Medicina, Ribeiro Preto,

34: 27-35, jan./mar. 2001

Simpsio: MEDICINA INTENSIVA - 3 PARTE

Captulo III

AVALIAO DA PERFUSO TECIDUAL NO CHOQUE

TISSUE PERFUSION ASSESMENT IN SHOCK

Elizer Silva1; Alejandra Gallardo Garrido2 & Murillo S. C. Assuno2

1

Mestre em Medicina Interna Universidade Federal de Santa Catarina. Doutor em Medicina Universidade Federal de So
Paulo.Coordenador do Grupo de Suporte Hemodinmico do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita Albert Einstein. Mdico
Pesquisador da Disciplina de Doenas Infecciosas e Parasitrias da Universidade Federal de So Paulo. Professor Titular da
Disciplina de Clnica Mdica da Universidade de Santo Amaro - So Paulo. 2Fellow do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita
Albert Einstein.
CORRESPONDNCIA: Elizer Silva. Avenida Moaci, 534, Apto 54-B. Moema So Paulo SP. CEP 04083-001 Fax:0xx1137469411
e-mail:eliezer@einstein.br

SILVA E; GARRIDO AG & ASSUNO MSC. Avaliao da perfuso tecidual no choque. Medicina, Ribeiro
Preto, 34: 27-35, jan./mar.2001.

RESUMO:
Apesar das diversas inovaes tecnolgicas e do melhor entendimento
fisiopatolgico dos estados de choque, esta condio permanece com elevada taxa de
morbimortalidade. Uma das explicaes mais aceitas para a taxa elevada o desenvolvimento da
sndrome de disfuno de mltiplos rgos (SDMO), secundria hipoperfuso tecidual persistente. Assim, evidente a importncia da avaliao da perfuso tecidual em tais quadros, bem
como possveis interferncias teraputicas a partir da avaliao.
Nesta reviso, so abordadas noes bsicas sobre a monitorizao clnica e laboratorial da
perfuso tecidual no choque, incluindo transporte de O 2, consumo e taxa de extrao de O2,
saturao venosa mista de O2, lactato e gradiente gastroarterial de CO2. Tais dados so fundamentais para a correta interpretao e melhor interveno teraputica, visando adequar o
desequilbrio presente entre oferta/consumo de O2 e, desta forma, interromper a srie de eventos
fisiopatolgicos que resulta em SDMO e, em muitas condies, em morte.
Nesse contexto, algumas metas devem ser alcanadas durante a ressuscitao de pacientes
com sndrome do choque, a saber: presso arterial mdia > 65 mmHg; diurese 1 ml/kg/hora;
dbito cardaco suficiente para manter uma SvO2 > 65%; lactato srico < 2 mmol/L, destacando
que, mesmo quando normalizadas as variveis sistmicas de oxigenao, graves distrbios
perfusionais regionais ainda podem existir, sendo necessrio recorrer monitorizao regional
atravs da avaliao do pCO2-gap.
UNITERMOS: Choque. Perfuso Tecidual. Tonometria. Lactato. Transferncia de Oxignio.

1. INTRODUO
Choque caracterizado por uma reduo, absoluta ou relativa, da oferta de oxignio aos tecidos, secundrio a graves distrbios perfusionais, desencadeando um metabolismo anaerbio. O evento final do
processo a disfuno orgnica, principal causa de
morte nesta populao.
A avaliao da perfuso tecidual, em pacientes
com diagnstico de choque, vem incorporando novos

princpios fisiopatolgicos, uma vez que choque no

pode ser entendido apenas por hipotenso arterial, e,
sim, por um estado de inadequada oxigenao celular(1). Desta forma ,nveis pressricos normais no
garantem adequada perfuso tecidual.
Perfuso tecidual pode ser conceituada como o
produto do fluxo capilar pelo contedo de nutrientes e
de oxignio oferecidos aos tecidos. Portanto, duas variveis so importantes: fluxo e contedo de oxignio.
Fluxo pode ser entendido como dbito cardaco e sua
27

