FACULDADE MAURCIO DE NASSAU

Juliana Brbara de Santana Arajo

Maria Luzia Tenrio de Arajo
Nayara dos Santos Augusto
Rosilene Maria da Silva

VITAMINA B3, B6, B12 e BIOTINA INTEGRANTES

Macei/AL.
2014

FACULDADE MAURCIO DE NASSAU

Juliana Brbara de Santana Arajo

Maria Luzia Tenrio de Arajo
Nayara dos Santos Augusto
Rosilene Maria da Silva

VITAMINA B3, B6, B12 e BIOTINA INTEGRANTES

Trabalho apresentado ao Curso de

Nutrio, sob orientao da prof. Kelly
Barros, como um dos pr-requisitos para
avaliao da disciplina de Bromatologia.

Macei/AL.
2014

SUMRIO
1. INTRODUO.......................................................................................................3
2. DEFINIO............................................................................................................4
3. VITAMINA B3 (NIACINA).......................................................................................4
3.1.

METABOLISMO........................................................................................... 4

3.2.

FUNES BIOLGICAS............................................................................... 5

3.3.

NECESSIDADES.......................................................................................... 6

3.4.

FONTES...................................................................................................... 6

3.5.

ESTABILIDADE............................................................................................ 7

3.6.

SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIAS.......................................................7

4. VITAMINA B6 (PIRIDOXINA).................................................................................8
4.1.

METABOLISMO........................................................................................... 9

4.2.

FUNES BIOLGICAS............................................................................. 10

4.3.

NECESSIDADES........................................................................................ 11

4.4.

FONTES.................................................................................................... 11

4.5.

ESTABILIDADE.......................................................................................... 11

4.6.

SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA.......................................................11

5. VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA).............................................................13

5.1.

METABOLISMO......................................................................................... 13

5.2.

FUNES................................................................................................. 15

5.3.

NECESSIDADES........................................................................................ 15

5.4.

FONTES.................................................................................................... 16

5.5.

ESTABILIDADE.......................................................................................... 16

5.6.

SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA.......................................................16

6. BIOTINA...............................................................................................................17
6.1.

METABOLISMO......................................................................................... 18

6.2.

FUNES................................................................................................. 19

6.3.

NECESSIDADES........................................................................................ 20

6.4.

FONTES.................................................................................................... 20

6.5.

ESTABILIDADE.......................................................................................... 20

6.6.

SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIA.......................................................20

7. CONCLUSO.......................................................................................................22
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS..........................................................................23

1. INTRODUO
O presente trabalho ir apresentar de forma sucinta as Vitaminas B3, B6,
B12 e Biotinas Integrantes, ajudando outros discentes a compreender melhor as
diversas substncias que diferenciam as caractersticas das vitaminas do complexo
B.
Tendo em vista que nosso objetivo apenas de despertar outros alunos para
compreender melhor esse grupo de vitaminas hidrossolveis que de extrema
importncia, as informaes estaro dispostas de maneira resumida em 3 sees
assim distribudos. Em um primeiro momento sero feitas as definies necessrias
para a compreenso das Vitaminas do complexo B. A seguir sero apresentadas
cada uma das vitaminas elencadas destrinchando seu metabolismo, funes
biolgicas, necessidades, fontes, estabilidade, sinais e sintomas de suas respectivas
deficincias. Por fim ser apresentada a concluso do trabalho.
Para atingir tal objetivo foram garimpadas as informaes atravs da
pesquisa bibliogrfica.

2. DEFINIO
O complexo B compreende diversas substncias que apresentam a
caracterstica de se diferenciarem em sua estrutura qumica, em suas aes
biolgicas e teraputicas e no teor de suas necessidades nutricionais. A
caracterstica em comum que so hidrossolveis e de suas fontes habituais
representadas pelo fgado e as leveduras.
Entre os membros desse grupo, sobressaem-se no s pelas pesquisas j
realizadas no campo de sua estrutura qumica, fisiolgica, aes farmacolgicas e
seus usos teraputicos a tiamina, riboflavina, niacina, cianocobalamina, piridoxina,
cido flico pantotnico, alm de outras de menor importncia nutricional e que face
aos estudos at hoje realizados no apresentam caractersticas para poderem ser
consideradas vitaminas.
3. VITAMINA B3 (NIACINA)
O cido nicotnico, tambm conhecido como niacina, e a nicotinamida foram
considerados os fatores preventivos da pelagra (PP). Todavia, as pesquisas mais
recentes indicam que a pelagra uma deficincia mista de niacina, tiamina e
riboflavina.
A niacina, ou cido nicotnico, um material esbranquiado cristalino,
estvel quando seco. facilmente convertido na forma ativa nicotinamida. muito
mais estvel que a tiamina e a riboflavina. muito mais resistente ao calor, luz,
oxignio, cidos e lcalis. Ocorre uma perda desprezvel em gua de cozimento. A
vitamina normalmente administrada na sua forma amida, a nicotinamida, em doses
teraputicas, pois o cido nicotnico age como vasodilatador.
O cido nicotnico tem como precursor o triptofano.

