Pericarditis aguda: las grandes sociedades de cardiologa no han sido tan

insistentes a la hora de clasificar las enfermedades del pericardio. Este motivo

se debe a que se piensa que una sola entidad patolgica del pericardio puede
dar origen o ser la evolucin para la instalacin de otras. Pero de grandes
maneras o de grandes rasgos estas sociedades clasifican a las enfermedades
del pericardio.
Clasificacin de las enfermedades del pericardio:
1. Grupo de los procesos inflamatorios (llmese pericarditis)
2. Grupo de los derrames pericardicos.
3. Grupo de los taponamiento cardiacos (en el caso que avancen los
derrames pericardicos).
4. Entre otros grupos:
a. Tumores del pericardio.
b. Malformaciones congnitas del pericardio.
Pericardio:

El pericardio es una membrana sero-fibrosa

-La porcin fibrosa est ligada tras el ligamento pericardico frnico con
el diafragma.
-La porcin serosa tiene a su vez una cara visceral (unida al
miocardio) y una parte ms externa (que junto al pericardio fibroso,
constituye un espacio virtual que es el espacio o cavidad pericardica en
la que hay aproximadamente 10-15cc de lquido pericardico, que evita la
friccin de estas membranas).

Pericarditis: la pericarditis en general puede ser clasificada no solamente

segn su tiempo de evolucin:
A. Aguda (cuando la sintomatologa ocurre en un mes).
B. Sub-aguda (cuando va de 1 mes a 3 meses).
C. Crnica (cuando es mas de 3 meses).
La pericarditis no solo se clasifica segn la etapa evolutiva sino que
adems puede clasificarse en:
a.
b.
c.
d.

Pericarditis
Pericarditis
Pericarditis
Pericarditis

aguda serosa.
aguda fibrosa.
con derrame.
sin derrame.

Tambin existe otra clasificacin en la que se incluye:

a.

Pericarditis recidivante.
la pericarditis crnica.

b.

Pericarditis constrictiva.

Estas son clsicamente complicaciones de lo que ya es

Pericarditis aguda:

No existe una tasa de epidemiologica o incidencia especificas para esta

patologa, debido a que est directamente relacionada con los agentes
etiolgicos de esta patologa.
Tampoco existe una mayor incidencia segn razas, ni genero, ni agentes
socio-cultural o econmico especfico.
De manera que cuando se habla de pericarditis aguda se debe
establecer una relacin directa con los agentes etiolgicos.
El 50% (a veces mas) de la etiologa de la pericarditis aguda queda
definida por una patologa idioptica, es decir, desconocida. Se piensa
que la causa de eso es la disposicin de tcnicas difciles para aislar
virus (es decir que se piensa que el 50% se d causas desconocidas es
porque probablemente el trasfondo sea una causa viral que no ha sido
claramente aislada o claramente detectada).
Despus de la etiologa idioptica ( es la ms frecuente o motivo
de pregunta) se engloban los agentes etiolgicos infecciosos o no
infecciosos.

Agentes etiolgicos infecciosos:

Virus (ms comunes), ecovirus, citomegalovirus, parvovirus, virus de

Einsten Barr, virus del herpes, virus de la parotiditis, sarampin,
incluyendo el virus del HIV.
Considerar el virus del HIV es considerar un paciente inmunocompetente
no solo se relaciona la etiologa viral propia, sino que tambin en esa
inmudeficiencia pueda tener co-infecciones con otros microorganismos.
No solo es necesario la replicacin viral sino que el propio genoma del
virus es capaz de actuar como un estimulante para la inmunidad celular
humoral y eso dar reaccin (en las membranas) y originar o perpetuar el
proceso inflamatorio.

Agentes etiolgicos bacterianos:

Estreptococos pneumine, hemophilis influenzae, neisseria meningitidis,

neisseria gonorreae, treponema pallidun (entre causas de sfilis).
El micobacteriun tuberculoso (existe pericarditis tuberculosa, esto se
debe a que este tipo de pericarditis no solo comienza siendo una fase
aguda sino que termina con complicaciones, derramenes tensos, incluso
pericarditis que ameritaran actos quirrgicos para el drenaje de esa
secrecin purulenta.
Los agentes micoticos o parasitarios son menos frecuentes dentro de
esta etiologa infecciosa.

OJO: las etiologas de la pericarditis aguda son:

1.
2.
3.
4.

