ABC E CUIDADOS BSICOS DO PACIENTE NEUROLGICO

Objetivos
1. ABC (Recomendaes do ATLS, ACLS e FCCS)
2. Controle de sangramentos
3. Profilaxia da TVP, da lcera de Presso e da lcera de Stress
4. Hidratao e Nutrio
5. Distrbios cido-bsicos e hidroeletrolticos
6. Sondas e cateteres
7. Alteraes Cardiovasculares do Paciente Neurocrtico
I. INTRODUO
O paciente portador de leso neurolgica grave requer um tratamento minucioso. O resultado
positivo depende de uma srie de detalhes. A antecipao e o diagnstico precoce constituem medidas
fundamentais e devem nortear a atitude dos mdicos envolvidos no tratamento deste grupo de pacientes. A
extrema dependncia da ateno e dos cuidados externos tornam o paciente vulnervel a vrias
complicaes clnicas. A equipe envolvida no tratamento deve se antecipar e instituir medidas de profilaxia e
manter um monitoramento constante para o diagnstico precoce das complicaes mais provveis.
Podemos afirmar que os cuidados bsicos com o paciente neurolgico constituem parte fundamental
do tratamento. A prescrio mdica de um paciente com quadro grave corrobora esta afirmao. Pelo menos
um tero dos itens esto voltados para orientaes posturais e cuidados bsicos. A equipe de atendimento
deve estar preparada para receber o paciente portador de leso neurolgica. As diretrizes devem ser de
conhecimento de todos e implantadas aps discusso ampla.
Os cuidados bsicos comeam na sala de emergncia com a adoo das diretrizes e
recomendaes do ATLS, ACLS e FCCS. Merecem destaque especial os itens:

Manuteno das vias areas

Ventilao e oxigenao

Acesso venoso e controle de sangramentos

No podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados bsicos devem continuar na UTI. Os

critrios e cuidados observados no transporte do paciente dentro do hospital e preparo do leito na UTI devem
estar padronizados. A imobilizao, a ventilao mecnica prolongada, as alteraes nutricionais, as
infeces e a presena de diferentes cateteres, comumente presentes no paciente grave, so os maiores
responsveis pelas diversas complicaes clnicas. Desta forma devemos agir de forma vigorosa na
profilaxia de certas condies:

Mobilizao passiva precoce

Trombose venosa profunda

lceras de decbito ou presso

lceras de Stress

Sondas e cateteres

Desidratao

Desnutrio

Distrbios hidroeletrliticos e cido-bsicos

As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfuso e oxigenao adequados e evitar as

leses secundrias. O conhecimento das tcnicas e aes fundamental. A seguir, descreveremos,

sucintamente, as medidas de atendimento inicial, j que elas so mais amplamente discutidas em protocolos
bsicos como ATLS, ACLS e FCCS.
II. ABC (MANUTENO DAS VIAS AREAS, VM E ACESSO VENOSO)
Manuteno das vias areas
As tcnicas e dificuldades do processo de entubao no so o objetivo primrio desse curso. Como j
foi dito, o CITIN segue, e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e detalhes das tcnicas esto
expostos no anexo. Diferentes formas de acesso podem ser utilizadas, tais como:

Tubo orotraqueal

Tubo nasotraqueal

Cricotiroidomia

Traqueostomia

A escolha sobre a via a ser utilizada depender de vrios fatores: urgncia do procedimento, material
disponvel, experincia profissional e o tempo disponvel para o estabelecimento de uma via area segura.
Ventilao e oxigenao
No temos como objetivo nesse curso abordar a ventilao mecnica (VM), apenas ressaltar alguns
pontos importantes em relao ventilao do paciente neurocrtico. Existem basicamente duas situaes; a
primeira, relacionada aos pacientes em ps-operatrio de neurocirurgia eletiva, que geralmente so
ventilados por curtos perodos de tempo, de maneira simples sendo rapidamente desmamados e extubados.
Em segundo lugar est o manejo ventilatrio do paciente mais grave, onde se deve dar ateno s seguintes
recomendaes:

1. Manter ventilao e oxigenao adequados, mantendo saturao arterial de oxignio sempre acima de
92% - 94%.
2. Atentar para o fato que a VM interfere de modo direto na presso intracraniana e conseqentemente na
PPC, pois com a variao do pH extra-celular e da presso parcial arterial de CO 2 (PaCO2) ocorre o
controle do fluxo sanguneo cerebral. A acidose decorrente da hipercapnia acarreta hiperfluxo cerebral,
levando a hipertenso intracraniana, j a alcalose respiratria acarreta a vasoconstrio cerebral devido
hipocapnia. Sendo assim, a recomendao de manter a PaCO 2 entre 35 e 40 mmHg, pois o hipofluxo
cerebral acarretado pela hipocapnia pode levar a piora da isquemia cerebral, inclusive perfuso de luxo,
que ocorre quando o fluxo sanguneo direcionado para as reas isqumicas devido a vasoconstrio
da regio saudvel. A hiperventilao mantida, objetivando hipocapnia, est contraindicada pelo
risco de isquemia e porque, aps cerca de 12 horas ocorre reequilbrio do pH perivascular, apesar da
hipocapnia. Existe apenas um momento em que a hiperventilao se faz necessria, que ocorre quando
h sinais de hipertenso intracraniana e o provvel tratamento cirrgico e definitivo da causa bsica est
planejado ou prximo a ser iniciado. Nessa situao, a hiperventilao com manuteno da PaCO 2 em
torno de 30 mmHg ou at um pouco mais baixa pode ser utilizada emergencialmente, sendo desmamada
gradativamente assim que possvel. O CITIN, nessas raras situaes, preconiza a hiperventilao
otimizada, com cateter de bulbo da jugular instalado. Podemos levar a PaCO 2 para 30 mmHg ou um
pouco menos, desde que a saturao venosa do bulbo da jugular (SjO 2) se mantenha em seus valores
normais, entre 55% e 65%. O objetivo desse controle rigoroso evitar que a hipocapnia, que
inequivocamente diminui a PIC, leve a quedas indesejveis do FSC. Portanto, o CITIN no admitir
redues da PIC s custas de diminuio exagerada do FSC, hipofluxo e piora da perfuso cerebral de
nossos pacientes.
3. Atentar para as leses derivadas da VM, leso pulmonar aguda e SARA. Evitar ventilar o paciente com
altas presses de plateau, iniciando a ventilao por uma a duas horas com baixos volumes correntes
(6 ml/kg peso), de tal maneira a manter a presso de plateau < 30 cmH2O. A seguir, se a complacncia
pulmonar permitir, volumes correntes mais altos (8 a 10 ml/kg) sero permitidos se a presso de plateau
se mantiver < 30 cmH2O. Uma PEEP mnima de 5 cmH2O deve ser ajustada no incio da VM para
prevenir colapso alveolar no fim da expirao. Alguns experts titulam a melhor PEEP beira-do-leito
baseada na curva PV ou no mtodo da melhor complacncia. Iniciar a VM com frao inspirada de
oxignio de 100% e ir diminuindo progressivamente at 40% para manter a SaO 2 acima de 92%-94%.
4. Evitar que o paciente brigue com o ventilador, o que pode causar elevaes abruptas da presso
intracraniana, fazendo uso da sedao, de acordo com protocolos pr-determinados de seu hospital; a
intensidade da sedao deve ser avaliada de acordo com escalas de sedao. Tanto sedao em bolus
quanto infuso contnua podem ser utilizadas, com interrupo ou diminuio da intensidade da sedao
diria para avaliao neurolgica e, se necessrio, re-titulao da dose (ver captulo de