E a nicotinamida

facilmente preparada por aquecimento do cido nicotnico com uria ou NH3, na

presena de um catalisador, o molibdnio.
3.1. METABOLISMO
Tanto a nicotinamida como o cido nicotnico so completamente absorvidos
em todos os segmentos do trato intestinal e aps administrao teraputica de

doses macias de nicotinamida apenas traos de nicotinamida inalterada so

encontrados na urina e somente aps a administrao de doses extremamente altas
que a nicotinamida inalterada o principal produto de excreo.
De modo geral, a nicotinamida sofre processo de metabolizao em N-metilnicotinamida, a qual ento parcialmente oxidada em N-metil-4-piridona-3carboxamida. Atualmente foram encontrados na urina outros metablitos como a Nmetil-2- piridona-5-carboxamida, a 6-hidroxinicotinamida e a nicotinamida-N-xido.
Quanto ao armazenamento pouco se conhece sobre sua extenso no organismo,
acreditando-se que ela se faa principalmente no fgado.
3.2. FUNES BIOLGICAS
A nicotinamida caracteriza-se por exercer importantes funes na regulao
do metabolismo dos glicdios, protenas e cidos graxos e no metabolismo
energtico. Experimentalmente sua administrao parenteral em altas doses
ocasiona reduo no plasma dos nveis de cidos graxos livres, assim como dos
triglicerdios e do colesterol, existindo diferena entre o mximo efeito entre as
formas de niacina empregadas. Enquanto o mximo efeito do cido nicotnico
alcanado com teores de 50mg/kg de peso, empregando-se a nicotinamida, o
mesmo efeito obtido com doses 10 vezes maiores, atribuindo-se tal diferena
desaminao da nicotinamida em cido nicotnico.
As duas coenzimas NAD e NADPH, as duas formas fisiologicamente ativas
do cido nicotnico, das quais a nicotinamida um constituinte, so grupos
prostticos de diidrogenases e, desse modo, fazem parte nos processos metablicos
que envolvem transferncia de ons hidrognio. Em muitos outros casos, o tipo de
reao determinado pela coenzima, ao passo que o substrato da reao
determinado pela apocoenzima incumbida.
O atual sistema reversvel oxidao/reduo, no qual o hidrognio
transferido e originado, a ligadura reversvel de hidrognio do anel piridina, sendo
os mais importantes aceptores as flavoenzimas.
Em algumas diidrogenases que tm um papel importante na oxidao
biolgica e tambm na produo de energia a coenzima a NAD, mas a que mais
atua a NADPH. No processo de biossntese da NAD, inicialmente o cido
nicotnico combina-se com a 5-fosforibose-1-pirofosfato para formar o cido

nicotnico nucleotdeo que, por sua vez, se converte em cido-nicotnicodinucleotdio que assim detido, no amidatado. somente aps est parada que o
dinucleotdio e amidatado pela glutamina para formar a NAD, cujo mecanismo de
reao da sntese da NAD foi demonstrado tanto no fgado como nas hemcias,
sendo a fosforilao em NADPH catalisada pela enzima NAD-pirofosforilase.
Vrios autores sugerem que a nicotinamida provavelmente incorporada na
molcula da piridino-nucleotdio, sofrendo desaminao prvia. Tambm a NAD e a
NADPH podem sofrer converso uma na outra e podendo tambm permutar do
mesmo modo seu nvel de oxidao sob catlise por uma trans-hidrogenase.
Permitir a retroalimentao das informaes ocorridas em municpios
diferentes da residncia do paciente;
Tornar automatizada, segura e gil a transmisso de dados entre os entes,
municipais, estaduais e federal.
3.3. NECESSIDADES
A dose de ingesto diria de miligramas equivalentes de Niacina (NE) recomendada
para um adulto, de 6,6mg NE por 1000Kcal e no menos do que 13 mg NE para
uma dieta inferior 2000 Kcal. Para mulheres gestantes, recomenda-se
suplementao de 2mg NE/dia, e as que esto amamentando, 5mg NE/dia. J para
crianas de at seis meses de idade, submetidas uma dieta calrica de
1000Kcal/dia, a necessidade diria de 8mg NE.
3.4. FONTES
As melhores fontes de niacina so representadas pela carne, vsceras,
pescado, assinalando-se que a carne deve ser utilizada com o suco desprendido
porque a niacina sofre extrao durante a coco dos alimentos. Outras boas fontes
so representadas pelos ovos e o leite.
Entre os vegetais, o amendoim constitui a maior fonte, tanto sob forma crua
com a cutcula e sem a mesma; outras fontes: pimento, leguminosas, alm do
amendoim, e algumas frutas.
Na prtica, admite-se que as exigncias de niacina dirias para o homem,
recebendo 3.000 calorias so aproximadamente 5mg por 1.000.