E Silva; AG Garrido & MSC Assuno

distribuio, enquanto que a anlise do contedo leva

em considerao a concentrao srica de hemoglobina,
a saturao e a presso parcial de oxignio arterial.
Outra considerao diz respeito necessidade
de avaliar a perfuso tecidual atravs de variveis
sistmicas e regionais, uma vez que existe uma distribuio heterognea de fluxo durante a instalao e a
fase de ressuscitao do paciente em choque. Assim, o
paciente deve ser avaliado continuamente e a interpretao das variveis obedece a um racional clnico, que
prevalecer inicialmente, e a um racional fisiolgico e
laboratorial, que completar o entendimento mais pormenorizado da perfuso tecidual.
Com tais informaes, este captulo visa rever
alguns conceitos fisiolgicos e fisiopatolgicos para
auxiliar o clnico na avaliao do paciente com
hipoperfuso tecidual atravs de variveis clnicas e
laboratoriais.
2. FLUXO SANGNEO E TRANSPORTE DE
OXIGNIO (TO2)
A manuteno da oferta de oxignio s clulas,
atendendo demanda metablica, ou seja, requerimento
energtico, uma funo crucial do sistema cardiorrespiratrio. Sob condies normais, a oferta de oxignio s clulas controlada pela taxa metablica celular, processo denominado oferta direcionada pela
demanda. Em vrias condies patolgicas, o sistema cardiorrespiratrio pode ser incapaz de satisfazer
a demanda metablica dos tecidos(2).. Portanto, nessas
condies, a manipulao das variveis que interferem no transporte sistmico de oxignio (TO2), uma
freqente interveno direcionada aos pacientes gravemente enfermos, visando adequar o TO 2 demanda
metablica(1).
Pode-se dizer que o TO2 se inicia quando o oxignio captado da atmosfera, difundindo-se do espao alveolar para o sangue capilar, onde transportado
ligado hemoglobina e, em pequena parte, dissolvido
no plasma. Ento, atravs do dbito cardaco (DC), o
fluxo sangneo distribudo na circulao sistmica
e, posteriormente, na micro-circulao. Finalmente, o
oxignio liberado da hemoglobina e se difunde do
espao intravascular para o espao intracelular, onde
utilizado para manter as funes vitais em nvel celular, o que se traduz na obteno de energia, atravs
do ciclo de Krebs e da cadeia respiratria(3). Essas etapas podem ser interrompidas em qualquer nvel, ou seja,
pode ocorrer diminuio da oxigenao sangnea, di28

minuio da taxa de hemoglobina ou diminuio do

DC. O perfeito entendimento dos processos fisiopatolgicos, que podem a interagir, fundamental para a
correta interpretao clnica e laboratorial das manifestaes apresentadas pelo paciente, com conseqente adequada interveno teraputica. Isso seria uma
maneira simplista de descrevermos o TO2, sendo que o
mesmo o produto do DC e do contedo arterial de O2
(CaO2) como denotado na equao de Fick:
TO2 = CaO2 x DC x k onde,
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2)
k - constante; Hb - hemoglobina; PaO2 - presso parcial de oxignio; 1,34 - quantidade de O2 que
1,0g de Hb consegue carrear
Embora o TO2 seja manipulado na tentativa de
adequar o desequilbrio oferta/consumo de O2, o que,
de fato, chega clula denominado oferta de O2
(DO2), uma vez que a presena de shunts anatmicos
ou virtuais podem desviar o oxignio transportado aos
tecidos. Consumo de oxignio (VO2) a varivel que
melhor reflete demanda metablica, e taxa de extrao
de O2 (TEO2) a relao entre DO2 e VO2 . (2,4)
A TEO2 pode estar diminuda nos casos em que
h um aumento do fluxo sangneo tecidual e extrao
celular de O2, reduzida, ou pode estar aumentada, nos
casos em que o sangue passa lentamente e a clula
extrai mais O2. A TEO2 segue a seguinte equao:
TEO2 (%) = DO2 - VO2 x 100
DO2
Em condies normais, o VO2 independente
da DO2, e determinado pela demanda metablica dos
tecidos. medida que a DO2 diminui, os tecidos se adaptam atravs do aumento da TEO2 para manter relativamente estvel o consumo em qualquer nvel de DO2,
at um determinado ponto (DO2 crtica), a partir do
qual redues maiores da oferta ocasionam redues
proporcionais no VO2 (dependncia fisiolgica da oferta
de O2), surgindo, ento, acidose lctica(2). Figura 1.
Entretanto, em condies patolgicas (sepse,
insuficincia respiratria, etc.), h um prejuzo na capacidade tecidual de extrao de O2. Nessas situaes, o VO2 torna-se mais dependente da DO2, e se
eleva proporcionalmente s elevaes da DO2, induzidas por intervenes teraputicas. Assim, um aumento significativo do VO2, em resposta a um aumento da DO2, sugere hipoperfuso/hipoxia (dependncia
patolgica)(4).