sedao/analgesia). O bloqueio neuromuscular deve ser evitado, mas quando necessrio deve ser
preferido seu uso intermitente.
5. Sempre que possvel manter o trabalho da musculatura respiratria, utilizando os modos assistidos,
como a presso de suporte (PSV), pois tanto a utilizao de ventilao mecnica prolongada associada
a bloqueio muscular, quanto o catabolismo celular elevado, levam a atrofia muscular precoce,
dificultando o desmame ventilatrio, perpetuando o suporte ventilatrio e aumentando o risco de
infeces.
6. Em casos de falncia neuromuscular, o suporte ventilatrio especial e ser comentado em outro
captulo.
importante lembrar que em situaes de agitao psico-motora deve-se identificar e tratar a causa
bsica da agitao, evitar sedar o paciente em demasia, pois isso dificulta o exame neurolgico. Sempre
aventar a possibilidade de traqueostomia precoce. Quando do momento da retirada do suporte ventilatrio,
certificar que as condies que levaram utilizao da VM estejam resolvidas, e que existe adequado nvel
de conscincia para a extubao, boa fora muscular, ausncia de distrbios hidroeletrolticos e estado
nutricional satisfatrio. Realizar o desmame gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do
paciente.
Acesso venoso
O acesso venoso inicial deve ser obtido, de preferncia, por duas veias perifricas de bom calibre,
enquanto se avaliam as indicaes e contra-indicaes do acesso venoso profundo. Idealmente, puncionamse duas veias calibrosas, de preferncia em membros superiores, para rpida reposio volmica e
hidroeletroltica, administrao de tromboltico e demais medicaes inerentes patologia.
Veias Profundas
Os pacientes neuro-crticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, apresentam com
freqncia instabilidade hemodinmica que leva ao uso vasopressores e drogas inotrpicas, hidratao
vigorosa e monitorao da presso venosa central para manter normovolemia. Portanto, o acesso venoso
profundo a linha de infuso preferencial. O CITIN recomenda apenas trs opes: veia subclvia, veia
jugular interna e veia femoral.
As principais contra-indicaes de puno de veia central so: inteno de administrar tromboltico,
distrbios de coagulao, durante a reanimao crdio-respiratria, infeco ou queimadura no local de
puno, e recusa do paciente. A escolha do local de puno depende da experincia do operador, futuro uso
da veia jugular para monitorao da saturao venosa de oxignio do bulbo jugular (SjO 2), predio de
complicaes em determinados stios de puno, e uso de colar cervical. As complicaes so freqentes:
puno arterial inadvertida, sangramento no local de puno, pneumotrax, perfurao de traquia, puno
acidental do ducto torcico, embolia gasosa, mau posicionamento do cateter, formao de trombos, e

infeco do cateter. O pneumotrax mais freqente na cateterizao da veia subclvia (<5%) do que da
veia jugular interna (<2%), sendo as tcnicas supraclavicular e posterior menos relacionadas a complicaes,
respectivamente.

III. CONTROLE DE SANGRAMENTO

O paciente portador de doena crebro-vascular aguda apresenta freqentemente distrbios de
coagulao, chegando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana. Alguns aspectos podem ser
ressaltados no que tange ao controle e preveno de sangramentos, levando em conta a gravidade do
doente em questo:
1. Uso prvio de anticoagulantes:
Pacientes em uso de cumarnico e que apresentem doena cerebral isqumica de
pequena monta podem ser observados caso o INR esteja em torno de 3,5. Acima deste valor,
considerar administrao de vitamina K intravenosa 10 mg em infuso lenta e, se houver
urgncia, plasma fresco congelado na dose de 5-8 ml/Kg.
O uso de cumarnico em doentes com evento cerebral hemorrgico ou isquemia volumosa
e INR > 1,5 demanda reverso imediata da anticoagulao com plasma fresco congelado na
dose j citada.
As heparinas no-fracionadas podem ter seu efeito revertido com Protamina, sendo que 1
mg desta reverte 100 UI de Heparina; lembrando que aps 1 hora sem infuso da droga em
pacientes com metabolizao renal preservada, apenas uma pequena frao da droga estar
ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas fracionadas no so facilmente
antagonizadas com Protamina e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antdoto. Caso
necessrio pode-se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta tambm o tipo de
evento cerebral, conforme j foi citado para os cumarnicos.
2. Recomendaes para a utilizao de plasma fresco congelado:

Reverso urgente dos efeitos cumarnicos na dose j citada

Correo de sangramentos microvasculares associados tempo de protrombina ou tempo

de tromboplastina maior que 1,5 vezes o normal com administrao de 10-15 ml/Kg.

3. Recomendaes para terapia com concentrado de plaquetas:

Transfuso profiltica inefetiva e raramente indicada em casos de destruio aumentada

de plaquetas como acontece na Prpura Trombocitopnica Idoptica.

Concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente administrado quando a contagem

plaquetria for < 5.000/mm3, independente da presena ou no de sangramento; com
contagens entre 5.000 e 30.000/mm3 e risco de sangramento presente, a transfuso
plaquetria deve ser considerada; procedimentos que cursam com sangramentos
insignificantes podem ser realizados com contagem plaquetria de 50.000/mm 3 ou maior.