3.5. ESTABILIDADE
A niacina tem sido apontada como uma das vitaminas mais estveis. Ela
tem, em geral, excelente estabilidade ao calor e luz na faixa inteira de pH dos
alimentos.
Contudo, deve ser lembrado que a niacina, sendo uma vitamina
hidrossolvel, pode ser perdida em branqueamento, operaes de lavagem e sucos
resultantes da coco.
3.6. SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIAS
Desde a descrio de Gaspar Casal em 1725 ou, segundo outros, em 1735,
vamos encontrar no estudo da etiologia da pelagra referncias sobre a possvel
participao de diversos fatores no seu desencadeamento, tendo a luz solar sido
motivo de debate por muito tempo, tanto que na Itlia um dos seus nomes mais
comuns foi o de mal del sole.
Outro fator considerado foi o climtico, baseado na significativa distribuio
regional da doena. Essas teoria, assim como a madica, em que a pelagra era mais
encontrada em locais onde o milho preponderava nas dietas dessas regies, foram
com o tempo afastadas, achando-se hoje estabelecido que a pelagra doena, quer
niacnica especificamente, quer mltipla, por carncia de vrios princpios
nutricionais, como as vitaminas do complexo B, assinalando-se que ela se d por
efeitos metablicos.
A clssica deficincia niacnica, a pelagra, acompanhada de manifestaes
clnicas e laboratoriais de caractersticas simultneas, como a reduo da excreo
urinria da N-metil-nicotinamida e da N-Metil-6-piridona-3-carboxamida e as
clssicas manifestaes premonitrias, consistindo no aparecimento de sinais e
sintomas para o lado da pele, trato gastrintestinal e sistema nervoso central.
Essas manifestaes deram ensejo denominao de doena dos 3 D:
dermatose, diarreia e demncia, representados por anorexia, perda de peso, crises
de cefaleia e alteraes no psiquismo. O primeiro sinal especificamente clnico se
localiza para o lado da pele usualmente exposta luz, como as extremidades, face,
nariz,

podendo

esses

sintomas

denominados pelagra sem pelagra.

no

coexistirem

em

casos

excepcionais,

Uma erupo cutnea semelhante queimadura de sol nas costas e nas

mos, sendo as leses cutneas caracteristicamente simtricas podendo escurecer,
descascar e formar escaras.
Os principais sintomas para o lado do aparelho digestivo so estomatite,
enterite e diarreia. A lngua torna-se vermelha e aumentada de volume, podendo
ulcerar. Tambm se observa salivao excessiva e as glndulas salivares podem
estar aumentada. A diarreia recorrente. Naseas e vmito so comuns; a aquilia
gstrica observada em cerca de 50% dos casos. Para o lado do sistema nervoso
central, os sintomas mais comuns so cefaleia, vertigem, depresso, diminuio da
memria e em casos severos alucinaes e demncia podem aparecer. Distrbios
motores e sensitivos dos nervos perifricos so assinalados.
Um grau menor de deficincia tem sido designado pelagra subclnica ,
apresentando nervosismo, irritao associada cefaleia e insnia, alm de outros
sinais para o lado do aparelho digestivo. A pigmentao da pele pode existir em
pequeno grau, dando a sensao de queimadura em certas reas.
A deficincia de niacina resulta em uma diminuio das concentraes de
NAD e NADPH principalmente no fgado e nos msculos, enquanto as
concentraes no sangue, corao e rins permanecem frequentemente em nveis
normais, representando isso uma boa correlao entre o grau de deficincia de
nicotinamida e as concentraes de nicotinamida e cido nicotnico no sangue e no
msculo.
Elvejen assinalou que o triptofano capaz, melhor do que a niacina, de
enriquecer os tecidos de nucleotdios pirimdicos, exercendo mesmo ao superior a
prpria nicotinamida, em certos casos, no tratamento da pelagra.
As necessidades humanas de cido nicotnico ou nicotinamida so cobertas
em toda a extenso por cerca de duas teras partes pelo triptofano contido numa
dieta com teor normal de protenas.
4. VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
No perodo de 1930 a 1935, vrios grupos de pesquisadores descreveram
um fator vitamina-B6 essencial alimentao animal, o qual foi depois denominado
piridoxina. Contudo, no foi seno depois de 1935 que a natureza complexa da
vitamina B havia sido suficientemente esclarecida para permitir a Birch e col. que

conclussem que um particular tipo de dermatite em ratos, ao qual denominaram

acrodinia ou dermatite florida, era devido ausncia de uma vitamina especfica.
Birch e Gyo-rgy deram o nome de vitamina B6 substncia e acrescentaram
detalhes sobre sua estrutura qumica, que foi depois identificada quimicamente por
outros pesquisadores e aps sintetizada.
A piridoxina um complexo de trs compostos qumicos, todos
fisiologicamente ativos e muito relacionados entre si, e que so encontrados em
fontes naturais e cada uma das trs formas de vitamina pode ser utilizada pelos
mamferos; sua necessidade nutricional foi primeiramente demonstrada em ratos,
estendendo-se depois a outros animais. Esses trs compostos so representados
pela piridoxamina, piridoxal e piridoxol. A piridoxina sofre grandes perdas pela
coco.
4.1. METABOLISMO
As trs formas de piridoxina so rapidamente absorvidas pelo intestino,
sendo o piridoxol oxidado ou aminado em piridoxamina no organismo, essa
transformao procedida por fosforilao realizada pela enzima piridoxal-alfafosfoquinase em piridoxal-5-fosfato ( PALP ) e aparentemente tambm em fosfato
de piridoxamina, em que o fosfato esterificado com o lcool em posio 5, do
ncleo piridina. O fosfato de piridoxamina parece ser, juntamente com o piridoxal,
uma forma de armazenamento da piridoxina, pelo fato de ela poder sofrer converso
em PALP por desaminao, atravs de processo ainda no elucidado, pois na
formao do PALP, o piridoxol-5- fosfato tambm formado como um produto
intermedirio, podendo a fosforilao preceder a oxidao na forma de aldedo.
Assinala-se que a absoro do piridoxol normalmente ingerido muito
rpida no intestino, sendo a excreo urinria tambm rpida. O principal produto de
excreo o cido-4-piridxico, que formado pela ao de aldedo-oxidase
heptica em piridoxal livre.
A administrao de piridoxol e piridoxamina tambm resulta em um aumento
na excreo do piridoxal no homem, o que indica que ambas substncias podm ser
inicialmente transformadas por via direta ou indireta em piridoxal, que vai ser
oxidado em 4-cido piridxico. A concentrao sangunea de cerca de 6mcg/dl. A
medida da excreo urinria do cido xanturnico depois da carga com L-triptofano

