado o regin (dentro del mismo
hemicrneo) entre un paroxismo y el siguiente.
Tpicamente, las punzadas aparecen de forma espontnea y sin sntomas
acompaantes.29 La frecuencia es muy variable, desde paroxismos solitarios y espordicos hasta periodos sintomticos con 50 punzadas diarias. La sintomatologa generalmente sigue un patrn temporal espordico o irregular, y slo una minora de pacientes exhiben un patrn crnico.29
La CPI se asocia frecuentemente a otras cefaleas como la migraa, cefalea tensional, cefalea cervicognica, CR y HPC.1 En estos casos, la CPI puede aparecer
sincrnicamente con otra de estas cefaleas o seguir un curso clnico independiente.
Las punzadas probablemente se originan en las fibras de las ramas perifricas
de los nervios que inervan las estructuras craneales, fundamentalmente el nervio
50
(Captulo 3)
trigmino. La indometacina (75 mg diarios) propicia un alivio parcial o completo

en gran parte de los pacientes.29
Cefaleas provocadas por la tos y el ejercicio fsico
La edad de comienzo para ambas entidades es de 50 a 55 aos (rango: 10 a 80).
Ambas son ms frecuentes en los hombres.30 Los factores desencadenantes de estas cefaleas son la tos (CT) y cualquier forma de esfuerzo fsico (CE). En la mayora de los casos estas cefaleas son benignas y remiten espontneamente en algunos aos.
Tpicamente, el dolor se inicia inmediatamente, o segundos despus, de la exposicin al estmulo apropiado, alcanzando gran intensidad. Su duracin es breve
(segundos a un minuto) para la CT, y ms prolongada (cinco minutos a 24 horas)
para la CE. El dolor es generalmente bilateral (unilateral en 30%) y frecuentemente tiene carcter paroxstico o explosivo. La persistencia del dolor tras los
accesos, el hallazgo de signos neurolgicos patolgicos en la exploracin, o la
presencia de sntomas vegetativos acompaantes, sobre todo vmito, sugiere una
forma clnica secundaria. En estos casos sintomticos suele detectarse una anomala estructural en la fosa posterior. Frecuentemente se trata de una malformacin de ArnoldChiari tipo 1, displasia sea occipitosuboccipital (platibasia, impresin basilar y fusiones cervicales superiores) o neoplasias. El diagnstico
diferencial de las formas sintomticas debe incluir hidrocefalia y particularmente
hemorragia subaracnoidea (HSA).
El mecanismo de produccin de estas cefaleas es un aumento de presin intracraneal provocado por la tos o el ejercicio, que ocasionara el desplazamiento o
traccin de estructuras intracraneales sensibles. La mayora de los pacientes afectados de CT y un tercio de los que sufren CE responden al tratamiento profilctico
con indometacina a dosis que oscilan entre 25 y 250 mg/da.
En el caso de la CE, dosis nicas de ergotamina, metisergida o indometacina
antes de iniciar el esfuerzo podran prevenir la aparicin de la cefalea. El propranolol tambin puede resultar til. Si la situacin lo requiere, ser necesario evitar
o dosificar el esfuerzo fsico. El tratamiento de las cefaleas provocadas secundarias a patologa estructural intracraneal es el de la lesin causal.
Cefaleas sexuales
Tambin denominadas orgsmicas o coitales, incluye las provocadas por el coito
o la masturbacin.1 Estas cefaleas son ms frecuentes en hombres a partir de los
40 aos de edad.31
Clnicamente pueden reconocerse tres variedades:
a. Tipo 1 (25%): por contraccin muscular craneofacial. Se origina en la fase
de excitacin sexual y alcanza su mxima intensidad en el orgasmo; puede
Cefaleas
51
prolongarse con intensidad leve durante horas o das. Cualitativamente es

un dolor opresivo holocraneal o bioccipital.
b. Tipo 2: explosivo o vascular (70%). Podra relacionarse con la vasodilatacin repentina, incremento notable del gasto cardiaco y elevacin extrema
de la presin arterial que acompaan al orgasmo. Estos cambios hemodinmicos y vegetativos podran propiciar un fallo agudo de la autorregulacin
vascular intracraneal y, en consecuencia, un aumento de la presin intracraneal. La cefalea explosiva aparece de forma repentina, en el momento del
orgasmo o muy prximo a l, con una duracin que oscila entre cinco minutos y varias horas. El dolor es severo, pulstil o expansivo y de localizacin
variable, generalmente bilateral; en ocasiones se acompaa de nusea, vmito, palpitaciones, palidez o enrojecimiento facial. Frecuentemente las cefaleas I y II se perciben de forma consecutiva.
c. Tipo 3: postural o por hipopresin del LCR (5%). Se debe a la produccin
de valsalvas intermitentes durante la actividad sexual. Estos incrementos de
presin intratorcica se transmiten a la cavidad craneal, producindose desgarros durales y efusin de LCR. La cefalea suele ser suboccipital y de comienzo agudo en el momento del orgasmo. El dolor se alivia en decbito
y se exacerba en sedestacin o bipedestacin; puede acompaarse de nusea y vmito. En dos a tres semanas la cefalea remite espontneamente.
La cefalea tipo 1 virtualmente siempre es benigna y no requiere ulteriores investigaciones. La cefalea tipo 2, en cambio, obliga a descartar la HSA por rotura de
aneurisma o malformacin vascular que puede ocurrir durante el esfuerzo sexual.
Tambin deben excluirse otras patologas como hemorragia intracerebral, ictus
emblico e hidrocefalia. El tratamiento profilctico con amitriptilina en dosis (25
a 50 mg) nica nocturna puede ser til en las cefaleas tipo 1. La variedad explosiva puede responder al propranolol en dosis nicas nocturnas de 20 a 40 mg, o
bien como tratamiento profilctico por periodos de seis meses a dosis de 120 a
160 mg/da. La indometacina en dosis de 50 mg en forma continua o discontinua
y el diltiazem 60 mg/da repartidos en tres a cuatro tomas son alternativas atinadas. La cefalea tipo 3 se maneja con reposo en decbito.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Cefalea postraumtica
Aproximadamente la mitad de los pacientes que sufren un traumatismo craneoenceflico (TCE) desarrollan cefalea, ya sea asociada a lesiones orgnicas evi-
52
(Captulo 3)
dentes o en ausencia de las mismas. En este ltimo caso hablamos de cefalea postraumtica,2 la cual habitualmente se acompaa de una constelacin de sntomas
que constituyen el sndrome postraumtico: mareo, vrtigo, hiperacusia, trastornos de atencinconcentracin, amnesia, irritabilidad, anhedonia, apata, ansiedad, depresin, etc.2 La cefalea postraumtica es clnicamente indistinguible de
la cefalea tensional.
La sintomatologa puede ser aguda o crnica, considerndose el lmite de duracin entre uno y otro caso de dos meses desde el TCE o la recuperacin de conciencia, segn el caso. La cefalea postraumtica puede ser autolimitada y leve,
pero en ocasiones requiere tratamiento con amitriptilina.
Cefalea disautonmica postraumtica
Descrita por Vijayan y Dreyfuss,32 muestra una combinacin de hipo e hiperfuncin simptica asociada a cefalea unilateral que se desarrolla tras un traumatismo
en el cuello. El sndrome se supone relacionado con una lesin traumtica de fibras simpticas pericarotdeas.
Durante los ataques se observa vasodilatacin frontotemporal, hiperhidrosis
y midriasis en el lado sintomtico. Sin embargo, entre los ataques se constatan
ptosis y miosis homolaterales. La cefalea responde al tratamiento profilctico
con propranolol.
Cefaleas asociadas a patologa cerebrovascular

Cefalea de la isquemia cerebral
Es ms frecuente en el infarto cortical que en el profundo. La trombosis y el evento isqumico transitorio (EIT) provocan cefalea con mayor frecuencia que el embolismo. Slo en raras ocasiones el infarto lacunar se asocia a cefalea. La cefalea
es ipsilateral a la lesin y tiende a localizarse anteriormente en caso de afectacin
del territorio carotdeo, y en regiones posteriores cuando la isquemia es vertebrobasilar. La mayora de las cefaleas asociadas a isquemia cerebral son de intensidad moderada y carcter constante o intermitente, no pulstil.
La relacin temporal y unilateralidad del dolor sugieren un origen local en el
(los) vaso(s) afectado(s). Probablemente la activacin del sistema trigeminovascular sea una va final comn a diversas cefaleas vasculares. Es posible que la
oclusin trombtica o emblica de un vaso active las fibras sensitivas trigeminovasculares, ya sea por estmulo mecnico o por sustancias liberadas en los tejidos
isqumicos o del trombo plaquetario. Sin embargo, las alteraciones locales ligadas a la isquemia deben producirse en todos los pacientes y slo 30% presentan
Cefaleas
53
cefalea. Probablemente los pacientes con cefalea asociada a la isquemia cerebral

presentan una susceptibilidad al dolor vascular que se activara por la hipoxia.
Cefalea de la diseccin arterial

Es un sntoma frecuente y premonitorio de la aparicin de la isquemia. La cefalea
es abrupta e ipsilateral a la diseccin. Se localiza en regin anterior del crneo
y/o cara cuando la arteria afectada es la cartida interna o alguna de sus ramas
intracraneales principales.
En estos casos es frecuente encontrar un sndrome de Horner ipsilateral por
lesin del simptico pericarotdeo. La diseccin de la arteria vertebral provoca
dolor en la regin occipital y cuello. El dolor es entre moderado e intenso, y de
carcter continuo o intermitente.
La diseccin puede ser traumtica o espontnea. Diversas enfermedades han
sido relacionadas como causa de arteriopata y consiguiente predisposicin a la
diseccin espontnea. La frecuente historia de migraa en estos pacientes y el
hecho de que el dolor de la diseccin mejore con frmacos de uso en la migraa
(metisergida, prednisona) sugieren pero no demuestran una relacin fisiopatolgica entre migraa y diseccin arterial.
Cuando la diseccin es extracraneal, el dolor precede en horas o das al evento
isqumico, que en estos casos es emblico. Cuando la diseccin es intracraneal,
la cefalea es severa y precede inmediatamente a la isquemia provocada directamente por la hipoperfusin.
La localizacin y relacin temporal de la cefalea con la diseccin sugieren un
origen local del dolor. El hematoma disecante ocasiona distensin de la pared arterial y provoca la estimulacin traumtica de las fibras sensitivas arteriales. La
anticipacin de la cefalea a cualquier complicacin isqumica excluye una mediacin bioqumica neuronal del dolor.
Carotidinia
Es el dolor en la cara o cuello originado por la presin sobre arteria cartida interna. La carotidinia puede formar parte de la sintomatologa de la migraa o puede
ser un sndrome independiente. En general, es un trastorno autolimitado de unos
12 das de duracin. Se ha descrito una variedad episdica con ataques de minutos
a horas de duracin.
Durante los periodos sintomticos, la arteria cartida interna es muy sensible
a la presin local que tpicamente evoca el dolor caracterstico.
La carotidinia primaria responde al mismo tratamiento que la migraa, pero
se recomienda aadir corticoides al inicio de la pauta farmacolgica para asegurar el xito teraputico.
54
(Captulo 3)
Otros padecimientos
Casi todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) y ms de la mitad
de los afectos de hemorragia intraparenquimatosa (HSA) presentan cefalea. La
hemorragia cerebral intraparenquimatosa se debe en general a la ruptura de arterias perforantes daadas por la hipertensin arterial. En estos casos, el mecanismo de produccin de cefalea es la distensin y compresin que el hematoma ejerce sobre estructuras intracraneales sensibles. El dolor suele ser agudo, intenso e
ipsilateral a la coleccin hemtica.
La hipertensin arterial crnica per se no provoca cefalea, salvo que las cifras
tensionales se incrementen de forma notable, por ejemplo > 120 mmHg de diastlica.
La cefalea de la hemorragia subaracnoidea (HSA) se origina principalmente
por ruptura de aneurisma o malformacin arteriovenosa (MAV). La cefalea de la
HSA es brusca, severa y holocraneal, y caractersticamente se acompaa de nusea, vmito y rigidez de nuca. El dolor se debe a la irritacin menngea y aumento
de volumen intracraneal que ocasiona la coleccin sangunea subaracnoidea. La
sangre puede, en ciertos casos, acumularse en la porcin caudal del saco dural y
producir aracnoiditis lumbar.
Los aneurismas no rotos pueden causar otras cefaleas paroxsticas que son reveladoras de la existencia de un aneurisma. El mecanismo de estas cefaleas es:
1. Un mnimo goteo sanguneo (leakage) que suele preceder en das o semanas
al sangrado definitivo (cefalea centinela o premonitoria), y
2. Sangrado, trombosis intramural o expansin aneurismtica sbita, que pueden ocasionar una violenta cefalea conocida como cefalea en trueno
(thunderclap headache).
La trombosis venosa intracraneal puede provocar cefalea cuyas caractersticas
son las propias de la hipertensin intracraneal.
Las vasculitis que afectan al SNC son causa de cefalea por inflamacin de arterias cerebrales y durales o por meningitis autoinmunitaria. El lupus eritematoso
sistmico, arteritis de clulas gigantes y granulomatosis del SNC son los diagnsticos principales a tener en cuenta.
Cefalea asociada con alteraciones

intracraneales no vasculares
Cerca de la mitad de los pacientes que presentan neoplasias intracraneales describen cefalea entre sus sntomas. El mecanismo de produccin de dolor es la com-
Cefaleas
55
presin, traccin o irritacin de estructuras intracraneales nocisensibles, y la hipertensin intracraneal.1

Los procesos morfolgicos supratentoriales suelen provocar dolor bifrontal,
mientras el dolor de los tumores de fosa posterior se refiere al vrtex o la regin
occipital. Cuando la cefalea es unilateral suele coincidir con el lado lesional. Las
caractersticas clsicas de la cefalea asociada a neoplasias intracraneales son:
1.
2.
3.
4.
Curso clnico progresivo.

Dolor intenso agravado al despertar por la maana.
Dolor exacerbado por maniobras de Valsalva y la inclinacin hacia delante.
Presencia de nusea y vmito. Sin embargo, slo la minora de pacientes
con neoplasia intracraneal presentan cefalea con este perfil clnico.
Las neoplasias infratentoriales provocan frecuentemente hipertensin intracraneal y cefalea. En estos casos el dolor tiene caractersticas clnicas ms sugestivas
de proceso estructural intracraneal. En cambio, los tumores supratentoriales suelen ser menos elocuentes desde el punto de vista de la cefalea y tienden a provocar
frecuentemente crisis epilpticas y focalidad neurolgica.
En conjunto, el dolor tumoral puede ser indistinguible de una cefalea tensional
o, menos frecuentemente, simular una migraa. Los datos que permiten sospechar un proceso estructural intracraneal son el comienzo reciente de los sntomas
y la presencia de signos focales neurolgicos y/o de hipertensin intracraneal. La
cefalea per se puede no ser reveladora.
Raramente, la cefalea puede ser paroxstica y debida a incrementos sbitos de
presin intracraneal por obstruccin intermitente del agujero de Monro por un
quiste coloide del tercer ventrculo. Cambios posturales y maniobras que incrementan la presin intracraneal pueden provocar esta cefalea. Otras cefaleas paroxsticas provocadas por la tos o el ejercicio fsico pueden ser sintomticas de neoplasias de fosa posterior (ver anteriormente).30,31
Como la mayora de estos dolores de cabeza se deben al incremento en la masa
tumoral, la extirpacin de la misma produce alivio; sin embargo, los casos de tumores recurrentes o en crecimiento requieren tratamiento continuo. Los esteroides por lo regular alivian la cefalea por tumor cerebral, pero los efectos adversos
suelen limitar su uso a largo plazo. La radioterapia inicialmente puede incrementar la cefalea por inflamacin secundaria; sin embargo, puede reducirla despus
de algunas sesiones.
Cefaleas metablicas y asociadas a la ingesta

o abstinencia de sustancias qumicas
La hipoxia (PO2 < 70 mmHg) y la hipercapnia (PCO2 > 50 mmHg) provocan dilatacin de los vasos intracraneales y un consiguiente incremento del flujo sangu-
56
(Captulo 3)
neo cerebral que, si es suficientemente intenso, puede ocasionar edema cerebral.1

El cambio de calibre vascular puede sensibilizar los receptores de los vasos y activar el sistema trigeminovascular dando lugar a cefalea. En determinadas condiciones, como la ascensin a alturas mayores de 3 000 m, enfermedad pulmonar o
sndrome de apnea del sueo, puede producirse cefalea por este mecanismo.
La ingestin de sustancias vasodilatadoras como nitritos, glutamato o alcohol
puede provocar cefalea tras una latencia de aproximadamente una hora.1 El dolor
suele ser transitorio, bifrontal, pulstil y no acompaado de nusea y vmito.
Los vasodilatadores (p. ej., nitroglicerina) frecuentemente usados en el tratamiento de la cardiopata isqumica contienen nitritos. La exposicin puede tambin
ser alimenticia, puesto que los nitritos se usan como conservadores, especialmente
de embutidos (hot dog syndrome). El glutamato monosdico es usado con frecuencia como aditivo edulcorante en la comida china (sndrome del restaurante
chino). En el caso del alcohol, se reconoce tambin la cefalea como un sntoma
integrante del sndrome de abstinencia.
El abuso crnico de ergotamnicos y analgsicos puede provocar la denominada cefalea crnica diaria por perpetuacin y cronificacin de una migraa, o la
transformacin de la cefalea previa en una cefalea cotidiana parecida a la cefalea
tensional.
La cefalea del feocromocitoma1 es bilateral, sbita y de breve duracin (una
hora). Obedece a elevaciones importantes de la tensin arterial provocadas por
la liberacin masiva de adrenalina y noradrenalina por las clulas tumorales.
Otros signos cardinales de la hiperfuncin simptica, como palpitaciones, sudoracin o nerviosismo, sugieren el diagnstico.
Cefaleas asociadas con alteraciones de los ojos,

nariz, senos paranasales y cuello
Cefaleas de causa otorrinolaringolgica
Cualquier proceso a nivel del odo externo o medio suele causar dolor en las regiones auricular o mastoidea, con posible irradiacin a reas temporal y parietal
ipsilaterales.1 Tpicamente, el dolor es exacerbado por las maniobras de exploracin otolgica o la presin local. Los signos otolgicos como hipoacusia, otorrea
y vrtigo son reveladores.
La cefalea rinognica crnica suele deberse a desviacin del septum y consecuente insuficiencia nasal respiratoria. Procesos alrgicos, inflamatorios o tumorales pueden ocasionar tambin cefalea rinognica. El dolor en estos casos es casi
siempre bilateral y de localizacin variable (por orden de frecuencia: frontal,
occipital, temporal, regin glabelar, base de la pirmide nasal, vrtex o mejilla).
Cefaleas
57
La cefalea por sinusitis se produce en la fase aguda o en las exacerbaciones de

las sinusitis crnicas. El dolor es sncrono con el inicio de la afeccin y de carcter
opresivo o continuo. Se incrementa con los movimientos de la cabeza, la tos, el
estornudo y al agacharse o inclinarse hacia delante. El dolor se localiza sobre el
seno afectado o en su inmediata vecindad. Adems, el dolor puede referirse a diversas reas de la cabeza: en la sinusitis frontal hacia el vrtex o regiones orbitarias, en la sinusitis maxilar hacia la frente y arcada dental superior ipsilaterales,
en la sinusitis etmoidal hacia la regin temporal. En la sinusitis esfenoidal la cefalea se localiza en regiones occipital, frontal, vrtex y rbitas.
Cefaleas de causa oftalmolgica
En general, la cefalea suele deberse a astenopa (cansancio o disconfort ocular
asociado al esfuerzo visual) debida a errores de refraccin, heteroforia o heterotropia, insuficiencia de convergencia y espasmo de acomodacin.1 La cefalea
suele ser bilateral de localizacin frontal y en los ojos, pero tambin puede referirse a distancia por contraccin de la musculatura temporal y occipital por el esfuerzo visual. Caractersticamente, el dolor mejora por la maana y empeora por
la tarde, cuando el esfuerzo visual es acumulativo.
Las cefaleas por procesos lesionales estructurales o inflamatorios locales,
como glaucoma, uvetis. etc., suelen ser de gran intensidad, y son percibidas en
la regin ocular y orbitaria, aunque pueden irradiarse a otras zonas inervadas por
la rama oftlmica del trigmino. En estos casos, los signos de afectacin local son
constantes.
Cefaleas cervicognicas
Existen dos denominaciones operativas de cefalea causada por alteraciones en el
cuello: headache stemming from the neck, segn la IHS,1 y cefalea cervicognica,
trmino introducido por Sjaastad34 y reconocido por la IASP.2 La cefalea cervicognica es un sndrome, una va final comn o un patrn de reaccin frente a estmulos nociceptivos generados por lesiones en una o varias estructuras anatmicas del
cuello, inervadas por nervios cervicales. Este concepto admite la posibilidad de
etiologas diversas y mecanismos multifactoriales. Secundariamente, el espasmo
muscular cervical o la activacin simptica pueden contribuir a perpetuar o agravar el dolor.
La cefalea cervicognica es frecuente, y afecta preferentemente a mujeres en
la edad media de la vida. El dolor es estrictamente unilateral, con predominio en
la regin occipital, pero con afectacin tambin de la regin frontal. La cefalea
es moderada en general, no pulstil, y puede acompaarse de nusea, vmito y
fotoaudiofobia, pero en intensidad mucho menor que en la migraa. El patrn
temporal es remitente o crnico.
58
(Captulo 3)
Los signos y sntomas de afectacin cervical son constantes: antecedentes de

traumatismo cervical directo o indirecto, limitacin de la movilidad cervical hacia el lado sintomtico, desencadenamiento del dolor por presin sobre la regin
nucal u occipital y alivio completo, aunque transitorio, tras la anestesia local del
nervio occipital mayor y/o la raz C2 ipsilateral.
La denervacin por radiofrecuencia de la superficie externa del hueso occipital intervencin de Blume35 del lado sintomtico se ha reportado como un
tratamiento eficaz y duradero.
Neuralgias craneales y dolor de troncos nerviosos

