CARACTERSTICAS

DE
LAS
HEMORRAGIAS
INTRACRANEANAS ESPONTANEAS EN TC Y RM

Drs. Marcelo Glvez M(1), Eduardo Bravo C(1), Pablo Rodrguez C(1), TM.
Mauricio Faras A(1), Dr. Jorge Cerda C(2).
1. Servicio de Neurorradiologa, Instituto de Neurociruga Asenjo. Departamento de
Ciencias Neurolgicas Oriente. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
2. Neurocirujano, Hospital Clnico Universidad de Chile.

Abstract: The certain diagnosis of spontaneous intracranial hemorrhage represents a

frequent challenge in radiologist practice, creating the need of being familiarized with
this pathology. This article describes the neurobiological basis of the usual evolution of
intracranial hematomas. It revises the imaging characteristics of its images,
considering the variability of its appearance in computed tomography and magnetic
resonance. Radiological signs are described and signs that help us in the distinction
from benign to malign origin of hematomas. Finally, the frequent causes of
spontaneous haemorrhage are described.
Key words: Computed tomography, Intracranial haemorrhage, Magnetic resonance.
Resumen: El diagnstico certero de la hemorragia intracraneana espontnea
representa un desafo frecuente en la prctica del radilogo, por lo que debemos estar
familiarizados con esta patologa. Este artculo describe las bases neurobiolgicas de
la evolucin natural de los hematomas intracraneanos. Revisa tambin las
caractersticas de sus imgenes, considerando la variabilidad de su apariencia en
tomografa computada (TC) y resonancia magntica (RM). Adems, se describen los
signos radiolgicos que ayudan en la distincin de hematomas de origen benigno y
maligno. Por ltimo, se consideran las causas frecuentes de hemorragia intracraneana
espontnea.
Palabras clave: Hemorragia intracraneana, Resonancia magntica, Tomografa
computada.

I. INTRODUCCIN
El diagnstico certero de la hemorragia intracraneana (HIC) representa un desafo
frecuente en la prctica del radilogo. Se trata de una patologa relativamente
frecuente, correspondiendo casi a un 30% de los accidentes vasculares cerebrales, de
los cuales 25% son hemorragias intraparenquimatosas y 5% hemorragias
subaracnoideas.
En Chile, la incidencia de hemorragias intraparenquimatosas es de 27,6 y
subaracnoideas de 6,2 por 100.000 habitantes (1). El gran impacto de esta patologa es
su mortalidad, cercana al 40% dentro del primer ao de evolucin.

En general, esta patologa engloba a todas las hemorragias espontneas

intracraneanas, excluyendo las de origen traumtico. Se describen dos tipos de
hemorragias intracraneanas: primarias y secundarias. Las HIC primarias son
hemorragias espontneas, sin el antecedente de trauma o ciruga. En el 70 a 80 % de
los casos, stas son producidas por la ruptura de vasos pequeos dentro del
parnquima cerebral, eventos relacionados con patologa de origen hipertensivo o
amiliodeo. Las HIC secundarias se producen en relacin a vasos anormales, en
anomalas vasculares, lesiones parenquimatosas, tumores, medicamentos y otros.
Hace ms de 30 aos, la aparicin de la TC hizo posible el diagnstico certero de la
HIC in vivo (2). La RM aparecida 10 aos despus, nos entrega informacin valiosa en
su diagnstico y caracterizacin (3,4).
En RM, las HIC tienen apariencia variable en el tiempo, determinada por la
degradacin secuencial de la hemoglobina debida a las propiedades paramagnticas
de sus productos de degradacin y por otros factores como la concentracin de
oxgeno tisular, formacin de edema, hematocrito e integridad de la barrera
hematoenceflica (BHE)(5).
Desde el punto de vista clnico, las HIC se manifiestan frecuentemente como
compromiso de conciencia, dficit neurolgico focal, cefalea o convulsiones.

II. OBJETIVOS

Reconocer la evolucin habitual de las imgenes de los hematomas.

Revisar las caractersticas de las imgenes de los hematomas intracraneanos,
considerando la variabilidad de su apariencia en TC y RM.
Caracterizar los signos radiolgicos de los hematomas intracraneanos.
Realizar la distincin entre hematoma de origen benigno y maligno.
Describir las causas frecuentes de hemorragia espontnea.