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tem sido de h muito o critrio mas antigo e o mtodo simples para o

reconhecimento da deficincia piroxnica.
Um mtodo adequado para investigao em srie e o da determinao da
atividade da glutamato-oxalacetase-transaminase eritroctica (EGOT) pela tcnica da
ativao in vitro com PALP, porque em distrbios de metabolismo da pirodoxina a
atividade EGOT cai a um estgio relativamente cedo.
4.2. FUNES BIOLGICAS
O mecanismo de ao da piridoxina e seus anlogos acha-se relacionado
com a sntese dos aminocidos, pois o PALP exerce importante papel no
metabolismo como um coenzima para uma grande variedade de processos
metablicos na transformao

dos aminocidos, incluindo

descarboxilao,

transaminao, racemizao e dessulfurao de aminocidos. A piridoxina

essencial na sntese da porfirina em certas desidratases, racemase, transferases,
hidroxilases e sintetases tambm necessitam do PALP como co-fator.
O fosfato de piridoxal exerce importante papel no metabolismo como uma
coenzima para uma grande variedade de processos metablicos de aminocidos,
incluindo descarboxilao, transaminao e racemizao.
A pr-condio para a atividade biolgica dos vitmeros do grupo piridoxina
a presena do grupo fenlico OH posio 3. Uma pr-condio condicional para
funcionar como coenzima a converso em PALP por fosforilao do grupo CH2OH
em posio 5.
Os mais importantes sistemas enzimticos nos quais o PALP exerce um
papel de relevo so as aminocido-descarboxilases, aminotransferases, algumas
enzimas do metabolismo do triptofano, cistationase e fosforilase.
Em ratos e camundongos a piridoxina, piridoxol e piridoxal podem prevenir a
ocorrncia de convulses fatais provocadas pela semicarbazida ou tiosemicarbazida
que atuam aparentemente como antagonistas da piridoxina.
Piridoxol em grande extenso o PALP podem proteger camundongos de
doses letais de exposio aos raios X, mas no previne a leucopenia induzida pela
radiao.
A piridoxina um cofator na converso do riptofano em 5-hidroxitriptomina; a
converso da metionina em cistena tambm depende da piridoxina. Em sua

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clssica funo de cofator, a piridoxina capaz de modificar as aes dos

hormnios esteroides in vivo por meio de interaes com os complexos esterides
receptores.
4.3. NECESSIDADES
Estabelecidas em 2 mg dirios para os adultos e durante a gestao e
lactao as necessidades so de 2,5 mg dirios. Por ocasio do crescimento, s
necessidades esto relacionadas com teor de protenas do leite, pois o seu teor
nesse alimento abaixo. Um fator a ser considerado que os requerimentos de
piridoxina dependem do contedo de protena da dieta.
4.4. FONTES
A piridoxina encontrada em maior proporo em alimentos de origem animal
(carne de porco principalmente), leite e ovos. Entre os vegetais assinala-se a batata
inglesa, aveia, banana, germe de trigo, que so os mais ricos.
4.5. ESTABILIDADE
Essa vitamina um composto branco, cristalino, solvel em gua e em lcool. Ela
estvel ao calor em meio cido, relativamente instvel e solues alcalinas e muito
instvel em presena de luz. Baixas temperaturas como o congelamento podem
levar a perdas de at 20% de piridoxina. Nos alimentos, as diferentes formas da
vitamina B6 so geralmente estveis em condies cidas e instvel sob condies
neutras e alcalinas, particularmente quando expostas ao calor e luz.
4.6. SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA
A ingesto de uma dieta deficiente de piridoxina resulta na reduzida
concentrao do piridoxal-5-fosfato no organismo, pois ele a coenzima de muitas
enzimas, exercendo um importante papel no metabolismo protico
Os sintomas referentes deficincia de piridoxina tem sido produzidos em todas as
espcies de mamferos dos quais foi o rato primeiro a ser estudado, incluindo o

