A.

Morfologia normal a mucoasei orale

1.Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale
-linia alba jugala=adaptare functionala la solicitarile masticatorii;mai mult sau mai putin
proeminenta; uneori keratinizata
-papila canalului Stenon- deasupra liniei; in dreptul M12 superior; orificiu 4-7mm
-manunchi de vase-ramificatiile terminale ale arterei bucale-anterior de stenon; in grosimea
mucoasei
2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare
=comisura intermaxilara
-una sau doua plici verticale, la DM a gurii
-cea laterala sau externa e ridicata de fascicolul intern al temporalului
-cea mediala sau interna e ridicata de ligamentul PTG mandibular,
-sant retromolar- intre cele 2 plici; urca pana la din distanta dintre cele 2 maxilare
3.Delimitarea fosei tonsilare-aspect clinic, structura
Delimitare - anterior-pilierul anterior amigdalian sau arcul palato-glos
- posterior-pilierul posterior amigdalian, arc palato-faringian
- inferior- formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara
Intre formatiunile delimitante- amigdala palatina de forma si marime variabile, 1-4 cm
diametru, ovalara, alungita, suprafata mai mult sau mai putin neteda, cu adancituri
(cripte)
Amigdala palatina formata dintr-un abundent tesut limfoid
Mucoasa regiunii- culoare mai inchisa decat restul mucoasei bucale
7.Santul paralingual delimitare
Posterior plica gloso amigdaliana
Mucoasa se continua medial cu mucoasa fetei ventrale
-lateral cu mucoasa procesului alveolar mandibular la M2 si M3
La nivelul M2 si M3 mucoasa formeaza peretele superior al lojei glandei submandibulare
10.Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei
Gingii
Palat dur
Fata dorsala a limbii
11.Clasificarea embriologica a epiteliului bucal
Epitelii profunde
o epitelii odontogene-deriva din tesutul ectodermal primitiv al
stomodeumului=>EAE si EAI; reticulul stelat, lama dentaral teaca Hertwig,
resturile epiteliale Malassez
o epitelii glandulare- gl salivare majori si minore
Epitelii superficiale
o mucoasa bucala si mugurii gustativi

12.Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

Mucoasa masticatorie
Mucoasa de acoperire
Mucoasa specializata(senzoriala)
16.Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale
Dpdv embriologic
Dpdv structural
Dpdv functional

B.Histologie
1.Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale (germinativ)
=strat germinativ <= celule in diviziune permanenta
Cel mai profund
Vecin tesutului conjunctiv
Format din 1-2 randuri de celule
Dispus pe MB care il separa de corion(adeziunea cel la MB !!-obligatoriu pt crestere
normala si viabila)
Celulele - forma cuboidala sau alungita
- cu nuclei voluminosi la polul bazal
Electronomicroscopic-nucleu voluminos cu contur putin plicaturat si 1-2 nucleoli
- citoplasma cu-RER,ribozomi liberi sau conectati de RE, mitocondrii, aparat
Golgi- rol de a depozita si exocita produsele de secretie celulara
- lizozomi intracitoplasmatici
Celulele epiteliale au in interior tonofilamente=proteine filamentoase, sintetizate la
nivelul RER; sub forma de fibrile grupate in fascicule sau manunchiuri
- fac parte din citokine(P intermediare) ce participa la formarea citoscheletului
Celulele bazale conectate- intre ele prin desmozomi si zonula Adherens
-de MB prin hemidesmozomi
2.Descrieti stratul spinos al epiteliului cavitatii bucale
Situat deasupra stratului bazal
7-8 randuri de celule mai alungite,mai mari, de forma elipsoidala, cu nuclei ce se
coloreaza mai putin intens
Celulele contur bine definit cu spatii intercelulare vizibile
- par unite prin filamente citoplasmatice (punti intercelulare)
Punti intercelulare-fibrile cu aspect de spini-formate din numerosi desmozomi care
interconecteaza celulele
Spre suprafata celule mai plate, mai turtite
in stratuol spinos, in general nu se observa celule in mitoza
Electronimicroscopic -in citoplasma - acumulari de glicogen
- nr de tonofilamente creste
- celulele vor acumula lipide, sintetizand proteine specifice=> ingrosarea
invelisului celular superior
-concomitent in citoplasma-corpi Odland(granule lamelare)-vezicule
mici,limitate de o membrana,cu originea in Golgi,care contin lipidecontinut ce se goleste in
spatiul intercelular substanta lipoproteica ce determina impermeabiltatea straturilor
superficiale

3.Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Granular
Situat deasupra stratului spinos
Compus din cateva randuri de celule turtite, in citoplasma cu granule bazofile, colorate
intens ce contin kerato-hialina
Nu este intotdeauna prezent
Apare in general cand exista si stratul cornos
Celulele lui mai contin fascicule dense de tonofilamente, resturi de nuclei alungiti si
organite celulare
Keratinizat
Nu e intotdeauna prezent
Aspect nestructurat-straturi suprapuse de keratina cu nuclei picnotici,degenerati
Grosime variabila in functie de zona cavitatii bucale
Aproape absent in epiteliul planseului, fetei ventrale a limbii, valului moale
Bine reprezentat la nivelul palatului dur si gingiei fixe
6.Corionul. Structura generala
Dpdv topografic
- corion superficial/papilar imediat sub epiteliu
- corion profund spre structurile subiacente
grosimea variaza functie de zona: ingust, continuandu-se cu periostul:gg fixa, palat dur;
gros(mucoasa labiala, jugala)
Structurat ca tesutul conjunctiv:
o Fibre-fascicule dense de colagen,reticulina si fibre elastice
o Substanta fundamentala-compusa din proteoglicani,acid hialuronic si proteine
serice
o Celule Merkel-in epiteliu, in stratul bazal; adiacente terminatiilor nervoase libere
din corin
functie senzitiva de transmitere a senzatiei tactile
o Celule -in principal fibroblasti-celule mari,alungite,fuziforme
-sintetizeaza colagen
-secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea
celulelor epiteliale (KGF)
-mastocite - relativ mari
- cu numeroase vezicule intracitoplasmatice
-contin substante vasoactive
-celule cu functii imunitare-limfocite T si B,plasmocite,celule
dendritice,melanocite
Vase-bine reprezentate
-in corionul superficial fiecare papila are un ax conjunctivo-vascular
-corion profund-retea vasculara cu numeroase anastomoze din care pleaca si se
termina reteaua papilara

glande salivare mici

7.Complexul bazal definitie

=jonctiunea epitelio-conjunctiva e o structura morfo-functionala complexa, la care participa
celulele bazale, MB si conjunctivul subiacent
-jonctiunea= linia de demarcatie dintre epiteliu si corion, valurita,odulara(retea
papilara)
-MB;lamina lucida;lamina densa;sublamina densa
8.Complexul bazal functii
Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu
Ofera suport mecanic pentru celulele bazale si, respectiv, epiteliu
Asigura adeziunea intre epiteliu si corion si rezistenta la solicitarile dinamice ale
mucoasei
Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si celulele
imunitare migratorii
10.Zonula Adherens. Funcie.Structur general.
Functie:complex de jonctiuni intercelulare, situat la polul apical sub nivelul jonctiunii
stranse; solidarizeaza celulele epiteliale intre ele; la nivelul lor se inserca filamente de
actina cu rol contractil; rol esential in controlul stratificarii epiteliale
Structura
Cadherine -glicoproteine transmembranare
-se leaga intre ele in zona extracelulara prin legaturi homofile Ca++
dependente
-au domeniu extracelular format din 5 subunitati identice
-au domeniu transmembranar
-au domeniu intracitoplasmatic prin care se leaga de proteine intermediare
Proteine intermediare sunt proteine intracitoplasmatice
-conecteaza fibrilele de actina din citoschelet la cadherine
Filamente de actina-se insera pe proteinele de legatura
-o parte formeaza la polul apical al celulei un inel contractil cu dispozitie
circulara pe tot conturul intern al celulei
11.Desmozomii. Descriere i structur general.
=suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate in zona lor
bazo-laterala; cresc rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare
din citoschelet
Structura
Cadherine -glicoproteine transmembranare din grupa moleculelor de adeziune
-se leaga intre ele in spatiul extracelular
-sunt Ca++ dependente
-difera de cele din zonula adherens
Proteine de legatura - desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocoline

-proteine endocelulare ce conecteaza domeniul intracitoplasmatic al cadherinelor de

tonofilamente
-tonofilamentele se insera pe proteinele intermediare, se continua transmembranar
ocolind nucleul, pentru a se insera pe alti desmozomi=>conecteaza dezmozomii la citoschelet
12.Hemidesmozomii. Descriere, funcii.
Functie structuri specializate de membrana ce leaga celulele bazale de matricea
extracelulara, respectiv MB
Endocelular:legate de citoschelet, respectiv de tonofilamente
Prezenti numai la polul bazal celular
prezinta un complex de adeziune asimetric, pt ca MB nu prezinta un compex similar cu
care sa se poata lega
Structura:
Proteine transmembranare
1.integrine 64 cuplate in dimeri care se leaga la matricea extracelulara
-prin capatul endocelular se leaga prin proteine intermediare la citoschelet
-functioneaza ca receptori de membrana pt semnale fiziologice ce regleaza
organizarea citoscheletului, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
2.antigen penfigoid bulos(BP2) proteina transmembranara
-cu domeniu extracelular mare, asemanator colagenului, cu 15 subunitati
-prin domeniu extracelular se leaga de proteinele MB(laminina)
-prin domeniu intracelular se leaga de proteinele de insertie din placa
Proteinele de legatura(intermediare)
-conecteaza proteinele transmembranare de reteaua de tonofilamente
-antigen penfigoid bulos 1 si plectina(polipeptid de dimensiuni mari): -asigura
rezistenta mecanica a celulelor, conectand citoscheletul de complexele de legatura
ale hemidesmozomilor cu MB
Filamente intermediare se fixeaza pe proteinele de legatura ale hemidesmozomilor
*filamentele de ancorare care conecteaza hemidesmozomii de MB sunt formate din laminina 5 si
6, LAD1(antigenul dermatozei cu IgA linear) si se extind de la hemidesmozomi pana la lamina
densa
13.Citoscheletul-definiie, funcii, componente.
= retea spatiala dinamica de filamente ce asigura stabiliatea volumetrica a celulelor
Componente actina
- filamente intermediare
- microtuburi
Functii mitoza
- transport endocelular
- contact intercelular
- motiliate celulara

15.Tonofilamente-definiie, funcii.
=proteine filamentare din grupul citokeratinelor
traverseaza citoplasma, ocoleste nucleul, se insera pe desmozomi si hemidesmozomi pe
care ii interconecteaza
dispozitia tonofilamentelor variza functie de tipul de mucoasa:
o in epiteliul keratinizat:fascicule compacte, bine structurate
o in epiteliul de acoperire:izolate,dispozitie mai laxaprezenta in celulele
epiteliale=kerationocite
Rol important in asigurarea - stabilitatii volumetrice
- rezistentei mecanice
- contactelor intercelulare
16.Filamentele de actin-definiie, funcii.
=fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale
sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub mb plasmatica, concentrate spre
polul apical
Formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare
Rol important in motilitatea celulelor epiteliale
17.Fibroblastele-funcii.
sintetizeaza colagen
secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale
18.Jonciuni de nchidere-descriere, funcii.
Functii
Solidarizeaza celulele intrun strat continuu, care va functiona ca o membrana cu
permeabilitate selectiva
Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante
Structura - la polul apical al celulelor epiteliale, lanturi proteice continue, care trec de la o
celula la alta, sigiland membranele celulare adiacente
- pe fata endocelulara se insera filamentele de actina din citoschelet
-dispuse ca un inel circular,la polul apical, inchizand spatiul intercelular si
solidarizand celulele
21.Ce reprezint ritmul mitotic?
= rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai mitozei
activitatea mitotica mai e influentata si de stres sau inflamatie

Poate fi apreciat si prin index mitotic/turn-over epitelial=timpul necesar ca o celula din

stratul bazal sa se divida si sa parcurga grosimea epiteliului
Turn-overul difera pt diferite epitelii pentru cav bucala 14-20 zile
epiteliul de keratinizare prezinta un ritm mitotic mai lent decat cel de acoperire

22.Cum se materializeaz funcional relaia epiteliu-corion?