Antes de cirurgia neurolgica, deve-se alcanar nveis acima de 100.000 plaquetas/mm 3. A

dose usual de um concentrado para cada 10 Kg de peso do doente.

Contagem plaquetria aparentemente normal no contra-indica transfuso, caso se suspeite

de disfuno plaquetria ou haja sangramento microvascular.

IV. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

As recomendaes da Sociedade de Cirurgia Vascular, apoiada em estudos multicntricos, so a base
para as orientaes do tratamento dos pacientes neurolgicos. A indicao da profilaxia nos pacientes com leses
isqumicas est bem estabelecida, porm em portadores de hemorragias ou no ps-operatrio recente de
neurocirurgia, a indicao deve ser estudada em cada caso.
As principais complicaes da TVP so tromboembolismo pulmonar (TEP) e a sndrome ps-TVP,
onde a recanalizao incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase
venosa e insuficincia valvar.
Nos Estados Unidos, a TVP acomete mais de dois milhes de americanos/ano, e 600.000
desenvolvem TEP, com bito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento. A TVP recorre em 30 % dos
pacientes at 8 anos do primeiro evento e os que evoluem com hipertenso pulmonar tero prognstico mais
reservado.
A profilaxia da TVP a melhor forma de preveno do TEP. Quando adequada, reduz o risco de TVP
e TEP em 70% a 80 % dos casos, sendo raras as complicaes hemorrgicas. O fato de sua incidncia ser
subestimada (a maioria assintomtica), dvidas quanto eficcia e medo de sangramento so fatores que
contribuem para sua subutilizao.
Profilaxia
A profilaxia da TVP pode ser realizada por medidas no-farmacolgicas, farmacolgicas ou ambas.
Vrios fatores de risco, clnicos ou cirrgicos, para TVP, foram identificados e temos proposto que se atribua
a cada um deles um peso diferenciado. Como mostrado na tabela I, cada fator de risco recebe uma
pontuao, cuja somatria deve ser aplicada tabela III. O paciente classificado de risco baixo quando a
soma desta pontuao for menor ou igual a 1, risco moderado, quando entre 2 e 4, e de risco alto quando
acima de 4 pontos. A profilaxia ser realizada de forma individualizada conforme o risco encontrado. Quanto
mais fatores de risco estiverem presentes, maior ser a estratificao do risco do paciente e, portanto mais
intensa a profilaxia.
Tabela I: Trombose venosa profunda: fatores predisponentes
FATORES DE RISCO

PONTOS

FATORES DE RISCO

PONTOS

01. Idade 40 anos

02. Idade 60 anos
03. Tabagismo
04. Obesidade
05. Estrgenos ou

01
02
01
01
01

15. IAM complicado

16. AVCI
17. Antecedente TVP/ TEP
18. Edema, varizes, lcera MMII
19. Diabete mellitus

02
02
02
01
01

anticoncepcionais
06. Neoplasia
07. Gravidez e puerprio
08. Imobilizao

02
01
02

20. ICC
21. Histria familiar TVP/ TEP
22.Cirurgia de grande porte nos

02
02
01

09. Deficincia protenas C,

01

S, AT-III
10. Sndrome nefrtica
11. Policitemia
12. Doena auto-imune
13. Leucenias
14. IAM no complicado

01
02
01
02
01

ltimos 6 meses
23. Queimaduras extensas

02

24. Anticorpo antifosfolpide

25. Infeces
26. Cirurgia geral 60 min
27. Cirurgia geral > 60 min
28. Cirurgias do quadril, joelhos,

02
01
01
02
04

prtese, fraturas osso longo ou

mltiplas, politrauma
TOTAL DE PONTOS = ............(aplique na tabela III)
Weinmann et al classificam os pacientes em trs nveis de risco: 1. Baixo risco; 2. Risco moderado e 3. Risco
alto, conforme a incidncia de TVP e TEP naqueles no submetidos a profilaxia da TVP (tabela II). Nessa
tabela foi adaptada a pontuao do paciente conforme o seu risco.
TABELA II: Risco de evento tromboemblico sem profilaxia
Risco Baixo
( 1 ponto)
TVP distal (%)
2
TVP proximal (%)
0,4
TEP sintomtico (%)
0,2
TEP fatal (%)
0,002
(modificado de Weinmann et al.)

Risco Moderado
(2-4 pontos)
10 40
28
18
0,1 - 0,4

Risco alto
(> 4 pontos)
40 80
10 20
5 10
15

Um indivduo com menos de 40 anos submetido a ato operatrio com durao de 60 min. e sem
nenhum outro fator de risco classificado como de risco baixo. Entretanto, se a idade for maior do que 40
anos e o tempo cirrgico acima de 60 min, o risco ser moderado. Conforme a tabela III, a profilaxia para os
diversos nveis de risco deve ser diferenciada. No primeiro exemplo, o paciente deveria ser submetido a
profilaxia no-farmacolgica (meias elsticas e deambulao precoce); no segundo, profilaxia
farmacolgica (heparina de baixo peso molecular ou a no fracionada), alm das meias elsticas e
deambulao.
TABELA III: Profilaxia conforme o nmero de pontos
Risco Baixo ( 1 ponto)

Risco moderado (2-4 pontos)

Risco alto (> 4 pontos)

No Farmacolgica:

Nadroparina: 0,3 ml SC (1x/dia)

Nadroparina: 0,6 ml SC (1x/dia)

realizar movimentao ativa

Enoxaparina: 20 mg SC (1x/dia)

Enoxaparina: 40 mg (1x/dia)

dos membros inferiores,

Heparina: 5.000 UI SC (2x/dia)

Heparina: 5.000 UI SC (3x/dia)

