Vous êtes sur la page 1sur 71

METABOLISME

PHOSPHOCALCIQUE
ET SON EXPLORATION
Dr BAHLOUS AFEF - Dr ZORGATI Med Majdi- Dr BOUZID Kahena

Préparation au concours de
Résidanat
Avril 2009
Objectifs
I – Décrire le métabolisme du calcium dans l’organisme (entrées,
sorties, répartition)
II- Décrire le métabolisme du phosphore dans l’organisme (entrées,
sorties, répartition)
III- Expliquer les effets sur les organes cibles, des effecteurs de la
régulation phoshocalcique (Parathormone, Calcitonine, Vitamine
D3)
IV- Décrire le schéma général de la r égulation phosphocalcique

V- Décrire le mécanisme de la minéralisation et du remodelage osseux


VI- Décrire les méthodes statiques et dynamiques de l’exploration du
métabolisme phosphocalcique
Electrolyte quantitativement le plus
important 1kg
Besoins calciques
 Besoins chez l’adulte: environ 30 mmol/j
 Besoins accrus :
enfant, adolescent
femme enceinte ou allaitante
femme ménopausée
202
20
20
20 20
0
Absorption intestinale
(50-60%
40% du Ca alimentaire)
Au niveau du duodénum (milieu acide)
( par oxalates, phytates, fibres, pH intestinal alcalin)

Mécanisme actif hormonodépendant


( par vit D)

Mécanisme passif dépendant de l’apport


( par vit D, PTH, GH - par cortisol)
Elimination:
fécale: - partie non absorbée (15 mmol/j)
- partie contenue dans les sécrétions
digestives (5 mmol/j)

rénale: après filtration 95% réabsorbés


Seulement 2.5 à 6.5 mmol/24h sont éliminés
(5 mmol/24h)
Elimination rénale dépend de la calcémie

Calcémie basse réabsorption totale


(PTH, vit D)

Calcémie élevée 50% réabsorbée


(excrétion urinaire favorisée par: hyperglycémie, acidose,
cortisol, GH)
Elle reflète la calcémie: calcémie diminuée 
réabsorption augmente (PTH,Vit D)
50%: forme physiologiquement active
• Calcium complexé 5% (bicarbonates, citrates,
phosphates)
Le phosphate
• Principal tampon intracellulaire et urinaire
• Composition des AN et des P°L de la membrane
cellulaire, énérgie (ATP, GTP)
Apport exogène : 800 à 1400 mg/j
Absorption digestive : 80% du P ingéré
Absorption passive +++
Transport actif stimulé par la Vit.D, PTH
et GH
ELIMINATION

Intestinale et rénale
Filtre librement dans le glomérule :
• 90% réabsorbés dans le TCP avec un Tm (22 mg/l)
• Transport passif couplé au Na.
3 sites de régulation
(sur l’os, le rein et l’intestin)

Action indirecte sur l’intestin (absorption de Ca)


(via Vit D)

-PTH (+) la production intraC de l’AMPc  action sur les organes cibles.
(à forte dose)
Action de la calcitonine

Stimule l’accrétion osseuse action hypocalcémiante

Inhibe la 1αOHase rénale, diminue réabsorption rénale


de Ca
du phosphore

L’excrétion urinaire :
augmentée par la PTH et la calcitonine
diminuée par la GH
Augmentation de l’absorption active
intestinale du phosphore

(à forte dose)
Action de la calcitonine

Diminue la réabsorption tubulaire du phosphore


(effet direct indépendant de PTH)
 LE TISSU OSSEUX
C’est un tissu :
 conjonctif calcifié : matrice protéique ostéoïde +
inclusions de sels de Ca
 form é de 4 types cellulaires : ostéoblastes, ostéoclastes,
ostéocytes et cellules bordantes
formation + résorption osseuse
 richement vascularisé
 en renouvellement constant : remodelage osseux ou
« turnover »
Composition de l’os

Matrice organique Matrice minérale

90% de collagène de Cristaux


type I (Pro, Hyp) d’hydroxyapatite :
5% de protéines non (Ca10(PO4)6(OH)2)
collagéniques
5% de substance
fondamentale
Procollagène
PINP NTX CTX PICP

Procollagène - peptidase

Tropocollagène (collagène de type I immature)

Microfibrille de
PYD ou DPD collagène
Fibre de
collagène

Résorption osseuse

Produits PYD / DPD


de dégradation libres PYD / DPD liés
du collagène I NTX / CTX aux NTX / CTX
Le remodelage osseux
couplage de deux processus

Ostéoformation Ostéorésorption

Ostéoblastes Ostéoclastes
et certains ostéocytes

Maintien de l’homéostasie minérale et les


propriétés biomécaniques de l’os
18% de la masse osseuse est renouvelée
chaque année
Marqueurs biochimiques du remodelage
osseux
Ostéoformation Ostéorésorption
Ostéoblastes Ostéoclastes
Ca urinaire

Phosphatase Hydroxyproline
alcaline totale PAL
Glycoside d’hydroxylysine
Phosphatase
alcaline osseuse PAO
Phosphatase acide
tartrate résistante
Ostéocalcine OC
Sialoprotéine osseuse

Les molécules de
Propeptides
pontage (PYD, DPD)
d’extension du
collagène I Télopeptides du
(PICP, PINP) collagène I (CTX, NTX)
Evolution de la masse osseuse totale en
fonction de l’âge et du sexe

3 grandes périodes
dans la vie :
Acquisition du pic
de masse osseuse
jusqu’à 20 ans
Stabilité de la
masse osseuse
entre 20 et 40 ans
Perte du capital
osseux
(ostéopénie)
au-delà de 40 ans
Dosage
calcium
Dosages d’exploration statique du bilan P-Ca

Sang Urines

Examen Valeurs de Examen Valeurs de


Référence Référence

Calcé
Calcémie 2.15-
2.15-2.55 Calciurie des 2.5-
2.5-10 mmol
mmol/24h
/24h
mmol/l
mmol/l 24h

Calcium ionisé 1.08-1.30


mmol/l

Phosphatémie 0.8-1.3 mmol/l Phosphaturie 10 -30 mmol/l


des 24 h
Exploration de la régulation du métabolisme
P-Ca
Sang Urines

PTH (1-84) 10-65 ng/l AMPc total 2-6 µmol/24h

Calcitonine 8-35 ng/l AMPc 1.5-2.5 µmol/24h


néphrogé nique*
Métabolites de la vitamine D3
25 OH D3 7-35 µg/l
Calcitriol 20-96 ng/l

AMPc 14-
14-23 nmol
nmol/l
/l

*AMPc néphrogénique= AMPc tot- AMPc filtré


Epreuve à la PTH exogène:

Puis dosage des Phosphates et de l’AMPc


néphrogénique.
-hypoparathyroïdie: AMPc
-Pseudohypoparathyroïdie: AMPc inchangé
Test de PAK:
But: chercher l’étiologie d’une hypercalciurie
Insuffisance rénale ++
(Adulte)

(dépend de la phosphatémie)
Rythme nycthéméral : minimum à 8h du matin
maximum vers 20h
2
d’hyperphosphatémie
causant une hyperphosphatémie
Les causes d’hypophosphorémie
 Hyperparathyroïdie

 Ledéficit en vitamine D (rachitisme,


ostéomalacies)