Epiteliul si conjunctivul sunt tesuturi vecine de origine embrionara diferita, formand o
singura structura:muc.bucala
Se influenteaza reciproc in morfogeneza si homeostazia mucoasei din viata adulta
Citokinele produse de celulele epiteliale(Il-1) pot influenta metabolismul tesutului
conjunctiv, cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei
fundamentale
Tesutul conjunctiv rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia normala a
epiteliului

C. Imunologie
1. Enumerai cele 4 subsisteme ce concur la aprarea cavitii bucale
1.Imunitatea generala a organismelor( celulara si umorala)
2.Imunitatea locala
3.Sistem imun comun al mucoaselor(CMIS)
4.Imunitate prin peptide antimicrobiene
2. Enumerai barierele de aprare ale mucoasei bucale.
1.Structura propriu-zisa a mucoasei
2.Apartenenta la sistemul imun comun al mucoasei (CMIS)
3.Saliva si peptidele antimicrobiene
4.Tesuturile limfoide bucale
-gg limfatici; amigdale palatine; faringiene; linguale
-foliculi limfatici din submucoasa cavitatii bucale(din palatul moale, planseul bucal,
limba, obraz, buze)
3. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?
-placile Peyer din intestin- structurile GALT(gut associated lymphoid tissues) sau structurile
BALT(bronchus associated lymphoid tissues)- din arborele bronsic
-structurile NALT(nasal associated lymphoid tissues) din cavitatea nazala
- la acest nivel, antigenele declanseaza un raspuns imun specificaparitia celulelor capabile de
sinteza IgA secretor
4. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?
-totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc productia de anticorpi
specifici(gl intestinale; salivare; lacrimare, gl mamare; tractul respirator)
-celulele producatoade de IgA de la acest nivel provin din GALT
*situsul inductor si secretor=CMIS
8.Peptidele antimicrobiene.
-unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului
-din structurile de aparare innascute, extraimunitare, cu rol de protectie
-peptidele prezinta un spectru larg de activitate antimicrobiana, cu rol important in temperarea
activitatii florei microbiene saprofite de suprafata
-actiune asemanatoare cu un antibiotic cu spectru larg, cu eficienta atat asupra germenilor G+ si
G-actiune rapida si nespecifica

-la nivelul mucoaselor actioneaza sinergic cu alti factori imunitari antimicrobieni

9.Ce este tolerana imun?

-expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei microbiene
saprofite intestinaleaparitia tolerantei imunitare(lipsa de raspuns imun)
-e influentata de natura antigenului, doza, imaturitatea imunologica a persoanei, factorii genetici
-are la baza un mecanism imunitar= anergie clonala-deletie clonala, care se traduce printr-o
lipsa de raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de Ag
-se datoreaza unei prezentari eronate sau incomplete a Ag din partea celulor M intestinale sau
a celulelor prezentatoare de Ag (macrofage)
10Ce este comutarea imunologic?(la fel ca 32)/switching
-expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara generala si
sinteza de IgA prin comutare imunologica
-proces particular care are ca rezultat modificarea secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar
la nivelul celulelor B activate(plasmocite)
-acest proces presupune:
preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper
Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de
IgA
-functie de tipul de celule B in cauza(B1 sau B2) exista 2 tipuri de comutare:
-dependenta sau independenta de CMIS
-amandoua depind de Th2 si citokine ca Il15, Il 5 si 6, produse de catre acestea sau de
celulele intestinale
-celulele B activate nu raman la nivelul GALT, ci migreaza pe cale limfatica gg mezenterici,
duct toracit, circulatie sangvina- la distanta in diferite structuri glandulare periferice(gl salivare;
lacrimare; mamare; gl. arborelui bronsic)
- se fixeaza intraglandular si devin plasmocite secretoare de IgA
12.Descriei circuitul imun care are loc la nivelul plcilor Peyer, avnd ca rezultat
formarea de celule B secretoare de IgA.
-Inducerea secretiei de IgA=comutare imunologica(switching)=>modificarea secretiei de IgG
monocatenarin IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate(plasmocite)
-preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M
-preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica
-prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper

-Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA

13.Rolul structurilor GALT

-in structurile GALT are loc un proces imunitar complexrealizeaza un echilibru functional
dintre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu
reactiona la alte antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin
15.Enumerai tipurile de rspunsuri imune induse de expunerea la antigene digestive.
-functie de tipul de antigen in cauza, la nivel intestinal se pot obtine urmatoarele raspunsuri:
-expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei
microbiene saprofite intestinaleaparitia tolerantei imunitare (lipsa de raspuns imun)
-expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara generala si
sinteza de IgA prin comutare imunologica
ech. perturbat=> rasp. alergice/ intoleranta la gluten
16Ct este fluxul salivar normal ntr-o or? Dar n 24 de ore?
-flux salivar continuu, fara stimulare suplimentara= 20ml/h
-cantitatea secretata zilnic= cca 500ml
17.Enumerai factorii care scad fluxul salivar.
-fluxul scade considerabil in deshidratari; stari febrile; tratamente medicamentoare
19.Lizozimul. Rol. Mecanism de aciune
=(muramidaza) enzima cu actiune bactericida, prin desfacerea acidului N-muranic din capsula
bacteriana
-se gaseste in lacrimi sau la nivelul leucocitelor
-activitate bacteriana directa, legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian
-capacitate de agregare microbiana si astfel, de eliminare a lor
-intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB, impreuna cu IgA
20.Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de aciune.
=enzima cu rol in inhibarea enzimelor glicolitice la anumite tulpini de Streptococ sau
Lactobacilus acidophilus
-Activitate bacteriana si antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora
21.Lactoferina. Rol. Mecanism de aciune.
=proteina ce se gaseste in saliva si lape
-efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni, prin scaderea fierului liber din mediu,
necesar dezvoltarii acestora

22.Descriei structura IgA secretor.

IgA secretor=tip major de Ig, cu structura particulara
-e adaptata sa actioneze extravascular pe suprafetele mucoaselor
-declansarea sintezei si secretiei de IgA secretor are loc in CMIS
-celulele B activate sunt cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari
-secreta IgA bicatenar=>Ig A salivar se compune din 2 molecule de IgA, cuplate intre ele la
capatul Fc prin un polipeptid (lant J)
-se formeaza dimeri IgA cuplati prin lanturi J la gruparea Fc a IgA
-dimerii sunt exocitati printr-un mecanism de pinocitoza invers si se fixeaza printr-un
receptor specific pe membrana celulelor epiteliale glandulare
-traverseaza MB celulara, patrunzand in interiorul celulelor acionoase
-aici, dimeriilor li se fixeaza o P=componenta secretorie-sintetizata la nivelul celulelor
acinoase
-stabilizeaza dimerii de IgA, facandu-le rezistente la actiunea proteazelor bacteriene
-astfel apar moleculele de IgA secretor, care sunt exocitate odata cu celelalte componente ale
salivei si eliminate in cavitatea bucala
-IgA secretor, ajuns odata cu saliva pe suprafata mucoasei bucale, adera la celulele epiteliate,
printr-un receptor specific
-astfel, devine un mijloc de protectie a mucoaseor impotriva colonizarii microbilor
-IgA= vopsea antigenica
23.Proprietile IgA secretor.
neutralizarea enzimelor si toxinelor microbiene
inhibarea aderentei microbiene la suprafata mucoasei
capacitatea de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene
favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de Ac
neutralizarea particulelor virale
impiedica patrunderea Ag solubile prin mucoasa, prevenind astfel reactiile alergice si
reactiile autoimune
creste actiunea factoriilor antimicrobieni nespecifici(lactoferina; peroxidaza; lizozina)
este rezistent la degradarea enzimatica bacteriala
IgA secretor nu activeaza complementul nici clasic si nici pe cale alternativa
24,Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanurile J? Dar componenta secretorie?
-molec. de Ig A sunt sintetizate de cel B, cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara
acinii glandulari

-la acest nivel, 2 molecule de IgA se cupleaza intre ele printr-un polipetid de GM 15.000=lantul J
-componenta secretorie e sintetizata la nivelul celulelor epiteliale secretorii ale acinilor salivari
(celulele acinoase), nivel unde are loc si fixarea sa pe dimerii IgA uniti prin lantul J

25.Structura amigdalei palatine.

-2 mase de tesut limfoid situate in fosele tonsilare, dispuse intre CB si faringe
-mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri=cripte(10-20)
-sub epiteliu- foliculi limfatici cu sau fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule B,
inconjurate la periferie de limfocite T si plasmociteorganizare asemanatoare limfonodulilor
-raspuns imunitar specific strc. limfoide= circuit imunitar amigdalian
-celulele B prolifereaza in centrele germinative si migreaza apoi in capusonul folicului, fie ca
limfocite B, fie ca plasmocite ce sintetizeaza Ig
-prezinta numai vase limfatice eferente!
-epiteliul criptelor:specializat; permeabilitate crescuta pt diferite substante din cavitatea bucala
-au o organizare asemanatoare cu structurile GALT din intestintesutul limfoid imediat sub
epiteliu
-functie inductoare si efectoare
26. Descriei circuitul imunitar amigdalian.
-raspuns specific structurilor limfoide
-Ag patrund in cripta=>trec prin epiteliul acestora la nivelul foliculilor limfatici=>preluate de
macrofage sau de celule dentritice din centrul germinativ si tesutul perifolicular=>prezentate
celulelor formatoare de Ac=>celulele tonsilare raspund la Ag specifice celulelor B si T prin
productia de Ac=>IgG majoritar=>parasec amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferent; fie
transmucos- in gura+ faringe
-amigdalele prezinta astfel o functie de aparare locala imunitara imediata, cu protectia caii
digestive si respiratorii superioare

32. Enumerai categoriile de celule care concur la elaborarea rspunsului imun la

nivelul mucoasei cavitii bucale.
-moleculele de adeziune
-citokinele
-celulele implicate in sistemul imun al mucoasei
33. Enumerai celulele de origine medular care concur la elaborarea rspunsului
imun la nivelul mucoasei cavitii bucale.
-celulele imunocompetente migratorii(circulante)- limfocite; macrofage; celulele Langerhans;
mastocite; granulocite

34. Enumerai celulele autohtone care concur la elaborarea rspunsului imun la

nivelul mucoasei cavitii bucale.
-celulele proprii ale mucoasei(autohtone)- ketatinocite; fibroblasti; celule endoteliale si mastocite

35.Ce se nelege prin noiunea de "semnale imunitare"?

-modalitatea de comunicare intre celulele implicate in elaborarea raspunsului imun
-aceste semnale sunt reprezentate de: mediatorii chimici solubili de natura proteica cu masa
moleculara mica=citokine
-citokinele sunt secretate de celulele implicate in raspunsul imun
-celulele la randul lor sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari
specifici(molecule de adeziune)
37.Molecule de adeziune. Definiie. Funcii.
-glicoproteine de membrana(transmembranare) care mediaza contactele dintre celule sau
contactele celulelor la structurile extracelulare
-se mai numesc receptori; iar gruparile de care se leaga=liganzi
-legatura receptor-ligand=mecanism cheie in broasca
-prezente pe majoritatea celulelor imunocompetente; aparitia pe mb e indusa de citokine
-functii:
1. rol in adeziunea intercelulara sau la amtricea extracelulara(membrana bazala sau
substanta fundamentala)
2. asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente(prezentarea de Ag)
3. rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza
4. efect homing-repartizarea specifica a celulelor imunocompetente catre anumite tesuturi
sau organe( cel T gangl; cel B GALT)
5. dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie sau spre alte conflicte
imune
6. rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracelulare, legate de cresterea
celulara, activarea celulei; apoptoza, refacere tisulara
38.Superfamilia imunoglobulinelor:exemple, structur.
-asemanatoare ca structura Ig
-domeniu extracelular multiplu , domeniu transmembranar si domeniu citoplasmatic care se
fixeaza pe citoschelet
1. PECAM-1-pe plachetele sangvine; monocite; neutrofile si subseturi de celule T
-constituent major al jonctiunilor intercelulare ale endoteliului si e asociat cu
migrarea leucocitelor prin peretii vasculari
2. N-CAM-prezent pe suprafata neuronilor si celulelor gliale
-activeaza cascada mesagerilor II intracelulari care declanseaza cresterea nervoasa

