Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
TOKSISITAS
I.
Tujuan
1. Mengetahui
dan
memahami
mekanisme
kerja
yang
mendasari
yaitu semua
pelepasan
katekolamin
yang
mengakibatkan
jumlah
Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni and
pure levoamphetamine.dan levoamphetamine murni. Since dextroamphetamine is
more potent than levoamphetamine, pure Karena dextroamphetamine lebih kuat
daripada levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada
campuran amfetamin.
Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik. Efek amfetamin
termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa lebih percaya diri.
Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang terus menggunakan
untuk menghindari turun dari obat
Obat-obat yang termasuk ke dalam golongan amfetamin adalah:
1. Amfetamin
2. Metamfetamin
3. Metilendioksimetamfetamin (MDMA, ecstasy atau Adam).
Amfetamin bisa disalah gunakan selama bertahun-tahun atau digunakan
sewaktu-waktu. Bisa terjadi ketergantungan fisik maupun ketergantungan psikis.
Dulu ketergantungan terhadap amfetaamin timbul jika obat ini diresepkan untuk
menurunkan berat badan, tetapi sekarang penyalahgunaan amfetamin terjadi
karena penyaluran obat yang ilegal. Beberapa amfetamin tidak digunakan untuk
keperluan medis dan beberapa lainnya dibuat dan digunakan secara ilegal.
Di AS, yang paling banyak disalahgunakan adalah metamfetamin.
Penyalahgunaan MDMA sebelumnya tersebar luas di Eropa, dan sekarang telah
mencapai AS. Setelah menelan obat ini, pemakai seringkali pergi ke disko untuk
triping. MDMA mempengaruhi penyerapan ulang serotonin (salah satu
penghantar saraf tubuh) di otak dan diduga menjadi racun bagi sistim saraf.
GEJALA
Amfetamin meningkatkan kesiagaan (mengurangi kelelahan), menambah
daya konsentrasi, menurunkan nafsu makan dan memperkuat penampilan fisik.
Obat ini menimbulkan perasaan nyaman atau euforia (perasaan senang yang
berlebihan). Beberapa pecandu amfetamin adalah penderita depresi dan mereka
menggunakan efek peningkat-suasana hati dari amfetamin untuk mengurangi
depresinya sementara waktu.
kurang
pemakai sangat aktif secara fisik (misalnya menari dengan cepat)
pemakai berkeringat banyak dan tidak minum sejumlah cairan yang
cukup untuk menggantikan hilangnya cairan.
akan
meningkat
sampai
beberapa
ratus
kali
dosis
awal.
Pada dosis tertentu, hampir semua pecandu menjadi psikostik, karena amfetamin
dapat menyebabkan kecemasan hebat, paranoia dan gangguan pengertian
terhadap kenyataan hidup.
Reaksi psikotik meliputi halusinasi dengar dan lihat (melihat dan
mendengar benda yang sebenarnya tidak ada) dan merasa sangat berkuasa. Efek
tersebut bisa terjadi pada siapa saja, tetapi yang lebih rentan adalah pengguna
dengan kelainan psikiatrik (misalnya skizofrenia).
EFEK
Efek
yang
ditimbulkan
Amphetamine
tipikal
digunakan
untuk
meningkatkan daya kerja dan untuk menginduksi perasaan euforik. Pelajar yang
belajar untuk ujian, pengendara truk jarak jauh, pekerja yang sering dituntut
bekerja mengejar deadline, dan atlet. Amphetamine merupakan zat yang adiktif.
Jenis
obatobatan
yang
tergolong
kelompok
amphetamine
adalah
Perilaku
maladaptif
(kecemasan,
paranoid,
gangguan
dalam
crystal, peace, supergrass (jika dibubuhi padarokokganja), hog, rocket fuel, dan
horse tranquilizer.