Neuralgia del trigmino
Se presenta en personas mayores de 40 aos (promedio: 50 aos) y tiene un discreto predominio femenino. El dolor afecta al territorio inervado por el nervio
trigmino, y es generalmente unilateral, con afectacin casi siempre de las ramas
II (maxilar) o III (mandibular). nicamente 5% de los casos presentan el dolor
en la rama 1 (oftlmica), y en esos casos la incidencia de patologa estructural
intracraneal es ms frecuente. En su evolucin, la neuralgia tiende a extenderse
a otra rama, y en general tras 10 aos de sufrimiento es frecuente la afectacin
de dos o incluso las tres ramas trigeminales. Excepcionalmente, la neuralgia puede duplicarse (unilateral en los dos lados), extendindose al lado contralateral.
El dolor es muy intenso, atroz, de inicio y fin abruptos y de breve duracin,
desde escasos segundos a escasos minutos.2 En nuestra opinin, el dolor intenso
generalmente dura de dos a cinco segundos, aunque algunos paroxismos pueden
tener una estela dolorosa decreciente que prolonga la sensacin hasta unos 30 seg
en total. El dolor es de carcter lancinante, punzante o como descarga elctrica,
y puede aparecer de forma espontnea o ser precipitado por estmulos exteroceptivos sutiles sobre determinadas zonas sensibles denominadas gatillo. Maniobras como el tacto suave, lavarse o secarse la cara, masticar, hablar, etc., desencadenan frecuentemente los paroxismos.
Durante la noche se produce una considerable disminucin, o incluso cese, de
los paroxismos. Este fenmeno puede tener relacin con la menor estimulacin
sensorial durante el sueo o con un cambio del estado funcional de los mecanismos de control de la sensibilidad y el dolor relacionados con el sueo.
El patrn temporal es recurrente, con fases sintomticas alternado con remisiones espontneas de duracin variable.
La exploracin neurolgica es normal en los casos idiopticos. La deteccin
de anomalas sensitivas (parestesias, hiperestesia, hipoestesia o alteraciones del
reflejo corneal) sugiere una forma sintomtica. En los casos secundarios, la edad
Cefaleas
59
de comienzo puede ser precoz y el curso clnico gradual y progresivo. Adems,

el dolor puede ser tpico, p. ej., indistinguible del de la neuralgia esencial, o atpico, p. ej., no paroxstico o con paroxismos de larga duracin, incluso continuo.
En los casos sintomticos pueden encontrase evidencias de esclerosis mltiple,
meningiomas del cavum de Meckel, neurinoma trigeminal, epidermoide, bucles
vasculares en la vecindad de alguna de las ramas del trigmino o malformaciones
arteriovenosas en la regin del ngulo pontocerebeloso del lado sintomtico.
El tratamiento con carbamazepina (600 a 1 200 mg/da) alivia la neuralgia en
la mayora de los casos. El baclofn, difenilhidantona, gabapentina y pirnozide
pueden ser tratamientos alternativos solos o en combinacin.
El baclofn, un anlogo del cido gammaaminobutrico, puede considerarse
en pacientes que no respondieron a la carbamacepina. La dosis inicial es de 5 mg
tres veces al da. La dosis de mantenimiento es de 50 a 60 mg al da.
Los casos refractarios pueden beneficiarse del tratamiento quirrgico. En la
actualidad el procedimiento de eleccin parece ser la termocoagulacin por radiofrecuencia de las races trigeminales o del ganglio de Gasser. Janetta36 reclama
que la mayora de sus pacientes presentaban compresin de las races trigeminales a nivel del ngulo pontocerebeloso por una arteria tortuosa (generalmente la
cerebelosa posterior), y que en estos casos la descompresin quirrgica propici
una mejora espectacular.
SUNCT
La IASP clasifica este sndrome en el grupo de neuralgias craneales y faciales.2
La IHS todava no ha validado este nuevo sndrome. El ttulo shortlasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection, tearing rhinorrhea, and subclinical sweating resume las caractersticas clnicas de esta cefalea.37
El sndrome predomina claramente en hombres y la edad de comienzo de la
sintomatologa se sita en torno a los 50 aos. La cefalea es estrictamente unilateral, fundamentalmente orbitaria/periorbitaria. El dolor es entre moderado e intenso
y generalmente de carcter punzante o elctrico. Los paroxismos van regularmente acompaados de signos vegetativos ipsilaterales, como inyeccin conjuntival, lagrimeo y obstruccin nasal o rinorrea. Los ataques duran alrededor de un
minuto (rango: 5 a 250 seg) y se presentan con una frecuencia muy irregular:
desde un ataque diario a ms de 30 por hora.38
Los paroxismos nocturnos son rarsimos. Los ataques suelen ser desencadenados por diversos estmulos que actan sobre reas inervadas por las tres ramas
sensitivas del trigmino o raramente sobre estructuras extratrigeminales (p. ej.,
el cuello).
En algunos casos, los ataques son exclusivamente espontneos. La sintomatologa sigue un curso clnico irregular, alternando periodos sintomticos con fases
60
(Captulo 3)
de remisin espontnea. En otras palabras, se observa un patrn temporal tipo

cluster.
La posicin nosolgica de este sndrome es incierta. Por una parte, el cortejo
vegetativo local remeda lo que sucede en la CR y HPC; por otra, el aspecto neuralgiforme y la precipitacin de los ataques presentan similitudes con la neuralgia
trigeminal.
Fisiopatolgicamente, el SUNCT podra considerarse como dolor neuroptico con componente vascular.
Una legin de frmacos y otros procedimientos teraputicos han fracasado en
el intento de aliviar a estos pacientes. nicamente la carbamazepina ha sido parcialmente eficaz en la minora.
Neuralgia del glosofarngeo
Las caractersticas del dolor de esta neuralgia son anlogas a las de la neuralgia
del trigmino. Ambas difieren en la localizacin y factores desencadenantes. El
dolor se localiza en el territorio del nervio glosofarngeo, regin posterior de la
lengua, regin amigdalar y faringe.
Dado que el dolor puede percibirse (o irradiarse) en el territorio de distribucin
de las ramas auriculares y farngeas del X par craneal, se ha propuesto el trmino
de neuralgia vagoglosofarngea. Los factores precipitantes suelen ser hablar,
deglutir o masticar.
Es de destacar que los paroxismos pueden incluir sncopes por cardiodepresin (bradicardia o asstole) mediada por el nervio vago.
El tratamiento mdico no difiere del propuesto en la neuralgia del trigmino.
En los casos intratables puede ser necesaria la seccin quirrgica del nervio.
Neuralgia posherptica
Tras la curacin de las lesiones drmicas tpicas de infeccin por el virus herpes
en la cara, puede persistir el dolor en la regin oftlmica (tras herpes de la 1 rama
trigeminal) o en el conducto auditivo externo zona de RamsayHunt tras
herpes geniculado.
Este dolor, denominado neuralgia posherptica, es moderado en intensidad
(aunque puede tener exacerbaciones severas), de carcter quemante, y se acompaa de parestesias y disestesias en el rea afectada. El patrn temporal es crnico
y, aunque puede remitir espontneamente, suele durar varios aos. La exploracin fsica puede poner de manifiesto las secuelas cicatriciales de la erupcin herptica.
Pueden detectarse tambin hipo o hiperestesia, incluso hiperpata, en el territorio afectado. El tratamiento de eleccin es la amitriptilina (75 mg/da).
Cefaleas
61
Neuralgia del nervio intermediario

En la rara neuralgia del nervio intermediario (neuralgia de Hunt) los paroxismos
dolorosos se perciben en el conducto auditivo externo y pueden ser desencadenados por estimulacin de la zona gatillo que corresponde al canal auditivo.
Neuralgia del nervio larngeo superior
Puede desencadenarse por los giros ceflicos, deglucin o el esfuerzo fonatorio.
El dolor se percibe en la garganta, regin submandibular y por debajo del pabelln auricular.
Neuralgia occipital
El dolor de la neuralgia occipital se localiza en la nuca, en el rea de inervacin
del occipital mayor (neuralgia de Arnold) y/u occipital menor. Puede demostrarse hipersensibilidad por presin digital sobre los nervios occipitales, y frecuentemente se constatan parestesias, disestesias o hipoestesia en el occipucio.
El dolor se yugula transitoriamente por el bloqueo anestsico de uno o los dos
nervios cervicales.
Sndrome cuellolengua
Descrito por Lance y Anthony,39 consiste en la aparicin de dolor agudo en regin
occipital o en el cuello, desencadenado por rotaciones rpidas de la cabeza. Sincrnicamente con el dolor se perciben parestesias de la mitad ipsilateral de la lengua. Esta combinacin de sntomas se explica porque fibras propioceptivas de la
lengua penetran en el SNC a travs de la 2 raz cervical que, a su vez, sera traccionada por la rotacin del cuello.
Neuralgia facial atpica
Es frecuente en mujeres y se diagnostica por exclusin. Consiste en dolor facial
considerable, persistente y generalmente unilateral (al menos al principio). Las
exploraciones fsica y complementarias son negativas. Es frecuente que se encuentren estigmas de depresin, neurosis histrica o de ansiedad. El tratamiento
debe comprender los antidepresivos y/o los ansiolticos.
Sndrome de TolosaHunt (oftalmopleja dolorosa)
Consiste en la aparicin de un dolor orbitario unilateral con patrn temporal episdico asociado a una combinacin variable de parlisis de pares craneales ocu-
62
(Captulo 3)
Cuadro 32. Sinopsis de las neuralgias faciales ms comunes

Tipo
Neuralgia de trigmino
Sndrome de
Charlin*
Nervio
Ganglio
Nervio oftlmico
Nervio maxilar
Nervio mandibular
Nervio nasociliar
Neuralgia de
Sluder*
Ganglio pterigopalatino
Sndrome auriculotemporal
Nervio auriculotemporal
Neuralgia del
nervio intermediario
Neuralgia del
glosofarngeo
Nervio intermediario,
ganglio geniculado
Nervio glosofarngeo
Localizacin del
dolor
Frente, prpado superior, dorso nasal,
maxilar superior
Mejilla, maxilar inferior
Lengua
ngulo interno del ojo,
rbita, dorso nasal
Raz nasal, interior de
la nariz, rbita, velo
del paladar, faringe
Preauricular
Tmpano, CAE, parte

de la musculatura
auricular
Faringe, amgdalas,
paladar, raz lingual
Tipo de dolor
Caractersticas
En relmpago o escopetazo
Intenso, de corta o larga

duracin, inyeccin conjuntival, lagrimeo
Intenso, habitualmente de
corta duracin, irritacin
que provoca estornudo
Paroxstico, quemante,
enrojecimiento local,
hiperhidrosis provocada
por una irritacin glosofarngea
Paroxstico, hipersensibilidad glosofarngea anormal
En relmpago o escopetazo
* Conocidos habitualmente como cefalea de Cluster.

Soyka D: Kurzlehrbuch der klinischen Neurologie, 4. Aufl. SchattauerVerlag, 1981.
lomotores.40 El nervio ms frecuentemente afectado es el motor ocular comn.

Este trastorno se debe a una inflamacin granulomatosa situada en el seno cavernoso, o entre ste y el pex orbitario. El tratamiento con esteroides es completamente eficaz; sin embargo, las recidivas son posibles.
Sndrome de Raeder (sndrome paratrigeminal)
Se presenta con dolor orbitario y frontal unilateral asociado a un sndrome de
Horner ipsilateral.41 Predomina en varones mayores de 40 aos y se caracteriza
por un episodio solitario. Puede o no asociarse a lesiones estructurales en la vecindad del seno cavernoso o paraselares. No se dispone de un tratamiento plenamente satisfactorio. En los casos benignos, el sndrome suele ser autolimitado.
CEFALEAS RELACIONADAS
CON ENFERMEDAD SISTMICA
La cefalea es la queja de dolor ms comn entre quienes solicitan consulta mdica, aunque sta casi nunca tiene un origen orgnico. La mayora son migraas
Cefaleas
63
o cefaleas tensionales. Menos de 1% de los pacientes que acuden a consulta con

cefalea padece una enfermedad sistmica subyacente que la ocasione.
Las enfermedades que cursan con fiebre suelen acompaarse de cefalea, sin
embargo, cuando hay meningitis superpuesta, el dolor se agrave intensamente y
produce la sensacin de que la cabeza va a estallar. Por lo regular se acompaa
de signos menngeos, vmito y fotofobia. Otras causas sistmicas incluyen al
feocromocitoma, la hipertensin maligna y el lupus eritematoso sistmico, as
como la infeccin por VIH.
Otras enfermedades sistmicas incluyen a la enfermedad de Lyme, encefalitis
por herpes simple, tumores sistmicos y algunas enfermedades degenerativas del
sistema nervioso central (enfermedad de Parkinson y esclerosis mltiple).
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66
(Captulo 3)
4
Dolor facial
J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco,
El diagnstico y manejo de los pacientes con dolor facial no siempre es fcil, incluso para mdicos experimentados. Las causas son mltiples, y varan desde patologas banales (dolor dental) hasta sumamente infrecuentes (cefalea neuralgiforme unilateral).
El abordaje adecuado de estos pacientes requiere una atencin exhaustiva a los
detalles: descripcin detallada de las caractersticas del dolor, condiciones que
lo modifican, sntomas acompaantes, historia mdica previa, incluyendo trabajos dentales o trauma facial, teraputicas previas, etctera.
Posteriormente deber realizarse un examen fsico detallado, incluyendo exploracin neurolgica facial completa (tacto, sensibilidad propioceptiva y discriminatoria, etc.). Debern revisarse los pares craneales.
Despus de una revisin exhaustiva y la realizacin de los exmenes pertinentes, se deber iniciar algn tratamiento, en ocasiones slo sintomtico y de prueba, de manera inicial. Frecuentemente se requiere de la interconsulta con algn
otro especialista (oftalmlogo, otorrinolaringlogo, odontlogo, etc.).
En el presente captulo se abordarn las causas ms frecuentes de dolor facial
y sus alternativas teraputicas.
NEURALGIAS
Las neuralgias son dolores paroxsticos que se distribuyen en el trayecto especfico de una raz nerviosa. El dolor es intenso y lancinante, y puede ser descrito
67
68
(Captulo 4)
en ocasiones como una descarga elctrica. Algunas neuralgias tienen zonas

gatillo especficas.
Neuralgia del trigmino

La neuralgia del trigmino (NT) se caracteriza por un dolor agudo a lo largo de
una o ms divisiones de este nervio. El dolor puede llegar a ser tan intenso y sbito
que llega a ocasionar espasmos en los msculos faciales, conocidos anteriormente como tic douloureux. A pesar de que se puede presentar en la segunda y tercera
dcada de vida, se presenta con una mayor frecuencia en la mediana edad y en
la vejez con una incidencia de 4 a 5 por 100 000 habitantes.
El dolor facial ocurre en paroxismos. Las grandes irritaciones o afecciones que
suele causar este dolor duran de uno a varios segundos, y ocurren en descargas.
El paciente tambin puede presentar dolor de moderada intensidad de manera
continua, aunque puede tener periodos sin dolor.
Por lo regular la NT se presenta en la segunda y tercera divisiones del nervio,
pero tambin puede darse el caso de que incluya la primera divisin o se limite
nicamente a sta. Generalmente hay la presencia de puntos gatillo, que con
un ligero toque pueden ocasionar un paroxismo, y es por esta razn que los pacientes tienden a proteger estas reas. Entre otros factores desencadenantes se podra mencionar el hecho de hablar, masticar, lavarse los dientes, sonrer o la exposicin al aire fro. Ocasionalmente, el dolor puede sentirse en ambos lados, pero
nunca simultneamente.
Esta situacin puede ser idioptica (primaria) o sintomtica (secundaria).
Cuando se habla de idioptica o primaria se suele referir a que se desconoce la
situacin subyacente, pero en la mayora de los casos es debida a la compresin
vascular del ncleo del nervio trigmino intracraneal cerca de donde entra al
puente. Cuando se habla de sintomtica, se suele referir a tumores, esclerosis
mltiple o aneurisma de la arteria basilar.
Este dolor facial se caracteriza porque no tiende a despertar a los pacientes en
la noche. En algunos casos, la aparicin de la NT ha sido provocada por procedimientos dentales, lo que ha llevado a una confusin acerca de su origen. Este hecho se ve apoyado por la existencia en algunos pacientes de la llamada neuralgia
pretrigeminal, que se caracterstica por un dolor sordo y continuo en la mandbula que se cree tiene un origen dental. Esta neuralgia termina evolucionando hacia la NT.
Las caractersticas tpicas de la NT son:
S El dolor es paroxsmico.
S El dolor puede ser provocado al tocar o rozar la cara (impulso tactil).
Dolor facial
69
Dolor facial
Paroxstico
Zonas de provocacin
unilateral limitadas
al rea del V par
Sin dficit sensorial
Resonancia magntica
Tumor
Anormal
Placas
demielinizantes
Consulta
neurociruga
Consulta
neurologa
Normal
Tratar con:
Gabapentina
Carbamacepina
Lamotrigina
Baclofen
Oxcarbazepina
Topiramato
Anormalidad
vascular
MRA
Consulta
neurociruga
No tolerados
o inefectivos
Consulta
neurociruga
Alivio del dolor
Recurre el dolor
Figura 41. Algoritmo para diagnosticar y tratar la neuralgia del trigmino.
S El dolor se limita al rea de inervacin del trigmino.

S El dolor es unilateral.
S La funcin sensorial del tacto es normal.
Todava no se conoce con exactitud la manera como ocurre esta patologa. La desmielinizacin de las fibras del nervio trigmino parece originar impulsos ectpicos. La desinhibicin de las vas del dolor en el ncleo espinal del trigmino
puede ser causada por una alteracin en la informacin aferente. Algunas evidencias de los mecanismos del dolor incluyen la presencia de episodios de disparo
seguidos por periodos refractarios, una serie de sensaciones dolorosas ocasionadas por un solo estmulo y un estado de latencia entre el estmulo y el inicio del
dolor.
Para lograr un diagnstico adecuado, nos podemos apoyar en algunos datos
de la historia clnica. Son comunes los paroxismos de dolor a lo largo del nervio
trigmino con la presencia de puntos gatillo, los que generalmente se encuen-
70
(Captulo 4)
tran cerca de la lnea media. Si existe prdida de la sensibilidad deber sospecharse una lesin tumoral. En pacientes jvenes con esta patologa deber descartarse
la posibilidad de esclerosis mltiple. La presencia de los sntomas en ambos lados
se puede explicar por una desmielinizacin en el puente.
Una vez que los datos clnicos permiten suponer el diagnstico, es recomendable iniciar la bsqueda de patologas ipsilaterales dentales. Con el objetivo de encontrar una lesin en el ngulo pontocerebeloso, una vaso sanguneo ectsico o
una lesin por desmielinizacin, es recomendable la utilizacin de resonancia
magntica nuclear (RMN) o angiorresonancia magntica (ARM).
Dentro de los frmacos utilizados para tratar esta patologa se encuentran
gabapentina, carbamacepina, cido valproico, difenilhidantona, baclofn o clonazepam, solos o en combinacin. Tambin son efectivos los bloqueos del V nervio craneal o del ganglio de Gasser con anestsicos locales. La adicin de ketorolaco como analgsico coadyuvante tambin ha mostrado ser de utilidad.
En casos resistentes al tratamiento convencional se han utilizado clorpromacina y perfenazina. En pacientes refractarios a la terapia farmacolgica pueden utilizarse procedimientos quirrgicos incluyendo rizotoma con radiofrecuencia
percutnea y rizlisis con glicerol.
Neuralgia glosofarngea
Esta patologa es definida como dolor paroxstico en reas inervadas por los nervios craneales IX y X. Frecuentemente provoca dolor paroxstico severo, unilateral, que involucra odo, laringe, amgdalas o lengua. Los factores desencadenantes
pueden ser la masticacin, tos, el hablar, algunos tipos de sabores o la palpacin
del canal auditivo externo. El dolor se irradia hacia la orofaringe y hasta el odo.
La etiologa y el abordaje diagnstico son similares a la NT.
El tratamiento es similar al de la NT, aunque en este caso en particular podran
utilizarse anestsicos locales.
Neuralgia posherptica
El herpes zoster agudo casi siempre produce dolor facial, y el paciente puede presentar neuralgia posherptica (NP) de uno a seis meses posteriores a la presentacin de esta patologa. Aunque el tratamiento de la infeccin aguda con aciclovir,
famciclovir y galaciclovir, as como esteroides (controvertidos) analgsicos e
incluso bloqueo de nervios perifricos que reducen la duracin e intensidad del
dolor, con excepcin de los ltimos no se ha demostrado que los primeros prevengan la recurrencia de NP. Diversos estudios han demostrado que la administra-
Dolor facial
71
cin temprana de aciclovir (primeras 72 horas posteriores al inicio de la erupcin)

puede reducir la incidencia de neuropata posherptica hasta en 46%. La amitriptilina ha probado su utilidad en esta patologa, con remisiones del dolor hasta en
60% de los pacientes. Los anticonvulsivantes topiramato y gabapentina reducen
el dolor en algunos pacientes.
El uso del interfern ha mostrado ser eficaz en la prevencin de la neuralgia
posherptica, aunque su costo es mayor, as como la incidencia de efectos colaterales.
Algunos otros frmacos tienen reportes anecdticos de eficacia en esta patologa. Dentro de stos se incluyen oxicodona, capsaicina en crema, lidocana tpica
y gabapentina.
DOLOR EN ARTERIA CARTIDA