12

homem, sendo que os sintomas variam com as espcies animais. Os principais

caracteres de deficincias constatados na maioria das espcies animais so os da
pele, sistema nervoso central e na eritropoese.
Pele - No rato, acrodinia ou dermatite florida, que consistem em hiqueratose
e acantose das orelhas, patas e focinhos assim como edema do crion, so os
sinais proeminentes da deficincia de piridoxina. No homem, observam-se leses
seborreicas semelhantes nos olhos, nariz e boca, acompanhadas de glossite
estomatite que podem ser produzidas dentro de poucos meses por ingesto de dieta
deficiente de vitamina do complexo B mais doses dirias do antagonista da
piridoxina, deoxipiridoxina. As leses desaparecem rapidamente aps administrao
de piridoxina, no respondendo, no entanto, aos outros membros do complexo B.
No metabolismo cerebral o piridoxal-5-fosfato (PALP) apresentam papel
claro na produo de aminas necessrias para transmisso sinptica de estmulos
(epinefrina, norepinefrina, tiramina, dopamina e 5-hidroxitriptaminas) assim como o
de um composto transmissor, o cido gama-amino-butrico (GABA), uma substncia
farmacologicamente ativa aparecendo somente no sistema nervoso central, a
sntese do qual carreada ao lado pelo cido glutmico-descarboxilase, uma
enzima piridoxal-fosfato necessria a essa transformao.
Diversos animais - ratos, ces, porcos e o homem - podem apresentar
tremor convulsivo quando mantidos em dieta deficiente de piridoxina. Esses
tremores podem ser prevenidos ou curados por pequenas doses da vitamina. No
porco, alteraes degenerativas nos nervos perifricos, clulas da raiz dos gnglios
dorsais e posteriores da coluna e medula espinhal tem sido descritas.
Experimentalmente o eletrochoque limiar para produzir contraes crnicas
em ratos substancialmente diminudo pela deficincia de piridoxina e pode voltar
ao normal pela sua administrao.
Na eritropoese a atividade na glutamato-oxilacetase-transaminase
reduzida; isso evidenciado pelo elevado coeficiente de ativao aps incubao
com PALP. A deficincia peridoxnica acarreta no macaco e no co anemia
hipocrmica, enquanto no homem a deficincia pode acarretar raramente anemia e
essa manifestao no aparentemente devido a um suprimento inadequado de
piridoxina.

13

Assinala-se que os sintomas clnicos da deficincia piridoxnica so vrios e

nem sempre especficos e quando no aparecimento ao mesmo tempo de sintomas
graves de deficincia um desses sintomas mais pronunciado que os outros.
Em muitos casos de deficincia piridoxnica uma deficincia grave de
vitaminas do complexo B acha-se associada. Na gravidez, a deficincia grave pode
ocosionar deteriorao da capacidade mental do recm-nascido.
5. VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
Anemia perniciosa foi, durante muito tempo, sob o ponto de vista
teraputico, um dos problemas mais srios, at a descoberta de que a administrao
de fgado de porco ou de boi era eficaz no tratamento das afeces. A partir dessa
constatao, procurou-se obter o princpio ativo, o fator extrnseco naquele rgo,
acreditando-se que o cido flico era a substncia responsvel, mas a observao
clnica demonstrou sua pouca eficcia na melhoria de muitos sintomas da doena.
Em 1948, o isolamento da vitamina B12 do fgado marca um grande passo
no tratamento da anemia perniciosa e outros tipos de anemia macroctica, supondose ser a vitamina idntica ao fator extrnseco. Seu emprego por via oral eficiente
graas presena do fator intrnseco existentes no suco gstrico normal,
indispensvel para sua absoro. Em teraputica a vitamina B12 empregada em
outras indicaes que no anemia perniciosa ou perniciosiforme, conforme veremos
adiante.
A estrutura da vitamina B12 obtida por Hodhkin, em 1964, revelou ser a
mesma um composto complexo, nitrogenado, contendo duas maiores partes: o
grupo cornico, que contm cobalto e o nucleotdeo ligado. So descritas diversas
formas de vitamina B12 ou cianocobalamina: vitamina B12 ou hidroxicobalamina; a
hidrocobalamina ou vitamina B12b; a nitritocobalamina ou nitrosocobalamina ou
B12c; a vitamina B12r-Co e a vitamina B12 s ou hidrocobalamina. A vitamina B12
possui coenzimas denominadas cobalamida ou coenzima B12 e a metilcobalamina
ou metil-B12.
A cianocobalamina uma substncia contendo cobalto, sendo obtida do
fgado ou separada de produtos do metabolismo de vrios microrganismos, ou por
processo qumico. Cerca de 30% da vitamina nos alimentos destruda pela coco.
A vitamina B12 constitui fator essencial ao crescimento de diversas espcies

14

animais, achando-se envolvida como uma substncia intermediria na formao dos

glbulos sanguneos, da bainha dos nervos e vrias protenas.
Estritamente, vitamina B12 a cianocobalamina. O nome usado para designar um
grupo de compostos de cobalamina possuindo atividade biolgica.
5.1. METABOLISMO
A cianocobalamina absorvida pelo intestino por meio de dois mecanismos
diferentes, sendo o mais importante, tambm denominado de absoro ativa, da
presena nas secrees gstricas de uma molcula maior ainda que fator intrnseco
de Castle, uma mucoprotena e, por essa ligao, forma-se um complexo que
experimenta passagem pelo intestino delgado at chegar ao ilhu, onde o fator
intrnseco se combina com as clulas epiteliais do leo, sendo que o clcio tambm
necessrio para essa transformao. O fator intrnseco tem a capacidade de ligar
1,5 a 3 mg de vitamina B12.
O segundo mecanismo, tambm chamado passivo, independe do fator
intrnseco, realizado paralelamente por difuso, porm em quantidade muito
pequena, sob forma livre.
A contribuio do fator intrnseco para absoro parece ser significativa
somente quando grande quantidade de B12 so administradas oralmente e somente
1% pode ser absorvido da dose administrada. A vitamina B12 presente no organismo
e no circulante na corrente sangunea armazenada somente no fgado e, quando
a quantidade total atinge 3 a 5 mg, o teor armazenado no fgado alcana at 50 a
90%; outros rgos armazenam pequena quantidade (rins, corao, crebro, cerca
de 30 mcg cada). A medula ssea apresenta mais baixa concentrao de vitamina
B12 e as hemcias no a contm.
Sua excreo pequena, sendo feita apenas com a bile. A vitamina B12
absorvida convertida no fgado em forma de coenzimas, enzimas cobamida pela
substituio