DO2 crtica
Fisiolgico

TEO2

Taxa de Extrao de O2 (TEO2)

Consumo de Oxignio (VO2)

Avaliao da perfuso tecidual no choque

Oferta de Oxignio (DO2)

Figura 1: Relao entre oferta, consumo e taxa de extrao de oxignio.

Atravs da monitorao do VO2, frente s manipulaes teraputicas do TO2, possvel determinar

a eventual adequao circulatria. Atualmente, a
monitorao do paciente gravemente enfermo visa
otimizar o transporte de oxignio o suficiente para
reduzir a acidose lctica e atender demanda metablica, em oposio abordagem do passado onde se
buscavam nveis supranormais de oferta de O2(4,5) .
3. VARIVEIS CLNICAS QUE TRADUZEM
PERFUSO TECIDUAL
3.1. Presso arterial mdia (PAM) presso de
perfuso (PP)
A presso arterial o principal determinante da
perfuso dos rgos (associada ao dbito cardaco),
uma vez que a presso venosa central (PVC), em indivduos sadios, prxima de zero (PP = PAM PVC).
Desta forma, a manuteno de um nvel adequado de
PAM propicia, em geral, uma adequada perfuso orgnica. Discute-se, no entanto, qual o nvel de PAM
que se deve manter nos diferentes pacientes com
sndrome do choque. Do ponto de vista prtico, recorre-se s seguintes evidncias:
a) quanto maior o tempo de hipotenso arterial, maior
a possibilidade de desenvolvimento de disfuno
orgnica;
b) o nvel de hipotenso arterial varivel, no que
concerne ao incio da hipoperfuso tecidual; o estado cardiovascular prvio parece ser o principal
determinante desse nvel;

c) a hipovolemia, em graus variados, contribui sobremaneira para o incio e perpetuao da hipotenso

arterial;
d) devem-se aferir os outros fatores que interferem na
PAM, ou seja, contratilidade miocrdica e resistncia vascular sistmica, esta ltima calculada atravs das variveis PAM, PVC e ndice cardaco (IC);
e) a mensurao da presso arterial, pelo mtodo no
invasivo, perde confiabilidade medida que a hipotenso mais grave, da mesma forma, quando
so utilizadas altas doses de drogas vasoativas(1);
f) a prpria anlise da curva de presso arterial pode
fornecer importantes informaes sobre o estado
hemodinmico, como, por exemplo, o estreitamento
da base da curva indica que o paciente se encontra
hipovolmico.
Desta forma, preconiza-se:
a) durante a fase de ressuscitao do paciente em choque, pode ser necessrio o uso de vasopressores at
que se estabelea adequada restaurao da volemia,
pois no se deve permitir hipotenso arterial importante (PAM < 65 mm Hg), por mais de 30 minutos;
b) lembrar que hipotenso arterial depende de dois
fatores: dbito cardaco e resistncia vascular sistmica, assim, quando h disfuno miocrdica grave, esta pode manter a hipotenso arterial (choque
cardiognico), da mesma forma, a vasodilatao
importante (choque distributivo);
c) aps a restaurao da volemia definida como o
ponto em que incrementos da presso da artria
29

E Silva; AG Garrido & MSC Assuno

pulmonar ocluda no propiciam aumentos posteriores do dbito cardaco deve-se indicar a infuso
ou o aumento da dose de drogas vasoativas, caso
estejam sendo utilizadas;
d) deve-se monitorar, de forma invasiva, todos os pacientes com instabilidade hemodinmica que necessitem de drogas vasoativas;
e) finalmente, o nvel timo de presso arterial avaliado clinicamente atravs de dois teis parmetros
que so: dbito urinrio e freqncia cardaca(6) .
Para finalizarmos, nunca deve ser esquecida a
constante reavaliao clnica do paciente, pois a anlise isolada das variveis, fornecidas pela monitorao,
propicia interpretaes errneas com condutas potencialmente ominosas.
3.2. Presso venosa central e presso de artria pulmonar

da, assim, como pode sugerir o diagnstico de hipertenso arterial pulmonar.