La cartida, al igual que otras arterias de calibre similar, es sensible al dolor. La
inflamacin o distensin de las fibras sensitivas de su pared puede producir dolor,
el cual puede localizarse en el cuello, mandbula, regin periorbitaria o reas perisinusales. Es un sndrome vago que incluye la carotidinia y la diseccin de arteria cartida.
Carotidinia
(Comentada en el captulo 3, Cefaleas, en la seccin de Cefaleas asociadas a

patologa cerebrovascular).
Diseccin de arteria cartida

(Comentada en el captulo 3, Cefaleas, en la seccin de Cefaleas asociadas a
patologa cerebrovascular).
DOLOR FACIAL POSTRAUMTICO

Dentro de las causas se incluyen lesiones por proyectiles, armas punzocortantes
y ciruga. En este ltimo caso puede ocurrir posterior a cirugas maxilofaciales,
enucleaciones orbitarias, procedimientos quirrgicos en senos paranasales y pro-
72
(Captulo 4)
cedimientos dentales. Estos ltimos incluso pueden desencadenar neuralgias y

migraa facial.
Si el cuadro doloroso se acompaa de cambios trficos, edema y eritema, deber descartarse la presencia de distrofia simptica refleja.
El tratamiento no siempre es fcil. Algunos pacientes responden a frmacos
usados en el tratamiento de las neuralgias (ver previamente) y otros a aquellos
empleados en el tratamiento de la migraa (ver captulo 2, Migraa)
DOLOR EN SENOS PARANASALES

Las causas ms frecuentes de dolor facial por patologa sinusal incluyen la sinusitis aguda y la sinusitis maxilar.
El dolor se percibe en las mejillas, dientes superiores o regin supraciliar.
A la exploracin fsica generalmente se encuentra sensibilidad incrementada
o dolorosa a la percusin de las zonas de los senos maxilar o frontal, descarga
purulenta y fiebre. Por lo regular, las radiografas de senos paranasales o la tomografa confirman el diagnstico.
El dolor por lo general responde al tratamiento con antibiticos, descongestivos y analgsicos simples como acetaminofn, naproxeno o ketorolaco. Los casos refractarios debern ser remitidos al especialista.
La sinusitis crnica por lo regular no produce dolor facial localizado excepto
en exacerbaciones.
DOLOR DENTAL
El dolor dental es una de las causas ms frecuentes de dolor facial, sobre todo en
presencia de abscesos. El dolor que se desencadena por factores como la masticacin o la ingesta de lquidos muy calientes o fros sugiere el diagnstico.
El tratamiento deber ser el de la causa especfica y deber descartarse la presencia asociada de disfuncin temporomandibular. Los antibiticos estn indicados cuando hay infecciones; los analgsicos utilizados varan desde aspirina hasta
acetaminofn y ketorolaco, dependiendo de la intensidad y duracin del cuadro.
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Dolor facial
73
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74
(Captulo 4)
5
Algias de la articulacin
temporomandibular
J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete
Pocas articulaciones poseen un funcionamiento y patologa peculiares como la

articulacin temporomandibular (ATM), que, localizada en la cara, constituye
parte integral de la cavidad oral. No obstante tener un tamao relativamente pequeo, est sometida a movimientos de rotacin, masticacin, contraccin y retropulsin, algunos de ellos innumerablemente repetidos, requiriendo fuerzas
enormes que causan un estrs increble sobre las superficies articulares y sobre
el menisco intermedio.
EPIDEMIOLOGA
Se considera que 37% de la poblacin tiene disfuncin de la ATM, siendo ms
prevalente en mujeres (44%) que en hombres (34%); los sntomas ms comunes
son crepitacin (65%), dolor facial (24%), cefalea (24%) y dolor al abrir la boca
al mximo (12%).1
ANATOMA
Debido a que la ATM es susceptible de sufrir degeneracin del menisco a una
edad ms temprana que otras articulaciones por las razones ya mencionadas, sus
75
76
(Captulo 5)
movimientos esenciales son sobre todo rotacin y translacin. La ATM incluye

el cndilo mandibular y la cavidad articular en mortaja, localizada en el hueso
temporal. Su funcin normal depende de una coordinacin de los msculos de
la masticacin y de la integridad del complejo cartilaginoso en relacin con las
superficies sinoviales.2 Ambos lados, derecho e izquierdo, actan simultneamente, lo cual slo ocurre en la locomocin. Sin embargo, es la nica articulacin
en la que hay un punto rgido de unin, ya que los dientes hacen contacto al aproximar los vrtices de los incisivos. Las superficies articulares estn cubiertas de
fibrocartlago. Entre las dos superficies articulares se interpone el disco cartilaginoso, cubierto por una capa de epitelio sinovial, dividiendo a la articulacin en
un compartimiento superior y otro inferior. Varios ligamentos contribuyen a estabilizar la ATM, entre ellos el estilomandibular y el esfenomandibular.
PATOLOGA
Varias entidades nosolgicas pueden producir disfuncin de la ATM, algunas
congnitas como hipoplasia o hiperplasia de la mandbula, telorismo, ausencia
del cndilo y variedades de deficiencia del desarrollo del mismo, resultando
eventualmente en cierto grado de anquilosis. Los tumores benignos incluyen osteomas y condromas, y los malignos tendran aspecto de sarcomas.
Discopatas
La incompatibilidad morfolgica entre disco y cndilo eventual provoca una disfuncin, manifestada por hipomotilidad o hipermotilidad de la ATM, ms frecuentemente causada por trauma, dao tisular o debilidad de la cpsula articular
o de los ligamentos. El disco es desplazado anormalmente, produciendo crepitacin al abrir la mandbula. La crepitacin al cerrar la boca es causada por un desplazamiento anterosuperior (hacia la cspide). La distancia de desplazamiento es
usualmente normal, pudiendo ser diagnosticada por resonancia magntica, tomografa o sonografa con la boca abierta y cerrada. Si el disco est desplazado sin
reduccin, causa una relacin estructural anormal entre disco y cndilo, mantenida durante el movimiento de traslacin. Hay resistencia fija a la apertura de la
boca, que puede o no ser reducida por manipulacin (hacia abajo y lateral) de la
mandbula. Los exmenes radiolgicos demuestran un disco desplazado sin reduccin.3
Miopatas funcionales
La rigidez refleja a manera de frula ocurre cuando la boca ha estado abierta
por tiempo prolongado, como por ejemplo despus de un tratamiento dental, don-
Algias de la articulacin temporomandibular
77
de existe adolorimiento de los msculos adyacentes, acentuado por movimiento

mandibular y limitacin pasiva al desplazamiento por dolor. El espasmo es una
contraccin severa involuntaria de un msculo (masetero) o un grupo de msculos, ocasionando rigidez, dolor referido al rea de distribucin del trigmino.
Puede ser causado por traumatismos, ms raramente por medicamentos que ocasionan efectos extrapiramidales secundarios, simulando un parkinsonismo farmacolgico, como droperidol, haloperidol, etc. Existe dolor agudo, sobre todo a la
palpacin de los msculos maseteros, con limitacin del desplazamiento normal.
Los estudios electromiogrficos demuestran hiperactividad aun al descanso.4,5
En las miositis hay inflamacin dolorosa con edema localizado en los msculos en cuestin, con limitacin de la motilidad normal de la ATM. El dolor miofacial es continuo, de baja intensidad, como parte de un sndrome generalizado, que
puede incluir puntos en gatillo o bandas firmes en los msculos contiguos a la
ATM con dolor preciso a la palpacin.
Por otra parte, la fibrosis y contractura muscular permanente resultan despus
de procesos inflamatorios de larga duracin, espasmo, inmovilidad o trauma severo, que pueden causar apertura parcial con restriccin fija y limitada del desplazamiento.
Otras enfermedades
Incluyen sepsis de la ATM, sinovitis, capsulitis, disquitis y artritis de origen inflamatorio, con dolor localizado, exacerbado por movimiento y limitacin del desplazamiento por dolor. Con ms frecuencia de lo que se reconoce, puede ser un
cuadro simulando distrofia simptica refleja, generalmente despus de un trauma
mayor o como consecuencia de minitraumas repetidos, con alodinia, edema, restriccin de la movilidad y cambios trficos de la piel.6
En la dislocacin verdadera de la ATM, el cndilo se desplaza anteriormente
hacia la eminencia articular, lo que hace imposible que el disco reasuma una posicin de boca cerrada, resultando en un posicin abierta constante. Puede ser reducida por el mdico haciendo traccin fuerte caudal con los pulgares sobre cada
rama horizontal de la mandbula, permitiendo inmediatamente un desplazamiento posterior.
En caso de una subluxacin que ocurre al bostezo o en la apertura mxima, generalmente el paciente mismo puede reducirla abriendo ms la boca; se han observado dislocaciones y luxaciones despus de laringoscopias y broncoscopias.7
El trauma facial, complicaciones quirrgicas, artritis crnica, fracturas cigomticas, del cndilo y del piso medio del crneo, pueden daar permanentemente la
ATM, limitando la apertura bucal aun bajo anestesia, ya que ocasionan anquilosis
parcial o total.
78
(Captulo 5)
DIAGNSTICO
Adems de una historia clnica general incluyendo el relato de antecedentes dentales, deber hacerse un examen fsico que incluya en detalle la cavidad oral, la
medicin de los movimientos de ambas ATM y la mxima distancia entre incisivos, desplazamiento lateral y traslacin. Desde luego, deben solicitarse exmenes radiolgicos: adems de placas simples, una panormica de la mandbula y
maxilar est indicada, en posicin abierta y cerrada de la boca;2 la tomografa
computarizada para elementos seos y/o resonancia magntica o sonografa para
la identificacin precisa de lesiones en tejidos blandos y cartlago. La electromiografa de los msculos mayores y los potenciales evocados en la zona inervada
por el nervio trigmino pueden proveer informacin til, cuando estn indicados.4,8 Deber eliminarse la posibilidad de patologa de la columna cervical e intracraneana si es que no se llega a un diagnstico definitivo.
TRATAMIENTO
Las causas que ocasionan alteraciones funcionales y estructurales de la ATM generalmente son multifactoriales, incluyendo estrs, anormalidades de la oclusin
por oposicin anormal de las piezas dentales, trauma directo, enfermedades sistmicas, etc. El consenso, en general, es una evaluacin y tratamiento multidisciplinarios, incluyendo dentista, cirujano oral, ortodoncista, psiclogo, psiquiatra,
internista, neurlogo y reumatlogo, adems del alglogo.2,9
En casos de un desplazamiento anterior del disco, las prtesis interdentarias
que estabilizan la mandbula en posicin de protrusin mantienen al disco en una
situacin ptima en relacin al cndilo. Si el disco no puede ser reducido a la posicin normal, el objetivo inicial es la inmovilizacin de la ATM hasta que se
efecte un tratamiento definitivo. En la artritis reumatoide, el tratamiento sistmico efectivo produce mejora de la ATM afectada. Adems del tratamiento mdico y dental, la fisioterapia, las frulas interdentales y el descanso a la articulacin mejoran los sntomas.3 En discopatas y alteraciones estructurales, las
intervenciones quirrgicas han incluido disquectoma, reemplazo del disco, introduccin de prtesis artificiales, resecciones del cndilo, etc. Los resultados en
general han sido poco alentadores.10 La disquectoma sin reemplazo lleva a una
artritis degenerativa. Se han hecho esfuerzos destinados a evitar adherencias y
dao a tejidos adyacentes, as como degeneracin sea;11 los discos han sido
reemplazados con implantes de varios materiales, incluyendo proplasttefln
(propil tetrafluoroetileno de tefln) insertado entre las superficies articulares; sin
embargo, despus de un tiempo este material se degenera y produce reaccin a
Algias de la articulacin temporomandibular
79
cuerpo extrao.12 Tambin se han observado casos de osteomalacia y desmineralizacin, retardando la regeneracin sea por efectos txicos del aluminio contenido en los implantes. Otros materiales autlogos se han utilizado con resultados
desalentadores.
Los bloqueos del ganglio estrellado con anestsicos locales han sido efectivos
en reducir o abolir el dolor con caractersticas simpticas.6 En casos de dolor neuroptico, el uso de gabapentina o fenitona,12 antiinflamatorios13,14 o medicamentos antidepresivos15 puede, de manera conjunta con el uso de anestsicos locales,
producir mejora significativa.
En casos de espasmo, el tendn del msculo temporal puede inyectarse por
arriba del cigomtico. Pueden llevarse a cabo bloqueos del nervio trigmino o del
inframandibular en casos de dolor agudo intenso. En casos de dolor crnico leve,
los tratamientos con rayos lser o estimulacin elctrica transcutnea pueden reducir la intensidad del dolor. En cualquier situacin en que exista evidencia de
alteraciones emocionales, la consulta con el psiclogo es esencial para obtener
un resultado favorable.9
Los antiinflamatorio no esteroideos son de gran utilidad en el manejo de la
etapa aguda del dolor. Dentro de stos destaca el uso de ibuprofeno, naproxeno,
indometacina y ketorolaco durante al menos dos semanas. El uso de ansiolticos
del tipo de las benzodiacepinas tambin es frecuente. Un tratamiento habitual
consiste en la administracin de diacepam (2.5 a 10 mg/da), con una dosis ligeramente ms elevada al acostarse
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6
Algiologa por cncer
de cabeza y cuello
J. Antonio Aldrete
DOLOR POR CNCER: LA IMPORTANCIA

DE SU VALORACIN
Aunque en la mayora de los casos el dolor por cncer puede ser controlado, una valoracin
inadecuada es causa frecuente de tratamiento insuficiente. La etiologa de la mayor parte de
los casos de dolor por cncer puede determinarse en la cabecera del enfermo con la
aplicacin sistemtica de tcnicas de costo accesible que se aprenden fcilmente.
La informacin que se obtiene mediante una valoracin cuidadosa es un factor determinante
de importancia para la decisin del tratamiento, e influye en los resultados del mismo.
Dr. Richard B. Patt
Aunque el dolor es una de las causas ms frecuentes de consulta mdica, muchas

veces se valora inadecuadamente. El dolor est presente en dos terceras partes de
los pacientes con cncer,1 por lo que puede asegurarse que tanto el mdico de primer contacto como el especialista se enfrentarn a pacientes que experimentan
dolor por este padecimiento. Muchos estudios2 han subrayado la importancia de
la valoracin del dolor por cncer. Segn estos estudios, el mayor obstculo para
el tratamiento eficaz del dolor por cncer fue una evaluacin incorrecta del mismo. Se requiere una valoracin cuidadosa del dolor debido a las mltiples causas
que lo originan. El dolor puede ser el nico sntoma en etapas tempranas del cncer, por lo que ha sido objeto de atencin en clnicas oncolgicas especializadas,
clnicas del dolor y unidades de cuidados paliativos.3
La valoracin del dolor por cncer demanda una evaluacin completa del paciente, su familia y su entorno, as como de todos los factores perifricos que lo
81
82
(Captulo 6)
afectan. Es esencial identificar la etiologa del dolor por cncer (que puede ser
compleja y mltiple) para establecer un plan integral de tratamiento. La historia
clnica completa (pasada y presente) con examen fsico es obligatoria. Debe evaluarse la actitud del paciente hacia el dolor, as como su respuesta al estrs relacionada con el mismo. Es muy importante comunicarse con el mdico de primer
contacto y estudiar los antecedentes y el perfil psicolgico del paciente. Un anlisis de la conducta del paciente tambin es una herramienta importante para una
evaluacin completa.
Causas de dolor
El dolor no es slo un problema ocasionado por el cncer terminal, tambin es
un factor importante durante todas las etapas de la enfermedad.4 El dolor puede
ser ocasionado por diferentes causas (cuadro 61).
Valoracin inicial del dolor

La evaluacin inicial del paciente que presenta dolor relacionado con cncer es
til para mltiples propsitos.5 Un abordaje compasivo, pero objetivo y amplio,
ayuda a infundir confianza en el paciente y su familia. Debe enfocarse a la identificacin de la causa del dolor y al desarrollo de un plan de tratamiento.6 Las evaluaciones subsiguientes se realizan para valorar la efectividad del tratamiento;
cuando no hay mejora del dolor, ayudan a determinar si se debe a progresin de
la enfermedad o al tratamiento del cncer.
La valoracin inicial del dolor deber incluir:
1. Historia clnica detallada con la descripcin de las caractersticas y la intensidad del dolor.
2. Historia mdica pasada, historia quirrgica, historia familiar, hbitos personales, medicamentos y alergias.
3. En el examen fsico se har nfasis en los sistemas neurolgico, cardiovascular, respiratorio y musculoesqueltico.
4. Evaluacin psicolgica.
5. Formulacin de un diagnstico clnico apropiado para determinar la causa
del dolor.
6. Sesin del equipo mdico si es pertinente.
7. Elaboracin del diagnstico clnico.
8. Formulacin de recomendaciones.
La historia mdica debe incluir una evaluacin del perfil psicolgico del paciente, as como sus antecedentes culturales, religiosos y tnicos. Tambin es esencial
Algiologa por cncer de cabeza y cuello
83
Cuadro 61. Causas de dolor
Dolor causado por crecimiento directo del tumor

Visceral
Metstasis seas
Invasin de tejidos blandos
Metstasis al SNC
Infiltracin del nervio
Condiciones de dolor derivadas del cncer o su tratamiento
Posquirrgico
Miognico
Fibrosis por radiacin
Neuropata perifrica
Linfedema
Compromiso articular
Herpes zoster
Otras
Condiciones de dolor no relacionadas con cncer
Osteoartritis
Dolor en la parte alta de la espalda
Dolor miofacial
Dolor de cabeza
Otras
el anlisis profundo de la vida personal del paciente (estado civil, educacin, aficiones, actividades, etc.) y de su entorno.
Al realizar la valoracin y el interrogatorio es muy importante entablar un sentimiento de mutua confianza y compenetracin con el paciente y su familia. Esto
no slo permitir que el paciente se sienta libre para comunicar todo lo que siente,
tambin ayudar a recorrer un largo camino en el alivio del dolor cuando se inicie
el tratamiento.
Al elaborar la historia clnica y revisar los sistemas, deben investigarse todos
los sntomas asociados con el cncer primario, tales como anorexia, prdida de
peso, letargia, debilidad, cansancio, alucinaciones y otros cambios del sistema
nervioso central. El mdico debe obtener una lista completa de los medicamentos
administrados al paciente para determinar si algunos sntomas son secundarios
a su empleo o si estn relacionados con el cncer. El antecedente de sntomas gastrointestinales tambin es fundamental, en particular cuando los frmacos se administrarn por va oral.
Se debe obtener la historia mdica pasada, as como la historia completa del
cncer, que incluya informacin detallada del tratamiento y de los intentos realizados previamente para aliviar el dolor. La descripcin del dolor es la parte ms
importante de la historia mdica del paciente. Es necesario identificar su inicio,
84
(Captulo 6)
duracin, intensidad y progresin. La localizacin exacta del dolor debe precisarse, y el mdico determinar si es de origen neural, seo o de tejidos blandos, y
si est relacionado con tumor, compresin o invasin.
Al elaborar la historia clnica, el mdico deber identificar el perfil psicolgico
del paciente y cmo hace frente a su enfermedad y al dolor.
La atencin a los detalles es importante, ya que un diagnstico incorrecto o retrasado (particularmente con un sndrome como la compresin de la mdula espinal) puede producir incremento en la morbilidad, dolor y sufrimiento innecesarios
o ambos.7
El reporte de la autoevaluacin del paciente incluye: caractersticas del dolor
(inicio, patrn temporal, localizacin, descripcin de la intensidad, factores que
lo agravan o lo alivian), tratamiento previo y respuesta cognoscitiva al dolor.
Es necesaria una valoracin cuidadosa del paciente en su totalidad y no nicamente como un rgano enfermo o un sndrome doloroso.8 Una de las lecciones
ms profundas del Movimiento de Cuidados Paliativos es: Para curar, a veces;
para aliviar, con frecuencia; para confortar, siempre.9 Lo ideal es que la consulta
para el paciente con cncer logre ms que simplemente hacer un diagnstico y
formular un plan teraputico. Debe estar dirigida al paciente, a su familia y al mdico que lo refiere para que, de manera realista, logre tranquilizar al enfermo
(cuadro 62).
El paciente que comprende mejor su enfermedad y que confa en su mdico
es ms cooperador, tiende a obtener mejores resultados y es menos probable que
utilice los servicios de emergencia en forma inapropiada.10
Cundo y donde debe tener

lugar la valoracin?
Lo ideal es que la valoracin del paciente con cncer para el manejo de dolor se
realice durante las etapas iniciales de la enfermedad. Con frecuencia, el dolor por
cncer presenta las caractersticas clsicas del dolor agudo. Una valoracin ms
expedita y concisa es justificable cuando existen expectativas limitadas que
demandan una maximizacin de la calidad del tiempo.10 Muchas clnicas del
dolor han instituido la norma de programar la valoracin del paciente con dolor
por cncer durante las primeras 48 horas de haber sido referido, con el objeto de
mejorar la seguridad de los recursos mencionados y por la naturaleza aguda de
los problemas del paciente. Lo ideal es que la evaluacin se realice en un lugar
confortable cuyo entorno no sea amenazador para el enfermo. Es esencial que
exista un fcil acceso para el paciente confinado a silla de ruedas o camilla. Los
pacientes deben estar bien atendidos. Tambin es importante ubicar a los miembros de la familia y a los amigos cercanos durante la evaluacin.
85
Cuadro 62. Componentes de una valoracin completa