III. EVOLUCION DE LAS IMAGENES DE HEMATOMAS

En RM, la intensidad de seal de los hematomas intracraneanos est principalmente
determinada por la presencia de sustancias paramagnticas derivadas de la
hemoglobina. Dependiendo de sus caractersticas, estas sustancias pueden acortar los
tiempos T1 y T2 de los protones del agua adyacentes y, por este mecanismo,
modificar la intensidad de seal y el contraste.
Las imgenes van a variar en forma previsible de acuerdo a algunos factores como el
estado de degradacin de la hemoglobina (oxihemoglobina, desoxihemoglobina,
metahemoglobina, hemosiderina- ferritina), el estado del glbulo rojo (no lisado o
lisado) y de la secuencia de RM utilizada (T1, T2, T2 gradiente o T1-Gd). Se describen
otros factores que intervienen en las imgenes, que sin embargo escapan al objetivo
de esta revisin y no sern detallados.
La variabilidad de la intensidad de seal va a ser previsible slo en las hemorragias
benignas, como hemorragia hipertensiva, angiopata amiloidea y algunas
malformaciones vasculares(6), siendo en general atpica en las causas malignas.
Para describir las bases neurobiolgicas de estas alteraciones, vamos a subdividir
artificialmente un proceso continuo en perodos ms cortos, identificando sus
participantes. Desde el punto de vista molecular, estudiaremos los productos de
degradacin de la hemoglobina como protenas y compuestos ferrosos. Desde el punto

de vista celular describiremos la transformacin de los GR, as como a nivel tisular lo

haremos con las caractersticas del cogulo sanguneo. Por ltimo, describiremos las
caractersticas en las imgenes y revisaremos:
1.
2.
3.
4.
5.

Edad del hematoma

Estados de degradacin de la hemoglobina.
Morfologa de los glbulos rojos.
Evolucin del cogulo sanguneo.
Caractersticas de la barrera hematoenceflica.

1. Edad del hematoma

Las etapas de la degradacin de la hemoglobina han sido descritas principalmente
relacionadas a su apariencia en las imgenes de RM y corresponden a un hematoma
intraparenquimatoso tpico, ms o menos pequeo y de origen benigno. Se describen
cinco etapas importantes, separadas por cuatro fechas que hay que recordar. Estos
estados son:
1.
2.
3.
4.
5.
2.

Hematoma
Hematoma
Hematoma
Hematoma
Hematoma
Estados de

hiperagudo (primer da, generalmente menos de 6 horas)

agudo (1er a 3er da)
subagudo precoz (4 a 7 da)
subagudo tardo (8 a 14 da)
crnico (15 da o ms)
degradacin de la hemoglobina

La hemoglobina y las sustancias que contienen fierro producidas durante su

degradacin, tienen diferentes efectos magnticos (diamagnticos, paramagnticos,
super-paramagnticos) sobre el tejido cerebral que lo rodea. En su forma circulante, la
hemoglobina alterna entre oxihemoglobina (Figura 1) y deoxihemoglobina (Figura 2),
mientras el oxgeno es intercambiado con distintos tejidos. Para poder ligar el oxgeno,
el fierro de la hemoglobina debe estar reducido, en estado ferroso (Fe+2). Cuando los
glbulos rojos (GR) son removidos de la circulacin, fallan las vas de reduccin del
fierro de la hemoglobina, comenzando su degradacin. La apariencia del hematoma
depende en gran parte de las propiedades magnticas de estos productos sanguneos
y de su compartimentalizacin, es decir si se encuentra dentro o fuera del GR.

Figura 1. Molcula de hemoglobina

en
estado
de
oxihemoglobina,
formada por 4 sub-unidades de
globina (azul y morado) y un grupo
HEM, compuesto de un anillo y un
tomo de hierro en estado ferroso
(caf claro), al cual se liga el oxgeno
(rojo).

Figura
2.
Molcula
de
hemoglobina
en
estado
de
deoxihemoglobina, similar a la
previa, sin presencia de oxgeno.
Luego de la salida de los GR desde los vasos sanguneos, la oxihemoglobina se
transforma en deoxihemoglobina en menos de una hora. Al tercer da comienza la
oxidacin de la deoxihemoglobina, pasando a un estado frrico (Fe+3),
transformndose en metahemoglobina (Figuras 3, 4). Permanece en este estado desde
el 3er a 14 da. Sin embargo, entre el 3er y 7 da se encuentra en el interior del GR
(metahemoglobina intracelular) y entre el 7 y 14 da, luego de la lisis del GR, se
diluye en el contenido lquido del hematoma (metahemoglobina extracelular).
Posteriormente, la metahemoglobina se desintegra, con separacin de las unidades de
globina y grupo HEM de la hemoglobina, formndose hemosiderina y ferritina (Figura
5) como compuestos terminales de la degradacin de la hemoglobina.