Na presena de hipertenso pulmonar, fundamental a anlise da diferena entre a presso diastlica da artria pulmonar e a PAPO, uma vez que um
gradiente inferior a 5 mm Hg sugere hipertenso
venocapilar, por disfuno valvar ou ventricular esquerda e, quando superior a 5 mm Hg, a hipertenso
pulmonar resulta de alterao pulmonar primria, seja
por mecanismos inflamatrios ou mesmo idioptica.
3.3. Dbito cardaco (DC)
O DC o maior responsvel pela oferta de oxignio e nutrientes aos tecidos. A adequao desse parmetro constitui medida indispensvel no tratamento
de pacientes graves.
A interpretao do DC deve ser feita de acordo
com a demanda metablica. Assim, no se pode inferir
que um DC seja normal, sem os parmetros de oxigenao tecidual. Um paciente, com insuficincia cardaca e com quadro infeccioso grave, pode ter um DC
dentro da normalidade (numericamente), entretanto ele
pode ser insuficiente para uma dada demanda metablica. Pode ser necessrio elevar o DC, adequando-o s
necessidades metablicas. Em outras palavras, quando aumentamos o DC, temos que verificar se ocorre
aumento no consumo celular de O2. A inalterao da
TEO2, nesse contexto, confirma que houve aumento
do consumo de O2(4). Para facilitar o entendimento
desta assertiva, poder-se-ia utilizar um grfico que relaciona ndice cardaco (IC) com taxa de extrao de
oxignio (TEO2). O grfico permite o clculo, ou, pelo
menos, a tendncia de variao, do consumo de oxignio (VO2) (Figura 2).

ndice Cardaco (L/min.m

As presses venosa central (PVC) e de artria pulmonar (PAP) possibilitam a interpretao das
variveis hemodinmicas, auxiliando, de forma importante, o diagnstico e o tratamento das diversas
sndromes do choque.
A circulao cardiopulmonar composta por
vasos comunicantes, nos quais as presses so transmitidas retrogradamente, onde a PVC reflete a presso diastlica final do ventrculo direito (PDFVD), e a
presso da artria pulmonar ocluda (PAPO), a presso diastlica final do ventrculo esquerdo (PDFVE).
Essas presses podem ser aferidas, beira do leito,
atravs da monitorao com o cateter de artria pulmonar (Swan-Ganz).
A PVC, que traduz o retorno venoso ao corao
direito, se correlaciona com volemia, especialmente
quando baixa, e representa hipovolemia. Quando normal ou
elevada, perde seu valor, uma
5
vez que influenciada por do4
enas pulmonares, alterao da
300
250
complacncia do ventrculo
3
direito e valvopatia tricspide;
200
ento, no deve ser utilizada
150
2
como parmetro isolado de
100
volemia.
1
A PVC, tambm, possibilita, atravs da comparao
0
com a presso de artria pul10
20
30
40
50
60
0
monar ocluda (PAPO), infeExtrao de O2(%)
rir sobre a disfuno cardaca
direita isolada ou secundria
disfuno ventrcular esquer- Figura 2: Relao entre ndice cardaco e taxa de extrao de oxignio.
30

VO2

Avaliao da perfuso tecidual no choque

A forma mais simples de aferir quo adequado

est o DC a medida da SvO2. Partindo-se do princpio que, em indivduos sadios, a SvO2 fica em torno de
70%, medidas inferiores a esta podem indicar inadequao do DC.
Como regra geral, a interpretao do dbito cardaco deve obedecer a seguinte ordem:
a) indexar o DC, dividindo-o pela superfcie corporal, obtendo-se, assim, o ndice cardaco;
b) verificar temperatura, hemoglobina e saturao arterial de oxignio (SaO2);
c) verificar SvO2;
d) avaliar condies que possam aumentar a demanda
metablica, como, por exemplo, agitao psicomotora, hipertermia, desconforto respiratrio, crises
convulsivas, etc.
e) por fim, pode-se utilizar o lactato srico que, em
geral, traduz o balano entre oferta e consumo de
oxignio, especialmente nas fases iniciais de ressuscitao do choque.
4. VARIVEIS LABORATORIAIS QUE
TRADUZEM PERFUSO TECIDUAL
4.1. Saturao venosa mista de oxignio SvO2
A monitorao da SvO2 permite avaliar a relao entre oferta e consumo sistmicos de oxignio.
Grosseiramente, quando normal (65-75%), indica uma
relao adequada. Quando inferior a 65%, caracterstico o aumento da TEO2, e pode indicar limitao
da DO2 (devido inadequao do DC, anemia, hipoxemia) ou aumento da demanda metablica. Por outro
lado, SvO2 superior a 75% indica estado de hiperfluxo,
onde h aumento na relao oferta/consumo, com reduo da TEO2; essa situao pode ser vista na sepse,
cirrose, pancreatite, politrauma, etc(1).
No tratamento de pacientes com sndrome de
choque, a SvO2 deve ser mantida >65%, j que valores
inferiores a este, em geral, esto claramente associados ao comprometimento da DO2. Isso pode ser conseguido atravs da infuso de lquidos, inotrpicos, transfuso de sangue, suporte ventilatrio ou, nos casos de
aumento da demanda, atravs do controle de agitao,
convulses, febre, etc(1).
Quando a SvO2 se mantm normal ou elevada,
em pacientes gravemente enfermos, a mesma perde a
confiabilidade em indicar o estado perfusional, caracterizando apenas um estado hiperdinmico, pois esta uma
mdia global, podendo no indicar graves desequilbrios
entre a oferta e consumo de O2 em nvel regional.