Efek yang ditimbulkan dan Gejala Klinis Efek PCP adalah mirip dengan
efek halusinogen seperti lysergic acid diethylamide (LSD); tetapi karena
farmakologi yang berbeda dan adanya efek klinis yang berbeda diklasifikasikan
sebagai kategori obat yang berbeda. Ketergantungan secara fisik jarang ditemui,
tetapi ketergantungan secara psikologis sering dialami oleh pengguna PCP. Orang
yang baru saja menggunakan PCP seringkali menampilkan gejala : Menjadi tidak
komunikatif, tampak pelupa dan fantasi yang aktif Tempo yang cepat Euforia
Badan yang hangat Rasa geli dan sensasi melayang penuh kedamaian Perasaan
depersonalisasi Isolasi dan menjauhkan diri dari orang lain Halusinasi visual dan
auditoris Gangguan persepsi tempat dan waktu Perubahan citra tubuh yang
mencolok Konfusi dan disorganisasi pikiran Kecemasan Menjadi simpatik,
bersosialisasi dan suka bicara pada suatu saat dan bersikap bermusuhan pada
waktu lainnya Hipertensi, nistigamus dan hipertermia Melakukan gerakan
memutar kepala, menghentak, menyeringai Kekakuan otot Muntah berulang
Bicara dan menyanyi berulang Lekas marah, paranoid Suka berkelahi dan
menyerang secara irasional Bunuh diri atau membunuh Delirium Gangguan
psikotik Gangguan mood Gangguan kecemasan SEDATIF, HIPNOTIK ATAU
ANSIOLITIK Sedatif adalah obat yang menurunkan ketegangan subyektif dan
menginduksi ketenangan mental. Istilah "sedatif" sesungguhnya adalah sama
dengan dengan istilah "ansiolitik", yaitu obat yang menurunkan kecemasan.
Hipnotik adalah obat yang menginduksi tidur. Jika sedatif dan ansiolitik diberikan
dalam dosis tinggi, obat tersebut dapat menginduksi tidur seperti yang disebabkan
oleh hipnotik. Sebaliknya jika hipnotik diberikan dalam dosis rendah , obat dapat
menginduksi sedasi pada siang hari seperti yang disebabkan oleh sedatif atau
ansiolitik. Di dalam literatur lama, sedatif, ansiolitik dan hipnotik dikelompokkan
bersama sama sebagai tranquilizer minor.
Jenis obatobatan yang tergolong kelompok sedatifhipnotik atau ansiolitik
adalah benzodiazepin, seperti : Diazapam (Valium) Barbiturat contoh secobarbital
mencampur asam dengan garam sianida dan sering digunakan dalam pembakaran
plastik, wool, dan produk natural dan sintetik lainnya. Keracunan hidrogen sianida
dapat menyebabkan kematian, dan pemaparan secara sengaja dari sianida
(termasuk garam sianida) dapat menjadi alat untuk melakukan pembunuhan
ataupun bunuh diri.
Akibat racun sianida tergantung pada jumlah paparan dan cara masuk
tubuh, lewat pernapasan atau pencernaan. Racun ini menghambat sel tubuh
mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah jantung dan otak.
Paparan dalam jumlah kecil mengakibatkan napas cepat, gelisah, pusing, lemah,
sakit kepala, mual dan muntah serta detak jantung meningkat. Paparan dalam
jumlah besar menyebabkan kejang, tekanan darah rendah, detak jantung
melambat, kehilangan kesadaran, gangguan paru serta gagal napas hingga korban
meninggal.
Kebanyakan plastik dan serat acrylic dapat mengeluarkan gas cyanida
bila dibakar. Gas tersebut dapat terhisap melalui pernfasan terabsorpsi melalui
kulit dan dapat menyebabkan terjadinya kematian. Sumber lain dari keracunan
cyanida ialah dengan memakan/termakan cyanogenik glycosida yang terdapat
dalam biji dari buaha-buahan tertentu. Amygdalin, adalah salah satu senyawa
cyanogenik glykosida yang terdapat dalam biji buah apel, peach, plum, apricot,
cherry dan biji almond, dimana amygdalin di hidrolisa menjadi hidrogen cyanida.