Figura

3. Molcula

de

metahemoglobina, caracterizada
por la oxidacin del hierro, del
grupo HEM que pasa a estado
frrico
(caf
oscuro)
y
deformacin de su anillo.

Figura 4. Molcula de
metahemoglobina en fase ms
avanzada de degradacin con
separacin de los grupos HEM y
globina, as como tambin la
separacin de las subunidades.

Figura 5. Depsitos de fierro

como fase terminal de la
degradacin de la hemoglobina.

3. Cambios de morfologa de los glbulos rojos

Los GR se caracterizan por una morfologa biconvexa (Figura 6). Luego de su salida
del torrente sanguneo, pierden su morfologa normal aproximadamente a las 6 horas,
volvindose esfricos y transformndose en esferocitos. Durante los primeros tres
das, los GR se encogen y deforman presentando una superficie irregular con
espculas, transformndose en equinocitos (Figura 7). Luego del tercer da, stos van
perdiendo sus espculas transformndose en pequeas esferas (microesferocitos). A
partir del sptimo da y durante la segunda semana, se produce la lisis de los GR,
observndose fragmentos de stos de aspecto deforme (esquistocitos).

Figura 6. Morfologa de los glbulos

rojos (a) biconvexo, (b) esferocito, (c)
equinocito, (d) microesferocito, (e)
esquistocitos y (f) macrfagos con
fierro residual en su interior. Ntese
que en rojo se representa la
oxihemoglobina, morado la
deoxihemoglobina, azul la
metahemoglobina y caf la
hemosiderina.

Figura 7. Microfotografa de
equinocitos realizada en muestra
in vitro en nuestro Servicio.
Cambios de morfologa de los glbulos rojos:

Biconvexos, normales
Esferocitos
Equinocitos
Microesferocitos
Esquistocitos (lisis de los glbulos rojos)

4. Evolucin del cogulo

Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre al parnquima cerebral se
forma un tapn hemosttico. Durante las primeras horas, el cogulo es una matriz no
homognea de fibrina y plaquetas con GR y leucocitos atrapados en esta red.

Generalmente, durante el primer da se produce la retraccin del cogulo con

concentracin de los GR en su interior, lo que produce un aumento de su densidad y
contribuye adems a la cada de la seal en T2, comenzando la aparicin de edema a
su alrededor.
Durante la primera semana, el edema aumenta. La lisis del cogulo comienza
aproximadamente a los siete das, con la destruccin de los GR; el edema tiende a
permanecer estable durante la segunda semana, para luego ir disminuyendo en forma
paulatina dependiendo del tamao original del hematoma. En general, a los 30 das de
producida la hemorragia debiera observarse edema significativo.

5. Caractersticas de la barrera hemato-enceflica

La BHE es un sistema que permite aislar completamente el parnquima cerebral de la
circulacin, por lo que luego de administrar medio de contraste no se produce realce
del parnquima en las imgenes.
Los hematomas intraparenquimatosos producen una disrupcin del parnquima
cerebral. La degradacin de los productos de hemoglobina produce una reaccin
inflamatoria, que es mxima al cumplirse una semana. El parnquima adyacente debe
recuperar la BHE, para lo cual se produce neoformacin de vasos sanguneos, que al
comienzo presentan defectos en su pared que se van sellando progresivamente
(Figura 8).

Figura 8. Neovascularizacin que

rodea el hematoma: (a) en un
comienzo presenta orificios en el
endotelio, para posteriormente
madurar y (b) presentar una barrera
hematoenceflica til.

IV. Aspecto de las imgenes en TC y RM

Caractersticas de las imgenes en TC
Las imgenes de las HIC varan en forma previsible de acuerdo a algunos factores. En
TC, su apariencia est determinada por los cambios de densidad que ocurren en el
tiempo, reflejando la formacin, retraccin y lisis del cogulo y, posteriormente la
prdida de tejido. Adems se puede identificar adecuadamente el edema y efecto de
masa secundario circundante (Figura 9).

Figura 9. Evolucin en TC de la densidad

y edema del hematoma, con imgenes al
da 1 (a), da 7 (b), da 15 (c) y da 30 (d)
post sangramiento. Reduccin paulatina
de la densidad y prdida de la definicin
de los contornos. Edema perilesional
inexistente en el da 1, que aumenta en
los das 7 y 15 y disminuye en el da 30.
En condiciones normales, la densidad del parnquima cerebral corresponde
aproximadamente a 40-50 UH. Luego de la extravasacin de la sangre se forma un
cogulo que tiene una mayor densidad, dada principalmente por la presencia de
hemoglobina como protena (Figura 10). Durante las primeras horas, al producirse la
retraccin del cogulo y concentracin de los glbulos rojos, se observa un mayor
aumento de la densidad (70-90 UH). En los pacientes anmicos (hemoglobina menor a
8gr/dL), hay que considerar que el hematoma agudo puede ser isodenso con el
cerebro.