4.2. Lactato
Apesar da complexidade das vias bioqumicas,
relacionadas cintica do lactato sangneo, este
melhor ndice prognstico, em pacientes graves, do que
as variveis derivadas da oxigenao tecidual DO2 e
VO2(7).
imperativo uma correta interpretao dos nveis sricos de lactato, para elucidar os mecanismos
fisiopatolgicos que produziram sua elevao e as vias
nas quais poder-se-ia interferir, em tais mecanismos.
Trs tpicos devem ser discutidos para um melhor entendimento:
a) Fisiologia do lactato o lactato o produto final da gliclise anaerbia, produzido, normalmente, numa taxa de 1 mmol/kg/h, especialmente no msculo esqueltico, intestino, crebro e eritrcitos. O
lactato gerado nesses tecidos pode ser extrado pelo
fgado e convertido em glicose (via gliconeognese)
ou pode ser utilizado como substrato primrio para
oxidao (fonte de energia). Figura 3. A reao para
a gliclise anaerbia a seguinte:
Glicose + 2 ATP + 2 H 2PO4 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O

ATP: Trifosfato de adenosina; ADP: Adenosina; H2PO4: cido fosfrico; H2O: gua
A reao produz lactato, no cido lctico.
necessria a hidrlise do ATP para fornecer ons de
hidrognio para converter lactato em cido lctico(7).
b) Fisiopatologia da hiperlactatemia a concentrao normal de lactato no sangue inferior a 2
mmol/L, em repouso, e at 5 mmol/L durante o exerccio. Inmeras condies podem propiciar hiperlactatemia, incluindo: deprivao de oxignio (hipoxia tecidual), sepse, infuso de adrenalina, deficincia de tiamina,
alcalose (metablica ou respiratria), disfuno heptica e intoxicao por nitroprussiato(8) (Figura 3).
A hipoxia tecidual aumenta os nveis de lactato
por aumentar a gliclise anaerbia (para manter a produo energtica celular mais prxima do normal). A
sndrome de choque a grande responsvel por tal
situao. Lembrar que a intoxicao por nitroprussiato
(cianeto) tambm eleva o lactato devido hipoxia tecidual.
A sepse pode causar hiperlactatemia por vrios motivos: a) hipoxia tecidual (principalmente na fase
inicial do choque sptico); b) inibio da enzima piruvato desidrogenase (PDH) a qual inicia a oxidao
do piruvato na mitocndria; c) gliclise aumentada, uma
vez que aumenta a oferta de substrato (piruvato), saturando a enzima PDH. Disfuno heptica tambm
31

E Silva; AG Garrido & MSC Assuno

Gliclise
GLICOGNIO

GLICOSE

2 PIRUVATO

2 LACTATO
Anoxia

CIDOS GRAXOS

-oxidao

DCA

PDH

Deficincia deTiamina

Acetil CoA

Ciclo de
Krebs

Figura 3: Metabolismo e fisiopatolgia do lactato.