de

um

grupo

ciano

por

um

nucleosdeo

contendo

adenina

(principalmente 5-desoxiadenosil-cobalamina).
No metabolismo dos mamferos, a 5-desoxiadenosil-cobalamina a
coenzima da metilmalonil-CoA-isomerase que exerce importante papel na converso
do propionato em succinato.

15

Na deficincia cianocobalamina ocorre excreo do cido metilmalnico na

urina o que pode ser intensificada pela administrao de propionato. A vitamina B12
excretada pela bile em grande proporo, sendo reabsorvida na poro distal do
intestino. A excreo urinria rebaixa, no teor de 0 a 25 mcg por dia e um incremento
na excreo urinria observado apenas aps em excesso de 1 mcg; se a soma
total de uma dose parenteralmente administrada de vitamina B12 excede a
capacidade de ligao no sangue, no fgado e em outros tecidos, a excreo urinria
faz-se por filtrao glomerular.
A meia-vida da cianocobalamina no sangue de 5 a 14 dias, enquanto no
fgado de cerca de 1 ano.
5.2. FUNES
A vitamina B12 exerce vrias funes importantes no organismo, atuando
como coenzima (metilcobalamina ou 5-de soxiadenosil cobalamina) em reaes
qumicas celulares. Ela representa fator essencial para o crescimento de vrias
espcies animais, achando-se envolvida com uma substncia intermediria na
formao dos glbulos sanguneos, bainha dos nervos e a sntese do cido nuclico
e para maturao das clulas epiteliais, principalmente as do trato intestinal.
Caracterstica importante que a cianocobalamina somente exerce suas
funes quando em deficincia, no tendo sido conhecidas outras propriedades
farmacolgicas alm desses limites, sendo as nicas indicaes farmacolgicas
anemia perniciosa ou uma deficincia do fator intrnseco frequentemente causadas
por

anticorpos

e,

secundariamente,

local

provvel

de

transformao

de

megaloblastos da medula ssea, aps instalao da vitamina B12 na cavidade da

medula ssea.
As enzimas da vitamina B12 atuam sobre a sntese dos cidos nucleicos
como j acentuamos, assim como o DNA, sendo que o metabolismo do cido flico
encontra-se relacionado com essas enzimas.
Segundo alguns autores a cianocobalamina toma parte na transferncia de
grupos metil lbeis na biossntese da netionina e sua ligao, e do mesmo modo, no
metabolismo do cido flico. Outra ligao entre a cianocobalamina e o cido flico
representada pelo fato de que na deficincia de vitamina B12 atividade do
hydroxymetil-tetraflico-cido-diidrogenase estar muito reduzida, o que d a vitamina

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B12 um papel de cofator nessa sntese enzimtica. O presumvel papel da

cianocobalamina no metabolismo proteico tem sido discutido at hoje, no sentido de
um efeito economizador e a questo de saber se limitado exclusivamente
metionina, acha-se todavia inteiramente aberta.
5.3. NECESSIDADES
O Food and Nutrition Council recomenda 3mcg dirios, para adultos e
durante a gestao e na lactao indica 4mcg dirios.
A FAO/OMS refere 2 mcg dirios para os adultos acima de 10 anos,
sofrendo aumento de 1 mcg para gestantes e 0,5 mcg para as lactantes.
5.4. FONTES
A vitamina B12 tem suas maiores fontes nos alimentos de origem animal:
carnes, fgado, rim, ovos, pescado, leite e queijos, em oposio, os alimentos de
origem vegetal no contm a vitamina.
5.5. ESTABILIDADE
A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta luz,
oxignio e ambientes cidos ou alcalinos, mas estvel ao calor. A perda de
atividade na coco (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a
partir dos sucos da carne ou em lixiviao para a gua, mais do que na destruio.
5.6. SINTOMAS E SINAIS DE DEFICINCIA
A anemia perniciosa apresenta sintomatologia que se caracteriza por
defeitos da hematopoiese com repercusso no quadro hematolgico sendo uma
anemia macroctica e a causa dessa deficincia a insuficiente produo do fator
intrnseco pela mucosa gstrica, indispensvel absoro da vitamina B12, visto
que uma ingesto insuficiente pode ser a causa de deficincia.
A absoro da cianocobalamina alterada por transtornos digestivos, como
a sndrome da mal absoro e tambm por processos que lesam a mucosa intestinal