Figura 10. Curva de evolucin la densidad

de un hematoma intracraneano.
Obsrvese el aumento de la densidad los
primeros das, posiblemente por retraccin
del cogulo y posterior cada
aproximadamente lineal, para hacerse
isodenso al parnquima cerebral despus
de un mes.
Ms tarde, se produce una disminucin paulatina de la densidad del hematoma.
Debido a que la degradacin de la hemoglobina como protena se produce desde la
periferia hacia el centro, el hematoma va perdiendo tamao y presenta bordes menos
marcados. La cada de la densidad es de aproximadamente 1.5 UH /da, por lo que un
hematoma de mediano tamao se hace isodenso con el parnquima cerebral
aproximadamente a los 30 das. Despus del mes, se observa una lesin hipodensa
que va disminuyendo de tamao, hasta dejar una pequea cicatriz de baja densidad,
en forma de araazo de gato o, a veces pequeas calcificaciones.

Caractersticas de las imgenes en RM

La hemoglobina y sus derivados tienen distintas propiedades magnticas. Las
sustancias diamagnticas no producen alteracin del campo magntico, por lo que no
existe una alteracin de la seal de los tejidos. Las sustancias paramagnticas alteran
los tiempos de relajacin normal de los tejidos y estos tiempos son los que otorgan la
seal caracterstica de cada uno de los tejidos. Estas sustancias alteran el
comportamiento de las molculas de agua que se encuentran en su proximidad. Los
fenmenos de relajacin T1 y T2 son procesos que suceden en forma simultnea pero
independiente, as las sustancias paramagnticas pueden afectar un tiempo de
relajacin ms que el otro. Al acortarse el tiempo T1, el tejido se ve ms hiperintenso
y si se acorta el tiempo T2 el tejido se ve ms hipointenso.
Otra de las propiedades magnticas es la susceptibilidad magntica, que se presenta
en tejidos con diferente ambiente magntico. Afecta principalmente las imgenes T2 y
produce una baja de la seal.
La caracterizacin de los hematomas se realiza a travs de las imgenes T1 y T2, ya
que existe una secuencia conocida de patrones de intensidad durante la evolucin
normal del hematoma. Sin embargo, las imgenes T2 gradiente (T2*) y T1 post
Gadolinio tambin pueden ser de mucha utilidad. La intensidad de seal caracterstica
de los hematomas se compara con la intensidad del parnquima cerebral.
Considerando los distintos factores mencionados, podemos describir los cambios
esperados en cada una de las etapas y su importancia en la apariencia de las
hemorragias. Revisaremos los aspectos tisulares (cogulo, edema, BHE), celulares

(glbulo rojo, leucocitos y plaquetas), moleculares (molcula de hemoglobina o

derivados) e imagenolgicos (densidad en TC o intensidad de seal RM).

1. Hematoma hiperagudo (<1er da)

Inmediatamente despus de la extravasacin de la sangre se forma un cogulo laxo,
con GR y plaquetas. Se rompe la BHE, pero no se ha formado edema significativo en la
periferia. Los GR son biconvexos, de morfologa normal, con oxihemoglobina en su
interior (Figura 11). Comienza la desoxigenacin de la hemoglobina que se transforma
en deoxihemoglobina y adems los GR se transforman en esferocitos (Figura 12).

Figura 12. Hematoma hiperagudo,

una hora despus del sangramiento,
con formacin de esferocitos en
estado de oxihemoglobina.
Debido a que la oxihemoglobina es diamagntica, no se produce alteracin
significativa de la seal de la sangre, por lo que el hematoma tiende a ser isointenso
con el parnquima en T1 e hiperintenso en T2 (Figura 13).

Figura 13. RM: Hematoma

hiperagudo, isointenso al parnquima
cerebral en la imagen T1 (a) y
discretamente hiperintenso en la
imagen T2 (b)

2. Hematoma agudo (1er- 3er da)

En esta etapa comienza la organizacin del cogulo sanguneo, con fibrina en su

interior. Al segundo da, se inicia la reparacin de la BHE, con vasos de neoformacin y
BHE inmadura, con fenestraciones en el endotelio. Comienza adems la formacin de
edema en la periferia del hematoma y se va produciendo la retraccin del cogulo, con
concentracin de los GR. Los GR se contraen y deforman tomando el aspecto de
equinocito (crenocito). La deoxihemoglobina es la molcula dominante en esta etapa
(Figura 14).