3. VACAM-1-pe celulele endoteliale activate

-favorizeaza adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele
4. ICAM-1-pe leucocite; fibroblasti; celule endoteliale; celule epiteliale;
-activat de citokine si mediatori ai inflamatiei
-legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii
5. ICAM-2-prezent pe celulele endoteliale
-implicat in mecanismul adeziunii leucocitare
6. MA-CAM-prezent in placile Payer si limfonodulii mezenterici
-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu
44.Homing receptors. Definiie. Rol.
-directionarea celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin receptori de
membrana specifici pentru tesuturile sau organele respective(homing receptors- receptori de
repartizare)
-rol de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza extravazarea
catre tesuturi
46.Enumerai citokinele care induc apariia moleculelor de adeziune.(citokine epiteliale)
-Il-1; Il-3;Il-6;Il-8
-Factorii necrozant al tumorilor-TNF (, )
-Factorii supresori:TGF (, )
-Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3
47.Enumerai superfamiliile moleculelor de adeziune.
-Spfam. imunoglobulinelor
-Spfam.Cadherinelor
-Spfam. Selectinelor
-Spfam.Integrinelor
48.MHC clasa I. Funcii
-macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate
-prezente pe toate celulele nucrlate cu exceptia hematiilor
-reprezinta o bariera contra actiunii celulelor T citotoxice (CD8) proprii
-sunt recunoscute prin receptori CD8
-fiecare celula va prezenta in structura MHC cl I- fragmente de proteine proprii- sintetizate la
nivel endocelular
-vor fi fixate stabil in structura MHC, fragmentul proteic initial nemaiputand fi schimbat cu un
alt fragment
-complexul MHC clI+ proteina proprie e expus definitiv pe suprafata celulara
-celulele imunocompetente proprii nu vor reactiona la aceasta structura, considerata self
49.MHC clasa II. Funcii.
-prezente pe toate celulele prezentatoare de Ag(Langerhans; cel B)si pe celule
neimunitare(keratocite; endoteliale)

-prezinta Ag exogene fagocitate si procesate endocelular(fagolizozomi)pe care le pot schimba cu

usurinta
-prezinta Ag celulelor T-helper(CD4), care devin activate si vor selecta citokine necesare
raspunsului imun
-gruparile MHC cl II sunt recunoscute prin receptorii CD4

50.Citokinele. Definiie general. Aciuni fiziologice.

-constituie mesageri ai sistemului imunitar
-citokinele=termen colectiv ce denumeste un grup eterogen de proteine cu functie
imunoreglatoare
-substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea si diferentierea celulara
prin intermediul unui receptor specific
-initial, descrise ca fiind produsi de secretie ale limfocitelor si monocitelor, cu rol in reglarea
cresterii si diferentierii celulelor imunocompetente si a celulelor suse din maduva ososasa
-s-a dovedit ca si keratinocitele, celulele endoteliale, fibroblastii le pot produce in diferite
circumstantetintele lor se gasesc la multiple niveluri in organism, nu numai la nivelul
sistemului imun: influenteaza metabolismul hepatic osos sau cutanat; maduva hematogena;
metabolismul lipidic
-citokinele sunt indispensabile pentru comunicare; legatura intre sistemul imunitat, nervos si
endocrin.
-o citokina poate atinge mai multe celule tinta-, iar o celula-tinta poate fi influentata de mai
multe citokine
-celula tinta trebuie sa poarte pe membrana sa receptorul specific pentru citokina respectiva
Modul de actiune:-odata legata de membrana, o citokina poate declansa o cascada de
evenimente membranare, apoi citoplasmatice, apoi nucleare
Efecte obtinute:- cuprind aproape toata fiziologia:
reglarea termica, resorbtia osoasa, cicatrizarea, activarea imunitara, diferentierea celulara,
cresterea celulara, apoptoza
regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
apararea antitumorala, socul septic
-mucoasa bucala se comporta ca un subsistem imunitar
-citokinele produse de celulele epiteliale actioneaza asupra celulelor imunocompetente si alte
tipuri, cu care vor initia, conduce si stinge diferite raspunsuri imunitare
51.Citokinele. Enumerarea aciunilor generale n procesele patologice.
-regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi
-apararea antitumorala, socul septic
52 .Enumerai citokinele secretate de keratinocite.
-Il-1; Il-3;Il-6;Il-10

-TNF (, )
-TGF (, )
-PDST;FGF ; NGF
-CSF: GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

54.Enumerai aciunile IL-1 asupra celulelor imunocompetente i asupra celulelor

endoteliale.
-IL-1 factor cu efect multifunctional
-secretia ei e produsa de UV(piele); produse bacteriene, promotori tumorali, alte
citokine(TNF;Il-6, Il-1)
-actiuni asupra
celulelor T: efect stimulator, de activare si divizare; stimuleaza secretia de Il-2; IFN; CSF;
efect chemotactic pentru celula T
celulelor B:le stimuleaza activitatea: transformarea in plasmocite si secretie de Ac
Monocitelor: efect stimulator de secretie de Il-1; Il-6,TNF- si determina diferentierea
celulelor Langerhans; prezentarea de antigen
Hepatocitelor: stimuleaza secretia de proteine legate de inflamatie
stimuleaza fibroblastele si osteoclastele
stimuleaza celulele endoteliale-induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile,
limfocite si monocite, determinand aderenta si extravazarea acestora
asupra hipotalamusului: actiune pirogena
stimuleaza melanocitele din piele
55.Ce interleukine au rol n reacia febril?
-Il-1
-Il-6
-TNF
56.Enumerai cel puin 3 aciuni ale IL-6.
-Il-6: citokina a carei secretie e stimulata de endotoxine si raze UV
-se secreta in traumatisme ale epiteliului
-poate fi produsa si de macrofage; fibroblaste; celule endoteliale
-actiuni
stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B
pirogen endogen in reactia febrila
este mediatorul principal al fazei acute a inflamatiei
-actiuni similare cu Il-1, careia ii amplifica actiunea
creste apararea locala

58.Interleukina 8-aciuni.
-stimulata de Il-1 si TNF
-actiuni
puternic chemotactic al PMN neutrofile prin interactiune pe un receptor specific
membranar
contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari
neutrofilele sunt implicate in afectiuni precum aftoza cronica recidivanta sau candidoza
cronica
59.TNF(,)-enumerai aciunile antitumorale.
-puternic stimulent al secretiei de Il-1; Il-6, efect pirogen
-actiune antitumorala, efect citostatic, citolitic pe mai multe celule tumorale, blocheaza celulele
in leucemie
60.TNF-enumerai aciunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblatilor i a
keratinocitelor.
-rol in proliferarea celulelor endoteliale
-stimuleaza aparitia MHC II si moleculele de adeziune pe keratinocite si celule endoteliale
-stimuleaza diferentierea si proliferarea celulelor B si T
-activitate antivirala
-secretia de Il-1+ fibroblasti
61.Enumerai citokinele stimulatoare ale coloniilor.
- Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3
62.Enumerai principalele citokine cu aciune antitumoral.
-TNF; IF; G/M-CSF
63.Enumerai aciunile TGF .
-stimuleaza cresterea keratinocitelor
64.Enumerai aciunile TGF .
-favorizeaza vindecarea ranilor
-inhiba proliferarea anumitor linii tumorale
-inhiba proliferarea celulelor epiteliale
-reglator al proliferarii epiteliale
-antagonist al actiunii Il-1 si Il-2
-actiune imunoinhibitoare
65.Rolul Interleukinei 10.
inhiba sinteza Il-2;Il-3; GM.CSF
proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66.Funciile celulelor Langerhans.

-C. Langerhans= placa turnata a raspunsului imun cutaneo-mucos
-Functie de prezentare de Ag( ca si macrofagele)
-celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si nr si sa transporte Ag la
limfonoduluii regionali

67.Descriei cum i exercit funcia de prezentare antigenic a celulelor Langerhans.

-sub actiunea stimularii I, ele preiau Ag devin activeexpun pe membrana gruparea MHC
IIcresc secretia de Il-1pierd forma dendritica si migreaza spre gg pe vasele limfatice
-in acest timp(calea limfatica), inglobeaza Ag prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe
suprafata celulara cuplat pe MHC II
-in limfonoduliprezinta Ag celulelor T naive sau T de memorie
-capacitatea lor prezentatoare de Ag depinde de starea lor de activare
-prezenta citokinelor influenteaza functia c. Langerhans, morfologia, viabilitatea, migrarea,
exprimarea markerilor de membrana, prelucrarea Ag + functia stimulatoare
-c.Langerhansbucale sunt mai bune prezentatoare de Ag decat cele cutanate
-fata de macrofage sunt foarte slabe celule efectorii
33. Enumerai principalele funcii ale macrofagelor.
-au rol bine cunoscut si foarte imprtant in procesele imune ridicate impotriva Ag
corpusculare(bacterii, protozoare), ca si cel. Langerhans au rol de celula prezentatoare de Ag
-macrofagele servesc ca si celule efectoare in raspunsul imun, atacand celulele devenite tinta
unor Ac
34. Enumerai principalele subgrupe de limfocite T.
-T helper CD4
-T citotoxice CD8
-T de memorie
35. Sub influena cror factori are loc activarea limfocitelor B?
-celulele B prelucreaza Ag capabile sa contacteze celule T helper
-fara cooperarea T helper, B nu pot prolifera si nu se pot diferentia in celule producatoare de Ac
36. Ce sunt limfocitele B de memorie?
-Celule Bsub influenta T helper si citokinele produse de eleo parte plasmocite secretorii
o parte celule B de memorie
-B de memorie vor actiona mai rapid si mai eficient in contact nou cu acelasi Ag
-au pe suprafata molecule de Ac identici ce vor servi drept receptori specific la un al II lea
contact cu acelasi Ag

37. Descriei aciunea citotoxic al celulelor B.

-plasmocitele vor secreta masiv Ac(2000 molec/sec mai multe zile)
-Ac se cupleaza cu AGcomplexe Ag-Acactiveaza cascada complementuluiprodusi finali
C8,C9 ce se fixeaza pe suprafata Ag=>distrugerea lor
38. Rolul celulelor T n rspunsul imun cu mediere umoral.
=producerea de Ac specifici, care vor neutraliza Ag patrunse in organism pe diferite cai
-principalul participant la acest raspuns sunt limfocitele B care impreuna cu limfocitele T helper
se diferentiaza in plasmocite secretoare de Ac
33.Rolul Interleukinei 2. Ce alt interleukin influeneaz producerea ei?
-Il-1 influenteaza producerea Il-2
-celulele sintetizeaza Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi
celule CD8, specifice Ag respectiv
-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate
in acest conflict imun
33. Descriei rspunsul imun cu mediere celular, iniiere, conducere, efect de
recrutare.
-limfocitele T constituie principalele celule implicate in apararea imunitara a tegumentului
-vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a celulelor cu o proliferare haotica cum sunt
celuele neoplazice
-in ambele situatii , sinteza proteica endocelulara e fundamental perturbata
-gruparile MHC cl I vor expune proteine alterate(viral sau oncoproteine) recunoscute imediat ca
non-self de catre limfocite T citotoxice
-CD8 prezinta pe membrana receptorii specifici pt gruparile MHC cl I=TCR(T cell receptor)
-dupa recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti receptori=>celule activate
-prin activare, CD8 devin T-citotoxice functionale
-celulele activate prolifereazaclona citotoxica
-in acelasi timp, celulele sintetizeaza Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a
diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv
-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate
in acest conflict imun
-macrofagele vor fagocita resturi de celule distruse le vor procesa si le vor expune ca proteine
non-self pe gruparile MHC II
-implica astfel si T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2
-Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de
recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)
-prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin enzime
proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta, antrenand si apoptoza
celulara

34.Rolul IL-2 n rspunsul imun mediat celular.