Etiologa idioptica (casi el 50% ms frecuente)

Etiologa de agentes infecciosos (virus).
Etiologa de agentes no infecciosos.
Etiologa de agentes bacterianos (bacterias). Los hongos y parsitos son
menos frecuentes en esta etiologa.

Agentes etiolgicos no infecciosos:

Enfermedades auto-inmunitarias (al tener una hiperactividad del sistema

inmunitario del complemento puede afectarse bajo esta misma
fisiopatologa el pericardio).
La causa ms comn de las enfermedades auto-inmunitarias son: la
dermatomiositis, esclerosis sistmica o esclerodermia, lupus y menos
frecuente la artritis reumatoides, fiebre mediterrnea.
El diagnostico de la pericarditis aguda estar bajo el contexto de una
persona que este expresando los sntomas de una enfermedad
autoinmunitaria de este tipo.
Tambin existen etiologas que tambin tienen una base autoinmunitaria (el sndrome de dedrexler)

Nota: TENER EN CUENTA: en el sndrome coronario existe una complicacin

posterior al sndrome coronario y posterior al IM que se llama Sndrome de
Dedrexler, es un fenmeno visto despus de la primera semana incluso
despus del primer mes de un infarto, no necesariamente trasnmural. Despus
de un infarto generalmente de cara anterior o de cara inferior que cursa con
inflamacin del pericardio, es decir una Pericarditis y adems una inflamacin
de la pleura.
Sndrome de dedrexler: es una complicacin tarda de IM caracterizada por
pericarditis y pleuritis. La fisiopatologa se supone que es un fenmeno
autoinmune, mediado por citocinas inflamatorias. Posterior al IM se observa el
desarrollo de una pericarditis. En las primeras etapas se llamara pericarditis
epistemocardiaca.
La misma fisiopatologa (del sndrome de dedrexler) se puede observar en
pacientes urmicos. Al tener una concentracin de nitrgeno urmico en
sangre mayor a 60ml por dl predispone al mas del 30% de estos pacientes a
sufrir una pericarditis. La solucin de esto es la siguiente:
-

Si el paciente no est en dilisis, se debe poner en dilisis.

Si ya est en dilisis, intensificar el ciclo de la dilisis.
Si no responde a la hemodilisis, hacer dilisis peritoneal.

OJO: posterior al IM puede desarrollarse una pericarditis temprana o una

tarda bajo el sndrome de dedrexler.
Otro grupo etiolgico que desarrolla pericarditis dentro de su haber:

Enfermedades metablicas, entre ellas la ms importante es el

hipotiroidismo (el cual se diagnostica no solo clnicamente sino a
travs del laboratorio a travs de la medicin de la hormona TSH y de
hormona libre).
La etiologa en el caso del hipotiroidismo se dice que tiene relacin
directa con el mismo desarrollo de lo que es el misedema (cantidad de
proteoglucanos que se pueden acumular no solo en el tejido celular
subcutneo sino en cavidades virtuales como es la cavidad pericardica)
La insuficiencia suprarrenal solo en un 5-10% esta asociado a este
proceso. La etiologa en este caso no est bien diagnosticada.

Existe pericarditis aguda de etiologa menos frecuente.

Como por ej: la pericarditis posterior al uso de medicamentos, frmacos

o toxinas.
Muchos de los medicamentos relacionados con el desarrollo de la
pericarditis son anti-hipertensivos (como la reserpina, hidralacina, metildopa, entre otros), algunos anti-arritmicos (como la procaidamina) y se
estipula que es una reaccin de hipersensibilidad la que estimula no solo
el desarrollo de las manifestaciones cutneas, sino dentro de estos el
desarrollo de inflamacin de pleuras o de serosas como el pericardio.
Tambin existe una pericarditis aguda secundaria a radiaciones.
Tambin existe pericarditis aguda secundaria a tumores (bien sea,
tumores primarios del pericardio que son 40 veces menos frecuente que
la pericarditis aguda desarrollada por metstasis o por otros tumores).
Dentro de los ms frecuentes o dentro de los tumores que ocasionan o
pueden ocasionar pericarditis (tumor de pulmn, mama, linfomas por las
cadenas ganglionares afectadas, leucemias, y menos frecuente tumor de
estomago). El melanoma puede causar inflamacin del pericardio.