Devem-se associar as medidas no-

Devem-se associar as medidas

deambulao precoce, uso de

meias elsticas de mdia
compresso at a coxa ou
compresso pneumtica

intermitente.
farmacolgicas.
no-farmacolgicas.
Nadroparina = Fraxiparina ; Enoxaparina = Clexane ; Heparina-Liquemine
As principais contra-indicaes para a profilaxia farmacolgica so sangramento ativo e os distrbios
hemorrgicos graves (congnito ou adquirido).
Profilaxia no-farmacolgica
Meias elsticas: as de compresso gradual aumentam em 36% a velocidade de fluxo da veia
femoral. a primeira medida a ser adotada alm de deambulao precoce. Compresso pneumtica
intermitente dos membros inferiores: a insuflao seqencial de cuffs do tornozelo coxa aumenta em 240%
a velocidade de fluxo na veia femoral e tambm a atividade fibrinoltica endgena.
Filtro de veia cava inferior: indicado quando a profilaxia farmacolgica no pode ser realizada (p. ex.
sangramento ativo), na vigncia de alto risco de TEP. Complicaes: migrao do filtro, estase venosa
crnica e TEP atravs de vasos colaterais. Filtros especiais para uso temporrio (durao de at 14 dias),
com retirada aps comprovao de ausncia de trombo, outra opo profiltica.
Profilaxia farmacolgica
Heparina no fracionada (HNF) (Liquemine): polissacride extrado da mucosa intestinal de porco
ou de pulmo bovino. Interage com a antitrombina III inativando os fatores da coagulao XIIa, Xla, Ixa, Xa e
IIa (trombina). Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Nadroparina-Fraxiparina), (EnoxaparinaClexane): obtida pela despolimerao da heparina, tem maior capacidade em inibir o fator Xa. Em relao
HNF, tem maiores biodisponibilidade e meia-vida

plamtica alm de determinar menor incidncia de

plaquetopenia. O Dextran 40 reduz a adesividade e a agregao plaquetrias quando utilizado nas doses de
500 ml EV durante 6 e 24 horas e mantido por alguns dias.
Em resumo, a profilaxia deve ser realizada em todo paciente de risco. Procure estratificar este risco
para que a profilaxia seja a mais adequada possvel. No subestime o risco de seu paciente.
Recomendaes especiais
Nas cirurgias neurolgicas de grande porte recomenda-se a compresso pneumtica intermitente ou
as doses indicadas para a profilaxia de risco moderado. Durante a internao, manter a profilaxia

farmacolgica enquanto persistirem os fatores de risco. Iniciar a no-farmacolgica quando o paciente

deambular ou retornar s atividades normais. Aps a alta hospitalar, tomar as seguintes medidas:
1) manter a profilaxia farmacolgica (3 a 4 semanas) nos pacientes de alto risco
2) profilaxia no-farmacolgica (3 a 4 semanas) nos de baixo risco at retornarem s suas
atividades normais.
Embora no haja consenso na literatura, o CITIN recomenda que a profilaxia da TVP em situaes
especiais como, neurocirurgia de grande porte, hemorragia intraparenquimatosa no cirrgica, hemorragia
sub aracnide e tratamento conservador de TCE sem contuso hemorrgica, tenham sua heparinizao
profiltica iniciada aps 24 horas de cada evento.
No caso de contuso hemorrgica traumtica no cirrgica, o incio da heparinizao dever ser feita
quando o controle tomogrfico mostrar estabilidade do crescimento da contuso.
Nos portadores de cateteres centrais, a preveno da trombose da veia subclvia-auxiliar poder ser
feita com warfarin (Marevan) 1 mg/dia. Nas obstrues de cateteres venosos, utilizar o fibrinoltico
uroquinase (Abbokinase Open-Cath), na dose de 5.000 UI, injetadas dentro do cateter. Aspirar aps 30 min
e repetir a dose caso no tenha havido sucesso.
No trauma medular, a incidncia de TVP maior nas duas primeiras semanas e rara aps o terceiro
ms. Utilizar HNF ou HBPM (pelo menos trs meses) associada s medidas no-farmacolgicas. A profilaxia
deve ser realizada tambm nos pacientes domiciliares. O risco deve alguma forma ser estratificado.
V. LCERAS DE DECBITO OU PRESSO
Pessoas que no conseguem se movimentar e ficam acamadas ou sentadas por muito tempo, na
mesma posio, podem apresentar feridas conhecidas por escaras ou lcera de presso. Estas feridas
podem ocorrer em qualquer parte do corpo onde haja salincia ssea, mas so mais comuns nas ndegas,
calcanhares e nas regies laterais da coxa. Se o paciente no tem controle dos esfncteres urinrio e fecal e
apresenta, associadamente, diferentes graus de desnutrio, o problema pode se agravar. Entretanto,
algumas medidas preventivas podem ser usadas para diminuir o problema:
1. A pele dever ser limpa no momento em que se sujar; evitar gua quente e usar um sabo suave
para no causar irritao ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada com cremes
hidratantes de uso comum;
2. Evitar massagens nas regies de proeminncias sseas; ao observar eritemas, manchas roxas ou
bolhas, prestar ateno, pois estes sinais indicam o incio da escara e a massagem vai causar mais
danos;
3. Se no h controle do esfncter urinrio, usar fraldas descartveis ou absorventes e trocar as roupas
midas assim que possvel; o uso de pomadas neutras (como hipogls) tambm ajuda a formar uma
barreira contra a umidade;

4. O uso de um posicionamento adequado, o uso de tcnicas corretas para transferncia da cama para
cadeira e mudanas de decbito podem diminuir as feridas causadas por frico; o paciente precisa
ser alado ao ser movimentado e, nunca, ser arrastado contra o colcho;
5. Os pacientes precisam de adequado suporte nutricional;
6. A mudana de decbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas, se no houver contraindicaes relacionadas s condies gerais do paciente; um controle horrio por escrito deve ser
feito para evitar esquecimentos;
7. Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminncias sseas
(como as dos joelhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares devem ser mantidos
levantados da cama usando um travesseiro debaixo da panturrilha;
8. Quando o paciente ficar na posio lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o trocanter do
fmur;
9. A cabeceira da cama no deve ficar muito tempo na posio elevada para no aumentar a presso
nas ndegas, o que leva ao desenvolvimento da lcera de presso;
10. Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona usar sempre uma almofada de ar, gua
ou gel, mas jamias aquelas almofadas que tem um orifcio no meio (roda dgua ou pneu), pois elas
favorecem o aumento da presso e o incio da ferida;
11. Usar aparelhos como o trapzio, ou o forro da cama para movimentar o paciente (ao invs de puxar
ou arrastar); lembrar que o paciente normalmente no consegue ajudar durante a transferncia ou
nas mudanas de posio;
12. Usar um colcho especial para reduo da presso, como colcho de ar ou colcho dgua; o
colcho caixa de ovo aumenta o conforto, mas no reduz a presso; para os pacientes que j
apresentam a lcera de presso, o adequado o uso do colcho de ar ou gua;
13. Evitar que o paciente fique sentado ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas; os
indivduos que so capazes devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos,
aqueles que no conseguem devem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a
cama;
14. Diariamente deve-se examinar a pele da paciente na procura de escaras iniciais; se o paciente
apresentar o incio de uma escara, no deixar a pessoa sentar ou deitar sobre a regio afetada e
procurar descobrir a causa do problema para que no se agrave;
15. Para tratamento da lcera, normalmente necessria uma avaliao multiprofissional do estgio da
ferida; porm, em todos os casos, lavar somente com soro fisiolgico ou gua, no usar sabo,
sabonete, lcool, mertiolate, mercrio cromo, iodo ou povidine; no deixar o paciente deitado ou
sentado sobre a ferida e verificar se a equipe multiprofissional da UTI est adotando as medidas de
preveno citadas.
VI. LCERAS GSTRICAS E DUODENAIS DE STRESS