- Il-2puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi celule CD8,
specifice Ag respectiv
-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza
-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest
conflict imun,amplificand efectul de recrutare, creste proliferarea si diferentierea
acestora(expansiune clonala)
- (CD4)T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2
-Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de
recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)
-prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin enzime
proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta, antrenand si apoptoza
celulara

35. Enumerai funciile imunitare ale keratinocitelor.

maturarea, activarea, diferentierea celulelor T implicate in mecanismele imunitare locale
de aparare
modularea functionala- expresie antigenica, viabilitatea, motilitatea, prezentarea de Ag,
fagocitoza celulelor Langerhans si macrofagelor(celule prezentatoare de Ag)
initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine(Il-1; Il-6; G/M-CSF; G-CSF)
stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine(Il-10; TGF-)
la nivelul tegumentelor: initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei
refacerea functionala(locala si medulara) dupa expunerea la radiatii(UV)
rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare(TGF ; Il-8; PDGF; FGF; NGF)
36. Ce sunt neuropeptidele? Definiie. Funcii.
-capacitate de reglare a imunitatii de catre SN
-neuropeptidele secretate au si functie imunoreglatoare
-peptidele derivate din propriomelancortin(POMC); MSH si ACTH pot fi produse si la nivel
local(piele si mucoase)
-inhiba productia de IFN-

- cresc productia de Il-10 de catre celule T

-regleaza productia de IgE la persoanele atropice
-peptidele derivate din POMC au capacitate inhibitorie a unor functii de Il-1; TNF si Il-2
37. Sub aciunea cror factori are loc activarea celulelor endoteliale?
-citokine: Il-1; TNF si ; Il-6; INF-
38. Prin ce se manifest activarea celulelor endoteliale?
-exprimarea unor molecule de adeziune
-raspunsul depinde de marimea vasului, precum si de sediul anatomic al acestuia

39. Rolul moleculelor de adeziune n procesul de extravazare a leucocitelor.

-extravazarea limfocitelor circulante- cea mai mare rata de extravazare a limfocitelor
-la nivelul limfonodulilor ce prezinta un endoteliu inalt
-celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare
-se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici
-prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor
imunocompetente in ganglioni
-moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri , fixa si extravaza neutofilele
circulante spre sediile de inflamatie
40. La ce nivel are loc extravazarea preferenial a limfocitelor T?
-in ganglionii periferici sau piele
-limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturi carora apartin si de tesuturile unde
urmeaza sa ajunga
-homing effect=proces de dirijare selectiva a limfocitelor spre tesuturile de destinatie
-el se face prin complementaritatea receptorilor homing ai celulelor T, cu liganzii lor de pe
celulele endoteliale
-celulele T extravazeaza la nivelul ganglionilor limfatici, in zone vasculare foarte
specializate( venule post-capilare cu endoteliu inalt), datorita prezentei pe suprafata lor a unei Lselective Leccam
41. Ce sunt venulele cu endoteliu nalt i care este rolul lor?
-celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare
-se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici
-prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor
imunocompetente in ganglioni
42. Enumerai funciile mastocitelor.
sintetizeaza multiple citokine Il-1; Il-3;Il-6;Il-8;Il-10;TGF; GM/CSF cu rol in initierea si
mentinerea raspunsului inflamator
sintetizeaza multe substante vazo-active si mediatori ai
inflamatiei( histamina,serotonina,prostaglandine;leucotriene)

sintetizeaza numeroase enzime(heparina; hialuronidaza; triptaza)

sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor de
fixare a moleculelor IgE
secreta substante puternic chemotactice pt neutrofile; limfocite; macrofagerol in
procesul inflamator
localizate in vecinatatea fb nervoase din corionpot primi si transmite influente
imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

43. Enumerai fazele refacerii tisulare.

-reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta(traumatisme; plagi; inflamatii; necroze) e un
proces standardizat:
formarea de tesut de granulatie
depunerea matricei tisulare si remodelarea sa
reepitelizarea
44. Formarea esutului de granulaie.
-tesutul de granulatie ia nastere prin cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase
citokine:
-Il-1; TGF si ;FGF; EGF; PDGF; IGF(insulin grow factor)
-acestea induc angiogeneza (IGF; FGF; PDGF) si migrarea si proliferarea fibroblastelor(Il-1;
FGF; TGF ) si a celulelor epiteliale(Il-1; EGF; TGF )
D.Variantele normalului
1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului
-modifcare benigna a mucoasei, caracterizata printr-o ingrosare a epiteliului la nivelul mucoasei
jugale, uni-/bilateral
-clinic:se prezinta sub forma unei mucoase de culoare alb-cenusie, plicaturate, cu aspect de val
-caracteristic:pliurile se pot deplasa la manevrele de palpare
-consistenta mucoasei nemodificata
1. Ce sunt granulatiile Fordyce?Aspect clinic
-glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale
-clinic: apar sub forma unor mici papule alb-galbui, dispuse izolat sau in grupui, uneori foarte
intinse
-mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul mucoasei labiale
-asimptomatice, nu necesita tratament
2. Ce e cheilita glandulara?
-hipertrofie simpla a glandelor salivare mici

-clinic: aspect mulitnodular al fetei mucoase a buzelor

-noduli sunt formati de glande salivare mici, mai numeroase si mai proeminente ca de obicei
-dau mucoasei un aspect boselat
-nu au semnificatie patologica, nu necesita tratament

7.Glosita migratorie. Aspect clinic.

-varianta anatomica normala
-zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica, depapilata
-contur neregulat, marginit de un lizereu alb-cenusiu, mai reliefat datorita hiperplaziei papilelor
filiforme
-aceste zone depapilate se pot modifica, prezentand in timp un aspect variabil
-leziunea prezinta un aspect de harta si poate fi insotita de descuamari epiteliale
-se poate asocia cu limba fisurata
-poate aparea pe zone foarte restranse sau ca leziuni unice, cu aspect eritematos, atipic
-poate fi o manifestare a psoriazisului la nivelul cavitatii bucale
9.Ce este limba saburala sau ncrcat?
-la persoanele sanatoase, miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza stratul subtire de keratina
si celulele descuamate, resturile alimentare si microorganismele
-cand nu exista aceasta autocuratire limba capata un aspect albicios, incarcat, datorita unor
depozite ce se acumuleaza pe fata dorsala
-este tranzitorie, disparand dupa reluarea functionalitatii
10.Enumerati factorii care duc la apariia limbii saburale.
-autocuratirea limbii este redusa in starile febrile si de deshidratare
-leziunile la nivelul limbii, ii scad motilitatea
11. Cui se datoreaz apariia limbii negre piloase?
-etiologie necunoscuta
-intre cauze: fumat, lipsa de igiena, factori iritativi locali, antibioterapia topica
-alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poare crea un mediu favorabil dezvoltarii germenilor
anaerobi producatori de pigment, care impreuna cu oxidarea keratinei in exces dau aspectul brun
inchis
-de multi ori nu poate fi legata de o cauza anume
13.Ce este glosita median romboidal? Aspect clinic.

-asimilata cu candidoza cronica hiperplazica

-sub forma unei proeminente unice, rotunda sau ovalara, de la 0,7 la 1,5 cm diametru, in 1/3
posterioara a fetei dorsale a limbii, inaintea V-ului lingual
-suprafata este depapilara, boselata sau neteda, de culaore rosu mai intens
-asimptomatica, rareori duce la tulburari de deglutitie
-in general la fumatori si persoane cu igiena bucala deficitara
14.Ce sunt varicele sublinguale?
=dilatatii venoase pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la persoanele mai in varsta
-rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale
-trebuie ferite in timpul manevrelor stomatologice, daca sunt lezate duc la sangerari importante

E. Leziunile elementare
1. Macula. Definiie.
=modificare de culoare a mucoasei, de dimensiuni reduse(< 1cm), plata, produsa de cauza
diferite
-cand depaseste 1 cm=arie, plaja, suprafata
-leziuni unice/multiple, cu contur precis sau imprecis
-macula eritematoasa-hiperemie localizata,nu dispare la vitropresiune
-macula pigmentara-acumularea melaninei in tesut sau produsa de prezenta metalelor ce
difuzeaza din aliajele dentare
2. Peteiile-echimozele. Definiie.
=extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica
- dispar la vitropresiune

4. Ce este o eruptie papulara?

-papulele pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare
-pot conflua in placi sau placarde
5. Placile sau placardele-definitie.
=leziuni reliefate, plate mai mari de 1cm diametru
-culoarea e diferita, functie de modificarile histologice pe care le-au generat
-pot aparea ca urmare a unor ingrosari epiteliale sau a unor procese patologice aparute in
corion(inflamate, infiltrate celulare, modificari histologice)
-de culori si consistente diferite
-suprafata neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa

6. Veziculele-definitie.
-leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiuni sub 5mm
-pot conflua in leziuni intinse
-prin rupere se pot transforma in ulceratii
7. Bula-definitie.
-leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, dimensiuni peste 5mm
-bula= un plafon , mai subtire sau mai gros, in functie de profunzimea la care se formeaza,
planseu si un contur
-continut clar sau serohematic rozat
-in cavitatea bucala, bulele se sparg rapid ulceratii
-plafonul necrozat al bulelor se poate acoperi cu ulceratii sau mai poate fi observat in fasii, la
nivelul conturului
9. Pustula definitie.
-vezicula cu continut purulent
-rar in cavitatea orala, mai frecvent pe tegumentele periorale
10.Eroziunea. Definitie.
-pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor profunde
-intindere si contrur variabil
-culoare rosie, mai inchisa decat mucoasa, datorita faptului ca se vede prin epiteliul subtiat
vascularitatia din corion
11.Ulceratia. Definitie.
=pierdere de substanta care se extinde pana in corion
-poate fi supla, infiltrata sau indurata
-spre profunzime poate fi bine delimitata sau prost(cele maligne)
-consistenta e data de procesele inflamatoriii sau tumorale din profunzime
13.Atrofia epiteliului. Definitie clinica.
-subtiere epiteliala prin reducerea straturilor
-poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse
-culoare rosie mai inchisa, datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion
-zonele atrofice pot avea margini difuze sau bine delimitate
15.Nodulul.Definitie.
=leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare
profunde ce imping epiteliul
16.Tumora-definitie.
-leziune rezultata prin proliferarea tisulara , din epiteliu sau corion
-pot fi: neoplasme propriu-zise care prezinta trasaturi histologice specifice sau pseudo-tumori
care sunt produse de tesut de granulatie
-maligne sau benigne

17.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

-suple, elastice, mobile, bine delimitate de planurile profunde
18.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?
-caracter proliferativ mai accentuat, ulcerate, indurate, fixate si prost delimitate de planurile
profunde

F.Leziuni histologice ale epiteliului

2.Acantoza. Definitie.
=ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule
-se insoteste cu o largire si alongare a retelei papilare
3.Atrofia epiteliala-definitie microscopica.
=subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule
-mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in straturile bazal si parabazal

5.Acantoliza. Definitie.
=separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare
-duce la clivak intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule
9.Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat.
=prezenta unor aglomerari importante de celule (limfocite,plasmocite,macrofage,PMN) in corion
-tipuri -in banda, dispuse de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive (ex. in lichen plan)
-perivascular, dispuse de jur-imprejurul vaselor din corion (ex.in lupus discoid)
-focal, in care celulele sunt dispuse in aglomerari bine delimitate, separate
-difuz, egal repartizat si extinzandu-se spre corionul profund
11.Hiperplazia. Definitie.
=crestere de volum a unui tesut, datorita unui numar crescut de celule si fibre

12.Hipertrofia. Definitie.
=crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei

G.Leziuni cu potential de malignizare si precancerul mucoasei orale

1.Leziunea premalign. Definiie, enumerare.
=alterare tisulara care evolueaza obligatoriu catre cancer
-exemplu: eritroplazia, leucoplazia verucoasa proliferativa
2.Leziunile cu potenial de malignizare. Definiie, enumerare.
=leziuni, care desi NU evolueaza obligatoriu spre cancer, prezinta un risc degenerativ crescut,
apreciat de la o leziune la alta
-leucoplazia
3.Ce reflect gradul de displazie al unui esut?
-gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o eventuala premalignitate
4.Enumerai atipiile legate de nucleu.
-nuclei mariti de volum
-hipercromatism nuclear
-modificarea formei nucleului
-pleomorfism nuclear
5.Starea premalign. Definiie, exemple.
=stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de malignizare
-exemplu:lichen plan, cheilita actinica, sindrom Plummer-Vinson, fibroza submucoasa,
candidoza cronica
6.Enumerai atipiile legate de forma celulelor.
-numar crescut de mitoze
-mitoze anormale, atipice

-prezenta mitozelor in straturile superioare ale epiteliului

-prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid
-pleomorfism celular
7.Enumerai atipiile legate de stratificarea i coeziunea celular.
-stratificare epiteliala neregulata
-keratinizari de celule sau grupuri de celule izolate in stratul spinos cu formare de perle epiteliale
-reducerea coeziunii celulare
-adancirea crestelor interpapilare
8.Enumerai zonele de maxim risc ale mucoasei bucale.
-planseul bucal si fata ventrala a limbii
-palatul moale
-pilierul anterior amigdalian si plica gloso epiglotica

9.Clasificarea displaziilor dup Banoczy i Csiba.