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como a ilete regional e aps a gastrectomia, gastroenterostomia e na presena de

anticorpos autoimunes.
Situaes de deficincia podem ser encontradas devido interferncia com
a flora intestinal resultante de diverticulose intestinal ou devido infestao com o
Diphilobotrium latum.
Como caractersticas da deficincia cianocobalamnica assinala-se o distrbio da
hematopoiese megaloblstica, podendo tambm ser encontradas alteraes da
trombocitopoiese e leucocitopoiese ocasionalmente.
Os

sintomas

da

deficincia

de

cianocobalamina

as

alteraes

hematolgicas so similares quelas da deficincia de cido flico, se bem que seja

difcil muitas vezes diferenci-las. Alm das alteraes hematolgicas so comuns
as alteraes neurolgicas em forma de progressiva degenerao dos axnios dos
neurnios da medula espinhal, com sintomas de paralisia progressiva.
Laboratorialmente encontrada a reduo da cianocobalamina no sangue e
no fgado com um concomitante incremento na atividade da lacta-todiidrogenase no
soro, sendo a excreo do metilmalonato aumentada. No soro, a vitamina B12 j
no est ligada ao fator intrnseco, e em vez disso est ligada principalmente uma
especfica transcobalamina II, e em menor extenso a uma transcobalamina I. A
beta-globulina ligada a cianocobalamina, (transcobalamina II) considerada como
sendo o transporte primrio da protena enquanto a transcobalamina I vista como
armazenador proteico para vitamina B12.
No sangue, apenas 1 a 10% acham-se sob forma livre ou em uma forma
verdadeiramente ligada. Sua concentrao no plasma sanguneo de 200 a 900
pg/ml sendo a mdia 450 pg/ml, considerando que a mdia capacidade de ligao
da vitamina B12 atinge a cerca de 1,850pg/ml.
6. BIOTINA
Duas experincias diferentes aproximaram os resultados da descoberta da
biotina. Uma, referente ao o estudo das manifestaes txicas, nas quais
eventualmente fora demonstrado ser devido uma substncia antagonista da biotina e
a outra o estudo das necessidades de crescimento das leveduras.
O papel nocivo das altas concentraes de clara de ovo crua nas dietas
experimentais foi assinalado, pela primeira vez, por Batemen. A seguir, Boas

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confirmou achado em ratos submetidos a uma dieta contendo clara de ovo crua
como nica fonte proteica que acarretava a sndrome caracterizada por
perturbaes neuromusculares e dermatite grave e queda de pelos, denominada a
condio estabelecida de egg white injury no rato, demonstrando que tais leses
poderiam ser prevenidas pela coco da protena ou pela administrao da
levedura, fgado e outros alimentos.
Em sequncia, Parsons e col. tambm apresentaram contribuio neste
campo, produzindo a sndrome em outros animais e estudando a distribuio e
conduta do fator de proteo a sndrome. Tais experincias levaram tambm Gyorgyi
a investigar a sndrome, que o fizeram um convencido de tratar-se de manifestao
provocada pela administrao de clara de ovo e que a sndrome era devido a uma
deficincia vitamnica, dando lhe o nome de vitamina H (em alemo Haut, que
significa pele).
A forma cristalina do fator essencial a sndrome foi isolada por Kogl e Tonnis,
em 1936, que ao estudarem fatores de crescimento das leveduras, a denominaram
biotina.
Deve ser assinalado que antes, Alisson e col. haviam demonstrado que o
crescimento de certas linhagens do gnero Rhizobium dependia de uma substncia
qual denominaram coenzima R, sendo mais tarde demonstrado que a vitamina H,
biotina e coenzima R eram a mesma substncia.
Du Vigneaud, em 1942, estabeleceu a forma estrutural da biotina, sendo a
substncia em pouco sintetizada.
Os estudos para elucidao completa da sndrome foram o de pesquisar o
antagonismo da biotina que, soube-se, era uma protena e que foi isolada por Eakin
e col. em 1940, com nome de avidina (em hngaro: protena), que uma
glicoprotena, de peso molecular elevado. A avidina liga-se a biotina com grande
afinidade e assim impede a sua absoro.
6.1. METABOLISMO
A biotina ingerida com os alimentos rapidamente absorvida pelo trato
gastrintestinal,

sendo

que

no

material

biolgico

biotina

encontrada

principalmente em forma limitada, pois somente o nico composto contm biotina

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ativo a biocitocina, que apresenta peso molecular baixo, que um peptdeo,

consistindo de biotina e licitina.
No metabolismo intermedirio, a biotina constitui o grupo prosttico de vrias
enzimas, carboxilantes e nesses processos o CO2 transferido para as molculas
do aceptor especfico pelo mecanismo de formao de um grupo carboxil, como
parte do denominado cido carbnico ativado.
A biocitina aps administrao oral excretada na urina predominantemente
sob forma de biotina livre e em menor quantidade como os metablitos bis-norbiotina
e biotina sulfxido. O sangue humano contm uma enzima, a biocitinase, que
promove a utilizao biolgica da biocitina. Quando a biocitina sinttica
administrada ao homem, amostras de sangue e de urina demonstram conter um
pouco mais de biotina do que biocitina.
6.2. FUNES
Biotina exerce uma funo essencial como coenzima na fixao do CO2,
que ocorre numa operao de duplo passo, o primeiro envolvendo a ligadura de
CO2 metade da enzima biotina e o segundo envolvendo transferncia da ligadurabiotina CO2 para um receptor apropriado. Enzimas biotina-dependentes exercem um
papel importante em processos de degradao assim como em processos centrais
biossintticos. A acetil-CoA carboxilase catalisa a ligao do CO2 a acetil_CoA, com
formao de malonil-CoA como um produto intermedirio na sntese endgena dos
cidos graxos, enquanto a piruvato-carboxilase catalisa a formao de oxalato
acetato