Os pacientes que se encontram em unidade de terapia intensiva apresentam elevado risco de

sangramento gastro-intestinal, principalmente aqueles com patologias enceflicas. A profilaxia dessas leses
do trato digestivo alto pode ser no farmacolgica (dieta oral precoce) e farmacolgica (bloqueadores H 2 e
inibidores da bomba de prtons). As indicaes de profilaxia farmacolgica so: VM por insuficincia
respiratria, HIC, instabilidade hemodinmica, distrbios da coagulao e histria pregressa de hemorragia
digestiva alta. Os bloqueadores H 2 so melhores que sucralfate e so os agentes preferidos. Os inibidores da
bomba de prtons no foram comparados diretamente com os bloqueadores H 2 nos pacientes neurocrticos
e, portanto, sua eficcia desconhecida. Foi, no entanto, demonstrada uma equivalncia entre as duas
drogas na capacidade de aumentar o pH gstrico. Seguem algumas recomendaes da utilizao da
profilaxia de lceras de estresse:
1. Pacientes com queda abrupta do hematcrito ou hemoglobina so mais propensos complicao;
2. No existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentao via oral;
3. Pacientes com alimentao abaixo do piloro devem realizar profilaxia;
4. Bloqueadores H2 so a droga de escolha, sendo os bloqueadores da bomba de prtons reservados
para episdios de sangramento ou como no tem 01;
5. A ranitidina pode elevar a concentrao plasmtica de: amoxacilina, diltiazen, midazolan, warfarin,
teofilina, e fenitona;
6. O omeprazol pode elevar a concentrao de: ampicilina, carbamazepina, claritromicina, diazepan,
fenitna e midazolan;
7. O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentrao da ranitidina, cimetidina e
famotidina. O omeprazol no tem a concentrao alterada.
VII. HIDRATAO E NUTRIO
O paciente neurocrtico deve ser mantido sempre com a volemia ideal, isto , devemos evitar a
desidratao, pois ela propicia hipoperfuso cerebral, aumento do risco de vasoespasmo em determinadas
situaes, alm de outras complicaes sistmicas. A hidratao deve ser feita preferencialmente com
cristalides e deve ser guiada tanto pela clnica do paciente, como pela utilizao de monitorao
hemodinmica, e acompanhamento de diurese horria, que sero melhor elucidados abaixo. A reposio
volmica do paciente neurocrtico deve comear rapidamente, no havendo necessidade de se aguardar a
internao na UTI. Devem ser usadas alquotas de 500 a 1000 ml de cristalides ou 300 a 500 ml de
colides a cada 30 minutos, repetidas ou no, com base na resposta satisfatria ou evidncia clnica de
hipervolemia. O lactato srico elevado o melhor indicador de hipoperfuso cerebral em pacientes
normotensos. Durante as primeiras seis horas de reposio volmica, os objetivos a serem alcanados so:

PVC entre 8 e 12 mmHg e entre 12 e 15 mmHg para pacientes sob VM

PAM > 80 mmHg

Dbito urinrio 0,5 ml/kg/h

SvO2 (veia cava superior, no cateter de PVC ou mistura venosa, no CAP) 70%

Se esses objetivos no forem alcanados em 6 horas de reposio volmica, ento deve-se

transfundir concentrado de glbulos para atingir um hematcrito 30% e/ou infundir dobutamina at o
mximo de 20 g/kg/min at se alcanarem os objetivos acima descritos.
A nutrio deve ser a mais precoce possvel. Como o paciente neurocrtico geralmente apresenta-se
com o sensrio diminudo, d-se preferncia pela via enteral, que tende a diminuir o risco de translocao
bacteriana e a possibilidade de infeco. Em relao ao tipo de dieta utilizada, a recomendao que se
evite o uso de carboidratos em demasia, pois isto acarreta uma produo elevada de CO 2, interferindo
grandemente no fluxo cerebral e no pH intravascular. No mais no h maiores recomendaes, pois o
paciente raramente apresenta-se desnutrido, visto que, na maioria das vezes, nossas patologias so agudas.
Porm, em situaes em que ocorre agravamento do quadro clnico, motivado por infeces ou por
complicaes da doena de base, devemos avaliar cada caso e a deciso deve ser individualizada.
VIII. DISTRBIOS CIDO-BSICOS E HIDROELETROLTICOS
Os distrbios cido-bsicos so importantes no paciente neurocrtico, porque eles modulam uma das
propriedades prprias da vasculatura cerebral, a vasoreatividade ao PaCO 2. Portanto, muito importante
que o pH seja mantido em seus valores normais e a PaCO 2 entre 35 e 40 mmHg. Maiores detalhes no
captulo 2, Fisiologia e Metabolismo Cerebral.
Durante a conduo e evoluo do paciente neurocrtico, o aparecimento de distrbios
hidroeletroticos freqente e a sua interpretao e manuseio so de grande importncia.
Sdio
O sdio o on mais importante e fundamental na manuteno do volume intravascular. Suas
variaes influenciam grandemente o funcionamento do sistema nervoso central e o controle da gua e
volumes enceflicos.
Hiponatremia
A hiponatremia o distrbio mais comum, sendo a hipernatremia menos freqente.
A hiponatremia dilucional a forma mais comum deste distrbio, geralmente causada por diminuio
da excreo de gua ou iatrogenia (excessos de infuso de volume). Suas manifestaes iniciais so
inespecficas, podendo passar despercebidas por serem discretas, como delirium, confuso, sonolncia, e
cefalia. Com a progresso, ocorrem nusea, vmitos, e, de acordo com a diminuio do nvel srico, podese evoluir para insuficincia respiratria, convulso, coma e at morte por herniao cerebral. Os sinais e
sintomas aparecem com Na srico abaixo de 125 mEq/L, e, quanto mais rpida a queda dos valores, maior
ser a sintomatologia, devido instalao de edema cerebral. Quando a instalao da hiponatremia