colabora para hiperlactatemia nos pacientes spticos,

por reduo da depurao de lactato. Estes dois ltimos fatores explicam a hiperlactatemia na sepse, mesmo na ausncia de hipoxia tecidual. A infuso de adrenalina tambm aumenta a gliclise.
A tiamina serve como cofator para a piruvatodesidrogenase, portanto, sua deficincia pode ser acompanhada de hiperlactatemia. A alcalose intracelular aumenta a atividade de enzimas pH-dependentes, na via
glicoltica, que promovem a produo de lactato. Eis
mais um motivo a ser considerado no sentido de se evitar a teraputica com lcalis durante hiperlactatemia.
Finalmente, hiperlactatemia secundria disfuno heptica isolada no uma causa freqente.
Assim, lactato srico aumentado no significa
necessariamente hipoxia tecidual.
c) Interpretao clnica da hiperlactatemia
o principal mecanismo de hiperlactatemia, nos pacientes com choque, a hipoxia tecidual. No entanto,
devemos dividir a sndrome do choque em duas categorias: a) sndromes de baixo fluxo (dbito cardaco deprimido - choque cardiognico, hipovolmico e
obstrutivo); b) sndromes com alto fluxo (dbito cardaco elevado - choque sptico, anafiltico e secundrio insuficincia adrenal aguda).
Nas sndromes de baixo fluxo, a hiperlactatemia por hipoxia tecidual. Nesse caso, esto presentes achados que traduzem baixa oferta de oxignio aos
tecidos. Observam-se sinais clnicos de baixa perfuso tecidual, como diminuio do nvel de conscincia
(por vezes agitao), da diurese, do enchimento capilar e, a posteriori, hipotenso arterial. Do ponto de
vista laboratorial, encontra-se aumento do dficit de
32

base, da diferena venoarterial de oxignio e de dixido

de carbono, bem como diminuio da SvO2, que obedece um paralelismo com a queda do dbito cardaco.
Ainda nessa fase, observa-se uma dependncia estrita do consumo em relao oferta de oxignio. A
hiperlactatemia persistente, nesses pacientes sinal
de mau prognstico devido ao vnculo fisiopatolgico
entre hiperlactatemia e hipoxia tecidual persistente
um dos motores da disfuno de mltiplos rgos(7).
Nas sndromes de alto fluxo, em virtude da interao de vrios componentes fisiopatolgicos, propiciando hiperlactatemia, a interpretao clnica dos
nveis de lactato merece alguns cuidados. Nas fases
iniciais da ressuscitao, possivelmente, encontraramos hipoxia tecidual e dependncia do consumo em
relao oferta de oxignio. Assim, nas primeiras 4872 horas, o lactato srico elevado um sinal de mau
prognstico. Em contrapartida, aps a fase, em que o
dbito cardaco foi restaurado, a saturao venosa
mista de oxignio supera 65% e, habitualmente, o comportamento da oferta e do consumo de oxignio so
imprevisveis, o lactato srico pode ser normal, mesmo na vigncia de disfuno orgnica galopante. Em
outras palavras, o poder prognstico do nvel srico
do lactato (uma vez que ele pode ser normal), perde
em acurcia. No entanto, independentemente do mecanismo preponderante da hiperlactatemia (hipoxia tecidual, inibio da piruvato desidrogenase, hipermetabolismo ou diminuio da depurao heptica), a mesma sinaliza atividade patolgica. Assim, nesses pacientes, o nvel srico de lactato especialmente til
nas fases inicias, devendo ser analisado com cautela
a posteriori na evoluo clnica dos mesmos.

Avaliao da perfuso tecidual no choque

Algumas regras podem ser usadas para interpretao dos nveis de lactato:
I) a mensurao srica do lactato deve estar disponvel em todas as unidades de terapia intensiva e
constar na avaliao rotineira dos pacientes gravemente enfermos;
II) todos os intensivistas devem estar familiarizados
com a cintica do lactato;
III) o valor isolado do lactato srico de pouca utilidade, mas sua evoluo, ao longo do tempo, de
maior utilidade clinica;
IV) nveis sricos de lactato no devem substituir a
avaliao clnica, e o tratamento no deve ser guiado unicamente pelos nveis sricos do lactato; a
combinao dessa varivel com outras (pCO2gap, por exemplo) pode ser mais informativa;
V) acidose lctica traduz uma anormalidade de base
e no por si s uma alterao fisiopatolgica a
ser revertida;
VI) apesar das limitaes, na interpretao dos nveis
sricos do lactato, em pacientes spticos, a hiperlactatemia sugere a presena de importantes alteraes metablicas e, em qualquer paciente grave, deve ser encarada como sinal de mau prognstico.
4.3. Tonometria gstrica Capnografia regional
Durante anos, as variveis sistmicas de oxigenao tecidual DO2 e VO2 foram destacadas dentro do campo fisiopatolgico e teraputico do paciente
gravemente enfermo, propagando-se a idia de que
valores supranormais poderiam satisfazer a alta demanda metablica, reduzindo a incidncia da disfuno de mltiplos rgos e, assim, a taxa de mortalidade. No entanto, novas evidncias questionam essas
prerrogativas e apontam para um melhor entendimento da distribuio do fluxo sangneo nessa populao
especfica(9).
Anteriormente, demonstramos a utilidade da
mensurao do lactato srico nos pacientes com sndrome do choque, destacando que, em algumas condies clnicas, apresenta relao estrita com hipoxia
tecidual sistmica. No entanto, o lactato srico a
mdia ponderada de vrios locais do organismo onde
a relao entre oferta e consumo de oxignio varia.
Assim, torna-se difcil interpretar os nveis do lactato,
principalmente quando normais, na vigncia de disfunes orgnicas, onde a perfuso tecidual absolutamente heterognea.