Clnica: desde el punto de vista clnico, la pericarditis se manifiesta de la

siguiente manera:

El cuadro prodrmico en general est acompaado de fiebre (no

necesariamente tiene que ser una fiebre con toque del estado general).
Puede ser a veces cuadro de febrculas pero est presente.
Dolor torcico (es lo mas emblemtico).
-El dolor torcico propio de la pericarditis aguda ofrece ser bien afinada a
la hora de hacer un diagnostico con un dolor torcico de origen
isqumico.
-Se ubica en la regin precordial o retro-esternal.
-No tiene una relacin directa con la circunstancia en las que aparece
(como en el caso de la isquemia, bien sea en reposo o en la actividad
fsica).

-Puede ser un dolor torcico que persiste, que puede estar presenta a
pesar de modificar condiciones de reposo.
- El dolor torcico es agravado por la tos de la inspiracin profunda, pero
sobre todo la posicin en decbito dorsal (lo que obliga al paciente
adoptar una posicin especifica posicin mahometana el paciente se
inclina hacia adelante).
- El dolor ms que irradiarse a miembro superior izquierdo, se irradia a la
regin del trapecio (regin posterior del trax).
- El dolor no cede con nitratos, cede con anti-inflamatorios y reposo.
Examen fsico: una vez que el paciente presente dolor torcico, fiebre se
procede a realizar el examen fsico.

El examen fsico puede ir desde un examen fsico normal en algunos

casos (sobre todo en la etiologa idioptica, que presumiblemente
tambin sea de origen viral). Pero tambin el se puede estar en el
contexto de un paciente con alguno de los agentes etiolgicos antes
mencionados (puede ser un paciente 0 positivo, post radiacin,
tumoracin, linfoma y se tendrn hallazgos clnicos pertinentes a estos).
De manera general los hallazgos que se llaman la atencin para que el
mdico pueda detectar es la Auscultacion Cardiaca.
En el paciente el pulso puede estar rpido pero es regular.
Al auscultar al paciente puede estar la presencia de un tercer ruido
cardiaco provocado por el aumento de la velocidad de la sangre al
ventrculo derecho.
Lo ms importante es la presencia del frote pericardico o del rose
pericardico (al tener las membranas serosas serofibrinosas inflamadas,
esto origina el rose).
El frote o rose pericardico se consigue casi siempre en la regin apicalcardiaca o en la regin del mesocardio.
Se describe honomatopeyicamente como la sensacin de cmo cuando
uno roza o fricciona superficie parecida al cuero y esto es auscultado.
Este roce pericardico puede disminuir y conforme va pasando la
evolucin puede desaparecer.
A la hora de realizar del dx de pericarditis aguda se debe tener en
cuenta la clnica ( presencia del roce pericardico) y posterior a eso
solicitar lo exmenes complementarios (rayos x de trax) buscar los
hallazgos relacionado con el agente etiolgico sospechado por el
mdico. Ej: si el paciente tiene una TBC se buscaran manifestaciones
pulmonares.
La literatura describe la imagen una silueta cardiaca en botella de agua,
tiene el extremo fino y la cavidad cardiaca pronunciada (esto se
denomina mucho en los paciente con pericarditis urmica, donde la
silueta cardiaca adquiere una forma de botn o de saco con la parte
superior estrecha y luego un poco mas redondeada).
Secundario al rayos x se debe realizar un electrocardiograma.

En el ECG se narran 4 fenmenos o hallazgos relevantes . Los 4

estadios son:
1er estadio de la pericarditis aguda: al tener una membrana
inflamada que recubre al musculo cardiaco esto puede dar una pequea
isquemia epicardica. Debido a que la membrana esta inflama, se
observaran alteraciones como (discreta elevacin de forma cncava del
segmento ST). El primer estadio de la pericarditis aguda se da por
pequeas lesiones isqumicas por pequeas presencias de
isquemia miocrdica.
2do estadio (temprano ) de la pericaridtis aguda: la elevacin del
segmento ST empieza a aplanarse, es decir empieza a retornar a su
normalidad (vuelve a su lnea isoelctrica o voltaje normal). Y la onda T
empieza a disminuirse, a invertirse de forma general (este proceso se
completa en el estadio 3).
3er estadio de la pericarditis aguda: es la inversin generalizada de
la onda T (onda de repolarizacion ventricular) es decir, conforme va
pasando el proceso inflamatorio, la isquemia se va resolviendo y el
ventrculo comienza a repolarizarse adecuadamente.
4to estadio de la pericarditis aguda: en este estadio se supone que
el fenmeno inflamatorio esta en resolucin, es decir e la regulacin o
cese del proceso inflamatorioy el ECG puede ser normal.La onda T
vuelve a su normalidad.