-usoare 1-2 atipii
-medii 2-4 atipii
-severe peste 4 atipii
10.Clasificarea displaziilor dup Boone.
-grad 1 sau displazie usoara: celule atipice, predominant in 1/3 bazala a epiteliului
-grad 2 sau displazie medie: celule atipice in cele 2/3 profunde ale epiteliului
-grad 3 sau displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului
11.Carcinomul in situ. Definiie.
=leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala e compromisa
-foarte asemanator cu un carcinom la care membrana bazala e intacta
-practic este stadiul pre-invaziv al unui carcinom deja constituit
12.Eritroplazia. Definiie, etiologie (maladia Bowen)
-leziune rara, cert premaligna
=leziune de mucoasa de culoare rosie vie, catifelata, care nu poare fi incadrata in nici o alta
afectiune bine definita a mucoasei
-etiologia e necunoscuta
-posibilii factori cauzatori ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia ei
-mai frecvent la marii fumatori si bautori
-in special intre 50-70 ani
-3/4 din cazuri la barbati
13.Eritroplazia. Enumerai formele clinice.
-forma granulara
-forma atrofica

14.Eritroplazia. Forme clinice.

Forma granulara
-zone rosii-vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara, cu contur neregulat, dar bine
delimitat de mucoasa vecina
-pe suprafata poate avea mici insule keratozice diseminate
Forma atrofica
-suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie-intensa, denivelata fata de planul epiteliului
vecin
-marginile neregulate, sunt bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala
-suprafata neteda, uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone granulare, dand aspect mixt
atrofico-granular
-leziunile sunt in general suple

15.Eritroplazia. Aspect histologic.

-90% din cazuri prezinta aspect de carcinom in situ sau microinvaziv
-10% din cazuri prezinta displazii de grad mediu si moderat
-arhitectonica epiteliala e compromisa de gradul inalt de displazie care intereseaza toate straturile
-corionul prezinta infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei
-cand histologic leziunea e carcinom in situ membrana bazala e intacta
16.Eritroplazia. Diagnostic diferenial.
1. -candidoza cronica
2. -stomatite infectioase de diverse naturi in faza lor acuta
3. -lichen plan acut, forma atrofico-eroziva
4. -reactii alergice de contact
5. -forma maculara a sarcomului Kaposi
-elemente de orientare
-eritroplazia apare in zonele de maxim risc ale mucoasei bucale
-pacientul prezinta expuneri la factori de risc(fumat, alcool)
-diagnosticul defintiv se face prin examen anatomo-patologic
17.Eritroplazia. Tratament.
-acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata
-extirpare chirurgicala in limite de siguranta, asociata cu radio- sau chimioterapie
-electrocoagularea
-chirurgia cu laser
-tratament dificil, deseori nesatisfacator, datorita localizarii si intinderii leziunii, precum si
tendintei de recidiva
18.Keratozele mucoasei bucale. Definiie.
=leziuni de etiologii diferite, vor fi numite conform etiologiei: keratoze lichenoide, keratoze
traumatice, keratoze tabacice

19.Leziunile keratozice. Aspecte clinice.

-pot imbraca diferite aspecte clinice, care le vor defini uneori si apartenenta
-se pot observa: papule, retele, placi, leziuni verucoase, leziuni nodulare, keratoza difuza
-pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii
-pot fi difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple
-pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente
20.Keratozele mucoasei. Clasificare.
Clasificare etiologica
-fiziologice (linia alba jugala; perle keratozice; glosita migratorie; leucoedem)
-genetice (nerv alb spongios; diskeratoza benigna)
-reactionale (traumatisme cronice; parafunctii; galvanism bucal; keratoze ocupationale; actinice)
-simptomatice (lichen plan; lupus eritematos; psoriazis; candidoza cronica)
-tabacice si alte obiceiuri (stomatita nicotinica)
-idiopatice (leucoplazie idiopatica; keratoza sublinguala; eritroplazie)
21.Ce sunt keratozele reacionale?
-produse de cauza locala
-traumatisme cronice si parafunctii, galvanism bucal, keratoze ocupationale, keratoze actinice
22.Ce sunt keratozele simptomatice?
-in cadrul unor afectiuni bine definite
-lichen plan, lupus eritematos discoid, psoriazis, candidoza cronica, virale, sarcoidoza, sifilis
23.Ce sunt keratozele idiopatice?
-deseori displazice, in functie de zona de maxim risc
-leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala,eritroleucoplazie,keratoacantom, carcinom
24.Leucoplazia verucoas proliferativ. Aspect clinic i localizare.
-debuteaza sub forma unei leucoplazii plane, care treptat capata aspect de placard verucos,
proliferativ de culoare alba-cenusie sau rozata
-poate fi multicentrica, sub forma de placarde multiple cu aspect exofitic, verucos, ce pot conflua
-suprafata cu diferite grade de keratinizare
-consistenta supla
-tendinta de extindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica
-asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat spre carcinom invaziv
-poate evolua pe leziuni preexistente de lichen
-cu predilectie pe mucoasa jugala, gingii, palat dur si limba
-leucoplazie agresiva cu evolutie extensiva si recidivanta cu rata crescuta de malignizare
25.Leucoplazia verucoas proliferativ. Aspect histologic.
-hiperkeratoza, acantoza si deformare papilomatoasa in suprafata si spre profunzime cu creste
interpapilare foarte adanci, dilatate, generand aspect de hiperplazie pseudoepiteliomatoasa
-grade diferite de displazie, in functie de zona
-MB poate fi intacta sau nu

-corionul poate prezenta infiltrat dens, limfocitar

-stadii de evolutie histologica:
-leucoplazie simpla, omogena clinic
-leucoplazie-hiperplazie verucoasa
-carcinom verucos
-carcinom spinocelular, de regula bine diferentiat
-aceste stadii apar deseori intricate in cadrul aceleiasi leziuni
26.Leucoplazia verucoas proliferativ. Tratament.
-de regula chirurgical clasic sau cu laser CO2, in functie de intinderea si sediul leziunii
-au fost propuse chimioterapia cu Metothrexat, asociata sau nu cu retinoizi si radioterapia
asociata cu interferon
-recidivele post-terapeutice sunt frecvente
-dispensarizarea e obligatorie

27.Leucoplazia. Definiie OMS1978.

=pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere si
care nu poate fi clasificata in nicio alta boala diagnosticabila
28.Leucoplazia- definiie 2005
=leziune predominant alba a mucoasei, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de
leziuni; unele leziuni se vor maligniza
- se foloseste in sens clinic o ingrosare a mucoasei printr-un proces de hiperkeratoza
29.Leucoplazia-enumerai factorii etiologici.
-fumatul- cant si nr de ani
-consumul de alcool cronic
-mestecatul de tutun
-iritatiile necanice
30.Rolul Candidei n evoluia unei leucoplazii.
-este insuficient precizat
-dificil de spus daca favorizeaza aparitia leucoplaziei sau aceasta este colonizata secundar cu
Candida
-in asociere cu fumatul si/sau uneori cu un deficit de fier au un rol sinergic in malignizarea
leziunilor
-speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite
protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna
31.Leucoplazia. Clasificare clinic dup OMS 1978.
-leucoplazia omogena- zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, netede sau rugoase
-leucoplazia patata- zone keratozice intricate cu zone atrofice, erozive, de culoare rosie, care dau
aspect patat

32.Leucoplazia. Clasificare clinic dup Axell 1984

-leucoplazie omogena
-leucoplazie neomogena
-eritro-leucoplazie leziuni albe ce includ zone eritematoase sau erozive
-leucoplazie nodulara-leziune reliefata, cu aspect nodular, cu mici proeminente albe sau
rosii
-leucoplazie verucoasa-leziune exofitica, cu comportament imprevizibil, poate evolua
spre o leucoplazie verucoasa proliferativa sau catre carcinom verucos
Clasificare dupa marimea leziunii
-L1-marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate < 2 cm
-L2-marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate 2-4 cm
-L3- marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate >>4 cm
-Lx-marime nespecificata

33.Ce este keratoza sublingual?

-leziuni situate la nivelul fetei ventrale a limbii si planseului bucalzone de maxim risc
-tip particular de leucoplazie
-rata mai mare de malignizare intrun timp relativ scurt
34. Stomatita nicotinic-aspect clinic.
-la nivelul palatului dur, forma particulara de keratoza
-keratinizare difuza, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare
-pe suprafata ei se observa ca mici puncte rosii orificiile de deschidere a glandelor salivare mici
-la marii fumatori
-nu este leziune premaligna
-evolutia e benigna si eventual reversibila
35.Leucoplazia-aspect histologic.
-aspect variabil, de la simpla keratinizare fara atipii celulare la diferite grade de displazie
epiteliala, si pana la carcinomul in situ sau chiar invaziv
-diferite grade de hiperorto- sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie
-acantoza de grade diferite
-displazii epiteliale de grade diferite, de la simple atipii celulare izolate la carcinom in situ
-jonctiunea epitelio-conjunctiva neregulata, cu creste interpapilare alungite, alteori cu aspect
normal
-corionul subiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic, infiltrat ce creste
proportional cu gradul de displazie al epiteliului
-element important:definirea gradului de displazie a leziunii:usoare, medie, severa
36.Leucoplazia-diagnostic diferenial.
-cu toate afectiunile care prezinta clinic leziuni keratozice
-Maladia Bowen si carcinomul epitelial clinic leziunile sunt asemanatoare, poate necesita
biopsii multiple

-lichen plan bucal-este dispus simetric, mai greu se diferentiaza cand e asimetric, se face examen
histopatologic
-genodermatoze-nervul alb spongios, diskeratoza benigna intraepiteliala, diskeratoza foliculara
Darier sunt afectiuni rare, in care examenul histopatologic diferentiaza dg
-candidoza cronica-examenul microbiologic trebuie completat de examen histologic si coloratii
speciale
-leucoplazia paroasa-din cadrul sindroamelor de imunodeficienta
37.Ce procent de malignizare prezint n general leucoplaziile?
-rata de malignizare mai crescuta la nefumatori decat la fumatori
-0,1-36,4 % pe perioade de observatie de la 1 la 30 de ani
38.Ce legatur exist ntre sediul leucoplaziilor i riscul de malignizare?
-localizarea in zonele de maxim risc-planseu, fata ventrala a limbii, zona pilierilor amigdalieni
-peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale
39.Ce trsturi clinice i histopatologice sugereaz un risc crescut de malignizare al
leucoplaziilor?
-25,9% din tipul clinic neomogen sau leucoplazia patata a suferit malignizari
40.Ce legatur exist ntre gradul de displazie al leucoplaziilor i riscul de malignizare?
-desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca totusi exista o corelatie
intre gradul de severitate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom (displazii mediigrave)
41.Punctele urmrite la bilanul preliminar al unei leucoplazii.
a.foaia de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat, alcool,
infectii asociate)
b.examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii
c.examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)
d.decelarea altor factori etiologici posibili
e.eliminarea factorilor presupusi cauzali
f.tratament preliminar: antiiflamator local, antimicrobian, antimicotic, 2 saptamani
42.Punctele urmrite la bilanul secundar al unei leucoplazii
a.reevaluare clinica a leziunii (dimensiuni, aspect clinic, modificare a aspectului initial,
ameliorare sau nu a simptomatologiei subiective)
b.biopsia-este obligatorie atunci cand leziunea persista
-va stabili daca este leucoplazie sau alta leziune
-se va aprecia gradul de displazie, sau prezenta unui carcinom
43.Atitudinea medicului stomatolog n faa unei leucoplazii de mucoas
-depistarea leziunii la examinare
-depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza
-eliminarea factorilor cauzali/favorizanti

-tratament preliminar-antiinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice

-reevaluare la 2 saptamani
-eventual trimiterea la examen de specialitate
44.Enumerai posibilitile de tratament ale leucoplaziei bucale.
-extiroarea chirurgicala
-chirurgia cu laser CO2
-criochirurgia
-tratamente medicamentoase
-vitamina A, acidul 13-cis-retinoic, beta-carotenul, retinolul, alfa-tocoferolul
-antioxidantii
-bleomicina