crnica, ela melhor tolerada, e apresenta sintomas somente quando os valores encontram-se abaixo de
110-115 mEq/L.
Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrtico so a secreo inapropriada de
hormnio antidiurtico (SIADH) e sndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A explicao mais tradicional
para a hiponatremia aps leses enceflicas a SIADH, entretanto ela no to freqente. Como a restrio
hdrica o tratamento de escolha para SIADH e esse tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir
isquemia, o que absolutamente indesejvel aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com
preciso o diagnstico diferencial entre SIADH e SCPS. A CSPS comum no paciente neurocrtico e pouco
diagnosticada; seu tratamento diametralmente oposto e consiste na hidratao e reposio do Na perdido.
Portanto, precisamos melhorar nossa acurcia diagnstica e tratar corretamente nossos pacientes com
hiponatremia.
A SIADH foi descrita por Schwartz e colaboradores em 1957, quando foi entendido que o ADH um
peptdeo liberado pelo hipotlamo em resposta s alteraes da osmolaridade: se a osmolaridade srica
aumenta, aumenta a secreo de ADH e aumenta a absoro de gua pelo rim; ao contrrio, se diminui a
osmolaridade srica, diminui a secreo de ADH e diminui a absoro de gua pelo rim. Assim, a liberao
excessiva de ADH nessa sndrome produz hiponatremia dilucional. A leso enceflica dos nossos pacientes
neurocrticos causaria, portanto, um reajuste (downregulation) dos osmorreceptores, levando liberao de
ADH com nveis mais baixos de osmolaridade. Resumindo, a SIADH um estado hipervolmico e seu
tratamento a restrio de lquidos.
A SCPS foi descrita por Cort em 1950. Ela uma explicao menos tradicional para a hiponatremia de
nossos pacientes com leso enceflica, mas provavelmente mais freqente que a SIADH (principalmente
nas hiponatremias mais tardias, que ocorrem no final da primeira semana e durante a segunda semana aps
a agresso ao SNC). O peptdeo natriurtico cerebral (BNP) e/ou o peptdeo natriurtico atrial (ANP)
aumentam sua concentrao e levam primariamente a um aumento na excreo renal de sdio, causando
hiponatremia e depleo do fluido extracelular. O BNP e o ANP so hormnios primariamente excretados
pela parede ventricular e atrial, mas tambm podem ser secretados pelo crebro. Em condies normais,
sua secreo estimulada por aumento do volume e/ou da presso das cmaras cardacas e eles tem
propriedades natriurticas, vasodilatadoras e de inibio da aldosterona. Em condies normais, o BNP no
atravessa a BHE e, talvez isso acontea na HSA e em outras condies em que haja leso da BHE,
situaes comuns em nossos pacientes neurocrticos. Resumindo, a SCPS um estado hipovolmico e
hipontrmico e seu tratamento a administrao de sdio e gua.
De acordo com a avaliao clnica, e para fins de abordagem teraputica, a hiponatremia
classificada em hipo, hiper ou normovolmica. O tratamento se d de acordo com a instalao do distrbio,
se agudo e grave, com sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente com soluo salina 3%, se
a instalao crnica ou com sintomatologia frustra, a reposio deve ser mais lenta e guiada pela melhora
dos sintomas. O importante que a reposio no deve ultrapassar 8-10 mEq/L/dia, e o aumento no valor de
sdio srico no deve ultrapassar 10-12 mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinlise pontina. A reposio

deve ser acompanhada ou de oferta volmica com soluo salina ou com restrio hdrica, de acordo com a
causa da hiponatremia. Cada perda de 1 mEq/L de sdio equivale a uma queda de 1,7 mmHg na presso
arterial intravascular.

Hipernatremia
A hipernatremia apresenta grande correlao com o nvel de desidratao. As causas mais comuns
so desitratao e diabetes insipidus. Alm de hipovolmicos, os pacientes encontram-se sonolentos,
agitados, confusos, e com tremores. Em casos mais severos pode haver crises convulsivas, e o coma pode
advir quando a osmolaridade srica passa de 350 mOsm/L. A hipernatremia no pode isoladamente
acarretar danos neurolgicos, dependendo para isso da causa bsica, porm em casos com hipernatremia
severa, acima de 160 mEq/L, a mortalidade se eleva.
O tratamento da hipernatremia se d com a administrao de gua livre ou soluo glicosada a 5% ou
soluo salina 0,45%, objetivando a diminuio gradativa do sdio. Nos casos comprovados de diabetes
insipidus, a vasopressina deve ser utilizada. O dDAVP tem disponvel uma soluo de uso nasal, bastante
prtica, que deve ser administrada na dose de 10 g intra-nasal, com durao do efeito de 12 a 24 horas.
Existem formulaes de 100 g/mL, com embalagens de 2,5 e 5,0 mL. H tambm a vasopressina aquosa
(Pitressina