Sesin inicial para determinar la conveniencia
de referir al paciente y planear recursos
Revisin de la historia mdica y los estudios
radiolgicos
Dolor crnico premrbido
Revisin de las respuestas del paciente al

cuestionario
Empleo de drogas o alcohol antes de la enfermedad
Discusin con el mdico de primer contacto

y/o el onclogo
Catlogo del dolor (nmero y localizacin)
Presentacin del mdico o equipo mdico,

orientacin del paciente para facilitar:
Para cada dolor:
Historia psicolgica
Estado civil y residencia
Historia de empleo y categora
Inicio y evolucin
Sitio e irradiacin
Patrn (constante, intermitente, predecible, etc.)
Antecedentes educativos
Intensidad (mejor, peor, regular, aceptable) 0 a 10
Estado funcional, actividades de la vida

Actividades recreativas
Sistemas de apoyo
Salud y capacidades del cnyuge u otra
persona significativa
Calidad
Factores que lo exacerban
Cmo interfiere el dolor y con qu
Alteraciones neurolgicas y motoras
Historia mdica independiente de la historia

oncolgica
Historia del dolor
Cambios vasomotores
Enfermedad sistmica coexistente

Tolerancia al ejercicio
Otros factores asociados

Analgsicos comunes (empleo, eficacia,
efectos colaterales)
Alergias a medicamentos
Analgsicos previos (empleo, eficacia,

efectos colaterales)
Empleo de frmacos
Padecimientos y cirugas previas
Revisin completa de sistemas (cuadro 64)
Historia oncolgica
Examen fsico
Determinacin de la necesidad de otros estudios
Formulacin de la impresin clnica (diagnstico)
Formulacin de recomendaciones (plan) y alternativas
Malignidades previas
Tener comunicacin con el mdico de primer

contacto o el onclogo, si es pertinente
Historia familiar
Diagnstico y evolucin de la enfermedad
Tratamiento y resultados (incluyendo efectos colaterales)
Entrevista de salida
Explicar la causa probable de los sntomas
Discutir la naturaleza de la enfermedad, si
es pertinente
Comprensin del paciente de la evolucin de

la enfermedad y el pronstico
Discutir el pronstico para el alivio de los

sntomas
Discutir las opciones teraputicas
Plan de seguimiento
Dictar un resumen para remitir y consultar mdicos
86
(Captulo 6)
Escala simple descriptiva de la intensidad del1 dolor
Sin
dolor
Dolor poco
severo
Dolor
moderado
Dolor
severo
Dolor muy El peor dolor

severo
posible
Escala numrica de la intensidad del dolor de 0 a 101
Sin
dolor
Dolor
moderado
10
El peor dolor
posible
Escala visual anloga (EVA)2
Sin
dolor
El dolor ms
fuerte que
puede ser
posible
1. Si se utiliza como una grfica de estimacin se recomienda una lnea base de 10 cm.
2. Para las escalas EVA se recomienda una lnea base de 10 cm.
Fuente: Acute Pain Management Guideline Panel, 1992. Management of Cancer Pain
Guideline pg. 26.
Figura 61. Escalas de intensidad del dolor.
Historia del dolor

Los pacientes con cncer tienden a presentar dolor en mltiples regiones, por lo
que la historia debe iniciarse con la obtencin de una lista detallada de cada dolor
que pueda estar presente.
La intensidad del dolor por lo general se valora con las escalas habitualmente
utilizadas en el reporte de autoevaluacin12 (figura 61):
1. Escala descriptiva simple de la intensidad del dolor.
2. Escala numrica de la intensidad del dolor (0 al 10).
3. Escala visual anloga (Visual Analog Scale, VAS).
El conocimiento de los factores que agravan o mitigan el dolor ayuda al mdico
a disear un plan inicial de tratamiento. Es necesario obtener informacin acerca
de los cambios en la vida diaria del paciente, incluyendo el trabajo, actividades
recreativas, patrones de sueo, movilidad, apetito, funcin sexual y estado de ni-
87
mo. La historia de la administracin de medicamentos debe incluir una lista de

analgsicos utilizados en el presente y pasado, sealando las respuestas favorables o desfavorables a su empleo.
Examen fsico
El mdico debe elaborar una historia clnica cuidadosa y efectuar el examen fsico en relacin con el reporte de dolor. Este medio para obtener informacin es
relativamente no invasor, ahorra tiempo y su costo es accesible.13 Los reportes
de exmenes previos pueden proporcionar informacin til, pero debe evitarse
la tentacin de confiar exclusivamente en ellos. El cncer es una enfermedad progresiva y dinmica, por lo que es necesario repetir el examen para reconocer e
interpretar los cambios que se presenten en la naturaleza del dolor y la condicin
fsica. Debe obtenerse el peso y los signos vitales. La valoracin debe incluir por
lo menos un examen completo del lugar donde se localiza el dolor, el sitio del tumor y su invasin. Se deben efectuar exmenes completos de los sistemas musculoesqueltico, cardiovascular y respiratorio, as como del abdomen. Es conveniente observar al paciente para buscar datos que indiquen dolor, por ejemplo
postura, alteracin de los movimientos, proteccin del rea dolorosa, ansiedad
o depresin (cuadro 63).
El paciente debe someterse a un examen fsico completo. Esto incluir una
evaluacin del sitio del carcinoma, as como del lugar donde se aplic el tratamiento para identificar la presencia de enfermedad residual o efectos secundarios
(necrosis por radiacin, dermatitis, infeccin, etc.). Un examen extenso del sitio
de dolor ayudar a determinar su origen exacto, su localizacin y sus causas,
como se discuti antes. Es importante realizar un examen completo del sistema
nervioso central, que debe incluir una evaluacin de la posibilidad de realizar bloqueo de nervios perifricos. bloqueo nervioso regional o inyecciones epidurales,
y as poder determinar el camino teraputico a seguir.
Es absolutamente esencial hacer una evaluacin completa de los tejidos blandos, los msculos, la movilidad articular, la postura y las deformidades seas. Los
estudios radiolgicos pueden ser tambin extremadamente tiles para evaluar la
causa del dolor y las opciones teraputicas disponibles. La adaptacin del tratamiento a los hallazgos y a la localizacin anatmica de la patologa (por ejemplo,
dao a la mdula espinal o colapso del cuerpo vertebral) muchas veces es de gran
valor en el plan teraputico. Otras modalidades diagnsticas (rastreo nuclear,
TAC o RM) tambin pueden ser de valor incalculable.
Los procedimientos diagnsticos tienen como objetivo determinar la causa
subyacente del dolor para que, de ser posible, el tratamiento se dirija a aliviar el
origen del dolor, en lugar de realizar un abordaje puramente sintomtico. Por lo
88
(Captulo 6)
Cuadro 63. Revisin de sistemas (lista de sntomas)

Sistmico/constitucional
Anorexia
Prdida de peso
Caquexia
Fatiga/debilidad
Insomnio
Neurolgico
Sedacin
Confusin
Alucinaciones
Dolor de cabeza
Alteraciones de la percepcin
Incontinencia
Respiratorio
Disnea
Tos
Hipo
Gastrointestinal
Disfagia
Nusea
Vmito
Deshidratacin
Constipacin
Diarrea
Psicolgico
Irritabilidad
Ansiedad
Depresin
Demencia
Alteraciones de la funcin urinaria
Piel
lceras por decbito
Boca seca, ulcerada
general, la intensificacin del dolor indica dao tisular gradual y/o enfermedad
progresiva (cuadros 64 y 65).
Descriptores del dolor como indicadores de la etiologa

Los descriptores del dolor pueden correlacionarse con el mecanismo del dolor;
indirectamente sugieren su etiologa y la probabilidad de respuesta a diversas
intervenciones (cuadro 66).
Cuadro 64. Valoracin psicolgica

La valoracin psicolgica debe incluir lo siguiente:
1. Comprensin y efectos del diagnstico y el tratamiento del cncer en el paciente y la persona que le brinda cuidados
2.
3.
4.
5.
El significado del dolor para el paciente y la familia

Ejemplos de dolor significativo en el pasado y sus efectos en el paciente
Respuestas caractersticas del paciente al enfrentarse al estrs o al dolor
Conocimientos, curiosidad, preferencias y expectativas del paciente acerca de los mtodos
para el tratamiento del dolor
6. Preocupacin del paciente en cuanto al empleo de sustancias controladas, como opioides,

ansiolticos o estimulantes
7. Repercusiones econmicas del tratamiento del dolor
8. Cambios en el estado de nimo a consecuencia del dolor (depresin o ansiedad)
89
Cuadro 65. Evaluacin diagnstica

Valorar la recurrencia o progresin de la enfermedad y el dao tisular relacionado con el
tratamiento del cncer
Marcadores tumorales y otros exmenes de sangre
Estudios radiolgicos
Pruebas neurofisiolgicas (por ejemplo electromiografa)
Realizar estudios radiolgicos apropiados y correlacionar los hallazgos normales y anormales con los exmenes fsico y neurolgico
Reconocer las limitaciones de los estudios diagnsticos
Rastreo seo: falsas negativas en mieloma, linfoma, sitios de radioterapia previa
Rastreo con TAC: buena definicin de hueso y tejido blando, pero difcil obtencin de imgenes de la mdula espinal y el cerebro
Rastreo con RM: definicin sea no tan buena como la TAC; mejores imgenes de mdula
espinal y cerebro
Valoracin progresiva del dolor

Finalmente, la importancia de la revaloracin no puede ser enfatizada excesivamente (figura 62).
Valoracin del sndrome comn

del dolor por cncer
El paciente puede experimentar dolor agudo o crnico por la lesin originada por
el cncer, los procedimientos diagnsticos, el tratamiento o alguna otra condicin
preexistente. Sin embargo, el mdico tratante del paciente con cncer debe tener
la capacidad de reconocer inmediatamente los sndromes comunes que pueden
Cuadro 66. Clasificacin del dolor
Tipo de dolor
Percepcin del
paciente
Ejemplos
Tratamiento
Somtico
Constante, bien localizado, retortijn
Analgsicos, bloqueo de
nervios
Visceral
Mal localizado, palpacin profunda,

presin
Metstasis seas, activacin de nociceptores en tejido cutneo o profundo

Dolor en la espalda y el epigastrio relacionado con
cncer de pncreas e hgado, distensin de vsceras
abdominales y torcicas
Deaferentacin
Mal localizado, choque elctrico, quemadura
Plexopata braquial y lumbosacra, neuralgia posherptica
Falta de respuesta a
opioides, dificultad para
el control, antidepresivos, anticonvulsivantes
Analgsicos, bloqueo de
nervios
Dolor por cncer
Tratamiento segn el plan original
Iniciar analgsicos por jerarquas
Sin dolor
Revaloracin
Aadir como se indic:
Terapias paliativas
Radioterapia, ciruga, bloqueo
de nervios, terapia antineoplsica
Frmacos adyuvantes
Intervenciones psicosociales
Modalidades fsicas
Efectos secundarios
inaceptables
Emplear frmacos
diferentes o cambiar la
va de administracin
Manejo de efectos
colaterales:
Frmacos adyuvantes
Modalidades cognoscitivas de comportamiento
Presencia del dolor
Considerar otras etiologas y tratamientos
Dolor seo difuso

Optimizar AINEs y
dosis de opioides
Radiofarmacolgicos
Bifosfonatos
Terapia de hemicuerpo
Hipofisectoma
Dolor neuroptico
(Neuropatas perifricas, plexopatas, compresin de mdula espinal
Frmacos adyuvantes
Opioides titulados para efecto
Radioterapia
Opioides intraespinales con anestsicos locales para dolor intratable
de la parte inferior del cuerpo
Procedimientos neurolticos
Mucositis
Enjuagues bucales con
anestsicos locales
Opioides:
Transdrmicos
Paciente con analgesia
controlada, intravenosa
y subcutnea
Antibiticos
Figura 62. Diagrama: tratamiento del dolor continuo en pacientes con cncer.
(Captulo 6)
Revaloracin
Dolor relacionado
con movimiento
Estabilizacin fsica
o quirrgica de la
regin afectada
Bloqueo de nervios
Procedimientos
neurolticos y ciruga neuroablativa
Dolor no relacionado con cncer
90
Valoracin
91
producir dolor intratable y que indican recurrencia de la enfermedad.14 Posteriormente se mencionan en forma resumida algunos sndromes de dolor por cncer.15
Sndromes de dolor por cncer

Invasin sea
Su presentacin es variable. Lo habitual es que el dolor sea constante; muchas
veces aumenta por la noche, con los movimientos o al soportar peso. A menudo
se trata de un dolor intenso, sordo o profundo. Puede asociarse con dolor referido,
espasmo muscular o paroxismos de dolor punzante (cuando hay compresin de
nervios).
Invasin del cuerpo ventral
A menudo se manifiesta como dolor severo localizado, sordo y constante. Frecuentemente se exacerba cuando el paciente est acostado o sentado, con los movimientos y la presin local; puede aliviarse al estar de pie. Puede haber sensibilidad localizada en la lnea media. Cuando hay compresin del nervio se puede
presentar dolor irradiado al dermatoma y cambios neurolgicos correspondientes. Puede haber compresin de la mdula espinal.
Metstasis a la base del crneo

Se han descrito numerosos sndromes especficos (sndrome de la fosa media,
sndrome del foramen oval, metstasis al clivus, metstasis orbital, metstasis paraselar, metstasis al seno esfenoidal, invasin del cndilo occipital o fracturas
odontoideas).
Normalmente se manifiesta por dolor de cabeza una serie de hallazgos neurolgicos que involucran especialmente a los nervios craneales. Habitualmente es
un hallazgo tardo. Puede ser difcil el diagnstico radiolgico.
Invasin del nervio
Es caracterstico el dolor constante, disestsico, quemante; muchas veces con un
componente elctrico, lancinante, intermitente. Puede asociarse a dficit neurolgico o hiperestesia difusa y parestesia localizada. En los sndromes mixtos o
de nervio motor pueden presentarse atrofia y debilidad muscular.
Metstasis leptomenngea, carcinomatosis menngea
Es ms comn que se presente con padecimientos malignos primarios de mama
y pulmn, linfoma y leucemia. El dolor de cabeza es el sntoma ms frecuente. Se
92
(Captulo 6)
caracteriza por ser incesante. Puede asociarse a nusea, vmito, rigidez de nuca y
cambios en el estado mental.
Las alteraciones neurolgicas relacionadas incluyen: convulsiones, dficit de
nervio craneal, papiledema, hemiparesia, ataxia y sndrome de la cauda equina.
El diagnstico se confirma por puncin lumbar.
Compresin de la mdula espinal
Por lo general el dolor precede a los cambios neurolgicos. Se requiere realizar
un trabajo radiolgico urgente debido a la rpida progresin del dficit neurolgico, en especial la debilidad motora y la incontinencia. El tratamiento temprano
puede limitar el dao neurolgico.
Plexopata cervical
Puede originarse por invasin local del cncer de cabeza y cuello o por compresin secundaria a crecimiento ganglionar. Los sntomas son esencialmente sensoriales. Se experimenta como dolor preauricular, posauricular o en el cuello.
DOLOR POR CNCER DE CABEZA Y CUELLO

La regin de la cabeza y del cuello frecuentemente es afectada por tumores que,
en sus etapas finales, producen dolor severo, persistente y continuo, afectando la
ingestin de alimentos y el sueo desmoralizando rpidamente la estima y la voluntad de vivir del paciente. Uno de los grandes miedos en estos pacientes es la
premonicin de que van a sufrir de dolor intratable.16 Muchos de los pacientes
obtendrn adecuada analgesia con analgsicos opiceos orales;17 sin embargo,
algunos pacientes requerirn tratamientos ms agresivos e invasivos cuando su
dolor se vuelve refractario a la terapia analgsica. Las alternativas teraputicas
para aliviar el dolor son varias, desde quimioterapia, quimioembolizacin arterial,18 radioterapia, gammabistur, ciruga ablativa, bloqueos de nervios craneales con sustancias neurolticas o radiofrecuencia, hasta infusiones cisternales, intraventriculares y cervicales de opiceos con anestsicos locales.19 La seleccin
del tratamiento depende de la condicin y la expectativa de vida del paciente.
Adems de estar expuesta constantemente, la cara humana es la parte ms
compleja y expresiva del cuerpo. Es por ese motivo que un cncer de esta regin
causa tanta ansiedad y depresin, adems de desfiguramiento. En el pasado, y todava hoy en da, estos pacientes se tratan con indecisin, debido a lo delicado
de esta rea, ya que a este nivel se encuentran demasiadas estructuras vitales.
93
Se discutir a continuacin el dolor causado por el cncer de varias regiones

de la cabeza y cuello, as como tambin procedimientos para el manejo del dolor
en estos pacientes.
Cncer de las estructuras orbitales

Los cnceres de los elementos anatmicos localizados en las rbitas oculares frecuentemente se acompaan de dolor, afectando los troncos nerviosos del nervio
trigmino. El dolor es punzante al principio, pero conforme avanza el tumor se
convierte en un dolor persistente con episodios de dolor lancinante severo y continuo, extendindose hacia una cefalea total. Sin hay crecimiento hacia el seno
maxilar, puede haber dolor retroorbital e infraorbital, y ocasionalmente hacia el
odo.16 Algunas veces se manifiesta con signos y sntomas de neuralgia facial atpica, consistiendo de un dolor quemante en un lado de la cara y lagrimeo, que tpicamente empeora de noche. Como consecuencia, el paciente es incapaz de dormir y comer adecuadamente, deteriorndose an ms el estado fsico y mental.
El dolor asociado con el cncer de las estructuras orbitales es difcil de controlar. Mientras que en la fase temprana los analgsicos pueden controlar el dolor,
en los estadios tardos hasta altas dosis de narcticos son ineficaces. En casos inoperables el tratamiento con radiacin o ciruga paliativa puede ser efectivo en aliviar el dolor. Pero, en muchos de estos casos, estos tratamientos estn contraindicados, pasando a ser los bloqueos de nervios el mtodo de eleccin para el control
del dolor.
El contenido de la rbita puede ser anestesiado utilizando un bloqueo retrobulbar de la rama oftlmica, o un bloqueo del ganglio gasseriano a nivel del foramen
oval. Si es un dolor localizado a la rbita, puede ser utilizado el bloqueo retrobulbar, primero con anestsico y luego con alcohol.20 En la mayora de los casos el
dolor se extiende a territorios ms all de la divisin oftlmica, siendo necesario
el bloqueo del ganglio gasseriano con sustancia neuroltica21 (alcohol, fenol, glicerol) o con la tcnica de radiofrecuencia ablativa.22,23 Otra alternativa sera la
ablacin del ganglio utilizando un baln compresivo. En adicin, puede ser que
se necesite bloquear el ganglio estrellado si existe un componente simptico en
el origen del dolor.
Ocasionalmente el dolor est tan extendido y el dolor de cabeza es tan severo
que es intratable, pese a que haya anestesia sobre la distribucin del nervio trigmino despus de un bloqueo del ganglio gasseriano. En estos casos, una lobotoma prefrontal puede producir alivio, pero se deben considerar los efectos en la
personalidad y en el entorpecimiento mental, que es un precio muy alto a pagar,
o tambin se puede realizar una talamotoma. La mayor complicacin del bloqueo neuroltico es la queratitis corneal, que se trata con lubricante ocular.21
94
(Captulo 6)
Aproximadamente 6% de los pacientes presentan disestesias con varios grados

de intensidad. Cuando es severo, se le llama anestesia dolorosa, que puede producir ms dolor que los sntomas originales del paciente. Estas complicaciones deben ser puestas en la balanza y tomar una determinacin.
Cncer del seno maxilar y maxila