Nota: puede existir el caso de que el paciente presente una pericarditis y el

ECG puede estar normal.
Estudios para-clinicos:

Eco cardiografa, nos dira si hay derrame pericardico, taponamiento

cardiaco, nos ayudara si hay una pericarditis constrictiva.
Y finalmente en aquellos pacientes donde los cambios elctricos han
sido perpetuados, obligatoriamente se deben solicitar biomarcadores
(antes mencionados en sndrome coronario).Se pueden solicitar los
siguientes biomarcadores ( mioglobina, troponina). Otros biomarcadores
que hablen de isquemia miocrdica como mecanismo accesorio.
Si todo lo anterior (ecografa, biomarcadores) ha salido normal se puede
utilizar otros mtodos:
Tomografa.
Resonancia magntica.
Biopsia pericardica.
Todo esto en busca del agente etiolgico especifico.

Nota: Clinica: lo ms destacado (rose pericardico, ECG).

Tratamiento de la pericarditis aguda:

El Tto depender del agente etiolgico.

Como la mayora de la etiologa de la pericarditis es idioptica el Tto en

este grupo( agentes idiopticos) est basado en la reestriccion del
ejercicio fsico (se debe indicarle al paciente que debe tener un reposo
en promedio de 2 a 4 semanas mientras cede el dolor, muchas veces
esto hay que extenderlo y la utilizacin de anti-inflamatorios AINES).
Se describe que el anti-inflamatorio ms utilizado es el ibuprofeno
(debido a que tiene efecto a nivel de la circulacin coronaria y ayuda a
la vasodilatacin de esta). Las dosis pueden ir de 300 a 600 cada 8 hras,
siempre indicando una proteccin gstrica.
Otra alternativa es la indicacin de Indometacina (que acta como
fenmeno anti-inflamatorio, pero no se debe utilizar en pacientes
ancianos debido a que tiene efecto vasoconstrictor a nivel de la
circulacin coronaria.
Aunado a la indicacin de Aines puede estar la indicacin de la
colchicina (0,5mg cada 12 hras). La indicacin de este frmaco aunado
al anti-inflamatorio desfavorece o evita las recidivas o las recaidas de la
pericarditis.
La indicacin del esteroide cuando la etiologa es idioptica o es viral se
asocia mas a recaidas, a pericarditis recurrentes. El esteroide solo est
indicado cuando hay una base auto-inmunitaria, cuando el paciente est
en contexto de las patologa antes mencionadas (lupus,etc) o cuando el
paciente est en el contexto de una pericarditis post IM, un Dedrexler o
una pericarditis temprana post IM. Haciendo la salvedad que la
indicacin del esteroides mejora la inflamacin de la pleura, tambin
retarda la cicatrizacin del rea isqumica o del area necrosada.
La pericarditis recurrente ? es comn en pacientes despus de la 6ta
dcada de la vida, perdomina discretamente en humbres (sobre todo
Dedrexler). Se indica prexnizona 1 a 1,5 mg por dos semanas (15 dias)
para luego ir estableciendo un plan de disminucin de esa dosis de
forma paulatina y gradual.
Las pautas de descontinuar el esteroide sern mucho mas efectivas de
los Aines mencionados anteriormente.
Si se tiene una pericarditis tuberculosa el Tto no ser esteroides, no ser
solo Aines, va a hacer la indicacin de la triple cura o de los esquemas
para la TBC.
En el caso de un paciente con HIV en estadio C bastante
inmucomprometido, donde no solo la parte viral del HIV sino el
citomegalovirus, el propio Eisten Barr pueden estar involucrados, surgen
otras teraputicas especficas para ese caso.
-En el caso de citomegalovirus se utiliza hiperinmunoglobulina.
-En el caso de Einsten Barr se utilizan inmonoglobulinas, interferones.
Estos son Ttos especficos para la etiologa.
-Si se trata de una causa micotica en pacientes con HIV, el Tto va a ser
el Tto de base para dicho agente etiolgico.