em

piruvato

bicarbonato,

exercendo

assim

papel-chave

na

neoglucognese.
A biotina mais uma vitamina apresentando efeito direto na formao da
pele, sendo tambm conhecida como fator pele, participando ainda na degradao
dos glicdios e, indiretamente, na sntese de vrias protenas, tambm.
Exerce ao em todas as clulas vivas, promove o crescimento de bactrias
e leveduras e pode ser sintetizada pelas bactrias. A sntese intestinal da biotina ,
no entanto, inibida pela administrao de substncias de ao antimicrobiana.
Em pacientes que sofreram resseco gstrica ou que apresentem produo
de suco gstrico insuficiente, a absoro da biotina alterada. A biotina apresenta
conexo funcional com niacina, piridoxina, riboflavina e tiamina.

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6.3. NECESSIDADES
As necessidades humanas dirias de biotina so desconhecidas, mas
assinala-se que 150 a 300 mg so consideradas adequadas; essa quantidade
promovida pela ingesto de vegetais e pela flora intestinal, que produz quantidades
relativamente elevadas. Crianas de 6 meses de idade e adultos excretam mais
biotina nas fezes e urina do que a quantidade ingerida.
Padro internacional - ainda no estabelecido.
6.4. FONTES
O suprimento de alimentos-fonte advm principalmente de: vsceras,
(especialmente fgado) gema de ovo, leite, frutas (banana, melo, morango, laranja,
etc), hortalias e cereais integrais.
6.5. ESTABILIDADE
A biotina um cido monocarboxlico, estvel ao calor, solvel em gua e lcool e
suscetvel oxidao.
Em alimentos, a biotina relativamente estvel, mas podem ocorrer perdas durante
preparao em razo da extrao pela gua; a coco pode provocar converso da
biotina com perda de atividade.
6.6. SINAIS E SINTOMAS DE DEFICINCIA
No homem so raros os casos de deficincia espontnea, exceto para os
poucos casos da denominada dependncia biotnica que constitui uma anormalidade
do metabolismo do cido propinico e que se manifesta em uma hiperglicemia
cetosica, em que a ingesto de biotina comumente suficiente para cobrir as
necessidades.
A clara de ovo consumida no teor de 30% das necessidades calricas totais
pode induzir no homem uma abiotinose que pode ser curada atravs de doses
teraputicas de biotina. Sabe-se que o fator determinante uma protena da clara do
ovo, a avidina, com alto peso molecular. A avidina liga-se biotina, como vimos, com

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a formao de um complexo biologicamente inativo que pode ser unido no trato

gastrintestinal.
Sydestryker e col. produziram no homem sintomas de deficincia de biotina
pela ingesto de clara de ovo crua, que responderam pela administrao de
pequenas doses de biotina.
Quanto a sintomatologia da deficincia biotnica, rara no homem, a mesma
inclui, conjuntivite, dermatite exfoliativa, descolorao pardacenta da pele e das
mucosas, dores musculares e lassido, acompanhada de um marcado aumento da
glicemia. A sndrome da deficincia espontnea no homem tem sido observada em
indivduos que consumiram claras de ovos cruas durante longo tempo.
Sintomas de deficincia biotnica tem sido assinalados em crianas como na
sndrome de Leiner's que apresenta eritrodermia descamativa que pode ser ligada
com um distrbio do metabolismo da biotina.

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7. CONCLUSO
Aps a abordagem de um assunto to importante para a sade humana
como as vitaminas do complexo B, foi possvel identificar como funciona o seu
metabolismo, entender suas funes e porque o organismo necessita delas. Na sua
ausencia quais os sinais e sintomas. Na realidade, as vitaminas no so
propriamente um alimento. Sua funo consiste em acelerar as reaes que se
produzem continuamente no organismo. A falta de vitaminas na alimentao provoca
a apario de diversas enfermidades. O organismo incapaz de fabricar por si
prprio vitaminas, exatamente por isso, tem que procura-las nos alimentos que
ingere. Para classificar as vitaminas recorre-se sua solubilidade: h as que se
dissolvem na gua, pelo que recebem o nome de hidrossolveis, como o caso das
vitaminas do complexo B aqui apresentadas.
Quanto ao metabolismo das vitaminas, sabe-se que h uma assimilao
entre eles, que compreende quatro estgios, o primeiro, a ingesto de alimentos
que contenham vitaminas em quantidades adequadas para suprir as necessidades
dirias, o segundo, consiste na absoro no trato gastrintestinal, o terceiro, na sua
presena no sangue e nos tecidos, e o quarto, na excreo.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
FRANCO, Guilherme. Tabela de composio qumica dos alimentos. 9 ed. So
Paulo: Editora Atheneu, 2008.
RIBEIRO, Eliana Paula; SERAVALLI, Elisena A. G.. Qumica de alimentos. 2 ed.
So Paulo: Blucher, 2007.
SILVA, Sandra Maria Chemin Seabra da; MURA, Joana DArc Pereira. Tratado de
alimentao, nutrio e dietoterapia. 2 ed. So Paulo: Roca, 2010.