H.Cheilita actinica
1. Cheilita actinic. Definiie, factori etiologici.
=afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei inferioare din cauza actiunii
indelungate a razelor UV
-in special la barbatii care sunt expusi la soare perioade indelungate(agricultor, pescari,
constructori)
-cei cu tenul deschis
-femeile sunt mai protejate datorita folosirii frecvente a cremelor de buze
-cheilita e asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie
-rata de malignizare a fost evaluata intre 6-11%
2. Cheilita actinic. Aspect clinic.
-dupa 40 de ani, evolutie lenta,a simptomatica
-treptat, rosul de buza capata un aspect atrofic, subitiat, cu zone de eroziune ce se pot acoperi cu
cruste serohematice
-arii keratozice pot aparea in asociere cu zonele de atrofie
-limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, mucoasa se epidermizeaza=>devine
asemanatoare pielii
-pe epiteliu ingrosat apare o tendinta de descuamare, de exfoliere reactionala
-pe acest fond lezional polimorf apar ulceratii sau zone ulcero-proliferative, sugestive pt o
leziune displazica( mai ales la pacientii fumatori)
4. Ce risc major prezint cheilita actinic?
-afectarea importanta a celulelor structurilor stratului bazal duce la scaderea capacitatii
regenerative a epiteliului in cazul cheilitei actinice
-tratamentul vizeaza evitarea expunerii la soare, folosirea cremelor cu factor de
protectie(crme-ecran) si a vitaminei A uleioase in aplicatii locale

-cand leziunile raman nemodificate in urma tratamentului=> examenul biopsic cu stabilirea

gradului de displazie
-leziunile extinse, displazice se recomanda vermionectomie=>indepartarea chirurgicala a
mucoasei compromise insotite de plastie de acoperire prin alunecarea mucoasei labiale
vestibulare din vecinatate

I.Carcinomul de mucoasa
1. Enumerai cele trei stadii ale procesului premalign
-genetic
-incipient
-histologic
5. Procesul preneoplazic definiie
= modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii
- se poate datora atat unor factori de crestere cat si unor influente cu potential ocogen
Proces neoplazic=transformare celulara fundamentala, aparuta la nivel genetic(mutatie),
mentinuta in continuare prin linii celulare succesive
-agentii mutageni pot fi fizici; chimici; biologici
-limita intre preneoplazic si neoplazic e greu de stabilit: procesul neoplazic e unul si acelasi, cu o
evolutie continua, ce incepe de la displazii usoare, avanseaza spre medii si apoi grave si se
termina cu invazia procesului tumoral prin spargerea membranei bazale
-procesul neoplazic poate fi impartit in stadiu preinvaziv si invaziv
6. Ce sunt factorii de cretere?
-totalitatea mediatorilor biochimici care influenteaza cresterea si diviziunea celulara
-sunt proteinie a caror actiune poate fi stimulatorie sau inhibitorie
-pot actiona atat asupra altor celule(vecine sau la distanta) cat si asupra celulei care ii produce
-cu efect stimulator: EGF; PDGF; TGF si
-cu efect inhibitor: extracelulare-TGF sau IL-10
endocelulare- produsii genelor supresoare ale cresterii celulare(Rb, P53, P16)
8. Ce este transducia?

-mesajele primite de la nivelul receptorilor sunt transmise apoi spre nucleu prin transductie
-mecanismul cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in
functie de receptorii activati
-se activeaza efectorii citoplasmatic diferiti, concomitent cu eliberarea ionilor de Ca din RE
-mesajul ajunge la nucleu prin reactii de fosforilare activa
-la nivel nuclear, semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea AND prin fosfoproteine
care se cupleaza enzimatic pe materialul genetic=transcriptie
-transcriptia poate fi influentata de P53, Rb, myc, hormonii steroizi sau retionizi=factori de
transcriptie
10. Enumerai factorii mutageni. Exemple.
-mutatiile pot fi spontane sau produse de agenti fizici, chimici si biologici ce actioneaza pe un
teren biologic fragil, uneori mostenit
-radiatii; virusuri(insertia in genomul normal a unor secvente virale=oncogene virale)

14. Protooncogenele. Definiie, funcii.

=gene prezente in celulele normale, care controleaza cresterea , proliferarea si diferentierea
celulara
-pot regla cresterea celulelor prin producerea de diferite P cu rol crucial in cresterea nornala a
tesuturilor
-proteinele protooncogenelor actioneaza la niveluri diferite in secvente de stimulare celulara,
unele fiind peptide care stimuleaza cresterea celulara(factorii de crestere propriu-zisi)
-altele sunt receptori pt factorii de crestere, proteine legate de tranductia intracelulara sau factori
de transcriptie(nucleari)- fosfoproteine
-altele regleaza sinteza de ARN-m la nivelul ADN-ului nuclear
-PO poata denumiri diferite, functie de locul unde au fost identificate(C-fos; C-jun; C-myc)
15. Oncogenele. Definiie, funcii.
=protooncogene ce au suferit mutatii
- mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele care capata un caracter dominant si deci un
castig de functie=> fac celula sa se divida
-uneori, erori genetice sunt induse de enzimele care asigura duplicarea ADN-ului=>ADN
modificat, cu portiuni fragile biochimic in zonele de cresteretinta mai usoara a altor factori
mutageni
-factorii pot fi spontani; chimici sau biologici insertia in genomul normal a unor secvente
virale=oncogene virale (retrovirusurile contin oncogene virale)
-functional sunt asemnatoare cu PO
1.capabile sa preia functii celulare importante legate de mitoza
2.fiecare oncogen poate actiona in mod diferit asupra celulei, schimbarile induse putand
fi complementare cu ale altor oncogeneO pot colabora in aparita cancerului
-activarea oncogenelor e un proces obisnuit, spontan- numai uneori conduce la
cancer<=mecanismele supresoare suprima mutatia

3.codeaza proteinele implicate in diferite segmente ale cresterii celulare

4.unele O sunt implicate in initierea tumorii, altele in cresterea sau metastazarea ei
-Oncogenele pot coda receptori de crestere anormala, care emit semnale permanente , nereglate
de prezenta factorilor de crestere, obligand celula la mitoze(Erb-B2 cancere mamare)
-alte oncogene pot sintetiza proteinele din caile de transductie intracitoplasmatice active
permanent
-alte oncogene(din familia myc) perturba factorii de transcriptie nucleari, deregland profund
orologiul celular
-o serie de gene importante cu efect supresor sunt abolite ca urmare a mutatiilor

17. Oncoproteinele. Definitie, functii.

= produsele oncogenelor sunt proteine anormale, foarte asemanatori cu fact ce regleaza cresterea
celulara, dar care scapa mecanismelor de control cu caracter reglator al ciclului celular si nu
necesita o activare extracelulara (ex. pot sintetiza exces de fact de crestere cu efect autocrin ca
TNF-)
o proteine anormale asemanatoare factorilor care regleaza cresterea celulara, dar care
scapa de mecanismele de control cu caracter reglator al ciclului celular, nu necesita
activare extracelulara
o pot coda receptori de crestere anormali, care emit semnale permanente, nelegate de
prezenta factori de crestere, obligand celula la mitoze
o pot sintetiza proteine in caile de transductie intracitoplasmatice, active permanent, chiar
in absenta semnalelor de crestere, sau proteine hiperreactive (proteine Ras din cancer de
colon, carcinom de mucoasa)
o cele din familia myc perturba factori de transcriptie nucleara, degenerand orologiul
ciclului celular
18. Dati cel putin trei exemple de oncogene.
-bcl-1, int-2, k-ras, N-ras, c-myc, N-myc, erb B
20. Cum actioneaza mutatiile la nivelul genelor supresoare?
- normal, proliferarea celulara e controlata si prin numeroase sisteme inhibitorii, fie
extra/endocelulare ce mentin echilibrul ciclului celular
-aceste mesaje inhibitorii sunt transmise la nucleu pe cai asemanatoare celor stimulatorii
-pt ca o cel sa devina maligna, trebuie sa scape acestor semnale inhibitorii
-prin mutatii aparute in zona oncogenelor, aceste cai sunt abolite la diferite niveluri: receptori de
membrana anormali, cai intracitoplasmatice alterate, etc
-secventele care alcatuiesc aceste cai sufera modificari care le fac inactive

-o serie de gene supresoare sunt abolite ca urmare a mutatiilor

-aceste gene situate pe cromozomii 11, 13, 17 au in mod obisnuit o puternica actiune de reglare a
mitozei
-Proteina P53 sufera mutatii sau deletii in majoritatea tumorilor maligne (carcinom mamar,
pulmonar)
-P 53/PRb=>prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara
capata caracter haotic
21. Proteina Rb definitie, functii.
=factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, este deseori anihilat de oncogenele
virale ale virusurilor papilloma umane, tipul 16-18, sau adenovirusurilor
1.inhiba cresterea celulara
2.induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia mutatiilor
3.prin mutatie propr. ei supresoare si reglatoare dispar si divizunea celulara capata un caracter
haotic

22. Proteina P53 localizare, defintie si functii.

=proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune oncosupresoare
-rol in controlul genetic celular, asigurand atat integritatea si stabilitatea ADN-ului, cat si buna
desfasurare a ciclului celular
-atat P53 cat si Rb: induc de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia
mutatiilor
-rol in declansarea apoptozei la cel mutante
-sufera mutatii sau deletii in majoritatea tumorilor maligne (carcinom mamar, pulmonar)
-prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata
caracter haotic
-P53 poate fi inhibata si prin act unor citokine pro-inflamatorii (MIP macrophage inhibitory
protein), stabilind legatura intre inflamatie si dezvoltarea tumorilor
23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.
-TGF-, interferonii, IL-2, TNF , , GM-CSF
25. Trasaturile celulei maligne.(idem 70)
1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a fact implicati in
caile semnalelor de crestere
2. lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare
3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)
4. capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)
5. angiogeneza continua
6. invazie tisulara si metastazare
-semne comune tuturor tipurilor de malignitate
26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale.

-toate celulele unei tumori provin dintr-o unica celula initiala, a carei diviziune devine anormala
cu mult inainte ca ea sa fie decelabila
1. intr-o populatie celulara normala, o celula sufera o prima mutatie (M1), care face sa se
divida atunci cand nu ar trebuii sa o faca
2. aceasta prima celula da nastere prin diviziune unei clone celulare, aparent cu aspect normal,
care au caract ca se divid prea repede = faza de hiperplazie, caracteristica lez cu potential de
malignizare; peste un timp o celula din aceasta clona sufera o a doua mutatie (M2), care ii
altereaza mai mult sistemul de crestere
3. faza de displazie = celulele sale fiice incep sa prolifereze anormal, prezinta o forma si
orientare atipice; trecerea de la faza de hiperplazie la displazie este insotita de o ingrosare
epiteliala (cel displazie pot ocupa 1/3 din epit)
4. celulele din aceasta lez displazica au aspect anormal, un ritm mitotic crescut si una din ele
poate suferi o noua mutatie (M3); ea va da nastere unei noi clone celulare mutante, mai
modificate in cadrul acestei leziuni, va capata un aspect tot mai anormal datorita displaziei,
cel displazice vor ocupa 2/3 din inaltimea epit imaginea histologica este de displazie
severa sau carcinom in-situ; daca o noua celula din leziune sufera o noua mutatie (M4), va
genera o noua clona celulara mai anormala, cu depline caracteristici de malignitate cand noi
mutatii (M5) survin in aceasta leziune deja tumorala, celulele vor avea capacit de a invada
tes vecine si a metastaza pe cale generala- pentru a deveni invaziva, clona celulara initiala
trebuie sa sufere cam 6-10 mutatii
28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii.-carcinomul spinocelular
- varsta si sexul-40-70 ani; sexul masculin
- ereditatea-mutatii ale genelor ce controleaza ciclul celular se pot regasi la toate
celulele organismului si pot fi transmise ereditar de-a lungul a 2-3 generatii
- rasa si statutul socio-economic- rasa neagra; status socio-economic inferior
- imunosupresia-importanta in aparita unor tumori ale cailor digestive superioare; mai
frecvente la persoanele cu deficite imunitare congenitale sau dobandite
- factorii nutritionali:dieta cu vit A si C scade riscul de cancer; tratamentele cu
betacaroten sau acid retinoic se asociaza cu gradul redus de displazie
-deficit cronic de fier, asocierea anemie-candidoza cronica, alcoolismul cronic,
disfunctii hepatice cronice
30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa.
-asociat cu deficiente nutritive grave
-alcoolici consuma pe zi cca 900 de calorii sau mai mult din alcool, restul dietei zilnice este
insuficient pt a le furniza un aport de microelemente si vitamine necesare
-ingestia de alcool duce la deficit de absorbtie a vitaminelor si a altor microelemente
-dintre tipurile de alcool, cele mai nocive sunt cele distilate, asociate cu actiune locala iritanta

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului.