- En cuanto a la etiologa metabolica, el Tto de hipotiroidismo ser la

base.
- En la patologa urmica lo primordial es instalar los procesos de
hemodilisis o dilisis peritoneal. No esta comprobado que en la
pericarditis urmica los esteroides hagan efecto nisiquiera la colchicina.
Qu puede pasar con los pacientes que desarrollan un episodio de
pericarditis aguda?:

Puede suceder que ellos hagan una llamadapericarditis recurrente es

decir que hagan episodios repetitivos de pericarditis.
Dentro de este grupo de la pericarditis recurrente. Se puede clasificar a
su vez en tres grupos:
1. Pericarditis recidivante (esta se da cuando se trata de omitir el Tto
despus de 3 semanas y la pericarditis o los sntomas aparecen).
-Es decir la imposibilidad que tiene el medico de dejar al paciente sin Tto.
-Se sugiere que para que esto no suceda, el medico debe escoger
adecuadamente las pautas de disminucin de las dosis, no solo del antiinflamatorio (del Aines del ibuprofeno) sino que se agregue adamas colchicina.
- Y en el caso debe haber estado utilizando esteroides, utilizar la progresin
adecuadamente la disminucin de estas dosis. Utilizar en promedio dos
semanas o mas de 10 dias para la reduccin de estas dosis.
-El medico debe ser insistente con el paciente de que cumpla el reposo en
cama, acompaar adecuadamente la limitacin de la actividad fsica con una
progresin adecuada de este.
2. Pericarditis intermitente:
-Aqu el paciente puede pasar mas de 6 semanas sin sntomas, hizo el episodio,
mejoro, hay un lapso asintomtico y vuelve aparecer.
-Se hace pensar que muchas de estas pericarditis tienen una base
inmunolgica apoyados en el hecho de que (el caso ideal seria que se pudiera
medir anticuerpo-antimiosina, anti-sarcolema, entre otras protenas cardiacas).
-Tambin se postula que debido al lapso que el paciente ha pasado
asintomtico y el Tto de la rpida respuesta que estos pacientes presentan al
Tto corticoesteroideo. Se inicia el corticoide y enseguida pueden mejorar los
sntomas (esto hace sugerir que en un buen porcentaje estas pericarditis
intermitentes pueden deberse a esta base fisiopatolgica).
-Antes de instalar un Tto esteroideo siempre es adecuado descartar algn
proceso infeccioso de base preponderante, en especial TBC.
-Existen otros frmacos que se pueden utilizar en este tipo de pacientes que
son incesantes o refractarios al Tto y que no responden completamente al
esteroide y que son frmacos inmunosupresores ( aciatoprina,ciclofosfamida).
Estos frmacos tienen como funcin inmunomodular o bajar la respuesta
inmunolgica que es la que cronifica el proceso inflamatorio a nivel del
pericardio.
3. Pericarditis constrictiva:

-Es un proceso fibrotico y de engrosamiento (es decir el pericardio se toma

fibrotico o engrosado, hay una limitacin en el llenado ventricular). El
miocardio esta limitado por el pericardio a llenarse durante la distole,esto
ocasiona que el paciente tenga manifestaciones de retornos venosos o precargas disminuidas.
-El paciente manifestara edemas de miembros inferiores, ascitis, hipertensin
portal o congestion venosa heptica, irruditacion yugular, signo de Cool Maul,
pulso paradjico. El mdico asocia esto con los antecendentes.
-Se solicita no solo el rayos x, ECG sino tambin una ecocardiografia (donde se
pueda visualizar que las aurculas pueden tener una apariencia mas grande
con apariencia ventricular normales,pero que existe un desplazamiento del
tabique interventricular a la hora del llenado y este hecho limita una funcin
diastolica relevante.
-La pericarditis constrictiva es un diagnostico diferencial de miocardipatia
restrictiva.
Nota: la pericarditis recidivante,intermitente y constricctiva son alteraciones,
complicaciones o formas evolutivas a las que puede llegar la pericarditis
aguda.
Fiebre reumtica: es un proceso inflamatorio, infeccioso, sistmico no
supurativo secuela tardia a un proceso infeccioso de la via area superior,
causado por streptococo betahemolitico del grupo A y que afecta al tejido
conectivo (piel, tejido celular subcutneo, SNC, articulacin y corazn . Es una
complicacin muy importante debido a que origina secuelas en el sistema
cardiaco.

