Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
111
Guas
Diagns,cas
9
2013
Cncer Renal
Versin
1.2013
Oncologa
Cncer
Renal
169,155 2.6 11
72,019
1.7
14 PD/PnD
104,363 1.7 15
44,349
1.3
16
IF
0.42
16
744,190 (2.6%)
Incidencia
%
Lugar
2,117
3.4
1,478
2.2
Total 3,595
2.8
% Lugar
Globocan Mundial
% Lugar
Globocan Mxico
1,156
10 PD/PnD
14
736
1.9
14
IF
0.52
12
1,892
2.4
13
9,365 (3.2%)
Epidemiologa
u Mundial
El
Carcinoma
Renal
(CR)
ocupa
el
14vo
lugar
en
incidencia
y
el
16vo
en
mortalidad
a
nivel
mundial.1
Segn
el
SEER2
(E.U.)
la
tasa
de
incidencia
es
de
15.1/100,000,
con
una
edad
media
de
aparicin
de
64
aos.
El
62%
de
los
pacientes
Sene
enfermedad
localizada
y
17%
metastsica
al
diagnsSco,
con
una
tasa
de
sobrevida
global
a
5
aos
de
70%.
u Mxico
El
GLOBOCAN
20081
reporta
una
incidencia
de
3,595
casos
(2.8%)
y
una
mortalidad
1,892
casos
(2.4%)
Cuadro
1.
El
INEGI4
report
74,685
muertes
por
cncer
en
2010
(13%
muertes
en
Mxico)
de
las
cuales
2,193
(2.5%)
son
por
CR,
ubicandose
en
el
12vo
lugar
en
nuestro
pas,
con
un
ndice
de
fatalidad
(IF)
de
0.52,
es
decir,
el
50%
de
los
pacientes
muere
a
causa
de
este
padecimiento
al
ao.
el
Registro
Histopatolgico
de
Neoplasias
Malignas
(RHPNM
2002)
advierte
que
hasta
30%
de
los
pacientes
reciben
diagnsSco
con
enfermedad
metastsica,
y
que,
despus
de
la
nefrectoma,
entre
20
y
30%
de
los
pacientes
desarrolla
metstasis.3
de
Riesgo
Factores
Factores
demogrcos/ambientales
Edad
avanzada.
Gnero
masculino.
Tabaquismo.
2030%
relacionado
directamente.
Exposicin
ocupacional
(tricloroeSleno).
Factores
Biolgicos
Enfermedad
qusSca
2ria.
a
dilisis
por
IRC.
Obesidad.
Hipertensin
arterial
sistmica.
Factores
Hereditarios
Von
HippelLindau.
CR
Papilar
Hereditario.
BirtHoggDub
CR
Leiomiomatoso
Hereditario.
CR
Succinil
Deshidrogenasa
Familiar.
Complejo
Esclerosis
Tuberosa.
RR
1.6
RR
2
RR
100
RR
1.9
RR
2.1
Patognesis
El
CR
no
es
una
sola
enSdad
sino
un
conjunto
de
tumores
que
comparten
su
origen
histolgico.
Aproximadamente
85%
de
los
cnceres
de
clulas
renales
son
adenocarcinomas,
en
su
mayora
de
origen
tubular
proximal.
La
mayora
de
los
restantes
son
carcinomas
de
clulas
de
transicin
de
la
pelvis
renal.
Los
adenocarcinomas
pueden
dividirse
en
carcinomas
de
clulas
claras
(75%),
papilar
Spo
1
y
2
(15%),
cromfobo
(5%)
y
oncocitoma
(5%).
Las
caractersScas
nucleares
son
altamente
variables,
el
sistema
de
Furhman
se
basa
primariamente
en
el
tamao
nuclear
y
la
forma
y
la
presencia/ausencia
de
nucleolos.
Es
un
factor
pronsSco
independiente
para
el
CR,
parScularmente
para
la
variedad
clulas
claras.
La
idenScacin
de
los
transtornos
hereditarios
(que
representan
solamente
el
4%
del
total
del
CR)
ha
dejado
aprender
la
patognesis
de
este
tumor.