Sabe-se que, especialmente em pacientes spticos, h distribuio irregular do DC e que as alteraes induzidas por drogas vasoativas, em nvel sistmico, no encontram, necessariamente, correspondncia em nvel regional. Especificamente, o territrio
esplncnico, investigado em estudos clnicos, apresenta
perfis hemodinmicos distintos daqueles das variveis
sistmicas(10).
Com o advento da tonometria gstrica e de seu
melhor entendimento fisiolgico e fisiopatolgico (produo e depurao do CO2 tecidual e sua relao com
fluxo), pode-se verificar, beira do leito, o comportamento do fluxo da mucosa gstrica, trazendo a conceituao de distribuio do fluxo sangneo inter e
intra-rgos.
A tonometria gstrica permite a mensurao
da pCO2 da mucosa gstrica que tem ntima relao
com fluxo e com hipoxia tecidual. O CO2 tecidual s
aumenta, de forma patolgica, quando no h relao
linear entre produo e fluxo (11,12). Dessa forma,
qualquer queda da perfuso tecidual, nesse territrio,
seria sinalizada por um aumento do CO2 tecidual
(avaliado pela tonometria). Assim, utiliza-se, hoje, a
mensurao da pCO 2 da mucosa gstrica como
indicativo de fluxo. Para descartar a influncia da
ventilao alveolar sobre esta pCO 2 tecidual, utiliza-se o pCO2-gap (pCO2 gstrico pCO2 arterial)(9).
Um gradiente elevado, acima de 10 mm Hg, indica
diminuio da perfuso da mucosa gstrica, o que, em
vrios estudos, apresentou correlao com mau prognstico.
Assim, impe-se, hoje, uma reavaliao da
monitorao das variveis de perfuso tecidual. Oferta e consumo de oxignio so variveis importantes;
no entanto, principalmente a oferta de oxignio apresenta pouca relao com prognstico. Da mesma forma, os nveis sricos de lactato traduzem o equilbrio
sistmico entre oferta e consumo, e, nos pacientes com
importante distrbio perfusional, podem traduzir alteraes metablicas outras que no hipoxia tecidual.
Por fim, a monitorao da pCO2 da mucosa gstrica,
que traduz fluxo regional, pode ser mais acurada como
marcador prognstico(13).
4.4. Relao entre lactato srico e tonometria
gstrica
A interpretao conjunta dessas duas variveis,
associada s outras mensuraes hemodinmicas e
de oxigenao tecidual, permite inferncias e at tomadas de decises (Figura 4).
33

E Silva; AG Garrido & MSC Assuno

SvO2
Lactato
PCO2 gap

Hipoperfuso tecidual
sistmica

Choque cardiognico,
hipovolmico, obstrutivo

SvO2 normal/
Lactato normal
PCO2 gap

SvO2
Lactato
PCO2 gap

Hipoperfuso tecidual
regional
(redistribuio de fluxo)

Baixa extrao de
oxignio
(shunt perifrico)

Choque sptico
anafiltico e
insuficincia adrenal

Choque sptico em
pacientes com
insuficincia heptica

Figura 4: Algoritmo de avaliao da perfuso tecidual em pacientes com sndrome do choque