Mekanisme toksisitas sianida
Sianida menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe+++).
Tubuh yang mempunyai lebih dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif
oleh cyanida. Yang paling nyata dari hal tersebut ialah non aktif dari dari sistem
enzim cytochrom oksidase yang terdiri dari cytochrom a-a3 komplek dan sistem
transport elektron. Bilamana cyanida mengikat enzim komplek tersebut, transport
elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari cytochrom a3 ke molekul
oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh
sel dan mengikut racun PO2.
Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan
kekurangan oksigen dari semua kofaktor dalam cytochrom dalam siklus respirasi.
Sebagai akibat tidak terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih
bergantung pada cytochrom oksidase yang merupakan tahap akhir dari proses
phoporilasi oksidatif.
Selama siklus metabolisme masih bergantung pada sistem transport
elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen sehingga menyebabkan
penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan histotoksik seluler
hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi
sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana
terjadinya jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak
mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
Gejala klinis
Sianida menyebabkan keracunan yang sangat cepat dan dapat
menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit. Terjadinya gejala keracunan
cyanida bergantung pada jenis cyanidanya. Gas hidrogen cyanida adalah paling
beracun dan gejalanya timbul dalam beberapa detik dan kematian terjadi dalam
beberapa menit. Bila garam cyanida termakan, gejalanya tidak cepat terlihat,
karena bahan kimia tersebut diabsorpsi secara lambat. Derajat keparahan
bergantung pada jumlah/dosis yang masuk kedalam tubuh. Gejala yang terlihat
pada keracunan sedang adalah sebatas pada kelemahan penderita, sakit kepala,
mual dan muntah. Gejala tersebut terjadi dengan cepat dan terlihat tidak spesifik.
Pada umumnya hipoksia seluler yang disebabkan oleh keracunan cyanida
dapat menyebabkan kematian sel, tetapi kekurangan oksigen pada sel tertentu
pada aortik dan karotik adalah penyebab utama dari kematian sel tersebut. Hal ini
menyebabkan gejala piperpnea, yang diikuti dengan dyspnea. Terjadinya nausea
dan vomitus mungkin disebabkan karena iritasi pada mukosa gastro-intestinal
oleh garan cyanida tersebut.
Begitu konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, laju respirasi
menjadi lambat (menurun) dan terjadi sesak nafas, tetapi cyanosis biasanya tidak
ditemukan. Konsentrasi cyanida dalam darah meningkat, kekurangan oksigen
pada otak terjadi dan timbul kejang-kejang hipoksia dan kemudian diikuti dengan
kematian karena nafas terhenti.
Pengobatan
Pada kejadian keracunan akut sulit dapat ditolong. Pengobatan terutama
ditujukan untuk menurunkan jumlah cyanida yang terikat dalam jaringan.
Antidotum yang dapat digunakan yaitu :
Natrium Tiosulfat
Berupa hablur besar, tidak berwarna, atau serbuk hablur kasar. Mengkilap
dalam udara lembab dan mekar dalam udara kering pada suhu lebih dari 33C.
Larutannya netral atau basa lemah terhadap lakmus. Sangat mudah larut dalam air
dan tidak larut dalam etanol.
Sodium tiosulfat merupakan donor sulfur yang mengkonversi sianida
menjadi bentuk yang lebih nontoksik, tiosianat, dengan enzyme sulfurtransferase,
yaitu rhodanase. Tidak seperti nitrit, tiosianat merupakan senyawa nontoksik, dan
dapat diberikan secara empiris pada keracunan sianida. Penelitian dengan hewan
uji menunjukkan kemampuan sebagai antidot yang lebih baik bila dikombinasikan
dengan hidroksokobalamin.