Puede representar hasta el 10-30% de las causas de mortalidad cardiaca

en pacientes menores de 40 anos.
El termino de reumatismo agudo se conoce desde varios siglos atrs, y
asociaban fiebre con dolor articular,migratorio bastante importante.
Pero conforme pasaron los anos se fueron realizando observaciones en
descripciones de necroccia se observaban que pacientes que
presentaban fiebre, reumatismo articular, dolor articular y artritis de esta
caracterstica, tambin presentaban alteraciones valvulares.
Otros mdicos observaron que adems de la valvulopatias tambin
haban manifestaciones neurolgicas.
Finalmente en el ano 1.930 cientificos americanos pudieron asociar
todas estas manifestaciones con un agente infeccioso proveniente de la
via area superior y se le comienza a otorgar el nombre de Fiebre
Reumatica.

Generalidades de la fiebre reumtica:

Despus de la era antibitica la incidencia de esta enfermedad y la

mortalidad ha disminuido notablemente, sin embargo para la dcada de

lo 90 aun haban 12.000.000 de personas a nivel mundial que

presentaban fiebre reumtica y que 3.000.000 de estas tenan alguna
secuela cardiaca y que ingresaban por insuficiencia cardiaca.
La fiebre reumtica es una enfermedad mucho mas prevalente despus
de los 5 anos y en menores de 20 anos (despus de esta edad es rara).

Epidemiologia:

La fiebre reumtica es mas frecuente en lugares socioculturales bajos,

donde se conjuga la pobreza, la desnutricin y sobre todo el
hacinamiento.
Es una patologa o entidad clnica que se ve en climas templados o en
clima frio.
Solo el 0,3 al 3 al 5% de los pacientes que presentan amigdalitis tienen
la capacidad de desarrollar una fiebre reumtica. Esto se explica debido
a que existen cepas de este germen reumatogenas con capacidad de
producir esta.
No todos los streptococos beta hemolticos del grupo A ocasionan esto.
El strptococo es el strptococo pyogenes.

OJO: en el caso de que un paciente presente una faringoamigdalitis por

streptococo beta hemoltico del grupo A NO SIEMPRE va a ser una fiebre
reumtica.
Streptococos pyogenes:

Coco gran positivo, oxidasa,coagulasa y catalasa negativo (esto lo

diferencia de los estafilococos).
Anaerobio facultativo.
Beta hemolticos,porque producen una hemolisis global o total y son del
grupo A (porque su mayor agente de virulencia esta en la capsula que es
la protena M).
La protena M es la mayor capacidad de virulencia del germen
stretococos pyogenes, actua como pili o como fimbria. No solo le permite
adherirse, ingresar a la celula, sino que constituye el principal agente
antignico frente a los macrfagos.
El S. pyogenes es un germen que produce otros agentes potencialmente
antignico como son las exotoxinas que produce (streptolicina O y la
streptolicina S).Estos super antgenos pueden ser detectados en la
sangre y asu vez ser constancia de que este germen esta presente en el
individuo o lo estvo presente.

Fisiopatogenia de la fiebre reumtica:

Puede ser que el episodio de faringo-amigdalitis halla cedido hasta

espontneamente, pero 2 a 3 semanas de establecido el proceso

fisiopatolgico, pues entonces empezaran a aparecer las

manifestaciones propias de esta entidad.
Se piensa que hay una base gentica o de suceptibilidad en el individuo
para desarrollar la fiebre reumtica (esto aun no esta esclarecido).
Tambien se piensa y parece haber quedado claro por hallazgos
histolgicos es la respuesta de la inmunidad y esta es una respuesta
cruzada.
La respuesta es cruzada debido a lo siguiente:
Una vez que el S. pyogenes entra en contacto con la celula, el primero
que sale a su ataque es el monocito o el macrfago.
El macrfago a travs de los fagolisosomas tratara de destruir y a su vez
expresar en su membrana los antgenos a travs de las molculas de
histocompatibilidad 2.
Esas molculas (de histocompatibilidad 2) se las ofrece al linfocito TCD4
sub-poblacion TH2.
El linfocito TCD4 a su vez produce citocinas que estimulan a los
linfocitos B (estos producen anticuerpos o Ig).
Estas Ig deben de ir en ayuda de todos los antgenos que le macrfago
no fue suficientemente capaz de eliminar.
La Ig tiene una fraccion FAB (unin al antgeno) y una fraccion C (unin
al complemento).
La protena M que es el principal factor de virulencia del S.pyogenes
tiene similitud con grupos celulares de tejidos corporales normales.
Se dice que existe una rx cruzada de la Ig con protenas por ej del
sarcolema, con protenas como la miocina, con protenas como la
troponina, con protenas constituyentes de la cinobia, con protenas de
ganglios basales, entre otas.
Estas Ig no solo van a estar destinadas a neutralizar y a ayudar a dar
una respuesta al factor de complemento, a la protena M sino que origina
un rx cruzada con protenas celulares normales tanto del musculo
cardiaco, SNC, como de las articulaciones y piel entre otras.