El
gen
VHL,
en
el
cromosoma
3p2526,
y
sus
alrededor
de
1,000
mutaciones
es
el
gen
ms
conocido
en
el
desarrollo
del
CR.
Es
un
gen
supresor
tumoral
en
el
cual
necesita
estar
inacSvadas
(mutadas)
las
dos
copias
del
mismo
para
iniciar
la
tumorignesis.
La
protena
derivada
de
este
gen
es
el
substrato
de
reconocimiento
para
el
Factor
de
Hipoxia
inducible
(HIF).
La
mutacin
del
gen
MET
(7q31)
caractersSca
del
CR
papilar
Hereditario
se
ha
encontrado
hasta
en
13%
de
los
CR
espordicos.
En
el
sndrome
BHD
se
idenSc
el
gen
BHD1
(17p12q11)
productor
de
la
folliculina.
Historia
Natural
El
CR
es
un
tumor
quimioresistente,
el
cual
expresa
protenas
mulSresistente
a
citotxicos
(MDRs)
y
es
inmunognico.
La
invasin
local
no
es
infrecuente,
con
perforacin
de
la
cpsula
renal
en
20%.
Una
caractersSca
parScular
del
CR
es
la
predileccin
por
el
involucro
del
sistema
venoso,
el
cual
es
afectado
en
alrededor
del
10%.
La
mayora
son
unilaterales
y
focales,
los
tumorales
bilaterales
se
encuentran
24%
en
la
forma
espordica,
siendo
ms
frecuente
en
la
hereditaria.
La
mulScentricidad
se
presenta
del
1020%
en
asociacin
con
la
variedad
papilar.
Del
10
30%
presenta
enfermedad
metastsica:
pulmn
75%,
tejidos
blandos
36%,
hueso
20%,
hgado
18%,
piel
8%
y
SNC
8%.
Cuadro
Clnico
Signos
Hematuria
40%
Masa
palpable
25%
Hipertensin
37%
Anemia
36%
Pirexia
17%
Hipercalcemia
5%
*La
triada
clsica
(dolor,
hematuria
y
masa)
solamente
se
presenta
en
el
105
y
es
signo
de
enfermedad
avanzada.
HGM
Diagns<co
Estadios
AJCC
CR
Estadio
TNM
T1N0M0
II
T2N0M0
III
T12N1M0, T3 N01 M0
IV
M1
Carcinoma
Renal
Distribucin
de
la
frecuencia
y
supervivencia
a
cinco
aos
de
acuerdo
a
la
EC
(SEER)
Supervivencia
5
EC
Distribucin
(%)
(%)
Localizado
62
91
Regional
17
63
Metastsico
17
11
Desconoce
4
34
Tratamiento
u Tratamiento
Quirrgico
En
el
manejo
del
CR
localizado
el
tratamiento
estndar
de
estas
lesiones
es
la
nefrectoma
radical.
Hasta
el
20%
de
las
lesiones
catalogadas
como
T1
sern
benignas
(oncocitomas)
y
60%
son
asintomScas,
por
lo
que
otros
procedimientos
ya
aceptados
para
estos
casos
son
la
nefrectoma
parcial,
ablacin
trmica
y
la
vigilancia
acSva.7
Para
la
EC
II
y
III,
Robson
et
al.
en
1969
describieron
lo
que
hoy
conocemos
como
la
nefrectoma
radical
clsica,
que
incluye
la
reseccin
en
bloque
del
rion
junto
con
la
grasa
perirenal
y
la
fascia
de
Gerota,
la
glndula
suprrarenal
ipsilateral
y
linfadenectoma
sistemSca
desde
la
crura
diafragmSca
hasta
la
bifurcacin
arSca.
La
modicacin
a
la
tcnica
es
en
base
a
la
muy
baja
incidencia
de
involucro
tanto
ganglionar
como
de
la
glndula
adrenal,
por
lo
que,
solamente
se
realizar
adrenalectoma
en
los
casos
de
tumores
en
relacin
a
sta
en
el
polo
superior.