Usualmente se manifiesta primeramente por edema del rea de la mejilla, de los
alveolos dentales superiores, dolor de muelas y obstruccin nasal ipsilateral con
rinorrea. Generalmente estos sntomas se malinterpretan por padecimientos no
oncolgicos.
El dolor generalmente aparece en una fase tarda cuando el tumor ya invade
completamente el antro y las estructuras aledaas.
Tumores originados en el piso del seno invaden las races alveolares, produciendo dolor molar, distendiendo los tejidos blandos y pudiendo llegar a ulcerarse. Pueden extenderse lateralmente hacia el surco gingivobucal y posteriormente
hacia el paladar con tumefaccin del mismo, que puede llegar a ulcerarse. Ms
raros son los tumores en la pared posterior del antro que invaden las celdillas etmoidales y la fosa pterigopalatina, afectando ramas de la segunda divisin del trigmino (nervio maxilar). Tumores del techo del antro usualmente invaden el hueso malar y luego la fosa temporal, la rbita y la regin nasoocular.
El tipo de dolor se asemeja a una neuralgia, referido al rea afectada inicialmente, y es de moderada intensidad, progresando a severo, afectando principalmente la regin inervada por el nervio maxilar, pero pudiendo extenderse igualmente a reas de la primera y tercera divisiones del trigmino (figura 63).
Frecuentemente aparecen reas combinadas de dolor con zonas parestsicas, con
ataques de dolor lancinante, hiperalgesia y ocasionalmente dolor de cabeza. Con
frecuencia llega un momento que el dolor no responde al uso de analgsicos narcticos.
Cuando la expectativa de vida del paciente es lo suficientemente larga para no
justificar ciruga, el primer procedimiento a llevarse a cabo sera un bloqueo neuroltico que proporcione alivio del dolor. Mientras que el seno maxilar y la maxila
estn inervados enteramente por la segunda divisin del trigmino o rama maxilar, bien se podra hacer un bloqueo de esta rama a nivel del foramen rotundum,
siempre y cuando el tumor no est invadiendo el territorio donde se desea posicionar la aguja.21 Igualmente, se puede bloquear el nervio maxilar por el abordaje
lateral a nivel de la fosa pterigopalatina.24 Este procedimiento produce analgesia
desde seis hasta veinticuatro meses.
En el caso que el tumor est muy diseminado, entonces se recomendara realizar un bloqueo del ganglio gasseriano para obtener alivio de los sntomas (figura
95
Dolor
Analgesia
Figura 63. Irradiacin de las zonas de dolor y analgesia en cncer del seno maxilar.
64). Otra opcin sera la termocoagulacin con la tcnica de radiofrecuencia

percutnea, la cual produce analgesia con menos dficit sensorial residual en
comparacin con el bloqueo neuroltico utilizando alcohol.25 Este ltimo produce mayor porcentaje de analgesia, y en casos de pacientes afectados por cncer,
la duracin de la analgesia es ms prolongada. En adicin, si permanecen sntomas de ardor en la regin afectada, se requerira de un bloqueo complementario
del ganglio estrellado o de la cadena cervical simptica.
En el caso de que estos procedimientos no se pudieran llevar a cabo o que repetidos bloqueos fueran ineficaces, entonces se recurrira a radioterapia y ciruga.
Algunos pacientes requieren rizotomas del trigmino a travs de un abordaje supracerebelar o lateral. Otra alternativa sera la neuroadenlisis de la glndula pituitaria con alcohol,26 brindando alivio del dolor con efectividad de alrededor de 60%.
Cncer de la nariz y estructuras paranasales

La mayora de los tumores en las fosas nasales son adenocarcinomas altamente
malignos, usualmente manifestndose por obstruccin nasal, rinorrea sanguinolenta, epistaxis y dolor difuso de intensidad moderada referido a la cara. Cuando
invaden el ganglio esfenopalatino o alguna de sus ramas nerviosas, el dolor es
referido en dicha distribucin. El estesioneuroblastoma es un tumor maligno que
96
(Captulo 6)
Figura 64. Paciente de 56 aos diagnosticado con carcinoma basocelular ulcerado de

aproximadamente un ao de evolucin con destruccin de la cavidad nasal, senos maxilares y etmoidales. Desarroll dolor severo en un lado de la cara, particularmente en
la maxila izquierda. El dolor fue empeorando progresivamente, al igual que la dosis de
narcticos se fue incrementando. Despus de una evaluacin conjunta con cirujanos,
se decidi hacer un bloqueo neuroltico del ganglio gasseriano ipsilateral a la lesin,
despus de que el bloqueo con anestsico local produjo completo alivio de los sntomas
dolorosos por primera vez en seis meses. La dosis de narcticos se disminuy considerablemente.
se origina de los nervios olfatorios con gran propensin a invadir las estructuras
contiguas.
Los sntomas de dolor pueden ser satisfactoriamente aliviados bloqueando el
nervio maxilar por el abordaje posterior a la apfisis coronoide, o bloqueando la
rama infraorbital si el dolor est localizado infraorbitalmente.24 Se puede utilizar
glicerol, fenol a 6.5% o alcohol con un volumen total de 1.0 mL, despus de que
se haya confirmado la analgesia con anestsico local. Es preferible no ejecutar
un bloqueo neuroltico de una rama terminal, ya que la incidencia de disestesias
es mayor. En el caso que la fosa pterigopalatina se encuentre invadida, entonces
se puede recurrir al bloqueo del ganglio gasseriano.27 Igualmente, la ablacin por
medio de crioterapia y radiofrecuencia sera tcnica a considerar.
97
Cncer de la mandbula
Los tumores ms frecuentes son el sarcoma de Ewing y el osteognico. Aunque
los adenocarcinomas son menos frecuentes, generalmente son ms invasivos, ulcerando la mucosa vestibular o invadiendo el piso de la boca y produciendo dolor
intenso. Otros tumores primarios incluyen el fibroosteoma, tumores de clulas
gigantes y ameloblastomas, que rara vez producen dolor, excepto cuando se infectan. Los tumores metastsicos a la mandbula pueden producir necrosis y ulceraciones. Otros sntomas concomitantes son trismus, otalgia, sialorrea y ardor severo.28
Es de obvia importancia controlar el dolor en estos pacientes, ya que no los
deja alimentarse, llevndolos hacia un estado caquctico. El bloqueo neuroltico
del nervio alveolar inferior por la va intraoral o extraoral,29 siendo la rama del
nervio mandibular que provee inervacin a la mandbula y alveolo inferior incluyendo el labio inferior, se puede utilizar para producir analgesia en esta regin.
As se evita la parlisis de los msculos masticadores, la cual ocurre cuando se
bloquea el nervio mandibular. El nervio lingual es igualmente bloqueado, dada
la proximidad al nervio alveolar inferior a nivel del canal mandibular.
El bloqueo del nervio mandibular se hace necesario cuando concomitantemente estn presentes los sntomas de trismus y otalgia, o hay involucro de la
rama ascendente de la mandbula. El bloqueo bilateral no se debe hacer, debido
a que el paciente no podra entonces masticar. En ocasiones las lesiones de la
mandbula involucran otras estructuras, requiriendo bloquear otros nervios como
el glosofarngeo, nervios cervicales superiores y la cadena simptica cervical. El
carcinoma epidermoide de las encas es un ejemplo de tumoracin que produce
invasin a otras estructuras.
Los tratamientos quirrgicos de estas lesiones son bastantes desfigurantes y
traumticos. En algunos casos incluso se requiere la excisin de una gran porcin
de la mandbula y diseccin radical de las estructuras del cuello, quedando el paciente con una pequea apertura considerada como boca, haciendo casi imposible que se nutra adecuadamente.
Afortunadamente, hoy en da existen diversos tipos de prtesis mandibulares
para restaurar parcialmente la funcin mecnica. Muchos requieren de gastrostomas percutneas para la alimentacin.30,36 En estos casos, el manejo del dolor es
utilizando narcticos y analgsicos por va transdrmica, subcutnea y rectal, teniendo un papel importante principalmente para paliar las cefaleas que frecuentemente acompaan los sntomas.31,32,56,57
Cncer bucal
Incluye neoplasias de labios, lengua, paladar y mucosa gingivovestibular.
98
(Captulo 6)
Carcinoma de labios
Slo produce dolor en casos avanzados con ulceracin extensa, en cuyo caso le
impide comer al paciente. El uso de radioterapia ayuda a disminuir el tamao de
la lesin, al igual que reducira moderadamente la intensidad del dolor.
El mtodo para controlar el dolor sera el empleo de bloqueos neurolticos de
los nervios involucrados. Para el labio superior se bloqueara el nervio infraorbital, y para el labio inferior sera el nervio mental. En el caso de lesiones ms extensas, se obtendra analgesia bloqueando la segunda o tercera divisin del nervio
trigmino.59
Carcinoma de la lengua
El dolor aparece en etapas tempranas de su crecimiento y al final es insoportable,
sobre todo cuando hay lceras infectadas. En tales casos, el dolor es constante,
severo, a veces con ardor, refirindose a todo un lado de la cara, acompaado de
otalgia, sialorrea y la inhabilidad de masticar y deglutir, por lo que frecuentemente se requiere una sonda o una derivacin gstrica para alimentar a estos pacientes.33
Como en los casos anteriores, es imperativo controlar el dolor para evitar mayor deterioro en estos pacientes. Se podra recurrir al bloqueo del nervio lingual,
y si el dolor es unilateral se podra recurrir al bloqueo del nervio mandibular.34
Se debe evitar inyectar bilateralmente, debido a la probable parlisis de los
msculos masticadores. Estas lesiones se pueden extender a la mandbula y maxila, y posteriormente a los pilares del paladar blando o al piso de la boca. Entonces
sera necesario bloquear otros nervios como el glosofarngeo a nivel del foramen
yugular, si hubiese involucro de la base de la lengua. En algunos casos se requiere
bloquear el nervio vago y el plexo cervical superior, los cuales conllevan mayores
complicaciones.35
Carcinoma del paladar
Tumores mixtos ocurren ms frecuentemente en el paladar seo, iniciando una
tumoracin, progresando a una necrosis y hasta ulceracin. Tambin estos pacientes experimentan dificultad para masticar y para deglutir.
En el paladar blando, el carcinoma epidermoide es el ms comn, resultando
tpicamente en disfagia y dolor al deglutir con odinofagia. Los nervios palatinos
proveen inervacin a la porcin sea del paladar, derivndose del nervio maxilar
a travs del ganglio esfenopalatino.36 El paladar blando recibe su inervacin de
los nervios palatinos posteriores y del nervio glosofarngeo, de tal forma que su
bloqueo requiere interrupcin funcional de ambos nervios somticos y a veces
hasta el bloqueo del ganglio estrellado.37
99
Carcinoma de la mucosa oral

Se originan adenocarcinomas, sobre todo en la mucosa vestibular de la mejilla.
La inervacin proviene del nervio mandibular, y frecuentemente se sobreponen
reas inervadas por la segunda divisin del trigmino. Es muy difcil bloquear el
nervio buccinador, ya que no tiene claras demarcaciones anatmicas y se puede
lesionar el conducto de Wharton. El nervio mandibular suple la inervacin a casi
toda la mucosa oral; por esto, si fuera necesario, entonces se bloqueara esta rama
utilizando la tcnica extraoral o intraoral.20,29
Dolor debido a cncer de la faringe
Nasofaringe
Estos tumores estn asociados con una alta incidencia de virus EpsteinBarr. El
85% son carcinomas y 10% son linfomas. Usualmente afecta reas inervadas por
el nervio glosofarngeo, pero puede haber compresin de otros troncos nerviosos,
produciendo el sndrome petroesfenoidal, caracterizado por neuralgia del nervio trigmino y oftalmopleja unilaterales con amaurosis. El dolor es moderado,
localizndose en el piso de la rbita, con hiperestesia y analgesia dolorosa en la
lengua o la mucosa vestibular; las metstasis a los ndulos del cuello ocurren en
80 a 90%. Algunos pacientes se presentan con molestia de dolor de garganta,
epistaxis y otitis media.36
Los cnceres de las amgdalas o adenoides no producen dolor hasta que invaden estructuras seas o neurovasculares, produciendo entonces dolor ardiente y
constante en el lado afectado. A veces producen igualmente neuralgia del plexo
cervical superior. En los casos que afectan vasos, pueden producir alodinia e hiperpata extremadamente dolorosa con aparicin nocturna.
Orofaringe e hipofaringe
No hay dolor ms severo e intolerable que el que ocurre en casos de tumores en
esta regin, sobre todo si el carcinoma es de la base de la lengua, en el que la deglucin es tan dolorosa que impide la alimentacin. Tambin aqu se incluyen las
lesiones del seno piriforme, el cual puede invadir todas las paredes de la faringe,
laringe, cartlago tiroideo y glndula tiroides. Puede haber invasin del nervio larngeo recurrente y larngeo superior, causando ronquera.
Los tumores localizados en la pared lateral de la faringe producen dolor unilateral en la garganta, contrario al dolor producido por infecciones Luego estos pacientes presentan disfagia, sensacin de cuerpo extrao, dolor de odo, saliva ve-
100
(Captulo 6)
teada con sangre y cambios en la voz. Las ulceraciones de la mucosa empeoran

y aumenta la incomodidad de estos pacientes.59
El bloqueo del nervio glosofarngeo en estos pacientes, que de por s se encuentran debilitados, es el indicado.34,38 El nervio accesorio est en la proximidad, y como resultado del bloqueo el paciente puede experimentar debilidad de
los msculos esternomastoideos y trapecio. Al mismo tiempo, existe la posibilidad de producir dao a las paredes de la cartida interna y yugular interna. Estas
complicaciones ocurren con la tcnica extraoral a nivel de la mastoides y el proceso estiloideo.20
Otro abordaje alternativo para bloquear el nervio glosofarngeo sera por la va
intraoral, a nivel del pilar posterior en la orofaringe.25 Igualmente, se puede producir analgesia antes de tragar, con anestsico tpico en forma de gel. Un cierto
porcentaje de pacientes obtienen mejora del dolor con bloqueos, especialmente
del nervio mandibular, a pesar de que la mayora de la inervacin proviene del
nervio glosofarngeo.
La destruccin del nervio glosofarngeo se puede llevar a cabo utilizando las
tcnicas de radiofrecuencia y crioterapia, minimizando las complicaciones causadas al emplear bloqueos neurolticos. El abordaje con la tcnica de radiofrecuencia es a travs del foramen yugular, estimulando detenidamente para evitar
lesionar el nervio vago o el nervio accesorio.39 Con la crioterapia, la tcnica descrita es utilizada en el abordaje intraoral, causando la criodenervacin a nivel de
la fosa tonsilar o pilar posterior en la orofaringe.40 En ltima instancia, se puede
recurrir a la seccin del nervio intracranealmente, cuando las terapias ms conservadoras, como las expuestas anteriormente, han fallado en proveer analgesia
en la distribucin del nervio glosofarngeo.64
Tumores de la glndulas salivales

Las glndulas partidas, submaxilares y sublinguales pueden desarrollar tumores
malignos avanzados, sobre todo cuando invaden nervios adyacentes y otras estructuras cercanas. Los tumores blandos, como el mucoepidermoide y adenoide,
crecen rpido y ulceran la piel o la mucosa, produciendo dolor. Al invadir la partida invaden el nervio facial, causando parlisis facial del msculo y la estructura
sea adyacente. Los tumores malignos de la glndula submandibular invaden la
mandbula, el hueso hioides y eventualmente la lengua, el nervio hipogloso y la
orofaringe. Raramente afectan la base del crneo, donde pueden causar neuralgia
de nervio trigmino y glosafarngeo.
Es estadios avanzados se presentan con disfagia y dolor severo. Mayormente
se alivia el dolor en estos casos, bloqueando al nervio mandibular y los nervios
del plexo cervical superior superficial y profundo.41
101
Tumores del odo

En el pabelln del odo ocurren carcinomas in situ que rara vez producen dolor.
En el odo medio o interno el dolor por tumores puede ser severo, por compresin
de estructuras adyacentes. Dependiendo de su localizacin, puede incluir zonas
inervadas por los nervios craneales V, VII, IX, X o XII y aun incluir ramas de los
nervios C2 y C3. El tratamiento del dolor en esta regin sera bloqueando el nervio
afectado por debajo del foramen yugular con las tcnicas ya descritas anteriormente.25,42,58
Cncer de la laringe
El dolor por carcinoma de la laringe es ms un adolorimiento al hablar o al deglutir, con irritacin persistente de la garganta, excepto en casos avanzados con lesiones extrnsecas, ulceraciones, infeccin o invasin de troncos nerviosos y cartlago, siendo exacerbado por la fonacin o deglucin. Muchas de las lesiones se
originan en la epiglotis. El cncer de las cuerdas vocales invade los msculos de
la laringe con rapidez, ocasionando ronquera en estadios tempranos, y progresa
hasta obstruir la va area. Puede referirse al odo ipsilateral, causando otalgia.
Se ha descrito para el control del dolor bloquear el nervio larngeo superior slo
unilateralmente con sustancias neurolticas, para evitar la obstruccin de la laringe por aduccin de los msculos que componen la laringe al bloquearse de ambos
lados.25,41
Tumores de la glndula tiroides

Es uno de los pocos tumores donde la incidencia en la mujer es mayor. Los tumores malignos incluyen el adenocarcinoma papilar, carcinoma folicular, carcinoma medular y carcinoma indiferenciado. Los carcinomas folicular y papilar son
los que causan mayor ndice de metstasis. Generalmente estos tumores no producen dolor, solo cuando producen invasin de otras estructuras.59
Tumores de la base del crneo

Cefaleas o dolor en la cabeza y el cuello pueden ser sntomas de un tumor a nivel
de la base del crneo y el atlas. El tumor puede ser cerebral primario, metstasis
del tumor cerebral o metstasis de los huesos de la base del crneo. Usualmente
hay envolvimiento de los nervios craneales que salen por el foramen basal, siendo
102
(Captulo 6)
el dolor la queja ms temprana antes de los sntomas neurolgicos.43 Es difcil de

diagnosticar con simples radiografas, siendo la historia y el examen fsico de
suma importancia. Diagnosticados a tiempo, responden muy bien a radioterapia.
En adicin, estas lesiones pueden presentarse con diferentes sntomas y signos,
constituyendo as sndromes especficos. Varios ejemplos son: sndrome de Vernet o del foramen yugular, sndrome del seno cavernoso, sndrome del cndilo
occipital, sndrome de Villaret o sndrome retrofarngeo, sndrome cerebelopontino, sndrome de GarcinHartmann, sndrome de GradenigoLonnois y sndrome de la fosa pterigopalatina.59
Dolor en el cncer del cuello

La mayor parte de los tumores en la regin cervical provienen de metstasis a los
ganglios linfticos de lesiones primarias en la lengua, amgdalas, mandbula y
otras partes de la cabeza. Cuando comienzan a invadir estructuras vasculares y
nervios somticos a nivel del cuello, causan dolor severo casi insoportable con
sntomas de neuralgia cervical y ardor constante. Ocasionalmente carcinomas
epidermoides primarios y de clulas basales provenientes de la piel del cuello son
tan extensos, con ulceraciones e invasin profunda, que no pueden ser removidos
quirrgicamente. En estos casos se requiere de control del dolor con diferentes
tcnicas.
Se ha descrito el empleo del bloqueo neuroltico subaracnoideo a nivel cervical para los casos de dolor por cncer proveniente de segmentos cervicales con
buenos resultados en 50% de los casos. Es difcil aliviar el dolor con esta tcnica,
debido a que la sustancia neuroltica sera rpidamente diluida con el lquido
cefalorraqudeo por la rapidez con que circula a este nivel. Tambin es difcil restringir el agente neuroltico al segmento deseado.45 Anteriormente se practicaban
bloqueos paravertebrales cervicales, siendo muy poco descritos en la literatura
disponible. Existen publicaciones que describen el bloqueo subdural cervical con
agentes neurolticos para dolor causado por enfermedades neoplsticas del odo,
nariz y garganta, as como tambin de cnceres a nivel cervical.45,46 El espacio
subdural es ms ancho a nivel cervical que a cualquier otro nivel de la columna
vertebral, permitiendo ms volumen y mayor control de la difusin del agente a
inyectarse.59 No se encuentran estudios comparativos para determinar las ventajas de cada una de las tcnicas aqu mencionadas.
Otra alternativa sera el bloqueo neuroltico epidural, del cual se ha descrito
la tcnica empleando un catter epidural resistente a las sustancias neurolticas
y posicionndolo con el uso de fluoroscopia para guiar el catter lo ms cercano
posible al nivel deseado. Con esto se reducen las complicaciones, al igual que se
controla la difusin previsible del agente en un espacio que posee muchas distor-
103
siones.47 Como con las tcnicas anteriores, no existen datos suficientes para evaluar objetivamente los resultados de la eficacia.
Nuevas tcnicas y terapias alternativas para

el control del dolor en cncer de cabeza y cuello
Hasta la fecha no hay un mtodo seguro para el tratamiento del dolor refractario
proveniente de las estructuras de cabeza y cuello (cuadro 67). En pacientes con
dolor difuso de la cabeza y el cuello, la fuente del dolor generalmente envuelve
mltiples nervios. Los nervios craneales y los nervios perifricos somticos coexisten para proveer informacin aferente nocioceptiva. En adicin al dolor somtico punzante severo, el ardor puede resultar de vas nocioceptivas dentro de la
cadena simptica. La multiplicidad de las vas nocioceptivas pueden hacer que
los bloqueos de nervios individuales sean inefectivos. A semejanza, la invasin
local de tumor puede hacer imposible e imprctico el bloqueo de nervios perifricos. Los resultados de diferentes mtodos neuroquirrgicos y anestesiolgicos,
como la rizotoma de las races posteriores de C2C5, cordotoma de C2, intervenciones sobre el ganglio gasseriano23,44 y sus ramas, intervenciones en el nervio
glosofarngeo, talamotona medial estereotxica,50,60 estimulacin elctrica de
las estructuras cerebrales, inserciones de catteres en el ventrculo lateral e intraventricular para la administracin de morfina,49,61,62 y las inyecciones intracisternales de glicerol y fenol,50 han sido asociados con niveles inaceptables de alivio
del dolor o han causado serios efectos secundarios.
Recientemente se han reportado aceptables resultados empleando infusiones
intracisternales continuas con catteres intratecales a travs de abordajes descritos por Appelgren y colaboradores como suboccipitales, cervical bajo o torcico
alto, utilizando anestsicos locales y narcticos como la morfina.51 Para el dolor
de cabeza y cuello, la mejor localizacin parece ser a nivel de los cuerpos vertebrales de C1 o C2. La habilidad de esta tcnica para inhibir las mltiples vas nociceptivas es la razn por la cual el mejoramiento en la eficacia analgsica ha sido
observado en un grupo de pacientes, en el cual otras tcnicas fueron relativamente inefectivas.52,58 No se debe obviar el potencial para posibles complicaciones
de esta tcnica, como dao del tejido neural a nivel de la mdula cervical, sangramiento en la mdula espinal e infecciones como meningitis e encefalitis.
Infusiones epidurales de analgsicos
En casos avanzados de cncer de cabeza y cuello, si hay acceso a la regin posterior, se puede insertar un catter de poliamida en el espacio epidural cervical para
la administracin continua o intermitente de analgsicos que pueden incluir mor-
104
(Captulo 6)
Cuadro 67. Procedimientos teraputicos para cncer

de cabeza y cuello
Bloqueos
Neuromodulativos
Destructivos
Retrobulbar
Ramas nervio trigmino
Oftlmica
Maxilar infraorbital
Mandibular
Lingual
Alveolar inferior
Mental
Ganglio esfenopalatino
Ganglio gasseriano
Diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Baln compresivo
Nervio glosofarngeo
Diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Crioterapia
Ganglio estrellado
Percutneo diagnstico
Neuroltico
Radiofrecuencia
Simpatectoma
Plexo cervical
Superior
Profundo
Insercin catter
Intracisternal
Intratecal
Peridural
Bloqueo neuroltico
Subaracnoideo
Subdural
Peridural
Ganglilisis trigeminal
Radiofrecuencia
Rizotoma retrogasserina
Neurlisis
Estimulacin elctrica de estructuras cerebrales
Hipotalamotoma ablativa
Alcohol
Estereotxica
105
Cuadro 67. Procedimientos teraputicos para cncer

de cabeza y cuello (continuacin)
Bloqueos
Retrobulbar
Talamotoma medial estereotxica
Neuroadenlisis de la glndula pituitaria
fina, hidromorfona, sufentanilo o fentanilo mezclado con bupivacana a 0.5 o