Otra explicacin

Una vez que el S.pyogenes cepa o serotipo reumatolgico entra en

contacto con la via respiratoria superior. La primera celula en respues
innata es monocito o macrfago.
El macrfago tiene una incapacidad para destruirla, por lo tanto necesita
una respuesta de ayuda
- Que hace? Que atraves de molculas del complejo de
histocompatibilidad 2, estimula a los linfocitos T, especficamente a la
poblacin CD4 sub-poblacion TH2
-Cmo lo hace? A travs de liberacin de citocinas, de seales o
mediadores. Esto a su vez estimula a los linfocitos B (estos producen Ac
e Ig).

La Ig tiene una fraccin de unin al Ag y una fraccin de unin al

complemento.
Las Ig o las superficies de unin al Ag pueden tener una rx cruzada en
tejidos celulares normales (desde el punto de vista histolgico se
observan conglomerados,granulaciones,depsitos de Ig o fenmenos
granulomatosos en los tejidos, adems de inflamatorios).
Tambien se pueden observar clulas de Anshok se ven mucho en las
vlvulas cardiacas y que son tejidos fibrinoides central, rodeado de
mucho linfocito, clulas basofilas multinucleadas, es decir de un
fenmeno granulomatoso.

Manifestaciones clnicas de fiebre reumatoide:

Pueden ir desde manifestaciones prodrmicas generales, fiebre de

predominio vespertino, no superan los 39 grados centgrados.
Hay artralgias, mialgias,astenias, adinamia, manifestaciones
inespecficas.
En orden de frecuencia, las manifestaciones mas importantes son:
-Artritis migratoria (evidencia de la inflamacin de la cinobia, no solo
dolor, afecta las grandes articulaciones,tobillo,rodilla,cadera,mano,codo
y muneca).
Es una artritis no deformante migratoria (es decir primero se
produce en el tobillo, luego en la rodilla). Es diferente a la artritis
reumtica, osteoartritis.
Aparece en el 70-75% de los pacientes y la caracterstica
primordial de esta artritis es que cede notablemente al
suministrar acido-acetil-salicilico al paciente, se debe indicar en
dosis altas para mejorar.
En frecuencia es lo mas importante de esta patologa, es la afectacin
cardiaca que produce 30-50% de los pacientes con fiebre reumtica
presentan manifestaciones cardiacas, se le denomina una pancarditis
reumtica (porque afectan las 3 capas del musculo cardiaco).
Provoca pericarditis,miocarditis, pero la afectacin mas comn es
la del endocardio, afectando mas frecuentemente la valvula
mitral,luego la aortica y en solo un 7-10% la tricspide.
De la pancarditis la que mayor cobra severidad es la afectacin
valvular (la endocarditis expresada en una valvulitis). Mas
frecuente en la mitral Qu ocasiona en la mitral? Produce un
fenmeno inflamatorio que afecta no solamente las valvas
sigmoideas y las valvas mitrales (provoca engrosamiento y esto
hace que las valvas se puedan fusionar o quedar insuficientes.
Entonces ocasiona una estenosis mitral o una insuficiencia mitral,
aveces las dos cosas). Pero es mas frecuente la insuficiencia
mitral, seguida de la estenosis.