Por
otra
parte,
el
realizar
la
linfadenectoma
sistemSca
es
controversial
debido
a
su
bajo
impacto
en
la
SLE
y
SG.
El
CR
es
asociado
410%
con
trombo
en
la
VCI,
y,
en
ausencia
de
enfermedad
metastsica,
el
tratamiento
deber
ser
agresivo
para
su
excisin,
ya
que
se
reportan
del
4070%
de
SG
despus
de
la
NR
+
trombectoma.
La
clasicacin
de
Wang
para
la
extensin
del
trombo
venoso
y
el
Spo
de
trombectoma
es
la
ms
ampliamente
uSlizada.
Es
de
tomar
en
consideracin
que,
an
en
manos
expertas,
la
mortalidad
intraoperatoria
alcanza
el
10%
en
este
procedimiento.
En
la
EC
IV,
la
nefrectoma
puede
ser
citorreducSva
(en
el
caso
de
pacientes
sin
criterios
del
MSKCC
con
tumor
primario
potencialmente
resecable
asi
como
las
metstasis,
seguidos
de
terapia
con
suniSnib)
paliaSva
(en
caso
de
sangrado
dolor).9
u Quimioterapia
Despus
del
tratamiento
quirrgico
los
pacientes
con
tumores
localizados
presentarn
recurrencia
entre
el
2030%.
Las
metstasis
pulmonares
son
las
ms
frecuentes
presentndose
entre
el
5070%.
El
Sempo
medio
de
recurrencia
es
12
aos.
Sin
embargo,
no
existe
tratamiento
adyuvante
ya
que
ningn
esquema
sistmico
ha
reducido
estos
porcentajes
de
recurrencia.5
A
la
fecha,
existe
6
medicamentos
en
el
tratamiento
del
CR
avanzado:
sorafenib,
pazopanib,
temsirolimus,
everolimus
y
bevacizumab
en
combinacin
interfern.10
HGM
Cncer
Cervicouterino
BibliograHa
Seguimiento
Aunque
el
rol
del
seguimiento
en
pacientes
postoperados
es
muy
limitado,
las
recomendaciones
son
en
base
a
la
pronta
idenScacin
de
las
recurrencias.
Prons<co
Existen
diversos
factores
que
predicen
el
comportamiento
de
este
Spo
de
cncer.
Se
dividen
en
anatmicos
(tamao
tumoral,
involucro
venoso,
involucro
adrenal,
N+,
M1);
clnicos
(Karnofsky,
sntomas
sistmicos,
hipercalcemia,
anemia,
LDH);
histolgicos
(Furhman,
subSpo
histolgico,
presencia
de
caractersScas
sarcomatoides)
y
moleculares
(HIF,
PTEN,
p53,
ki67).
Los
factores
pronsScos
en
la
EC
IV
son
conocidos
como
criterios
de
Motzer
(MSKCC):
LDH
>1.5,
Hb
<
normal,
Ca
corregido
>10mg/dl,
intervalo
<1
ao
entre
el
Dx.
y
el
inicio
de
terapia
sistmica,
karnofsky
70%,
+2
siSos
de
metstasis.
Los
pacientes
con
mal
pronsSco
son
aquellos
con
3
o
ms
criterios.
El
grupo
de
pacientes
sin
criterios
Sene
una
sobrevida
de
20
meses,
de
12
criterios
10
meses
y
35
criterios
solamente
4
meses.10
IA
Nefrectoma
parcial*
Nefrectoma
radical
Ablacin
trmica
Vigilancia
Dx
CR
Exmenes
de
ruSna,
PFH,
calcio,
LDH,
CT/MRI,
TT,
GG.
IB
Recurrencia
Nefrectoma
parcial
Nefrectoma
Radical
II y III
Nefrectoma Radical
Metastsico
Nefrectoma
paliaSva,
Nefrectoma
citoreducSva
Tumor
irresecable
pronsSco
bajo
Terapia
blanco
HGM