0.75%, clonidina a 0.1% en una proporcin de 10 a 20% de la solucin infundida.
Generalmente los catteres tienen que insertarse en la columna cervical y guiarlos en direccin craneal, ya sea con la ayuda de fluoroscopia o a ciegas, y pasarlo
por el espacio epidural tan alto como sea posible.53,54 Estos pacientes se trataran
de manera ambulatoria. Si no son eficaces se recomienda la insercin en la cisterna magna, introduciendo 4 o 5 cm del catter y mantenido un sello absoluto para
evitar fuga del lquido cefalorraqudeo, como lo han recomendado Applegren et
al.,50 usando sobre todo morfina con aumento progresivo de la dosis.54 Si fuera
necesario, se podra suplementar el nivel de analgesia con bloqueos de nervios
craneales con agentes neurolticos con o sin anestsicos locales, o con radioterapia en caso de que est indicada.
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7
Algias cervicobraquiales
J. Antonio Aldrete
Las algias cervicobraquiales son quizs tan frecuentes como las lumbalgias; sin
embargo, las lesiones de la columna vertebral cervical (CVC) no son tan ampliamente reconocidas porque probablemente no producen el mismo grado de dolor
fsico en el cuello, ni han recibido la misma atencin laboral porque los trabajadores no relacionan su sintomatologa con su trabajo. De cualquier forma, se considera que 17% de las mujeres y 13% de los hombres sufren algn tipo de dolor
cervical en su vida.1 Indudablemente, los riesgos y las vicisitudes de la vida moderna, evidenciados por los accidentes automovilsticos, las computadoras, los
deportes y el microtrauma repetido, provocan diversas lesiones en esta rea vulnerable por su variedad de movimientos y por ser el soporte bsico de la cabeza,
la cual pesa cinco o seis kilogramos. Se ha comprobado la incidencia de este problema en una correlacin de espondilosis cervical con la edad, notando que la
mayora de los individuos mayores de 50 aos de edad tienen signos fsicos y
radiolgicos de esta enfermedad.1
ANATOMA
El cuello contiene una variedad de rganos vitales, siendo su eje la columna vertebral cervical con siete vrtebras unidas unas a otras por cinco discos intervertebrales, 12 articulaciones de Luschka, 14 articulaciones cigapofisiales (facetas),
unidas por un sistema de ligamentos y msculos que permiten una amplia libertad
109
110
(Captulo 7)
de movimiento y elasticidad. Estructuralmente se considera que la CVC posee

una unidad superior constituida por las uniones occipitoatlntica, la atlantoaxial
y la inferior incluyendo las restantes cinco vrtebras. Para entender mejor su importante rol en la fisiopatologa del dolor cervicobraquial, es necesario considerar su anatoma desde un punto de vista funcional.
Unidad funcional superior

La primera vrtebra, el atlas, carece de cuerpo, tiene forma de anillo seo slido
con dos pilares laterales; el arco anterior es corto y se articula en el plano vertical
con la apfisis odontoidea del axis. El arco posterior forma la pared posterior del
canal vertebral. Las facetas superiores tienen una forma elipsoide en copa para
articularse con los cndilos occipitales, mientras que las facetas inferiores son redondas y cncavas para articular con las facetas superiores del axis (la segunda
vrtebra cervical). Las apfisis transversas del axis son ms largas que ninguna
otra vrtebra cervical, poseyendo un foramen transverso que permite el paso de
la arteria vertebral, venas y plexos simpticos con inserciones de varios msculos
poderosos que rotan y soportan el crneo.2
El axis tiene un cuerpo pequeo del cual se erige perpendicularmente la apfisis odontoidea, la cual acta como pivote alrededor del cual rota el atlas. En la
cara anterior hay una faceta que articula con el arco anterior del atlas y en su cara
posterior con el ligamento transverso. Las porciones laterales tienen facetas que
articulan con el atlas y con la C3, respectivamente. Las lminas son gruesas,
unindose posteriormente para formar la apfisis espinosa, que es bfida. Las
apfisis transversas son cortas con el correspondiente foramen transverso. Estas
vrtebras no tienen pedculos ni formenes laterales, de tal forma que las races
nerviosas, C1 y C2, pasan por arriba y por atrs de las superficies articulares laterales. El resto de las races pasan por agujeros intervertebrales.3
Unidad funcional inferior

Las otras cinco vrtebras tienen caractersticas comunes: un cuerpo, dos lminas,
dos arcos vertebrales y una apfisis espinosa. Los arcos vertebrales se originan
en los puntos posterolaterales del cuerpo, constituyendo as los pedculos con superficies superior e inferior, con las correspondientes facetas de las articulaciones
cigapofisiales.4 Las lminas se continan en pedculos hacia atrs formando una
apfisis espinosa en la lnea media. Delante de las facetas, las apfisis transversas
se proyectan hacia afuera con direccin caudal anterior; su superficie superior
est surcada para contener las races nerviosas del plexo cervical. De C3 a C6 tie-
111
nen el foramen transverso por el cual pasa la arteria vertebral y un tubrculo posterior, al cual se insertan los msculos escalenos. Las vrtebras se mantienen unidas por los discos intervertebrales, los ligamentos longitudinales posterior y
anterior, las articulaciones, el ligamento amarillo, el ligamento nucal, los ligamentos intertransversos y los interespinosos. Las funciones de esta unidad inferior son soportar el peso y absorber los impactos en la porcin anterior, y como
gua planeador en la seccin posterior.5
Los discos son estructuras redondas cartilaginosas fludicas y elsticas destinadas a absorber presin e impactos, permitiendo el movimiento por compresin
del contenido y desplazamiento del lquido. Los discos estn adheridos a las placas terminales de los cuerpos vertebrales por unos ligamentos circulares llamados anillos fibrosos, que estn constituidos por una red entretejida de fibras elsticas que encapsulan la matriz gelatinosa o ncleo pulposo. Las fibras elsticas del
anillo, o lamelas, se insertan en las superficies corticales del cuerpo vertebral,
permitiendo un movimiento giratorio de la vrtebra superior sobre la inferior; el
anillo tiene una inervacin abundante.
El ncleo pulposo, que es un lquido viscoso, no puede ser comprimido, de tal
forma que cualquier fuerza externa aplicada a la unidad es transmitida lateralmente hacia el aspecto interior del anillo, creando una presin que mantiene las
vrtebras separadas poniendo las fibras anulares en una tensin extraordinaria.
El movimiento en cualquier direccin ocurre cuando unas fibras se relajan mientras otras se contraen, manteniendo as una presin intradiscal constante. Con la
edad, o por trauma repetido, las fibras elsticas son reemplazadas por fibras ms
grandes, pero menos elsticas. El contenido, siendo un gel coloidal, puede absorber lquido intersticial conteniendo 80% de agua. Con la edad se deshidrata, resultando en una disminucin del polisacrido protenico.6 El disco intervertebral
recibe flujo sanguneo que desaparece a la segunda dcada, y de all en adelante
es esencialmente avascular, siendo nutrido por difusin de linfa y lquido intersticial que cruzan la pared del anillo, deshidratndose al soportar el peso del cuerpo
y rehidratndose durante el descanso nocturno.
En la columna vertebral cervical los discos son relativamente gruesos, sobre
todo el de C6C7, siendo la altura vertical anterior dos veces mayor que la posterior, dndole un aspecto de perfil de cuna, lo que contribuye a la curvatura normal
de la columna cervical cncava hacia atrs en una larga S. Otra peculiaridad
son las articulaciones de Luschka, constituidas por protrusiones seas que descansan sobre la misma proyeccin de la vrtebra inferior, formando una seudoartrosis; un trauma puede producir calcificaciones y osteofitos sobre estas unidades, que por su localizacin pueden ejercer presin sobre las races nerviosas.8
El ligamento longitudinal posterior es ancho y grueso y tiene un doble grosor entre las vrtebras que acta como refuerzo.9 La porcin posterior tiene dos arcos
unidos en una apfisis espinal media y dos apfisis transversas en donde se inser-
112
(Captulo 7)
tan los msculos y ligamentos que apoyan y soportan al crneo, as como dos superficies articulares.
Ligamentos
Estas estructuras ligamentosas son suficientemente resistentes para controlar la
movilidad del cuello. apoyar los msculos del cuello, soportar el estrs y al
mismo tiempo permiten un amplio margen de movimientos. Los ligamentos de
la nuca que conectan el occipital con el atlas son gruesos, anchos, densos y fuertes, protegen el punto vulnerable de la entrada de la mdula espinal hacia el crneo, permitiendo una flexin de 30_ y una extensin de 15_. stos incluyen:
1.
2.
3.
4.
5.
El ligamento apical del proceso odontoideo.

El ligamento lateral.
La membrana anterior atlantooccipital.
La membrana tentorial.
La membrana posterior atlantooccipital.
De la vrtebra C2 a la C7 los ligamentos longitudinal anterior (LLA) y posterior

(LLP) se adhieren firmemente a las respectivas caras del cuerpo vertebral, pero
laxamente al borde del anillo cuando cruzan sobre los espacios discales.10 Adems, el ligamento longitudinal posterior est firmemente adherido a cada disco,
pero no a la concavidad del cuerpo vertebral, el cual tiene un doble grosor y sirve
de refuerzo a los ligamentos capsulares. Al combinar su accin estos ligamentos
limitan el deslizamiento lateral de las vrtebras, as como la flexin y la extensin. Los ligamentos amarillos se localizan en pares, desde la lmina superior
hasta el borde anterior de la lmina inferior como alas elsticas fuertes, se extiende hasta la articulacin cigapofiseal y las refuerza.11
Races nerviosas
Ocho pares de races salen lateralmente de la mdula espinal por arriba de los respectivos cuerpos vertebrales, excepto la octava, que sale entre la C7 y la T1 La
primera raz sale entre el occipital y la C1.8 Cada nervio espinal est compuesto
de una raz ventral (predominantemente motora) y una raz dorsal (sensorial) y
sale de la columna por el agujero intervertebral, dividindose en una rama ventral
y una rama dorsal.12 Las cuatro ramas ventrales que forman el plexo cervical inervan los msculos del cuello. Las cuatro e ramas inferiores y la T1 constituyen el
plexo braquial, inervando la extremidad superior y el hombro. El nervio sinover-
113
tebral se origina a cada nivel. El nervio espinal inerva los ligamentos, las capas
superficiales del nulo fibroso, las venas y arterias epidurales, los manguitos de
la dura que acompaan las races nerviosas y el periostio vertebral posterior.13 La
distribucin de los dermatomos C1 a C4 se observa en la figura 71.
MOVILIDAD
Los movimientos de la columna cervical son de flexin, extensin, rotacin y flexin lateral, ocurriendo mayormente en el tercio superior del occipucio a la C3,
sobre todo entre el occipucio y el atlas, permitiendo una rotacin de 90_ hacia
cada lado. La rotacin extrema es mecnicamente limitada por la apfisis articular superior de la C3, que se interpone a la apfisis transversa de la C2 impidiendo
una rotacin excesiva que pudiese daar la arteria vertebral y las races nerviosas.
Durante la flexin anterior los formenes intervertebrales se agrandan y durante la extensin se reducen. En flexin lateral o rotacin los formenes ipsilaterales se reducen, mientras que los del lado opuesto se agrandan.
HISTORIA CLNICA
Los antecedentes de trauma enceflico, accidentes automovilsticos o el tipo de
trabajo pueden proveer indicaciones del origen del dolor cervical. Es de importancia si el dolor ocurre al despertar o despus de cierta actividad, identificar su
localizacin, su intensidad y su irradiacin, as como las causas de exacerbacin
y alivio del mismo. Es crucial discernir los sntomas de cefaleas sinusales, migraas, dolor de la articulacin del hombro, etc., de aquellos producidos por patologa de la CVC.13
Examen fsico
Adems de hacer un examen fsico completo del trax, la cara y las estructuras
del cuello (como la laringe, la glndula tiroides y los ganglios linfticos), deben
observarse las deformidades producidas por cicatrices, escoliosis, espasmo (tortcolis) muscular, y evidencia de trauma como equimosis, hematomas, etc. La
disparidad unilateral entre la posicin y altura de los hombros y de los omplatos
(ala prominente) sugiere neuropata del nervio torcico; si es bilateral indicara
una miopata. La palpacin de las estructuras seas denota su integridad, su rela-
114
(Captulo 7)
Figura 71. Esquema de distribucin de los dermatomos C1 a C4. El rea sombreada

indica sobreposicin de dos dermatomos que ocurre ocasionalmente.
115
cin con los msculos adyacentes y si hay dolor a la palpacin superficial o profunda. Un dolor en la columna vertebral al presionar sobre las apfisis espinosas
indica patologa discal.13 Un dolor sobre las facetas posteriores al esternocleidomastoideo usualmente sugiere artritis de las articulaciones cigofaciales, ya sea
de origen traumtico o degenerativo. Como punto de referencia anterior est el
tubrculo de Chassignac en la sexta vrtebra y la prominencia de la apfisis espinosa de la sptima vrtebra por detrs.
La palpacin de los tejidos blandos, de la glndula tiroides, ndulos linfticos,
cambios en movilidad y tamao, as como presencia de dolor o dureza, generalmente indican un proceso maligno. La palpacin de cada msculo se hace individualmente buscando espasmo, debilidad o hematomas. Las fosas supraclaviculares se palpan buscando ndulos linfticos y adolorimiento, como pudiera ocurrir
en tumores de Pancoast en la pleura o pice del pulmn. Una palpacin profunda
puede identificar casos del sndrome del escaleno anterior o la presencia de una
costilla cervical.14
En el aspecto posterior se palpa la pulsacin de la arteria occipital localizada
a 2.5 cm lateral de surco donde pasa el nervio occipital.
Examen de los lmites de movilidad
La flexin debe evaluarse acercando el mentn al esternn; 70_ es normal. La

extensin se evala pidiendo al paciente que vea hacia el techo; 5 a 20_ es normal.
La flexin lateral es posible a 45_, la rotacin es ideal a los 90_ cuando los pacientes viran su cara hacia cada hombro (figura 72).
No deber forzarse ninguna de estas maniobras, ya que pueden resultar en un
agravamiento de una lesin preexistente.
Otras pruebas
a. Compresin manual de la cabeza: con el paciente sentado se pone una mano
sobre el vrtice de la cabeza, presionando gradualmente sobre la misma; si
ocurre dolor generalmente indica patologa discal;11,15 si produce parestesias en las extremidades superiores sugiere radiculopata y patologa cigapofiseal.
b. Prueba de la traccin: con el paciente sentado, se coloca la palma de la mano
del mdico bajo el mentn del paciente y se eleva gradualmente, generalmente mejorando los sntomas provocados por la maniobra; esto indica
lesin discal.
c. Maniobra de Valsalva: se le pide al enfermo que exhale forzadamente con
la glotis cerrada, causando as un aumento importante de la presin intrate-
116
Flexin
Extensin
(Captulo 7)
Flexin lateral
Rotacin a la derecha
y a la izquierda
Presin hacia abajo por 30 segundos.

La presin es sobre los discos
intervertebrales
Flexin lateral que cierra los formenes

intervertebrales exacerbando el dolor o
produciendo parestesia
Traccin sostenida por 30 segundos,

abre los formenes intervertebrales.
Presin discal
Flexin lateral
Rotacin
Extensin
Flexin
Figura 72. Esquematizacin de la exploracin de la movilidad de la columna cervical;

las maniobras descritas se cuantifican en grados del ngulo de desplazamiento.
cal; esta maniobra exacerba el dolor producido por una lesin ocupante de
espacio, como por ejemplo un disco intervertebral herniado.
117
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio slo aportan informacin cuando se sospecha de artritis reumatoide, sndrome de Reiter, lupus eritematoso o una enfermedad maligna
con metstasis a la columna cervical.
ESTUDIOS DE ELECTRODIAGNSTICO
Pueden ser tiles para diferenciar neuropatas, enfermedades de la placa neuromotriz o lesiones del asta anterior, sobre todo si los sntomas no son definidos.16
Los estudios de la velocidad de conduccin proveen informacin si hay radiculopata, neuropata perifrica (por ejemplo diabtica), as como determinar un
grado cuantitativo de las mismas. La conduccin motora se evala estimulando
el nervio y haciendo un registro de la respuesta evocada, midiendo as la tnica
desde el momento de la estimulacin hasta el momento de la respuesta.17 En estudios de conduccin sensorial, la velocidad de conduccin se mide en nervios sensoriales haciendo mediciones proximales y distales al punto de estimulacin,
revelando enfermedades en que hay demielinizacin (como en la esclerosis mltiple).
ESTUDIOS RADIOLGICOS
Las radiografas simples pueden dar informacin evidente cuando hay fracturas,
mala alineacin vertebral, disminucin del espacio discal, calcificacin de osteofitos, escoliosis, prdida de la curvatura normal de la columna cervical (debida
a un espasmo muscular severo), tumores de tejidos blandos, metstasis, artritis
de las articulaciones cigapofiseales (oblicuas a 45_), artrodesis, laminotomas
previas, etc. Las placas tomadas con la boca abierta para visualizar la apfisis
odontoide son de utilidad especfica en trauma. La tomografa computarizada
slo provee imgenes axiales, a menos que se utilice una modificacin. Sin
embargo, la informacin es limitada, sobre todo en los niveles C6 y C7, donde se
sobreponen los hombros y no se obtiene visualizacin de las estructuras intratecales.18 Las imgenes sagitales y axiales obtenidas en la resonancia magntica
son de una gran utilidad con o sin medio de contraste, dando un detalle extraordinario de ligamentos, discos, races nerviosas, articulaciones, del saco dural y su
contenido, as como de las estructuras adyacentes como msculos, ganglios linf-
118
(Captulo 7)
Figura 73. Vista sagital de una resonancia magntica de la columna cervical, las flechas indican los espacios epidurales. z = mdula espinal; D = bulbo raqudeo.
ticos, arterias, etc. (figura 73). Los ecosonogramas son tiles cuando se trata de
identificar lesiones en tejidos blandos, adiposo, muscular, ligamentos, etc.19
FISIOPATOLOGA
Mecanismos de lesin
Entre las causas ms comunes de traumatismo indirecto estn aquellas producidas cuando ocurre hiperextensin y/o hiperflexin del cuello.20 El mecanismo es
de desaceleracin en accidentes automovilsticos de frente. La cabeza es proyectada hacia adelante en flexin extrema, con un rebote en extensin, que ocurre
cuando el vehculo para repentinamente por la direccin o por el cinturn de seguridad. Si es por impacto trasero, entonces es por aceleracin. La cabeza es proyectada hacia atrs, seguida de un rebote hacia adelante del mentn tocando el
esternn en una hiperflexin extrema.21 Esta dinmica sbita produce sobreestrechamiento de los msculos con lesiones macroscpicas y microscpicas en las
aponeurosis, tendones, ligamentos y cpsulas sinoviales de las articulaciones.22
119
La hiperflexin al impacto produce una distorsin de los discos y ruptura de