- tutun, alcool
- traumatisme cronice- microtraumatisme mecanice nu pot actiona singure ci in asociatie
cu alti factori

- infectii cronice specifice-glositele atrofice din sifilisul teriar

- virusuri: herpetic, papilloma
- marijuana
- lipsa de igiena si focarele dentare
- produse medicamentoase: apele de gura, produsele de albire a dintilor
- radiatiile ultraviolete si lumina solara
32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea.
-la nivelul anumitor mucoase din organism (muc ap genito-urinar, gastro-intestinal si a cailor
aero-digestive sup) exista tendinta ca o tumora sa nu apara singura, ci in focare multiple
cancerizare multicentrica (field cancerisation)
-la niv cav bucale, se refera si la aparitia lez premaligne si la tendinta lor de recidiva
-se datoreaza atat expunerii unei supraf intinse de mucoasa factorilor oncogeni, cat si
particularitatilor biologice ale acestor structuri

33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar enumerare.

1. predispozitie legata de ereditate si sex
2. prezenta unor factori favorizanti de ordin general
3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale muc bucale, care pregatesc un sol fertil
degenerarilor
4. fact iritativi cronici si igiena bucala proasta
5. subst chimice carcinogene care actioneaza sinergic cu aceste spine iritative
6. virusurile care produc modificari ale genomului celular
39. Carcinomul verucos aspect clinic.
-debut prin leziune leucoplazica, se extinde predominant in supraf, aspect verucos intins, cul albcenusie datorita keratinizarii supraf
-este mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si prognostic postoperator bun, cu tendinta de
recidiva
40. Carcinomul verucos diagnosticul diferential.
-leucoplazia verucos-proliferativa
-condiloamele acuminate
-papiloamele, verucile
-formele hiperplazice de candidoza
-leziuni hiperplazice gingivale cu aspect hiperplazic vegetant
41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa.
-sub aceasta forma debuteaza tumorile partilor profunde si mai rar carcinomul de mucoasa
-lez ferma, nedureroasa, cu limite neprecise in profunzime
-adera la muc acoperitoare
-forma de debut rara, aprand in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze
-pe masura ce creste, se poate ulcera, cu aspect ulcero-proliferativ

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut de carcinom enumerare.

-tumori benigne submucoase
-fibrom
-abces cronic
-tumori benigne sau maligne ale gl salivare mici sau ale tes musc din profunzime

44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa.

-cea mai frecventa forma de debut asimptomatic de carcinom de mucoasa, in zonele de maxim
risc
-lez eritroplazica de tip atrofic, granular sau de eritroleucoplazie, dimens mici
-usturimi, arsuri cand dimensiunea creste
-la inceput leziunea este supla, treptat devine indurata si capata aspect ulcero-proliferativ

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazice de carcinom de mucoasa.

-lez traumatice
-lez atrofice de candidoza sau lichen plan
-carcinom de debut atipic
46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa.
-debuteaza sub forma unei leucoplazii de orice tip
-placarde lezionale cu aspect neomogen, cu arii keratozice, zone atrofice sau granulare
-anumite portiuni ale lez cu aspect proliferativ
-dimens variabile, pot aparea lez multiple in diferite zone ale cav bucale (lez multifocale)
-deseori in zonele de maxim risc
-la nivelul rosului de buza-formele de debut de carcinom apar sub forma unei leucoplazii
neomogene, arii keratozice alternand cu arii atrofice sau erozive
-suprafata leziunii e acoperita cu cruste sero-hematice
47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de
mucoasa?
48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale
carcinomului de mucoasa?
-aspect patat sau verucos
-sediul in zonele de maxim risc
-absenta unor factori iritativi locali
-prezenta unor lez multiple cu dispozitie atipica
-simptomatologie subiectiva redusa

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii.

-evolutia trenanta, fara tendinta de vindecare, cu toate tratam aplicate

-tendinta de proliferare a lez, tradusa prin ulceratia supraf, accelerarea ritmului de crestere in
supraf si in profunzime, aparitia de muguri granulativi pe supraf
-pierderea elasticitatii, cu indurarea bazei si marginilor lez
-fixarea leziunii pe planurile profunde, tendinta de infiltrare a tes vecine
-aparitia durerii si tendintei de sangerare spontana
51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa.
1.forma ulcerativa (endofitica)
2.forma proliferativa (exofitica)
3.forma nodulara (endofitica, cu infiltrare in profunzime)
52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa.
1.forma eritroplazica
2.forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa tehnica de prevalare, metode de colorare.

-principiul metodei foloseste examenul produsului, rezultat prin raclarea superficiala a
leziunilor respective, etalat pe lama, fixat si colorat dupa diferite tehnici (papanicolau, MayGrunvald-Giemsa)
-frotiul obtinut si colorat este examinat la microscop, modificarile celulare observate pot fi sau
nu sugestive pentru diagnosticul de malignitate
-modificarile care tradeaza caracterul neoplazic al leziunii:
-modificari nucleare: anizonucleoza, polimorfism nuclear, cel multinucleate, inegalitati de
culoare a nucleilor, cromatina dispusa anarhic, nuclei mariti de volum, prezenta de mitoze
atipice, modif de contur nuclear, nucleoli mariti sau in nr crescut
-modificari ale morfologiei celulare: cel bizare cu diverse forme anormale, monstruozitati
celulare, raport nucleo- citoplasmatic inversat, policromazie, anizocitoza, vacuolizari sau
incluziuni citoplasmatice
54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II, III.
clasa II celule anormale, dar fara semne de malignitate (prezente in special celule
inflamatorii)
clasa III celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pentru malignitate
55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV, V.
clasa IV celule atipice izolate sau grupate, extrem de sugestive pentru malignitatea lor, paralel
pot aparea cel inflamatorii
clasa V celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, prezentand un net caracter de
malignitate
59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina?

se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa pe materialul nuclear (ADN), in

special pe cel al cel canceroase
intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de
volum lezional
61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje.
are avantajul ca furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor,
comparativ cu Papanicolau
pentru prelevare se folosesc mici perii circulare aspre, diam < 1cm, cu care se freaca prin
rotatie suprafata lez
peria va recolta material din toata grosimea epiteliului, abordand toate straturile, materialul
recoltat este cufundat in lichidul de fixare cu peria, lichidul se centrifugheaza iar produsul este
etalat pe lama si colorat
examinarea lamelor se face prin metode optice clasice sau sistem computerizat automat
alt avantaj este ca din materialul prelevat se poate face o paleta larga de investigatii: examenul
citomorfologic obisnuit, identificarea de HPV sau imunohistochimie
poate departaja o leziune normala de una displazica sau maligna
este f exact 92-100%
dezav: este metoda noua rez trebuie confirmate prin alte metode
71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului?
-actiunea cancerigena se face prin intermediul nitrozaminelor ciclice (nitrozo-pirolidina si
nitrozo-nor-nicotina) prima se gaseste in unele alimente conservate prin fum, cea de-a doua
este carcinogenul major, specific, ce ia nastere in arderea tutunului
-ele genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului (ex. diolepoxizii)
-fumatul poate avea actiune inhibitorie asupra celulelor natural killer, implicate in controlul
infectiilor cu virus herpetic=> rol carcinogenetic indirect, impreuna cu alcoolul
72. Ce este stomatita nicotinica?
-leziune tipica in palatul dur datorata fumatului invers (cu capatul aprins in gura), obicei
raspandit in India si Asia de SE
=acest obicei, asociat cu mestecatul unor produse (nuca de betel), duc la aparitia carcinomului
oral
73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C. Albicans?
- prezenta Candidei pe supraf leziunilor displazice bucale s-ar datora unor suprainfectari:
1. candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi lez leucoplazice, care pot fi considerate lez
cu potential de malignizare
2. leucoplaziile candidozice au deseori aspect patat, cu grad mediu sau crescut de displazie
ce evolueaza spre carcinom
3. aparitia carcinomului este mai frecvent pe leucoplaziile candidozice decat pe alte tipuri

4. infectiile cronice cu Candida perturba metab cel epiteliale, insa pot duce la displazii si
carcinom produsii sai de metabolism, nitrozaminele eliberate endotisular pot actiona ca
factori mutageni
-candidoza cronica=stare premaligna care, impreuna cu alti factori oncogeni poate favoriza
aparitia carcinomului de mucoasa
74. Ce virusuri si ce tipuri sunt implicate in oncogeneza?
virusul herpetic-tip 2 :in aparita leziunilor displazice de col uterin
virusul papilloma (HPV)-16, 18, 31, 32- in aparitia carcinoamelor de col uterin, laringe,
esofag
76. Radiatiile ultraviolete rol, leziuni produse.
efect mutagen, cu o lunga perioada de latenta intre expunerea la radiatii si aparitia neoplasmului
riscul este proportional cu timpul de expunere si marimea dozei
modificari ale rosului de buza cheilita actinica, incadrata in randul starilor premaligne
la persoanele care lucreaza in aer liber, blonzi cu pielea deschisa la culoare
reprezinta teren favorabil producerii carcinomului de buza, in asociere cu fumat si tinutul tigarii
in acelasi loc

80. Gena p53. Actiuni.

-stabilirea genomului si reglarea ciclului celular
-poate bloca proliferarea celulara si poate induce apoptoza in celulele alterate genetic
-poate inhiba angiogeneza, proces indispensabil proliferarii celulare
-activitatea sa este abolita in majoritatea tumorilor maligne umane si a lez premaligne ale muc
bucale
-prezenta in straturile suprabazale ale lez premaligne este un marker cu caracter predictiv, fiabil,
pt o dezv a malignitatii
Roluri:
mentinerea integritatii genomului
o pierderea P53 duce la instabilitatea genomului si generarea celulelor aneuploide
o fctionalitatea normala a centrozomului (rol in segregarea cromozomilor in timpul mitozei)
segregare inegala aneuploide
supresia tumorala suprimarea cresterii cel mutante (cresterea susceptibilitatii la ag mutageni)
controlul stabilitatii si normalitatii ADN-ului
o stabilitatea ADN-ului la act fact mutageni (exo, endocelulari)
o oprirea ciclului celular atunci cand se sesizeaza ADN atipic
o declansarea apoptozei
rol in dezvoltarea tisulara si diferentierea tisulara de la viata embrionara la cea adulta

J.Lichenul plan bucal

1. Care este evenimentul primar patologic n lichenul plan bucal?
-alterarea vacuolara sau hidropica a celulelor bazale
-aceasta afectare pare a fi rezultatul unui proces imun mediat celular, in care sunt implicate
celulele Langerhans, macrofagele si celulele T
2. Enumerai cele 5 grupe etiologice ale lichenului plan bucal.
a.reactii lichenoide ca raspuns la materialele dentare sau iritatii de diverse naturi
b.eruptii lichenoide mucoase si cutanate, dupa medicamente
c.eruptii de lichen in boala de Grefa contra primitor
d.lichenul plan asociat cu diverse afectiuni generale:
-diabet biochimic sau manifest
-hepatopatii cronice
-alte afectiuni autoimune
e.lichenul plan idiopatic
3. Ce tipuri de leziuni keratozice pot aprea n lichenul plan bucal?
-papule-mici proeminente keratozice, reliefate,albe, 1-2 mm diametru, diseminate sau grupate in
retele sau placi
-retele(forma reticulara)
-placarde(placi)- zone keratozice de intindere variabila, albe, sidefii, cu suprafata neteda
sau rugoasa, usor reliefate sau plate
-pot rezulta din confluarea unor papule sau retele foarte dense