O processo de estabilizao hemodinmica e

oxigenao tecidual obedece a uma ordem de prioridades, as quais visam manter o metabolismo celular.
Do ponto de vista prtico, o processo de ressuscitao segue as seguintes prioridades:
I) presso arterial mdia acima de 65 mm Hg;
II) diurese acima de 1 ml/kg/h;
III) dbito cardaco suficiente para manter uma SvO 2
acima de 65%;
IV) lactato srico inferior a 2 mmol/L;
V) e, ainda, necessitando de maiores evidncias,
pCO2-gap inferior a 10 mm Hg.
Como j destacado, os nveis sricos de lactato
traduzem uma mdia ponderada de diversos perfis
metablicos e perfusionais e no indicam qual setor
estaria sofrendo a mais grave alterao perfusional.
Indubitavelmente, o pCO2-gap traduz um perfil hemodinmico regional e, assim, poder-se-iam encontrar
pacientes com nveis sricos de lactato normais com
pCO2-gap elevado (redistribuio de fluxo sem alterar sobremaneira a produo de lactato). O inverso
improvvel. O raciocnio sugerido de que, uma vez
restauradas as variveis sistmicas, dever-se-ia abordar os diferentes fluxos regionais.
Sabe-se que nveis sricos, persistentemente elevados, de lactato so indicativos de mau prognstico
na maioria dos pacientes com choque. Sabe-se, tambm, em amostra ainda restrita, que a manuteno de
uma acidose de mucosa gstrica (elevado pCO2-gap)
est correlacionada tambm evoluo desfavorvel.
34

No entanto, especialmente em pacientes spticos,

lactato srico normal (principalmente no perodo psressuscitao) no garante evoluo favorvel. Nesses pacientes, e principalmente no perodo da evoluo clnica, necessitar-se-ia um outro guia perfusional
e, qui, teraputico. Alguns dados de literatura sugerem, na verdade, a combinao das duas variveis
(lactato e pCO2-gap) para aumentar o poder prognstico especialmente na populao sptica.
Com as evidncias disponveis pode-se dizer que:
1. no h, necessariamente, relao entre nveis sricos de lactato e pCO2-gap;
2. o lactato srico deve ser um guia prognstico e
teraputico, especialmente em pacientes com baixo dbito e nas fases iniciais do choque sptico;
3. o intensivista deve estar familiarizado com as variveis que interferem na distribuio de fluxo nesses pacientes, bem como a real interpretao da
mensurao do pCO2 de mucosa gstrica como
indicador de fluxo regional;
4. o pCO2-gap parece ter um importante valor prognstico; sua utilizao como guia teraputico carece de estudos adicionais(6, 9).
DESTAQUE
Finalmente, cabe ressaltar, mais uma vez, a importncia da ressuscitao adequada de pacientes com
sndrome do choque, visando diminuir o desequilbrio
entre oferta e consumo de O2, reduzindo a incidncia

Avaliao da perfuso tecidual no choque

de disfuno orgnica e, conseqentemente, a alta

morbimortalidade associada a tal condio. Para atingir tal meta, necessrio uma monitorao apropriada das variveis clnicas (PAM, diurese, nvel de conscincia, colorao e temperatura da pele) e laboratoriais (nveis sricos de lactato, SvO 2 e pCO2-gap)
que traduzem a perfuso tecidual, orientando as inter-

SILVA E; GARRIDO AG & ASSUNO MSC.

Preto, 34: 27-35, jan./march 2001.

venes teraputicas. Deve ser lembrado que de

extrema valia a avaliao seqencial e em conjunto
dessas variveis, destacando que, mesmo quando
normalizadas as variveis sistmicas de oxigenao,
graves distrbios perfusionais regionais ainda podem existir, sendo necessrio recorrer monitorao
regional.

Tissue perfusion assesment in shock. Medicina, Ribeiro

ABSTRACT: Although new technologies have emerged and the tissue perfusion assessment
has improved, shock remains with a high mortality ratio. Multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) due to tissue hypoperfusion is the best reason to explain this high mortality ratio in these
patients. Hence, tissue perfusion assessment has the pivotal role in the shocked patient evaluation,
because some therapeutic interventions can be performed.
In this review, will be highlighted the main clinic signs and laboratories findings observed in
hypoperfusion syndromes, including oxygen transport, oxygen delivery, oxygen consumption, oxygen
extraction ratio, oxygen mixed venous saturation, arterial lactate end gastric-arterial CO2 gradient.
These concepts are very important to understand and choose the best intervention for breaking
events that are responsible for MODS development and death.
The goals of resuscitation are also provided including mean arterial pressure above 65 mm
Hg, mixed venous oxygen saturation above 65%, and lactate levels below 2 mMol/L. However,
regional hypoperfusion can persist despite of restoring global hemodynamic variables. Hence,
gastric-mucosal PCO2 could be a therapy-guide.
UNITERMS: Shock. Tissue Perfusion. Tonometry. Lactates. Oxygen Transfer.

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