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DEFINIO
Crescimento novo
as
influncias
Autonomia celular
reguladoras
que
controlam
NOMEMCLATURA
NEOPLASIA
ONCOLOGIA
TUMOR
Caractersticas macro e
microscpicas so
inofensivas
Localizado
Passvel de remoo
cirrgica total
Encapsulado
Cura
Sobrevida alta
BENIGNO MALIGNO
Comportamento agressivo
Capacidade de invadir
tecidos adjacentes
Metstases
Taxas variveis de
sobrevida
Nem sempre passvel de
remoo cirrgica
Ausncia de revestimento
Padro microscpico
Padro macroscpico
Clulas de origem
TERATOMA
HAMARTOMA
Neoplasias benignas:
Neoplasias malignas:
Clulas anaplsicas:
Clulas gigantes
Nuclolo evidente
Excees:
Leiomiomas
estrognio
uterinos
influenciados
pelas
taxas
hormonais
de
Neoplasias benignas:
Neoplasias malignas:
Vias de disseminao:
EPIDEMIOLOGIA
Incidncia do Cncer
EPIDEMIOLOGIA
Idade
Leucemias
Tumores do SNC
Linfomas
Sarcomas sseos
EPIDEMIOLOGIA
Hereditariedade
Incluem vrios tipos de cncer bem-definidos, nos quais a herana de um nico gene mutante
aumenta o risco de desenvolvimento de um tumor
Ex: Retinoblastoma (RB), Polipose adenomatosa familiar (APC), Tumores de mama e ovrio (BCRA1 e
BCRA2)
Canceres Familiares:
EPIDEMIOLOGIA
Hereditariedade
CLULA NORMAL
LESO DO DNA
INCAPACIDADE DE REPARAO DO DNA
MUTAES NO GENOMA DAS
CLULAS SOMTICAS
Inativao dos genes
supressores de tumor
Ativao dos oncogenes promotores de
crescimento
Diminuio da apoptose
Expanso clonal
Angiognese
Mutaes adicionais
Evaso da Imunidade
Progresso do tumor
Neoplasia maligna
Invaso e metstase
CARCINOGNESE
Superexpresso ou mutao de receptores dos fatores de crescimento clulas cancerosas so hiper-responsivas aos
nveis de fatores de crescimento que normalmente no ativariam sua proliferao
RAS estimula a a via MAP-quinase que transmite sinais promotores de crescimento para o ncleo
ABL ativa a via tirosina-quinase que estimula a autonomia celular alm de impedir a apoptose
Gene MYC principal protoncogene envolvido nos tumores humanos; estimula clulas quiescentes a iniciarem o ciclo celular
de diviso mittica, apresentando uma expresso da protena MYC persistente ou uma superexpresso, contribuindo assim
para sustentar a proliferao
Mutaes nos inibidores das CDKs resultam na progresso descontrolada do ciclo celular
Perda da funo dos genes supressores de tumores gera clulas refratrias inibio do
crescimento e imita os efeitos dos oncogenes
Evita a transcrio de genes que so necessrio para a replicao do DNA, fazendo com que a
clula permanece em G1
Quase todos os tipos de cnceres possuem o ponto de controle de G1 invlido, por mutao do RB
ou genes que afetam a funo do RB
Muitos vrus de DNA oncognicos (HPV), codificam protenas que se ligam a RB, inativando-o.
Hipxia
3. Evaso da apoptose
Ocorre em 4 etapas:
ETIOLOGIA DO CNCER
AGENTES CARCINOGNICOS 1. Substncias qumicas
Agentes de ao indireta necessitam de converso metablica para um carcingeno final. Ex: Produtos
provenientes do tabaco
Fisso nuclear
Provoca quebras cromossmicas, translocaes e, menos frequentemente, mutaes pontuais, que levam a leso
gentica e carcinognese
Vrus oncognicos de DNA HPV, Epstein-Barr, Herpesvrus do Sarcoma de Kaposi (Herpes 8), vrus da hepatite B
eC
Helicobacter pylori
ESTADIAMENTO DO CNCER
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo VI
Anaplasia
Mtodos morfolgicos
PAAF
Mtodos citolgicos
Imunohistoqumica
Citometria de fluxo
Marcadores tumorais
PSA
Diagnstico molecular
PCR
Imunofluorescncia