20 U/mL), administrada tanto na forma IV (na dose de 1,6 a 2,0 mU/kg/h) quanto na forma SC

(5 a 10 U SC cada 4 ou 6 horas).
Potssio
on de grande importncia, com 99% de seu total no espao intracelular. Os nveis sricos so
mantidos sob rgido esquema de regulao, atravs da bomba de sdio e potssio, da secreo de insulina,
do equilbrio cido bsico, e do prprio nvel de potssio srico. A participao renal importantssima, visto
que grande parte de sua excreo e absoro ocorre na poro distal do tbulo renal, tendo ainda
participao da aldosterona e da hipercalcemia, que regulam a sua excreo.
A hipocalemia se define como valores abaixo de 3,5 mEq/L, porm o grande volume de potssio
intracelular pode regularizar rapidamente, e mascarar uma grave hipopotassemia. A investigao dos nveis
de potssio deve ser sempre acompanhada pela verificao do pH intravascular. A hipopotassemia pode ser
causada por ingesta diminuda, perda excessiva, hipomagnesemia, hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose, e
hipotermia. Os sintomas da hipocalemia raramente ocorrem com valores maiores que 3,0 mEq/L. So
fraqueza, cimbras, paralisias, parestesias, insuficincia respiratria, arritmias, distrbios da repolarizao, e
alcalose metablica. O tratamento pode ser via oral, quando no houver sintomatologia ou se os valores
sricos no forem muito baixos. A reposio endovenosa pode ser feita de diversas maneiras, porm o
importante que a velocidade de infuso no ultrapasse 0,5 mEq/kg/h. Existem vrias maneiras de se
estimar a quantidade de potssio srico depletado, porm o mais importante se determinar os valores
sricos periodicamente durante a reposio. Isto porque, devido grande quantidade de potssio
intracelular, a hipopotassemia pode ser rapidamente revertida.

A hipercalemia definida como valores sricos acima de 5,0 mEq/L. Pode ocorrer devido
administrao excessiva, lise celular, insuficincia renal, hipovolemia, drogas, e acidose metablica. Os
sintomas mais freqentes so parestesias, cimbras, hiperreflexias, hipoventilao, arritmias, distrbio de
repolarizao, ondas T apiculadas, e QRS alargado. Quando ocorrerem distrbios de conduo, estamos
diante de emergncia mdica e devemos rapidamente recuperar a estabilidade da membrana celular atravs
da administrao intravenosa de 1 g de gluconato de clcio, em 10 minutos, e uso de soluo polarizante
(100g de glicose com 10 UI de insulina regular). Outras opes teraputicas so o uso de bicarbonato de
sdio, diurtico de ala intravenoso, e hemodilise.
Clcio
on de grande importncia, o clcio participa de inmeros processos intra e extracelulares,
principalmente contrao muscular, transmisso de impulsos nervosos, e a coagulao, entre outros. Cerca
de apenas 0,1% do total de clcio corpreo tem relevncia clnica, o chamado clcio inico plasmtico; o
restante do clcio plasmtico encontra-se ligado albumina, e a outras globulinas. As decises clnicas
devem basear-se nos valores do clcio inico, porm, se no houver disponibilidade de sua medida, pode-se
utilizar o clcio plasmtico correlacionado ao valor da albumina para clculo estimado. A cada 1g/dL de
aumento ou diminuio da albumina, o valor do clcio se altera em 0,8 mg/dL, proporcionalmente.
importante lembrar da importncia do paratormnio (PTH) e da vitamina D na manuteno e controle do
clcio corpreo.
A hipocalcemia definida com ccio inico abaixo de 1,1 mmol/L ou total abaixo de 8,5 mg/dL.
Apresenta-se em situaes de deficincia de vitamina D, diminuio da ao do PTH e aumento do
seqestro de clcio. Geralmente assintomtica e predispe ao aparecimento de arritmias e hipotenso. Os
sintomas iniciais so hiperexcitabilidade, convulso, hiperreflexia, fraqueza muscular, e letargia. O tratamento
consta de reposio rpida, 100 a 200 mg de gluconato de clcio em 10 minutos, seguida de infuso
contnua de 10 mg/kg a cada 6 horas, at que se alcance a normalizao dos valores.
A hipercalcemia define-se com clcio inico acima de 1,3 mmol/L ou total acima de 11 mg/dL, e est
geralmente associada desidratao, sendo causada por hiperparatiroidismo primrio, distrbios
endocrinolgicos e neoplasias. Pode ter manifestaes mltiplas, como letargia, hiporreflexia, confuso
mental, fraqueza muscular, constipao, hipertenso arterial e arritmias. O tratamento tem por objetivo
interromper o mecanismo de reabsoro do clcio no tbulo contorcido proximal e na ala ascendente de
Henle. Recomenda-se:
1. hidratao generosa com soluo salina 0,9% visando balano hdrico de 2000 ml;
2. Diurtico de ala;
3. Pamidronato 60 90 mg EV;
4. Corticides, 20 a 60 mg de predinisona, 2 vezes ao dia, principalmente em casos de neoplasia.
5. Fosfato.

Fsforo
Cerca de 80% do fsforo plasmtico encontra-se na sua forma livre no plasma, fazendo com que a
albumina tenha pouca influncia na sua medio. A hipofosfatemia definida por valores menores que 2,5
mg/dL e pode ser causada por alcalose respiratria, hiperglicemia, diminuio da absoro intestinal, ou por
aumento das perdas (hiperparatiroidismo, alcalose metablica e TCE). Os sintomas, na sua maioria, ocorrem
devido diminuio do 2-3 DPG, que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxignio aos tecidos, por
desviar a curva de dissociao da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas so variados, com
irritabilidade, confuso, nuseas, estupor, coma, convulso, parestesia, e hipoventilao (desmame difcil). O
tratamento consta da reposio do eletrlito, por via oral quando moderada e no sintomtica e endovenosa
quando sintomtica. A reposio deve girar em torno de 2,5 mg de fsforo/Kg, em soluo salina a 0,9%,
devendo ser mantida at se atingir um nvel srico de 1,75 a 2,0 mg/dL. Pacientes com hipofosfatemia
geralmente apresentam deficincia de potssio e magnsio, devendo, portanto, se verificar tambm estes
eletrlitos.
A hiperfosfatemia ocorre quando o fsforo encontra-se acima de 4,5 mg/dL, e pode ser causada por
lise tumoral, rabdomilise, aumento da absoro intestinal, piora da funo renal, hipoparatiroidismo, e
hipovolemia. Os sintomas geralmente so os mesmos da hipocalcemia, que geralmente acompanha o
distrbio do fsforo. O tratamento deve ser feito com restrio de fsforo na dieta e aumento de sua
excreo, utilizando-se diurese salina.
Magnsio
O magnsio, assim como o clcio, apresenta boa parte da sua concentrao ligada albumina, tendo,
portanto, seu nvel srico diretamente relacionado a ela. Considera-se como hipomagnesemia valores abaixo
de 1,7 mg/dL ou 1,3 mEq/L. Grande parte dos sintomas esto condicionados a hipopotassemia e
hipocalcemia associadas. A hipomagnesemia leva ao hiperaldosteronismo hiperreninmico, acarretando
hiperpotassemia e diminuio da liberao do PTH, com conseqente hipoparatiroidismo e hipocalcemia.
Outra alterao comum so as arritmias, que ocorrem devido perda do potencial de estabilizao de
membrana, normalmente gerado pelo magnsio. Os sintomas so letargia, estupor, coma, tremores,
hiperreflexia, convulses, sinais de Chevostek e Trousseau, taquiarritmias, e vasoespasmo. O tratamento
pode ser por via oral, quando no existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia grave ou
sintomatologia, o tratamento deve ser intravenoso, com reposio de 2 a 4 g de MgSO 4 em 20 minutos, e
depois manter a reposio diria de acordo com o nvel srico.
A hipermagnesemia definida com nveis sricos acima de 2,7 mg/dL, e os sintomas raramente
ocorrem com valores abaixo de 4,0 mg/dL. Os sintomas so letargia, hiporreflexia, bradicardia, e bradipnia,
O tratamento envolve pronta ao perante as alteraes cardio-respiratrias, hidratao salina generosa,
diurticos de ala e gluconato de clcio a 10%.