Figura 14. Hematoma

agudo, al segundo da del
sangramiento. Retraccin del
cogulo con fibrina en su
espesor y concentracin de
glbulos rojos espiculados
(equinocitos).
En las imgenes T1 el hematoma se observa levemente hipointenso y en T2 de muy
baja seal, con edema de alta seal en la periferia (Figura 15). Algunos estudios
confirman el concepto de que la hipointensidad de los hematomas agudos en T2 es
principalmente efecto de susceptibilidad magntica(7). El acortamiento del T2 puede
ser adems producido por hemoconcentracin y retraccin del cogulo. En las
imgenes T1 post contraste puede demostrarse un fino halo de captacin en la
periferia del hematoma.

Figura 15. RM: Hematoma agudo,

discretamente hipointenso en las
imgenes T1 y francamente
hipointenso en las imgenes T2.
Ntese el edema en formacin en la
periferia del hematoma.

3. Hematoma subagudo precoz (4- 7 da)

El cogulo se encuentra organizado y contina la reparacin de la BHE. El edema se
observa en mximo desarrollo en la periferia del hematoma. Los GR pierden las
espculas y disminuyen de tamao, transformndose en microesferocitos (Figura 16).
Se produce la oxidacin de la molcula de deoxihemoglobina a metahemoglobina,
desde un estado ferroso (Fe+2) al estado frrico (Fe+3) y una alteracin estructural
del anillo del grupo HEM de la hemoglobina.

Figura 16. Hematoma

subagudo precoz, con
microesferocitos en etapa de
metahemoglobina; en este
caso se trata de
metahemoglobina
intracelular.
La metahemoglobina es una sustancia paramagntica, por lo que produce un aumento
significativo de la seal en T1. La baja seal en T2 se produce tanto por efecto
paramagntico como por susceptibilidad magntica de la hemoglobina (Figura 17).
Luego de la administracin de contraste se observa un anillo bien definido, de
contornos interno y externo regulares.

Figura 17. RM: Hematoma

subagudo precoz, que comienza a
aumentar de seal en las
imgenes T1 en su periferia (a) y
presenta baja seal en su zona
central en las imgenes T2 (b).

4. Hematoma subagudo tardo (8-14 da)

Comienza la desintegracin del cogulo sanguneo y el hematoma comienza a
trasformarse en una laguna con detritos celulares en su interior; el edema comienza a
declinar lentamente. Al cumplirse una semana, comienza la lisis de los GR,
visualizndose algunos fantasmas o fragmentos de ellos (esquistocitos). Contina la
desintegracin de la molcula de hemoglobina, con deformacin de las molculas de
globina y separacin de las subunidades que conforman la molcula de hemoglobina
(Figura 18).

Figura 18. Hematoma

subagudo tardo, con lisis de
los glbulos rojos. Se
aprecian slo algunos
fragmentos de glbulos rojos
(esquistocitos) y dilucin de
la metahemoglobina en el
interior del hematoma;
ntese el cambio de
coloracin del hematoma,
hacia tonos azules.
La metahemoglobina se encuentra ahora fuera del GR (extracelular). Persiste el efecto
paramagntico en las imgenes T1 (hiperintenso), pero la dilucin de la
metahemoglobina en el contenido lquido del hematoma produce una prdida del
efecto paramagntico, por lo que en las imgenes T2 el hematoma es hiperintenso
(Figura 19).

Figura 19. RM: Hematoma

subagudo tardo, que se observa
con alta seal en las imgenes T1
(a) y T2 (b).

5. Hematoma crnico (>14 da)

Esta etapa dura meses o aos, pudiendo incluso ser visibles estigmas de sangramiento
durante toda la vida. El hematoma comienza a disminuir paulatinamente de tamao,
contrayndose y muchas veces terminando como una estra lineal en el parnquima.
Los vasos que rodean el cogulo maduran, presentando una BHE eficiente
aproximadamente a los tres meses. El edema disminuye hasta desaparecer;
generalmente, un hematoma de tamao mediano debera fundirse aproximadamente
al mes. Ya no se reconocen glbulos rojos en su interior y se observan algunos
leucocitos en la periferia del hematoma (Figura 20). Contina la desintegracin de la
hemoglobina; se separa el tomo de fierro del anillo del grupo HEM, transformndose
en hemosiderina. Los productos de degradacin del fierro son fagocitados por los
macrfagos que se ubican en la periferia del hematoma. Predomina el efecto de
susceptibilidad magntica tanto en las imgenes T1 y T2, que se caracterizan por baja
seal (Figura 21). En las imgenes post contraste, es poco frecuente encontrar
captacin en la periferia del hematoma despus de los tres meses.