las fibras posteriores del anillo, desplazamiento de las articulaciones cigapofiseales y estrechamiento de los ligamentos interespinosos y longitudinal posterior.21,23 Una hiperextensin severa produce ruptura del ligamento longitudinal
anterior, herniacin anterior de los discos intervertebrales y fracturas en cua de
los cuerpos vertebrales, presionando las races nerviosas (figura 74). Tambin
puede producir estrechamiento del esfago y de la laringe, resultando en disfagia
y disfona.
Un trauma de la articulacin temporomandibular causa dificultad a la masticacin. Un dao a fibras nerviosas autonmicas (o autnomas) puede originar nusea, vrtigo, diaforesis, sntomas visuales y auditivos e inclusive anisocoria. En
ocasiones el dolor no se percibe severo sino hasta 24 o 36 horas despus del accidente, siendo agravado por movimientos de la cabeza. Sin embargo, en casos de
fracturas, luxaciones y hernias discales, el dolor es severo inmediatamente, con
rigidez de la nuca debida a espasmo muscular.23
Un estudio mostr que hasta 60% de los pacientes que sufrieron un accidente
automovilstico y que fueron valorados en un hospital presentaron dolor cervical.
Un ao despus, 26% de los pacientes de este grupo tenan dolor cervical persistente.
El tratamiento inicial en estos pacientes es conservador. La mayora de los autores recomienda el uso de collarn cervical blando, antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), analgsicos y reposo. Se ha sugerido el uso de fisioterapia, como
la realizacin de los ejercicios isomtricos cervicales de Greenfield, calor local
y traccin.
LUXACIONES Y SUBLUXACIONES
Las luxaciones y subluxaciones ocurren ms comnmente por accidentes automovilsticos, deportes e incidentes laborales, siendo ms susceptibles aquellos pacientes con anormalidades congnitas, artritis reumatoide, osteoartritis o con artrodesis previa.24 Las luxaciones de las articulaciones atlantoaxial y atlantooccipital
pueden ocurrir aun despus de accidentes con trauma mnimo pero repetido.25
Las fracturas o luxaciones extremas pueden resultar en seccin parcial o total
de la mdula espinal con tetrapleja, cuyo nivel puede determinarse de acuerdo
con el dficit encontrado (cuadro 71).
ALGIAS MIOFASCIALES
Generalmente son secundarias a un trauma menor en individuos con hipersensibilidad exagerada y una hiperactividad simptica. La fisiopatologa es producida
120
(Captulo 7)
Impacto por atrs
Impacto por delante
Hiperextensin por aceleracin
Hiperextensin por desaceleracin
Localizacin de posibles lesiones
Fractura en cua del

cuerpo vertebral
Hernia discal anterior,

desgarro del ligamento
longitudinal anterior
Sinovitis por sublaxacin

de las facetas
Desgarro del ligamento
Desgarro del
longitudinal posterior
ligamento anterior
Desplazamiento posterior
de la faceta hacia el
foramen invertebral
Hernia discal
posterior
Desgarro de la cpsula
de la articulacin
Figura 74. Representacin de hiperextensin e hiperflexin en la lesin por mecanismo en ltigo.
por lesiones del sarcoplasma reticular, liberando iones de calcio que persisten en
el espacio intracelular y que, al combinarse con molculas de ATP, mantienen una
contraccin prolongada de ciertas fibras musculares.20
Este proceso generalmente ocurre en puntos donde ha habido traumatismos,
y es seguido por un hipermetabolismo y una vasoconstriccin localizados, reduccin de la perfusin regional y acortamiento de fibras, que forman una banda tirante muchas veces palpable y dolorosa.26
121
Cuadro 71. Efectos neurolgicos de seccin medular con tetrapleja

Nivel
neurolgico
Accin motora
Reflejos
Sensacin
Delt.
Bceps
Exten.
Flex.
Interos.
Bceps
Radial
Trceps
Diagrama
C5
C6
C6
C7
T1
C5
C6
C7
C4
C5
C6
C7
T1
T2
C2
C2
C2
C3
C4
C5
C6
C7
C8
Una segunda fase sobreviene cuando hay una depresin total de ATP previniendo la separacin del acoplamiento de la miosinaactina, lo que resulta en una
rigidez del sarcmero. En ese momento se forman los puntos en gatillo capaces
de liberar localmente histamina, bradiquinina, serotonina y prostaglandinas,27
iniciando as el proceso de hiperalgesia.
Las algias miofasciales pueden ocurrir en cualquier msculo del cuerpo, siendo frecuentes en el cuello y tronco.
En realidad, estas manifestaciones forman parte de un sndrome verdadero que
incluye depresin y ansiedad, enfocando y centralizando sus actividades alrededor del dolor.
Tambin se acompaa de insomnio, colon irritable, cefalea y una susceptibilidad a la dependencia de medicamentos. La localizacin de los puntos en gatillo
se hace por palpacin28 y puede confirmarse por sonograma, sobre todo en los
msculos suboccipitales, trapecios, esternocleidomastoideo y paraespinales,19
como se demuestra en la figura 75 y en el cuadro 72.
DISCOPATAS
Los discos intervertebrales pueden entrar en las fases de dao tisular descritas a
continuacin, ya sea por traumatismo sbito o severo o por degeneracin etrea.
1. Deshidratacin del centro cartilaginoso con fenmenos de vaco y endurecimiento perifrico que desestabiliza el soporte provedo por el disco. Puede identificarse en tomografa computarizada (TC) o resonancia magntica
(RM), por vaco (gas) aparente o ndulos de Schmorl.17
2. Abombamiento, disminuyendo la altura del disco, aumentando la presin
intradiscal manifestndose por dolor difuso, sobre todo despus de activi-
122
(Captulo 7)
Figura 75. Demostracin de una cicatriz muscular en el msculo deltoide izquierdo por
sonograma (entre cruces).
dad fsica y al final del da laboral. Mejora con descanso y se diagnostica

con radiografas simples, mielografa, tomografa y/o resonancia magntica.15
3. Protrusiones, aparecen como una extensin de la cpsula discal por estrechamiento, generalmente posterior hacia el ligamento longitudinal correspondiente. Es difcil de diferenciar excepto con TC o RM.18,29
4. Rasgamiento del anillo fibroso, implica generalmente hiperflexin, trauma
en jvenes o microtrauma en ancianos, sin xodo del contenido discal.30 Es
diagnosticable solamente por TC o RM.
Cuadro 72. Puntos gatillos de las algias miofasciales

Msculo
Trapecio
Infraespinoso
Elevador de la escpula
Esplenio
Escalenos
Msculos posteriores del cuello
rea de referencia del dolor

Cuello, hombros o regin temporal
Parte postrior del cuello, rea suboccipital, deltoides, hombro
y caras lateral y frontal de brazo y antebrazo
Borde vertebral de la escpula
Cabeza, occipucio, hombro o cuello
Trax, borde superior de la escpula
Regin suboccipital, cuello y hombros
Modificado de Travell JG, Simona DG. Myofascial Pain and disfunction. The trigger point manual.
Vol. 1, Baltimore, Md. Williams & Wilkins, 1983
123
5. Hernia o ruptura del disco, implica extrusin del contenido fuera de la cpsula, que adems de presionar las estructuras adyacentes produce irritacin
qumica, sobre todo de tejido nervioso, que contina siendo vertido por 18
o 24 meses despus de la ruptura capsular.6,31
Dependiendo hacia dnde ocurre pude ser anterior, lateral o posterior; esta ltima
variedad es la ms peligrosa, ya que se proyecta hacia el canal vertebral mellando
el saco dural y produciendo presin, ya sea en la mdula espinal (mielopata) o
en las races nerviosas (radiculopata).5,8
ESPONDILOSIS CERVICAL
La espondilosis cervical es una de las causas ms comunes de las algias del cuello, y puede ocurrir principalmente despus de la cuarta dcada de edad. Es un
proceso degenerativo de los discos intervertebrales que se inicia por un abombamiento de los discos, los que, al perder hidratacin, se hacen menos elsticos y
se aplanan, disminuyendo la altura del espacio intervertebral. Inicialmente el
periostio es levantado del cuerpo vertebral y se calcifica formando exostosis, llamadas tambin osteofitos, que cuando se proyectan posterior o lateralmente pueden ocasionar compresin del saco dural o de races nerviosas.32 En estas circunstancias, aun traumas mnimos pueden causar descompensacin estructural de la
columna, resultando en manifestaciones neurolgicas.21,25,32
La estenosis del canal cervical ocurre cuando hay un disco herniado, anormalidades congnitas como pedculos cortos, osificacin del LLP o hipertrofia del ligamento amarillo. Una presentacin clsica se observa en casos ms avanzados
con dolor de cuello que se entiesa debido a espasmo muscular irradiado hacia el
hombro, el brazo y la mano, con debilidad espstica de toda la extremidad superior y adormecimiento sobre todo en los dermatomos C7 y C8, que son los segmentos ms frecuentemente afectados y que causan una reduccin gradual de la
movilidad del cuello, sobre todo de la rotacin lateral (figura 72).
No obstante que la sintomatologa aparece gradualmente, puede tener exacerbaciones, sobre todo por traumatismos. Otros factores predisponentes son algunas alteraciones metablicas, microtrauma repetido, anormalidades congnitas
y artritis reumatoide.
En breve, la patofisiologa de la osteoartritis parece manifestarse por una accin anormal de osteoclastos y osteofitos, con prdida simultnea de cartlago articular, disminucin de la movilidad y alineamiento de los mismos. Subsecuentemente hay hipertrofia y calcificacin de ligamentos, degeneracin de los discos
con angostamiento de los formenes intervertebrales y del canal vertebral.17 Es-
124
(Captulo 7)
tas lesiones pueden resultar en presin sobre las races nerviosas, compresin del
saco dural y de la mdula espinal y, en casos avanzados, compresin extrnseca
de la arteria vertebral o del esfago. La radiculopata puede manifestarse por adolorimiento, adormecimiento y debilidad. La mielopata se presenta con paraparesia asimtrica, hiperreflexia y Babinski positivo. Puede haber impedimento a la
vibracin y prdida del sentido de posicin de los pies. En casos avanzados, sobre
todo en ancianos, se presenta compresin de la arteria vertebral por osteofitos al
rotar la cabeza o al hiperextender el cuello, produciendo isquemia cerebral.12,13
ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

La artritis reumatoide consiste de eventos inflamatorios en mltiples articulaciones. Frecuentemente afecta las articulaciones pequeas de la mitad superior de
la columna cervical, especialmente una subluxacin atlantoaxial que puede producir cuadriparesia espstica con prdida del tacto en las manos (cuadro 73).
El dolor se localiza en la parte superior del cuello y la base del crneo, referido
hacia las regiones temporal y retroorbital con parestesia, hiperestesia y debilidad
de los brazos y piernas. La resonancia magntica es el estudio radiogrfico ms
til demostrando la continuidad del bulbo raqudeo con la mdula espinal.18,29 En
las articulaciones facetarias el dolor es localizado sobre las mismas en la cara
lateral del cuello.11
OSTEOARTRITIS
Es probablemente la causa ms comn de cefalea en pacientes mayores de 50
aos. Es un proceso degenerativo etario que se acrecenta por trauma, enfermedaCuadro 73. Manifestaciones de radiculopata
cervicobraquial por compresin
Espacio
Raz
afectada
Radiacin del dolor

del cuello hacia
Dficit motor
Dficit
sensorial
C4C5
C5
Hombro, escpula, trax, lateral del brazo
Deltoide, bceps y
supraespinoso
Sobre deltoide y
brazo
C5C6
C6
Bceps, radiales
extensores
De antebrazo, ndice, pulgar
C6C7
C7
Hombro, lateral del

brazo, escpula y
antebrazo
Hombro, lateral del
brazo, dedo ndice
Trceps
ndice, palma, dedo

medio
C7T1
C8
Brazo medio, cubital

del antebrazo, escpula
Trceps, extensores, lumbricales
Dedos anular y meique, cubital de la

mano y antebrazo
125
des metablicas y anormalidades congnitas, afectando discos intervertebrales,

articulaciones cigapofiseales o de Luschka, ligamentos, tendones, cpsulas, msculos, cartlagos hialinos y hasta huesos.29,30 La presencia de osteofitos grandes
o hernias anteriores discales localizados en la parte anterior de la CVC genera
adolorimiento con espasmo muscular cervical. Tambin producen sntomas relacionados con la funcin de deglucin en la faringe y el esfago con sensacin de
cuerpo extrao. Las imgenes radiogrficas (TC o RM) pueden ser confirmadas
por el trago de bario.18,33
SIRINGOMIELIA
Ocasionalmente los sntomas mal definidos sugieren compresin de races y haces medulares causados por alteraciones dentro de la mdula espinal, que pueden
ser congnitas o adquiridas. Estas ltimas pueden ser producidas por trauma,
tumores o posquirrgicas. El sndrome de Chiari puede manifestarse en forma semejante. Ambas son diagnosticadas por RM y suelen requerir derivaciones para
impedir obstruccin de la circulacin del lquido cefalorraqudeo.29,30
TUMORES
De 5 a 10% de los pacientes con cnceres sistmicos desarrollan metstasis a la
columna vertebral, y de este grupo 15% son al segmento cervical, siendo los ms
comunes los de mama, pulmn y prstata.
El dolor cervical por tumor generalmente es el resultado de metstasis al cuerpo vertebral con extensin al espacio peridural. Al parecer, hay dos sitios ms
susceptibles a desarrollar metstasis:
1. La apfisis odontoide de la C2, causando dolor en la base del crneo y rigidez de la nuca.
2. A nivel de la C7 y T1, manifestndose como radiculopata braquiocervical.5,11
El mecanismo de las metstasis puede ser por dispersin hematgena o por extensin contigua a travs de nervios y vasos linfticos.13
En tumores primarios del cuello hay dolor a la palpacin de las apfisis espinosas o de las articulaciones cigapofiseales. El dolor es causado por invasin directa
del tumor en 75% de los casos, o por quimioterapia, radioterapia o ciruga en el
restante 25%. El diagnstico preciso requiere TC o RM.18,29
126
(Captulo 7)
CALCIFICACIN DE LIGAMENTOS
El ligamento amarillo es el ms comnmente afectado, aunque tambin puede
serlo el ligamento longitudinal posterior, produciendo un efecto de lesin de ocupacin de espacio en el canal vertebral con manifestaciones de radiculopata y
aun de mielopata.14,17 Los pacientes presentan dolor a la flexin y a la extensin
extremas y a la palpacin profunda. El diagnstico requiere TC o RM.29
SNDROME DE TENSIN CERVICAL

El sndrome de tensin cervical, como su nombre lo indica, es causado por mayor
tensin de los msculos a este nivel. No suele relacionarse con un episodio especfico de lesin, pero puede deberse a una posicin ergonmicamente incorrecta
durante un periodo prolongado. No se permite que los msculos que se usan para
mantener la posicin esttica se relajen cuando se requiere. Los plomeros y otras
personas que trabajan en posiciones incmodas corren un riesgo especial, pero
el problema se observa ms en personas con trabajos de escritorio que permiten
poco movimiento de la cabeza y el cuello.
El sndrome de tensin cervical produce rigidez, ocasionalmente acompaada
de cefalea leve y dolor en el cuello que suele irradiarse a las regiones torcicas
superiores. Existe dolor a la palpacin del elevador del omplato y del trapecio,
con mayor tensin a la palpacin. El paciente puede despertar sintindose bien,
pero los sntomas aumentan al avanzar el da. Hacia el final de la jornada el
paciente se siente cansado y desea dormir para ayudar a relajar la tensin muscular. Por lo general no existen sntomas radiculares, y el examen neurolgico es
normal. Si un paciente se queja de calambres o parestesias en las extremidades
superiores, debe considerarse la coexistencia de una lesin por movimientos repetitivos.34,35
Las radiografas simples de columna son normales en los pacientes jvenes.
Las personas de edad avanzada pueden tener cambios de osteoartritis en la columna. Puede ser difcil determinar si la causa del dolor es la falta de movimiento
por la postura esttica durante el trabajo, por los cambios degenerativos subyacentes o por ambos.
CEFALALGIA OCCIPITAL
La cefalalgia occipital es causada por un movimiento de bloqueo alrededor de
la articulacin occipitoatlantoidea, en donde se unen el cuello y el crneo. El sn-
127
drome de tensin cervical es causado por mantener el cuello mucho tiempo en

posicin rgida. Entre las causas ms comunes se incluye ver televisin al estar
sobre un sof con la cabeza y el cuello elevados, sostener mucho tiempo el telfono por debajo de la barbilla y realizar trabajo de escritorio por tiempo prolongado con pocos cambios de posicin. Es ms probable que la cefalalgia occipital
se presente como una afeccin aguda que el sndrome de tensin cervical. Las
facetas de las vrtebras superiores colocadas a cada lado del atlas bloquean (subluxan) y restringen el movimiento contra el occipucio.22 Esto no puede observarse en las radiografas del cuello y requiere de RM o TC.18,24
Los cambios tisulares locales ocasionan un espasmo muscular muy doloroso
a lo largo del tringulo muscular occipital del lado afectado.4 Esta reaccin de
tipo inflamatorio afecta tambin la raz nerviosa C2 y puede causar sntomas radiculares asociados. Los pacientes describen en forma tpica dolor local intenso en
la regin occipitoatlantoidea, con frecuencia acompaado de dolor o adormecimiento del cuero cabelludo. El fenmeno est bien localizado y tiende a ser unilateral. La palpacin de la articulacin occipitoatlantaoidea suele reproducir los
sntomas.26
Algunos pacientes refieren mareo o sensacin de cabeza ligera. Aqullos
que tienen dolor intenso pueden sufrir cefaleas semejantes a la migraa, con sntomas asociados como nusea y fotosensibilidad. Mientras persiste el dolor tienen dificultad para dormir y para realizar las actividades diarias. La historia natural de la cefalalgia occipital aguda no tratada es el de una cefalea que puede ser
intensa durante uno a tres das antes de ceder en forma gradual y resolverse, casi
siempre, en una semana. Sin embargo, no son raras las cefaleas occipitales crnicas en trabajadores cuya postura laboral implica un riesgo.13
TRATAMIENTO
Ya que ciertas modalidades teraputicas son comunes a varios procesos patolgicos de la regin del cuello, aqu se considerarn en conjunto. Como medida inicial en trauma, osteoartritis o lesiones discales severas, se recomienda la inmovilizacin inmediata con un collarn de plstico (Filadelfia) o suave, hasta que se
hagan los estudios radiolgicos pertinentes. Los analgsicos no esteroideos son
el primer paso en casos leves de trauma, artritis reumatoide u osteoartritis. En casos ms severos se requiere la escalacin gradual de analgsicos opioides desde
hidrocodona, codena, oxicodona, meperidina y morfina en tumores y en aquellos
casos avanzados en los cuales otras modalidades teraputicas han fracasado. Los
relajantes musculares son indicados siempre que se presente espasmo muscular.8
Si se confirma que ha habido luxacin, subluxacin severa o fractura, se puede
requerir de traccin del crneo con pesos de 2 a 6 kg durante dos a tres meses.33
128
(Captulo 7)
Si hay indicaciones por mielopatas o radiculopatas se requiere de fusin cervical, ya sea con hueso en cuna o con placas metlicas y tornillos, con o sin inmovilizacin subsecuente con halos o frulas especiales, sobre todo si ha habido desplazamiento con espondilolistesis.36,37 Cuando hay lesiones deteriorantes de
disco, disquitis (abombamiento, protrusin) o hernias pequeas sin radiculopata, las inyecciones intramusculares de esteroides y anestsicos locales destinados a reducir la inflamacin adyacente alivian el dolor y permiten realizar la terapia fsica y ejercicios sin molestias.36 La fisioterapia es generalmente ineficaz
cuando los pacientes tienen dolor severo. Se obtienen mejores resultados con la
coordinacin de estas dos modalidades.37 Se debe tener extrema precaucin con
masajes y manipulaciones del cuello, que pueden causar ms dao.3840
Si hay radiculopata en hernias discales laterales o paracentrales grandes (de
3 a 4 mm), la realizacin de cuatro o cinco bloqueos peridurales con esteroides41
puede expandir el espacio peridural al reducir la inflamacin alrededor de estructuras nerviosas y al diluir la accin tisular irritante producida por el material proteico liberado a travs de la ruptura discal.6 Mientras haya progreso gradual de
los sntomas y un aumento obvio de la fuerza del puo, medida cuantitativamente, estas inyecciones pueden continuarse. Si el paciente sube de peso o tiene algn
otro efecto secundario a los esteroides,41 pueden hacerse los bloqueos con 1 o 2
mg de indometacina diluidos en 4 mL de bupivacana a 0.25%.42
Si hay mejora temporal, pero el dolor reaparece y es intenso, se puede insertar
un catter epidural temporal para la administracin intermitente por infusin de
analgsicos,43 sobre todo anestsicos locales (figura 76). En casos de tumores
malignos se requerir la infusin de opioides y, si es necesario, de antiemticos
y agonistasantagonistas,4344 para evitar los efectos secundarios a los narcticos.
Esta infusiones pueden prolongarse por meses y, si es necesario, repetirse, con
baja incidencia de complicaciones.43,45
En casos de fibromialgia y la presencia de puntos en gatillo, as como artralgias
facetarias, pueden inyectarse 2 mL de solucin a 0.25% de bupivacana47 con esteroides48 o ketorolaco.49 Tambin es benfico el uso de la neuroestimulacin
elctrica transcutnea (TENS) cuando se aplica intermitentemente con los electrodos puestos correctamente.50
Es igualmente benfica la fisioterapia con aplicacin de ultrasonido y calor en
casos crnicos y modalidades con fro o hielo en casos de dolor agudo o trauma.37
Las manipulaciones pueden ser extremadamente peligrosas en casos de tumores,
discos herniados, subluxaciones, fracturas y aun en casos avanzados de osteoartritis, por lo que deben evitarse.38,51,52
El masaje de tejidos blandos es apropiado en esguinces, tortcolis, artritis reumatoide y en la fase posquirrgica; sin embargo, no debe aplicarse masaje profundo (Rolfing) en el cuello. Otras alternativas han sido propuestas para evitar
intervenciones quirrgicas.37,53
129
Figura 76. Paciente con catter temporal en la columna vertebral cervical para la infusin de analgsicos durante 104 das.
Los relajantes musculares son de gran utilidad cuando hay espasmo muscular
y calambres; el uso de otros medicamentos adyuvantes, como antidepresivos,
tranquilizantes e hipnticos, puede ser til cuando estn indicados. Los esteroides sistmicos tienen una morbilidad alta.54 Se requiere de estabilizacin orttica55 o quirrgica56 cuando hay posibilidad de dao neurolgico por inestabilidad.
Se puede indicar la descompresin quirrgica por va posterior cuando hay estenosis severa del canal vertebral o han fallado las fusiones por va anterior.53,57,58
Tambin se indica como medida paliativa en casos de tumores invasores que produzcan lesiones medulares por compresin severa.32 Se pueden usar infusiones
de morfina intraventricular en cncer de cabeza y cuello avanzado.59 Las corporectomas vertebrales, laminoplastias y cordotomas son operaciones ablativas
que se usan poco en la actualidad, siendo indicadas slo en casos extremos y
como ltimo recurso.
Los sndromes de cuello y extremidad superior con caractersticas de distrofia
refleja simptica son discutidos en otra seccin de esta obra. Queda por enfatizar
la necesidad de reconocer,60 y sobre todo tratar34 y prevenir,35 las algias cervicobraquiales secundarias a las posiciones anormales del cuello y con microtrauma
repetido producidas en condiciones laborales.
130
(Captulo 7)
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ndice alfabtico
Amanita muscaria, 6
amapola
efecto analgsico y antiespasmdico de la, 3
zumo de la, 2
ameloblastoma, 97
American Pain Society, 7
amitriptilina, 33, 34, 36, 48, 51, 52,
60, 71
analgsicos, 28
no esteroideos, 127
angioma, 24
anorexia, 83, 88
antiinflamatorios no esteroideos, 28
nulo fibroso, 113
apfisis
espinal media, 111
espinosa, 110, 115
odontoide, 117
arteria(s)
cerebrales, inervacin simptica
de, 14
vertebral, 111, 113
AAS, 36
accin alfabloqueadora, 31
acetaminofn, 32, 72
acetilcolina, 18
aciclovir, 70
cido
acetilsaliclico, 28, 32
mefenmico, 36
tolfenmico, 32, 36
valproico, 35, 36, 70
ACTH, 18
actividad antidepresiva, 34
adenomegalia, 21
agujero intervertebral, 112
albmina, 18
alcohol, 12
algia(s)
cervicobraquial, 109
miofasciales, 119, 122
algologa, 3
alucinaciones, 83, 88
133
134
arteritis de clulas gigantes, 54