IX. SONDAS E CATETERES

O paciente neurocrtico, devido sua gravidade e complexidade, permanece na unidade de terapia
intensiva por tempo prolongado, necessitando de monitoramento completo: diurese, catter venoso central,
monitorao da presso intracraniana, saturao venosa de bulbo jugular (SjO 2), sensor de temperatura
intracerebral e da PIC, presso arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilao mecnica e
monitorao hemodinmica com cateter de Swan Ganz, entre outros. Como se pode observar, este grande
nmero de cateteres e sondas so instalados no paciente com o objetivo de monitor-lo, porm, com a
presena deles, o risco de infeco aumenta muito. Portanto fundamental a ateno com a sua
manipulao e, assim que possvel, a retirada precoce deve ser estimulada. Obviamente, a infeco, assim
como as tromboses e isquemias, tambm relacionadas ao uso de sondas e cateteres, pioram o prognstico
do paciente neurocrtico.
X. ALTERAES CARDIOVASCULARES
Leses cerebrais graves podem acarretar importantes alteraes secundrias no sistema
cardiovascular, inclusive naqueles pacientes sem cardiopatia prvia. A explicao para estes eventos pode
estar no aumento do tnus simptico ou nas disautomias decorrentes do dano cerebral. Resumimos as
alteraes em arritmias, isquemia miocrdica, hipertenso arterial e edema pulmonar neurognico.
Vrias arritmias so descritas em associao com leso cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilao
e flutter atrial, e extra-sstoles ventriculares e atriais. Comumente observamos distrbios inespecficos de
repolarizao como desnivelamentos do segmento ST, inverso ou achatamento de onda T, QT longo, ondas
U, entre outras alteraes. A presena de arritmias parece piorar o prognstico dos pacientes neurolgicos,
provavelmente por levarem a baixo fluxo cerebral, porm, aparentemente, quanto pior o quadro neurolgico,
pior a arritmia. Este fenmeno se d provavelmente pelo aumento do tnus simptico. A hemorragia
subaracnidea a patologia dos pacientes neurocrticos que apresenta maior correlao com as arritmias.
Para tratamento, veja os apndices do ACLS.
A isquemia miocrdica, manifestada atravs de alteraes eletrocardiogrficas, pode aparecer em at
70% dos casos de hemorragia subaracnidea, podendo ou no vir acompanhada de alteraes enzimticas.
Estas alteraes tendem a se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pacientes com evento
neurolgico no apresenta leso em artrias coronrias. O tratamento fica bastante limitado devido
presena do evento neurolgico, pois, nestas situaes, o uso de trombolticos est contraindicado, sendo
ento realizadas apenas medidas de suporte. Outras alteraes podem estar presentes, como hemorragias
no endocrdio e no miocrdio, porm elas so menos freqentes. O motivo do aparecimento destas
alteraes a grande liberao de catecolaminas como resposta metablica ao trauma neurolgico ocorrido.
O edema pulmonar neurognico outra alterao relativamente freqente e de difcil diagnstico, visto
a sua grande semelhana com outras patologias como edema pulmonar cardiognico, tromboembolismo

pulmonar, SARA, e pneumonia aspirativa. A provvel explicao para esta complicao o aumento da
permeabilidade capilar pulmonar durante o trauma neurolgico, quando h liberao de mediadores
inflamatrios e ocorre hipertenso pulmonar transitria durante a descarga simptica. O edema pulmonar
neurognico costuma ser observado pouco aps a leso do sistema nervoso central (em minutos), mas
tambm pode ocorrer mais tardiamente. Freqentemente, a monitorao hemodinmica se faz necessria
para a realizao de diagnstico diferencial e tomada de deciso teraputica.
Por ltimo, citamos a hipertenso arterial, que decorre dos mesmos mecanismos relacionados
anteriormente. Talvez seja a menos grave de todas as complicaes, pois salvo nas elevaes extremas da
presso arterial, geralmente o que ocorre uma tentativa do organismo de manter boa perfuso cerebral.
Isto acontece bem claramente nos casos de sangramento cerebral, que cursam com hipertenso
intracraniana, onde a manuteno da presso arterial elevada uma medida teraputica, o que chamado
de reflexo de Cushing. A hipertenso tende a desaparecer em cerca de duas semanas, com a presso
arterial voltando a seus patamares prvios. de grande importncia que tenhamos em mente que, quando
ocorrer sangramento cerebral ainda no tratado, aneurisma no clipado, por exemplo, devemos evitar
grandes elevaes pressricas, pois estas podem levar a novo sangramento. Nesses casos, mantm-se a
presso arterial mdia abaixo de 100 mmHg, com a presso sistlica abaixo de 160 mmHg. Nos casos de
hemorragia intra parenquimatosa e AVE isqumico, podemos ser mais maleveis, mantendo a presso
arterial sempre abaixo de 220 x 120 mmHg. Nos casos de TCE, no h indicao de diminuir a presso
arterial, principalmente naqueles que cursam com hipertenso intracraniana. O tratamento deve ser realizado
com drogas de meia vida curta e de fcil manuseio, como o nitroprussiato de sdio. O uso do beta
bloqueador intravenoso, nesses casos, tambm est bem indicado.