Figura 20. Hematoma

crnico: se observa una
disminucin del tamao del
hematoma, de forma
elipsoide. Macrfagos con
restos de hemosiderina en su
interior, localizados en los
mrgenes del hematoma.

Figura 21. RM: Hematoma crnico,

que se visualiza como una cicatriz
curvilnea de baja seal en la imagen
T2 (a) y de muy baja seal en la
imagen eco gradiente T2 (b), debido a
la presencia de hemosiderina y

ferritina en la periferia hematoma.

Los fenmenos de degradacin no son simultneos en todo el hematoma, que se
caracteriza por tener un centro muy hipxico. La presencia de oxgeno en la periferia
hace que la degradacin sea ms rpida, por lo que no es infrecuente tener
hematomas en etapa aguda al centro y subaguda en la periferia. Incluso, es frecuente
encontrar un fino anillo de hemosiderina en la parte ms externa del hematoma en las
imgenes T2 gradiente.

V. ELECCION DE LA MODALIDAD DE ESTUDIO

Tomografa computada
La TC contina siendo el examen de eleccin en los pacientes con accidentes
cerebrovasculares o en quienes se quiere descartar un hematoma intracraneano. Tiene
una muy buena sensibilidad para el diagnstico de hematoma intracraneano en fase
aguda, excepto cuando las hemorragias son pequeas (petequiales) o en pacientes
con anemia severa (hematocrito <20%).
La TC demuestra el tamao y localizacin del hematoma, permite el seguimiento de
complicaciones como herniacin cerebral, apertura al sistema ventricular, presencia de
hidrocefalia, resangramiento y edema perilesional.
El volumen del hematoma se calcula multiplicando los tres dimetros principales y
dividindolos por dos.

Resonancia magntica
Las HIC tienen una apariencia heterognea en RM(8). Sin embargo, sta tcnica define
mejor los lmites del hematoma y del edema que le acompaa, detecta
microhemorragias y precisa el efecto de masa sobre las estructuras vecinas. Es la
tcnica de eleccin para determinar la edad del hematoma.
Ayuda a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma y a su alrededor,
adems de orientar al mecanismo de produccin (hipertensin arterial, malformacin
vascular, tumor cerebral, etc.)
El acortamiento del tiempo T2 debido a los efectos de susceptibilidad magntica se
aprecia mejor en los equipo de campo alto y en imgenes de eco gradiente. Este
efecto es mucho menos notorio en las imgenes fast spin echo (FSE o TSE)(9). Las
imgenes T2 gradiente han aumentado la sensibilidad diagnstica para la deteccin de
hemorragia, lo cual se atribuye a la susceptibilidad inducida alrededor de la
degradacin de los productos paramagnticos de la sangre, como la hemosiderina, que
acortan el T2*(10). Las imgenes en gradiente de eco proveen una herramienta til
para la deteccin y limitacin de las hemorragias; se deben agregar en los protocolos
en que sospeche la presencia de hemorragia(11).
Algunos estudios demuestran que las secuencias con susceptibilidad magntica
pueden ser sensibles para la hemorragias en etapa hiperaguda y sugieren que la
resonancia puede ser de utilidad para la visualizacin de hemorragia intracraneana(12).
La resonancia es superior a la TC para la deteccin de microhemorragias y la
transformacin hemorrgica de los infartos(13). Los hallazgos en algunos estudios
detectan hemorragia aguda en forma tan precoz como el TC(14).

Debido a esto algunos plantean que la RM puede ser til para la evaluacin de
pacientes con Accidentes Cerebrovasculares debido a que tiene muy buena
sensibilidad para las lesiones isqumicas y para la deteccin de las microhemorragias,
informacin que puede ser de gran utilidad en los pacientes que van a recibir
tratamiento tromboltico(15).
La RM es til en hemorragia de los ganglios basales en pacientes jvenes y sin el
antecedente de hipertensin. Adems, en los pacientes con hematomas lobares con
estudio angiogrfico negativo se sugiere repetir el examen despus de la reabsorcin
completa del hematoma (aproximadamente 3 meses), porque permite descartar una
lesin subyacente. Hay que tener en cuenta que los hematomas en fase aguda o
subaguda precoz pueden tener aumento de seal en secuencias de difusin (16).
Con el advenimiento de nuevas tcnicas de resonancia magntica, se han reconocido
un mayor nmero de pacientes con microhemorragias en imgenes T2 gradiente en
diferentes poblaciones. Sin embargo, en la prctica clnica, su valor diagnstico
asociado al riesgo y significancia pronstica son frecuentemente desconocidas.
Las reas focales de prdida de seal en las imgenes T2* representan depsitos
focales de hemosiderina asociados con eventos hemorrgicos previos. Las
microhemorragias han sido descritas en pacientes mayores sanos, enfermedad
cerebrovascular isqumica, hemorragia intracraneana y angiopata amiloidea. Han sido
asociadas a edad mayor, hipertensin arterial, hbito tabquico, enfermedad de la
sustancia blanca, infartos lacunares, infartos previos o hemorragia intracraneana(17).