Secundaria a esta patologa valvular se puede ver la afectacin

miocrdica y la pericarditis, expresado como la afectacin del
miocardio en una insuficiencia cardiaca secundaria al fleje o al
dao valvular.
En orden de frecuencia sigue el eritema marginado, es una
manifestacin cutnea mas frecuente en tronco y en regiones
proximales de las extremidades, no pririginoso, con bordes elevados,
tiende a aclararse y a desparecer. Siempre que este presente esto hay
que pensar en cardiopata reumtica y en pancarditis.
Nodulos reumticos, ndulos de Meissner, son ndulos que
generalmente se encuentran en las superficies extensoras de las
articulaciones, no son dolorosos y son equivalentes a los ndulos de
Anshok en las vlvulas cardiacas. Son mviles, superficiales y tambin
tienden a desaparecer en el transcurso de 3-6 semanas de forma
espontanea.
Manifestacion del SNC en forma de Corea menor o Corea de
Saidejan diferente de la Corea mayor o Corea de Hunkintong. Las
dos se les conoce tambin como el baile o el mal de Sambito.
Corea menor o de Saidejan, se manifiesta por movimientos
desorganizados,pueden darse solo en hemicuerpo o hemicoreas.
Ademas esta acompaado de alteraciones en el habla, pueden ser
pacientes irritables con conductas inapropiadas, por afectacin de
la sustancia negra, pero sobre todo por afectacin de los ganglios
basales o el nucleo caudado por estas reacciones cruzadas.

Nota: las manifestaciones clnicas de la fiebre reumtica son : artritis

migratoria, pancarditis, nodulo subcutneo (nodulo reumtico o Missner),
eritema marginado, corea menor o de Saidejan.
Diagnostico de fiebre reumtica:

En 1.940 un grupo de mdicos trataron de organizar cual era la mejor

manera para realizar el dx de fiebre reumtica.
Ellos establecieron unos criterios, estos criterios fueron avalados por la
Asociacion Americana de Corazon en el 2000 y fue aprobado.
Dichos criterios se llaman Criterios de Jhons, se clasifican:
1. Criterios mayores: artristis migratoria, pancarditis, ndulos subcutneos,
eritema marginado y Corea menor.
2. Criterio menor: artralgia, fiebre reumtica previa, reactantes de fase
aguda presente (llamese velocidad de sedimentacin globular o protena
C reactiva positiva), PR prolongado (este puede ser un hallazgo inicial de
una afectacin miocrdica no especifica).
Johns deca que para realizar el dx de fiebre reumtica se deben tener 2
criterios mayores o 1 mayor con 2 menores. Esto siempre asociado al
antecedente o al contacto de infeccin por el S.pyogenes. Cmo lo se?

Al realizar un cultivo o exudado farngeo donde sale positivo o porque se

tienen ttulos mediante antiestreptomicina O mayor de 250 unidades ?.
Cmo se aisla o como se sabe si se esta en contacto con el S.
pyogenes? A travs de un cultivo un exudado farngeo positivo o se
hace la determinacin de Ac anti- estreptomicina que debe tener un
margen superior a 250 unidades ?.
Se habla de que un paciente con pancarditis aveces puede superar hasta
las 900 unidades ? (que son las unidades que miden o expresan esta
serologa).
Dentro del cuadro establecido del criterio tambin se encontrara el
haber padecido ericipeda ( complicaciones supurativas, esto da un
indicio de que el paciente tuvo un contacto ?).

Nota: el PR es el tiempo que tarda el impulso en viajar hasta el ventrculo,

puede ser una indicacin inicial de afectacin miocrdica.
Tratamiento de la fiebre reumtica:

Reposo.
Si es artritis, aspirina, acido-acetil-salicilico a dosis altas cada 4 hras.
Siempre teniendo medicin de la salicilemia (de la concentracin del
frmaco).
Solo se indica esteroides cuando hay afectacin cardiaca y depende de
la severidad.
Se debe limitar la prevencin primaria (indicar el Tto adecuado en
episodios de faringo-amigdalitis por Streptococos, penicilina benzatinica
1.200.000 unidades o eritromicina por 10 dias, si el paciente es alrgico)
y la prevencin secundaria (en el caso de un paciente que ya ha
tenido un episodio de fiebre reumtica y dentro de esa ha tenido
manifestaciones cardiacas, el paciente debe tener todos los meses una
dosis de penicilina banzatinica hasta el resto de su vida.
Si hay afectacin valvular, el paciente debe tener todos los meses una
dosis de penicilina banzatinica hasta el resto de su vida.
O en el caso de que el paciente ha tenido otro de los criterios mayores,
el paciente debe recibir cada 21 dias o cada mes una dosis de penicilina
benzatinica hasta 5 anos despus del episodio de fiebre reumtica o
hasta que cumpla los 20 anos cuando es menos frecuente la fiebre
reumtica.
Si la manifestacin es la Corea de Saidejan o corea menor, se puede
utilizar la benzodiacepina o fenobarbitales.No esta demostrado buen
efecto con otros frmacos.