articulacin
atlantoaxial, luxaciones de la,
119
cigapofiseal, 112, 117
de Luschka, 111
temporomandibular, 75
dislocacin verdadera de la,
77
artralgia facetaria, 128
artritis
de las articulaciones cigofaciales,
115
reumatoide, 117, 124, 128
asfixia por estrangulacin, 3
aspartame, 12
astenopa, 57
ataque isqumicos transitorios, 26
ataxia, 92
atenolol, 36
ATP, 18
aura, 13, 23
de la migraa clsica, 16
migraosa, 19
de inicio agudo, 25
sin cefalea, 24
motora, 12
sensorial, 12
tpica, 24
visual, 12
B
baclofn, 59, 70
beleo, 3, 5
belladona, 5
beta bloqueadores, 34
betaendorfina plasmtica, 17
biorretroalimentacin en el tratamiento de la migraa, 37
(ndice alfabtico)
bloqueadores de los canales del calcio, 34

bloqueo
del ganglio gasseriano, 96
del nervio mandibular, 97
neuroltico, 93, 96
del nervio alveolar, 97
epidural, 102
subaracnoideo, 102
peridural con esteroides, 128
bradicardia, 34
bradiquinina, 121
bupivacana, 105, 128
butabarbital, 28
butorfanol, 30, 35
C
cabeza, dolor de, 9
cafena, 29
calcitonina, 17
pptido relacionado con la, 18
cncer
bucal, 97
de cabeza y cuello, procedimientos teraputicos, 104, 105
de la laringe, 101
de la mandbula, 97
de la nariz y estructuras paranasales, 95
de maxila, 94
del seno maxilar, 94
terminal, 82
tratamiento, 82
capsulitis, 77
caquexia, 88
carbamazepina, 59, 60, 70
carcinoma
de la lengua, 98
de la mucosa oral, 99
de labios, 98
ndice alfabtico
del paladar, 98
carcinomatosis menngea, 91
cardiopata previa, 30
carotidinia, 53, 71
cefalalgia occipital, 126
aguda, 127
cefalea(s), 9, 21, 41
anamnesis, 26
asociada con alteraciones intracraneales no vasculares, 54
cervicognica, 38, 57
clasificacin de la International
Headache Society, 41
coital, 50
de causa
oftalmolgica, 57
otorrinolaringolgica, 56
de la diseccin arterial, 53
de la hemorragia subaracnoidea,
54
de la isquemia cerebral, 52
del cromocitoma, 56
descripcin de la, 20
disautonmica postraumtica, 52
en racimos, 41, 43
en trueno, 54
metablica, 55
neuralgiforme unilateral, 67
orgsmica, 50
por sinusitis, 57
postraumtica, 51
primarias, 41
provocada por
ejercicio fsico, 50
tos, 50
pulstil, 17
punzante idioptica, 49
recurrente, 11
semiologa de la, 20
rinognica crnica, 56
severa, 35
135
sexuales, 50
sinusal, 113
tensional, 38, 47
episdica, 28
teora clsica de la, 48
cicuta, 5
ciproheptadina, 34, 36
circulacin cerebral, 14
ciruga ablativa, 92
clonazepam, 70
cloroformo, 3
clorpromacina, 31, 32, 70
cluster, 42
cocana, 6
codena, 28, 32, 35, 127
collarn
cervical blando, 119
de plstico, 127
colon irritable, 121
control neuroendcrino, 15
contusin cerebral, 3
cordotoma, 129
cornejo jamaiquino, 38
corporectoma vertebral, 129
corteza cerebral, 15
corticoides, 37
crneo, inervacin del, 13
crecimiento ganglionar, 92
crioterapia, 100
cuerpos vertebrales, 112
curanderismo, 5
D
dficit motor transitorio, 24
demielinizacin, 117
denervacin por radiofrecuencia, 58
depresin respiratoria, 29
dermatoma, 91
dermatomo, 113
dexametasona, 37
136
difenilhidantona, 59, 70
dihidroergotamina, 18, 29, 31, 32
dihidroergotamina intravenosa, 10
dinorfina, 18
discopata, 76, 121
diseccin en arteria cartida, 71
disfagia, 119
disfona, 119
disfuncin temporomandibular, 72
displasia sea occipitosuboccipital,
50
disquectoma, 78
disquitis, 77, 128
distona, 31
distrofia simptica refleja, 72, 129
dolor
a travs de la historia, 1
abdominal, 12
caractersticas, 84
causas, 83
cervicobraquial, 110
clasificacin del, 89
condiciones derivadas del cncer
o su tratamiento, 83
condiciones no relacionadas con
cncer, 83
control del, 12
sistemas ascendentes y descendentes de, 15
de cabeza, 83, 88
mecanismos relacionados con
fenmenos intracraneales,
15
debido a cncer de la faringe, 99
dental, 67, 72
descriptores del, 88
en arteria cartida, 71
en el cncer del cuello, 102
en la parte alta de la espalda, 83
en los eventos de la actividad
humana, 1
(ndice alfabtico)
en senos paranasales, 72
escala descriptiva simple de la
intensidad del, 86
escala numrica de la intensidad
del, 86
facial, 67
postraumtico, 71
fsico, 2
identificacin de las causas del,
82
intratable, 92
localizacin, 84
miofacial, 83
pobre manejo del, 6
por cncer, valoracin del, 81
posauricular, 92
preauricular, 92
referido, 91
somtico, 89
tumoral, 55
valoracin inicial, 82
valoracin progresiva del, 89
visceral, 89
dopamina, 18
antagonistas de la, 31
droperidol, 77
duramadre, estimulacin de la, 14
E
ejercicio, tolerancia al, 85
encefalina, 18
endorfina, 18
enfermedad de la columna vertebral, 3
entrenamiento biofeedback, 49
epilepsia focal, 26
equimosis, 113
ergotamina, 28, 29, 30, 31, 32, 43,
45, 50
ergotamnicos, 29
ndice alfabtico
abuso crnico de, 56

escala visual anloga, 86
esclerosis mltiple, 59, 70, 117
escoliosis, 113
esguince, 128
espasmo muscular, 91
espondilosis cervical, 109, 123
esponja soporfera, 3
estasis gstrica, 28
estatus migraoso, 25
estenosis del canal cervical, 123
esteroides sistmicos, 62, 128, 129
estesioneuroblastoma, 95
estradiol percutneo, 35
estrgenos, 12
estructuras orbitales, 93
ter, 3
evento isqumico transitorio, 52
F
famciclovir, 70
fentanilo, 105
fibromialgia, 128
fibroosteoma, 97
fibrosis, 83
pleural, 33
retroperitoneal, 33
fisioterapia, 128
flunarizina, 35, 36
fluoxetina, 49
fluvoxamina, 49
foramen ipsilateral, 113
fractura odontoidea, 91
funcin neuronal, 17
G
gaba, 18
137
gabapentina, 59
galaciclovir, 70
gammabistur, 92
ganglio
cervical superior, 14
estrellado, 14
bloqueos del, 79
complementario, 95
gasseriano, bloqueo del, 93, 94
ganglionitis del ganglio de Gasser,
42
glaucoma, 57
glutamato, 56
monosdico, 12, 56
granulomatosis del SNC, 54
H
haloperidol, 77
hematoma, 113
disecante, 53
hemicrnea
continua, 46
paroxstica crnica, 45
hemicrania, 10
hemiparesia, 92
hemipleja alternante de la infancia,
25
hemorragia
intraparenquimatosa, 54
subaracnoidea, 50, 54
herbolaria, 4
herpes zoster agudo, 70
hidrocefalia, 50
hidrocodona, 127
hidromorfona, 105
hidroxicina, 30
hiperalgesia, 121
hipercapnia, 55
hiperemia reactiva, 17
hiperreflexia, 30
138
hipertensin arterial crnica, 54

hipotlamo, 12
hipoxia, 55
histamina, 17, 121
holstica, 1
hot dog syndrome, 56
I
ibuprofeno, 32
indometacina, 46, 47, 50, 51, 128
infarto
cerebral, 26
migraoso, 25, 26
inflamacin neurgena, 13, 18
infusin(es)
cisternales, 92
epidural de analgsicos, 103
insomnio, 88, 121
International Association for the
Study of Pain, 7, 41
intoxicacin alcohlica, 5
isquemia cerebral, 124
J
jabs & jolts syndrome, 49
K
ketoprofeno, 36
ketorolaco, 28, 29, 32, 38, 49, 70,
72, 79, 128
L
laminoplastia, 129
lesin discal, 115
(ndice alfabtico)
letargia, 83
leucemia, 91
levopromacina, 32
lidocana, 38
ligamento
amarillo, 111
apical, 112
calcificacin de, 126
interespinoso, 111
intertransverso, 111
lateral, 112
longitudinal, 111
posterior, 111
nucal, 111
linfedema, 83
linfoma, 91
lquido
cefalorraqudeo, 125
intersticial, 111
litio, 30
lobotoma prefrontal, 93
lumbalgia, 109
lupus eritematoso, 117
sistmico, 54
M
malformacin
arteriovenosa, 54
de ArnoldChiari tipo 1, 50
mandbula, hiperplasia de la, 76
mandrgora, 2
manzanilla, 38
matricaria, 38
medicamentos, alergias a, 85
mdula espinal, 3, 112
compresin de la, 84, 91
membrana
anterior atlantooccipital, 112
posterior atlantooccipital, 112
tentorial, 112
ndice alfabtico
meningioma del cavum de Meckel,

59
meningitis autoinmunitaria, 54
meperidina, 28, 30, 36, 127
metstasis
al clivus, 91
al seno esfenoidal, 91
al SNC, 83
leptomenngea, 91
orbital, 91
paraselar, 91
metisergida, 33, 36, 45, 50, 53
metoclopramida, 28, 31, 32
metoprolol, 36
mielopata, 124, 128
migraa, 9, 15, 113
antecedentes familiares de, 12
basilar, 24
cclica menstrual, 30
clsica, 9, 23
clasificacin, 22
de la International Headache
Society, 9
comn, 9, 21
con aura, 9, 22, 23
prolongada, 24
tpica, 23
diagnstico de la, 26
diagnstico diferencial, 21
edad de inicio en nios, 10
en la edad adulta, 10
hemipljica, 24
incidencia de la, 11
modelo fisiopatolgico, 13
oftalmopljica, 25
patogenia, 11
prevalencia, 10
reportada, 10
principales factores precipitantes,
16
retiniana, 25
139
sin aura, 9, 21, 22

teoras de la, 18
mioclona, 30
miopatas funcionales, 76
miositis, 77
morfina, 105, 127
intraventricular, infusiones de,
129
N
nadolol, 36
nalbufina, 35
naproxeno, 28, 32, 36, 72
naratriptn, 32
necrosis por radiacin, 87
neoplasias infratentoriales, 55
nervio(s)
craneales, bloqueo de, 92
glosofarngeo, bloqueo del, 100
occipital, bloqueo del, 38
trigmino, 14
bloqueo del, 79
neuralgia, 6, 67
de Arnold, 61
del glosofarngeo, 60
del nervio
intermediario, 61
larngeo superior, 61
del trigmino, 58, 68
facial atpica, 61, 93
glosofarngea, 70
occipital, 61
posherptica, 60, 70
pretrigeminal, 68
neurinoma trigeminal, 59
neuroadenlisis de la glndula
pituitaria, 95
neuroestimulacin elctrica transcutnea, 128
neuropata
140
del nervio torcico, 113

perifrica, 117
neuropptido Y, 18
neurotransmisin serotoninrgica,
29
nifedipino, 35, 36
nimodipino, 35, 36
nitrito, 56
nociceptores, sensibilizacin de, 17
ndulo linftico, 115
noradrenalina, 18
ncleo pulposo, 111
O
oftalmopleja dolorosa, 61
opio, 3
opioides, 35, 128
osteoartritis, 83, 124, 127, 128
osteomalacia, 79
oxicodona, 127
oxigenoterapia, 45
(ndice alfabtico)
pirnozide, 59
plantas psicoactivas, 4
platibasia, 50
polisacrido protenico, 111
potasio extracelular, 19
prednisona, 37, 45, 53
presin sobre el rea dolorosa, 2
propil tetrafluoroetileno de tefln,
78
propoxifeno, 28, 32, 35
propranolol, 36, 51, 52
prostaglandinas, 28, 29, 121
prtesis interdentarias, 78
punto en gatillo, 38, 68, 69, 121,
128
Q
queratitis corneal, 93
quimioembolizacin arterial, 92
quimioterapia, 92, 125
R
P
papiledema, 92
paracetamol, 28
parlisis hemicorporal, 12
paroxismo de dolor punzante, 91
patologa
cigapofiseal, 115
vascular, 30
pptido relacionado con el gen de la
calcitonina, 43
percepcin, alteraciones de la, 88
perfenazina, 70
permeabilidad vascular, 29
peso, prdida de, 83
peyote, 4
racimo, 42
radiculopata, 115, 124, 128
braquiocervical, 125
radiofrecuencia, 92
ablativa, 93
radioterapia, 92, 125
raz
de jenjibre, 38
de valeriana, 38
rastreo nuclear, 87
receptor serotoninrgico, 30
reflejo trigeminovascular, 12
relajacin progresiva de Jacobsen,
37
riesgo vascular, 24
rizatriptn, 32
ndice alfabtico
rizlisis con glicerol, 70

rizotoma con radiofrecuencia, 70
S
sarcoma de Ewing, 97
sarcoplasma reticular, 120
sensibilidad, parlisis de la, 6
serotonina, 18, 34, 121
frmacos relacionados, 33
sertralina, 49
sndrome
cerebelopontino, 102
comn del dolor por cncer, 89
cuellolengua, 61
de abstinencia, 56
de Chiari, 125
de GarcinHartmann, 102
de GradenigoLonnois, 102
de Horner, 44, 53
ipsilateral, 62
de la cauda equina, 92
de la fosa
media, 91
petiropalatina, 102
de Raeder, 62
de Reiter, 117
de tensin cervical, 126, 127
de TolosaHunt, 25, 61
de Vernet, 102
de Villaret, 102
del escaleno anterior, 115
del foramen oval, 91
del restaurante chino, 56
paratrigeminal, 62
petroesfenoidal, 99
retrofarngeo, 102
sinovitis, 77
sinusitis
aguda, 72
141
maxilar, 72
siringomielia, 125
sistema
noradrenrgico, 15
serotoninrgico ascendente, 15
vertebrobasilar, 14
sufentanilo, 105
sufrimiento anmico, 2
sumatriptn, 18, 30, 31, 32, 43, 44
SUNCT, 59
sustancia, P, 15, 17, 18, 43
T
talamotoma, 93
medial estereotxica, 103
tartrato de ergotamina, 10
intravenoso, 10
telorismo, 76
TENS, utilizacin del, 38
teora
de las anastomosis arteriovenosas
abiertas de Heyck, 19
neural de la migraa, 19
vascular de Wolff, 19
termocoagulacin por radiofrecuencia, 59
tic douloureux, 68
timolol, 36
tiramina, 16
tlpatl, 4
toloache, 6
tortcolis, 128
tratamiento herbolario, 4
traumatismo craneoenceflico, 51,
113
trigmino, estimulacin dolorosa
del, 18
triptanos, 32
trombosis venosa intracraneal, 54
tumor
142
de clulas gigantes, 97
de la base del crneo, 101
de la glndula tiroides, 101
de las glndulas salivales, 100
de mama, 125
de Pancoast, 115
de prstata, 125
del odo, 101
del pulmn, 125
supratentoriales, 55
(ndice alfabtico)
uvetis, 57
V
valoracin psicolgica, 88
vasculitis que afectan al SNC, 54
vasculopata perifrica, 29
vasoconstriccin, 29
verapamilo, 35, 36, 45
vrtigo paroxstico benigno, 25
Visual Analog Scale, 86
U
Z
umbral migraoso, 12
unin occipitoatlntica, 110
zona de RamsayHunt, 60

Cefalea Migraña y Algias Cefalocervicales

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CEFALEA, MIGRAA Y

Segunda edicin, 2005

Cefalea. migraa y algias cefalocervicales

ExProfesor, Departamento de Anestesiologa, University of South Florida,

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

Cirujano odontlogo, Administrador de Hospitales, Birmingham, Alabama, E.U.A.

Estudiante de Medicina, Universidad Panamericana, Mxico, D. F.

J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco

J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco

J. Antonio Aldrete, Jorge Aldrete Velasco,

J. Antonio Aldrete, Valentina T. Aldrete

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

ginalmente anestesilogo, neurlogo, neurocirujano, internista, fisiatra, etc.,

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

El dolor es, ha sido y probablemente continuar siendo un sntoma prevalente que

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de la mitad del grupo an presentaba crisis de migraa. En este mismo estudio,

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Costo econmico y social de la cefalea y migraa

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Se puede considerar como una reaccin neurovascular ante cambios sbitos

Antecedentes familiares de migraa.

Figura 21. Modelo fisiopatolgico de la migraa.

En los pacientes adolescentes, deben presentarse al menos dos de los siguientes

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Aura visual, sensorial, motora o de alguna funcin del tallo cerebral.

Inervacin del crneo y su contenido

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

Cuadro 21. Estructuras craneales sensibles al dolor

Piel, tejido subcutneo, msculos, arterias, periostio

Partes de la duramadre, especialmente en la base del crneo.

Las fibras parasimpticas proceden de neuronas situadas en el cerebro medio,

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Sistemas ascendentes y descendentes de control del dolor

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

Cuadro 22. Principales factores precipitantes de la migraa

Flujo sanguneo cerebral

a seis horas, parece seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los

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Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

Cuadro 23. Principales neurotransmisores

La inflamacin neurgena provoca alteracin de la barrera hematoenceflica y

Papel de la serotonina (5HT)

lea, la terminacin de la cefalea y el periodo de recuperacin, sin que ninguna de

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Teora neural de la migraa

Cefalea, migraa y algias cefalocervicales

de los nociceptores de la pared mediante la liberacin de determinados neurotransmisores.

SEMIOLOGA DE LA CEFALEA RECURRENTE

Exmenes de laboratorio y gabinete tiles en

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