VI. HEMORRAGIA BENIGNA VERSUS MALIGNA

Muchas veces, no nos es posible determinar exactamente la causa de la hemorragia.
Sin embargo, es necesario distinguir entre una causa benigna o maligna del
hematoma. Se han descrito algunos signos que permitiran diferenciar estos dos
grupos.

1. Evolucin de la degradacin del hematoma

Las hemorragias benignas presentan un patrn de degradacin previsible en el tiempo,
que adems se produce desde la periferia hacia el centro en forma de anillos
concntricos. La periferia se encuentra en una fase de degradacin ms tarda que el
centro del hematoma. La alteracin de esta forma de degradacin puede indicar una
causa maligna subyacente ya que la hemorragia es excntrica al tumor y la parte del
hematoma que contacta la lesin tumoral no se degrada de la misma forma que
aquella en contacto con el parnquima normal. Las hemorragias benignas
generalmente se producen en un solo episodio, excepto los sangramientos
relacionados a cavernomas. Esto hace que no coexistan hematomas en fases diversas,
por ejemplo, un hematoma agudo y otro crnico al mismo tiempo.

2. Anillo de hemosiderina (anillo de seguridad)

Dentro del mismo concepto, mientras la degradacin se realice en forma de anillos, el
anillo ms externo se encontrar en fase ms tarda, muchas veces con depsito de
hemosiderina en el borde. Es por esto que en las imgenes T2* de hematomas
benignos se visualiza un fino anillo continuo, de baja seal (Figura 22). La presencia
de un anillo parcial o irregular debe hacer sospechar la presencia de una hemorragia
de origen maligno.

Figura 22. RM: Signo del

anillo de "seguridad" en una
imagen eco gradiente T2. Se
observa un fino anillo de muy
baja seal, continuo en todo
el contorno del hematoma;
en este caso se trata de un
hematoma por angiopata
amiloidea.

3. Evolucin del edema

El edema en la periferia de los hematomas se produce generalmente por la presencia
de los productos de degradacin de la hemoglobina. Comienza en la fase aguda, tiene
su mxima expresin en la fase subaguda y tiende a desaparecer aproximadamente al
mes. La presencia de edema significativo en los dos primeros das del hematoma o el
aumento del edema en la fase subaguda tarda debe hacer sospechar otra etiologa.

4. Captacin de contraste
La captacin de contraste se produce en forma anular, exclusivamente por fuera del
hematoma propiamente tal, regular y bien definida. Comienza en la fase aguda y
puede permanecer hasta los 3 meses (Figura 23). La presencia de captacin en el
centro del hematoma o en forma irregular debe hacer sospechar una causa maligna.

Figura 23. RM: Captacin de

contraste de un hematoma benigno
en etapa subaguda precoz. Imgenes
T1 (a) y T1 post gadolinio (b). Se
observa una sutil captacin por fuera
del hematoma, sin captacin en el
interior.

VII. CAUSAS FRECUENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEANA

Revisaremos la apariencia macroscpica de las causas ms frecuentes de hemorragia
intracraneana.

1. Hemorragia hipertensiva
La hemorragia hipertensiva es la causa ms frecuente de hematomas intracraneanos
espontneos. Se presenta en pacientes hipertensos de larga data, no controlados o
con mala adherencia al tratamiento. Clnicamente presentan cefalea holocranea de
inicio ictal, compromiso de conciencia, vmitos, agitacin psicomotora e hipertensin
arterial. Ocasionalmente puede desencadenar crisis convulsivas y dficit neurolgico
focal segn la ubicacin del hematoma.
El sangramiento se produce frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en los
ganglios basales y tlamos, afectados por lipohialinosis, necrosis y formacin de
microaneurismas que terminan rompindose (Figura 24). Los hematomas pueden ser
tambin lobares, pero son menos frecuentes.