-asemanatoare cu leucoplaziile, dar sunt dispuse simetric

-mai frecvent pe mucoasa jugala si limba
4. Descriei leziunile reticulare din lichenul plan bucal.
-retelele apar ca striatii keratozice liniare sau ramificate, dispuse in retele cu aspect de dantela
-retelele pot fi mai laxe sau mai dense, dispuse linear/ramificat, inelare sau confluand in placarde
-uneori iau nastere din fuzionarea unor papule dense
-uneori sunt fine, dense, sterse, nereliefate, ocupand suprafete intinse
-este aspectul tipic de lichen plan medicamentos
5. Enumerai tipurile de leziuni clinice ntlnite n lichenul plan bucal.
-leziuni cutanate
-leziuni bucale-leziuni keratozice
-leziuni atrofice
-leziuni erozive sau ulcerative
-leziuni buloase
6. Ce este gingivita descumativ?
-forma clinica particulara cand leziunile apar la nivelul gingiei fixe
-leziuni atrofice intinse, in special pe versantul V al gingiei
-gingivita descuamativa nespecifica cand atrofia alterneaza cu eroziuni, keratoza si ulceratii ale
gingiei
7. Diagnosticul al gingivitei descuamative.diferenial
-trebuie diferentiata de leziunile similare ce apar in maladiile buloase autoimune sau lupus
eritematos discoid
8. Prin ce se caracterizeaz formele acute de lichenul plan bucal?
-definita de Tovaru si Sturza in 1981
=forma lezionala intinsa
-leziuni multiple foarte dense pe unitatea de suprafata
-mai mult de 3 zone diferite ale cavitatii bucale interesate de diferite tipuri de leziuni
-tulburari functionale importante ce genereaza suferinte bolnavilor
9. Ce se nelege prin polimorfismul leziunilor de lichenul plan bucal?
-leziunile apar rareori in forme izolate, ele apar asociate in forme clinice variate, complexe, in
care predomina una sau alta din leziuni
-caracteristica a lichenului plan bucal
-pot aparea leziuni de o mare varietate clinica, ce pot simula alte afectiuni de mucoasa, facand
uneori dificil diagnosticul diferential(eritroplazie; leucoplazie; afectiuni buloase; carcinom in
suprafata)
10. Enumerai localizarea leziunilor de lichen plan bucal n ordinea frecvenei.
-90% din cazuri mucoasa jugala bilateral si fundurile de sac vecine in 1/3 posterioara
-rareori 1/3 anterioara retrocomisurala

11. Enumerai trsturile histologice ale lichenului plan bucal.

-hiperkeratoza sau parakeratoza
-acantoza de grade variabile sau atrofie
-degenerescenta vacuolara a stratuui bazal
-infiltrat celular cronic cu dispozitie in banda, situat in corionul superficial
-cand distrugerea celulelor bazale are loc pe arii intinsezone de clivaj/ leziuni buloase
-prelungirile interpapilare pot fi deformate cu aspect globulos, papilomatos sau ascutit
-papilele corionului apar largite, modificate cu aspect in cupola
12. Diagnosticul diferenial al formelor keratozice de lichen plan bucal.
-leucoplazii
-candidoze cronice
-keratoze reactionale de diferite naturi
-genodermatoze
13.Diagnosticul diferenial al formelor asociate i erozive de lichen plan bucal.
-carcinoame cu debut in suprafata sau leziuni displazice
-ele apar pe zonele de risc maxim si sunt unilaterale, iar lichenul e simetric

14.Diagnosticul diferenial al formelor eroziv-ulcerative de lichen plan bucal.

-toxidermii buloase
-dermatoze buloase autoimune (pemfigus, penfigoid)
-aftoze acute
-ulceratii virale
15. Care este procentul de malignizare al lichenului plan bucal?
-potentialul de malignizare este apreciat diferit in functie de studii
-1-15% pe un timp de urmarire de 4,5-7,5 ani
16. Enumerai grupele de medicamente utilizate n tratamentul lichenului plan bucal.
-corticoizii
-derivatii de vitamina A (retinoizii)
-imunosupresoare (ciclosporina)
-tacrolimus sau derivatii sai
17. Enumerai elementele care pledeaz pentru natura autoimun n lichen plan.
-predominanta la sexul feminin
-debut la varsta adulta
-curs cronic
-asocierea cu alte afectiuni autoimune
-prezenta de clone celulare T autocitotoxice

18. Numii cauza care produce debutul afeciunii n lichenul plan bucal.
-debutul afectiunii e produs de modificarea configuratiei antigenice a celulelor bazale, insotita de
o secretie anormala de citokine; ca urmare, ele sunt agresate si induse in apoptoza de celulele T
citotoxice activate
19. Ce tip de reacie imunitar i ce celule sunt implicate n fiziopatologia lichenului plan?
-reactia imunitara este o reactie autoimuna mediata celular
-fiziopatologia lichenului plan graviteaza in jurul a trei grupe de celule:
-keratinocitele si celulele Langerhans activate de catre multiple antigene, pana in prezent
insuficient cunoscute, ce le vor exprima pe suprafata grupari MHC cl. II plus fragmente
antigenice
-celule T helper CD4+, situate din abundenta in corion
-celule T citotoxice CD8+, situate in epiteliu, in jurul celulelor agresate
20. Enumerai celulele implicate n fiziopatologia lichenului plan bucal.
-keratinocite si celule Langerhans
-celule T helper CD4+
-celule T citotoxice CD8+

21. Ce rol au limfocitele T citotoxice n apariia leziunilor de lichen plan bucal?

-pot declansa apoptoza celulelor bazale in lichen plan prin urmatoarele mecanisme:
-secretia de TNF, care se fixeaza pe membrana keratinocitelor
-activarea receptorilor de apoptoza
-secretia de enzime proteolitice (granzime), introduse endocelular prin perforine

L. Dermatozele buloase autoimune

1. Ce este o leziune buloas?
=leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiune peste 5 mm
-se datoreaza unor defecte de coeziune-fie intre keratinocitele propriu-zise, fie intre straturile
mucoasei sau ale pielii
-distrugerea prin citoliza a unor mase celulare intinse poate duce la formarea de vezicule sau bule
2. Bulele intraepiteliale.Descriere, exemple.
-bule acantolitice
- apar datorita pierderii coeziunii intercelulare in structurile suprabazale, fara leziuni celulare
majore
-sunt alterate jonctiunile desmozomale, adeziunile normale intercelulare prin GP de membrana
-in urma unui mecanism imun-pemfigus vulgaris
-printro anomalie gentica pemfigus benign familial
-printro transformare neoplazica- carcinom spinocelular
-datorita unei toxine microbiene- impetigo bulos stafilococic
-bule spongiotice
-ca urmare a unui edem intercelular marcat, care destinde si apoi rupe jonctiunile intercelulare
-pot fi produse de inflamatii cutanate nespecifice, eczeme, viroze
-bule citolitice
-ca urmare a unei necroze masive a unor grupuri de celule din epiteliu, produse de agresiuni
fizice, chimice sau in cadrul unor sindroame toxice(S. Lyell, eritem polimorf)

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple.

bule subepiteliale adevarate
-clivajul se produce sub lamina densa prin distrugerea fibrelor de ancorare (colagen VII) ce
fixeaza lamina densa la corion
-sunt cauze ereditare, autoimune (epidermoliza buloasa distrofica, epidermoliza dobandita) sau
infectioase (erizipel bulos)
bule jonctionale
-clivajul apare la lamina lucida fie ca rezultatul unei anomalii ereditare (epidermoliza buloasa
jonctionala), fie al unui fenomen autoimun (pemfigoid bulos)
bula intrabazala
-clivajul se produce la nivelul corpului celulelor bazale, al caror pol inferior ramane fixat pe MB,
iar restul celulei se ridica, ramanand pe plafonul bulei
-celulele bazale sunt distruse prin procesul patologic (epidermoliza buloasa simpla)
tip particular de bula
-in lichen plan bulos
-clivajul apare la nivelul bazelor degenerate, in urma unui proces autoimun
-clivajul apare datorita alterarilor celulare intinse din acest strat
4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?
=afectiuni cutaneo-mucoase de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor
leziuni buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale
5. Enumerai dermatozele buloase autoimune care pot prezenta manifestri exclusiv
bucale.
-pemfigus vulgaris
-pemfigoid cicatricial
-pemfigoid bulos
-dermatita herpetiforma
-dermatoza cu IgA linear
-epidermolis bulosa ereditare
- dobandite
-lichen plan bulos
6. Cu ct timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?
-leziunile bucale pot precede cu 9 luni-1 an leziunile cutanate in circa 60% din cazuri
7. La ce nivel se produce leziunea primar n pemfigus?
-atat cutanat, cat si mucos
8. Descriei leziunile bucale de pemfigus vulgar
-in CB prezinta un plafon subtire, se sparg repede, dand nastere unor ulceratii superficiale cu
contur neregulat, de intinderi variabile
-fragmente din plafon raman atasate de marginile leziunilor sau pot acoperi ulceratiile
-ulceratiile au tendinta de extindere si confluare, prezentand aspect de harta

9. Ce este semnul Nikolsky?(+)

-usoara tractiune a mucoasei vecine aparent sanatose, duce la clivaj epitelial

12. Care este mecanismul patologic care genereaz leziunile din pemfigus vulgar?
-in sangele bolnavilor au fost pusi in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijati impotriva
complexelor desmozomi tonofilamente, de la nivelul celulelor stratului spinos
-odata fixati pe Ag tinta, Ac activeaza un complex de enzime proteolitice intracelulare, care duc
la distrugerea jonctiunilor desmozomale, ducand astfel la separarea celulelor intre ele , proces
numit acantoliza
-fixarea Ac intracelulari are ca rezultat secundar si activarea complementului principal, pe cale
clasica, fapt ce duce la agravarea leziunilor primare
13 Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?
-clivajul epitelial cu formarea de fisuri, apoi vezicule si bule, in stratul spinos, ca rezultat al
procesului de acantoliza
-bula formata este suprabazala
14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?
-stratul spinos, suprabazal
15. Ce sunt celulele Tzanck?
-celule libere, flotante, cu o morfologie speciala
-forma sferoidala, cu nucleu marit hipercromatic
=element orientativ de dg pentru un examen citologic din leziune
18. Diagnosticul diferenial n pemfigusul vulgar enumerare.
-pemfigoid cicatriceal
-pemfigoid bulos
-lichen plan bulos
-eritem polimorf
-dermatita herpetiforma
-toxidermii buloase
-reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul mucoasei bucale
20. Ce este pemfigusul paraneoplazic?
-caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
-in peste 70% din cazuri e asociat cu o maladie limfoproliferativa
-uneori poate avea leziuni numai la nivelul cavitatii bucale
-clinic-eroziuni la nivelul buzelor acoperite de cruste hematice
-poate fi confundat cu sindromul Steven-Johnson
21.Descriei leziunile bucale din pemfigoidul cicatricial.
-mucoasa orala este adesea locul de debut

-leziunile sunt destul de polimorfe

-se observa leziuni erozive, leziuni atrofice ale gingiei (gingivita descuamativa), bule
-bule:
-dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere unor
cicatrice retractile
-bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
-uneori endobucal bule intacte, cu continut sero-sangvinolent
-prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe margini
-in formele incipiente ulceratiile se pot vindeca spontan, pentru a reaparea ulterior
-leziunile gingivale sunt frecvent intalnite eritem, eroziuni, ulceratii si bule
-leziunile au un curs cronic cu pusee de exacerbare si ameliorare
22.Descriei bula din pemfigoidul cicatricial.
-dimensiuni variabile
- se sparg, dand nastere unor ulceratii cronice care la vindecare pot da nastere unor cicatrice
retractile
-bula e de tip subepitelial, cu plafon gros
-uneori endobucal bule intacte, cu continut sero-sangvinolent
-prin spargere iau nastere ulceratii sangerande, cu resturi de epiteliu necrozat pe margini
23. Enumerai sediul preferenial al leziunilor din pemfigoidul cicatricial.
-mucoasa palatina, jugala, fata ventrala a limbii si planseul bucal
-rareori la nivelul buzelor
-frecvent la nivelul mucoasei fixe (gingie, palat dur)
24.Descriei aspectul imunofluorescentei directe in pemfigoidul cicatricial.
-pune in evidenta depozite omogene de IgG si complement, de-a lungul MB
-depozitele sunt asemanatoare cu cele din pemfigus bulos
-rezultatul pozitiv confirma diagnosticul de maladie buloasa autoimuna subepiteliala
-diferentiaza maladiile cu anticorpi de tip IgG de cele cu anticorpi de tip IgA
26. La ce nivel i prin ce mecanism imunitar are loc evenimentul patologic primar n
pemfigoidul cicatricial?
-la nivelul MB au fost puse in evidenta depozite de Ig si complement la nivelul laminei lucida
-aceste depozite atrag PMN, neutrofile, eozinofile, care prin proteazale lizozomale eliberate duc
la distrugeri ale MB
-leziunile pot fi accentuate si prin activarea complementului
-rezultatul final e clivajul MB pe intinderi variabile, cu separarea epiteliului de corion si
formarea unor vezicule si bule de tip subepitelial
27. Diagnosticul diferenial in pemfigoidul cicatricial enumerare.
-pemfigus vulgar
-lichen plan bulos

-pemgigoid bulos
-lupus eritematos discoid
-reactii alergice de contact