Figura 24. Angiopata

hipertensiva con formacin
de un pequeo
microaneurisma en las
arterias perforantes.
Imaginolgicamente, corresponden a hematomas intracraneanos benignos a nivel de
los ganglios basales. Puede observarse la presencia de microhemorragias en el resto
del parnquima, especialmente a nivel de ganglios basales (Figura 25).

Figura 25. Hematoma

hipertensivo, tpicamente
localizado en putamen, con
microhemorragias (puntos
cafs) en el resto de los
ganglios basales y algunas
subcorticales.

2. Angiopata amiloidea
La angiopata amiloidea es una causa frecuente de hematomas intracraneanos en los
pacientes mayores, sin antecedentes de hipertensin arterial. La ubicacin
frecuentemente es lobar, debido a que se produce un depsito anormal de protena
amiloidea en las capas media y adventicia de las arterias corticales y menngeas, que
degeneran y se rompen.
Imagenolgicamente corresponde a un hematoma lobar de aspecto benigno. Pueden
existir microhemorragias subcorticales en ambos hemisferios cerebrales, pero menos
frecuentemente en los ganglios basales (Figura 26).

Figura N 26: Angiopata

amiloidea, que afecta los
vasos crtico-menngeos, por
lo que produce hematomas
lobares. Depsito de amiloide
en las paredes de los vasos
(verde).

3. Malformacin arteriovenosa (MAV)

Las MAV son malformaciones vasculares cerebrales que se caracterizan por la
presencia de una comunicacin directa entre arteria y vena con un ovillo vascular de
vasos anormales que se entrelazan con el parnquima normal (Figura 27). Pueden
presentar sntomas por robo de flujo del parnquima adyacente o por una hemorragia
intraparenquimatosa. Tiene un riesgo de ruptura anual de un 2 a 5%.

Figura 27. Malformacin

arteriovenosa, caracterizada
por una comunicacin
anormal en el interior del
parnquima cerebral, con
formacin de un ovillo
malformativo o nidus (azul).
Obsrvese la presencia de
aneurisma arterial por flujo y

dilatacin aneurismtica a
nivel venoso.
Desde el punto de vista imaginolgico, nos interesa saber el tamao del nidus,
localizacin, elocuencia, presencia de aneurismas arteriales y venosos (Figura 28).

Figura 28. Malformacin

arteriovenosa complicada,
con un hematoma
intraparenquimatoso agudo
secundario a la ruptura de los
vasos del nidus.
La angiografa cerebral convencional permite su mejor caracterizacin para el
tratamiento.

4. Cavernoma
Los cavernomas son malformaciones vasculares cerebrales caracterizadas por la
presencia de vasos de estirpe capilar-venosa, con aspecto de "cavernas" a la
histologa.
Se pueden ubicar en cualquier parte del sistema nervioso central. Estas lesiones tienen
pequeos sangrados en su contorno y van creciendo lentamente, de un modo
centrpeto, acumulando derivados sanguneos y calcificaciones. Pueden presentarse a
cualquier edad y generan sntomas por sangramiento; la otra forma de presentacin
corresponde a cuadros epileptiformes, por irritacin del tejido adyacente.
Imaginolgicamente, se caracterizan por la presencia de hemorragia en distintas fases
de degradacin con seal mixta en T2 en su regin central y la presencia de un anillo
completo de baja seal en la periferia(18). Adems pueden coexistir otros focos de
hemorragia. Se puede asociar la presencia de una anomala del desarrollo venoso o
angioma venoso (Figura 29).

Figura 29. Hematoma lobar

frontal derecho secundario a
un cavernoma en su parte
anterior. Pequeas
microhemorragias frontales
derechas y talmicas
izquierdas. Cavernoma
frontal izquierdo,
desconectado del torrente
circulatorio y a veces
asociado a una anomala del
desarrollo venoso (morado).

5. Tumor cerebral
El sangramiento no es la forma habitual de presentacin de los tumores cerebrales
primarios o secundarios. El cuadro clnico es indistinguible de un hematoma
hipertensivo y no siempre hay sntomas previos. Los gliomas son los tumores
primarios que ms frecuentemente sangran y, las metstasis que sangran con
frecuencia corresponden a hipernefromas, carcinomas pulmonares o melanomas.
Imaginolgicamente, se caracterizan por ser hematomas localizados a nivel
subcortical, de aspecto maligno, con significativo edema perilesional, captacin
irregular y anillo de hemosiderina ausente o incompleto (Figura 30).

Figura 30. Tumor primario

cerebral de alto grado, con
hemorragia secundaria. Se
visualiza lesin en anillo
irregular, con centro
necrtico y vasos de
neoformacin en su periferia.