Rute utama detoksifikasi sianida dalam tubuh adalah mengubahnya
menjadi tiosianat oleh rhodanase, walaupun sulfurtransferase yang lain, seperti 37
beta-merkaptopiruvat sulfurtransferase, dapat juga digunakan. Reaksi ini
memerlukan sumber sulfan sulfur, tetapi penyedia substansi ini tebatas.
Keracunan sianida merupakan proses mitokondrial dan penyaluran intravena
sulfur hanya akan masuk ka mitokondria secara perlahan. Natrium tiosulfat
mungkin muncul sendiri pada kasus keparahan ringan sampai sedang, sebaiknya
diberikan bersama antidot lain dalam kasus keracunan parah. Ini juga merupakan
pilihan antidot saat diagnosis intoksikasi sianida tidak terjadi, misalnya pada
kasus penghirupan asap rokok. Natrium tiosulfat diasumsikan secara intrinsic
nontoksik tetapi produk detoksifikasi yang dibentuk dari sianida, tiosianat dapat
menyebabkan toksisitas pada pasien dengan kerusakan ginjal. Pemberian natrium
tiosulfat 12.5 g i.v. biasanya diberikan secara empirik jika diagnosis tidak jelas.
Natrium tiosulfat merupakan komponen kedua dari antidot sianida.
Antidot ini diberikan sebanyak 50 ml dalam 25 % larutan. Tidak ada efek samping
yang ditimbulkan oleh tiosulfat, namun tiosianat memberikan efek samping
seperti gagal ginjal, nyeri perut, mual, kemerahan dan disfungsi pada SSP. Dosis
untuk anak-anak didasarkan pada berat badan.
Natrium Nitrit
Nitrit
menyebabkan
methemoglobin
dengan
sianida
membentuk
dosis
tunggal
nitrit
secara
intravena
dapat
menghasilkan
III.
Alat dan Bahan
Alat
Timbangan hewan
Stopwatch
Alat suntik
Toples
Bahan
Amfetamin 10 dan 20 mg/kg BB
NaCN 20mg/kgBB
NaCl Fisiologis 20mg/kgBB
Sianida
IV.
Cara Kerja
Untuk toksisitas amfetamin
5.
6.
waktunya.
Tabelkan hasil pengamatan
Bahas dan tarik kesimpulannya
Untuk toksisitas sinida
V.
Hasil dan Pembahasan
Hasil
Perhitungan
o Amfetamin
BB mencit = 31 g
Dosis = 10mg/Kgbb
Konsentrasi = 1 mg
VAO = Dosis x BB
C
=
10mg/Kg BB x 0,031
1 mg/ml
= 0,31ml
o Sianida
BB Tikus 1 = 141 g
BB Tikus 2 = 164 g
Dosis NaCN 0,2% = 20 mg/KgBB
Konsentrasi = 0,2% = 2mg/mL
Toksisitas Amfetamin
Waktu
K.I
GEJALA
K. II
K. III
K. IV
K. V
K. VI
Aktifitas Motorik
2 29
3 5
22
30
Laju Pernapasan
7 44
2 29
4 45
45
1 20
35
Growming
36
9 12
12 57
9 11
11
10
Bertengkar
Rangsangan Terhadap
Bunyi
11 10
5 7
7 20
2 11
7 50
Tremor
19 42
27 15
57
16 11
15
Konvulsi
21 33
8 5
9 45
8 55
Toksisitas Sianida
Waktu
GEJALA
K. I
Nafas Sesak
K. II
-
2.36
K. III
K. IV
K. V
1
K. VI
2
10
Mencacahkan
Perut
12 31
10.11
13
2 20
4 51
Geliat
11 13
3.22
18
13 19
20
56
1.39
12
-
Hiperaktif
1 28
1 46
1.39
12
26
-
Mengusap Muka
1 28
1 46
1147
21
11 27
-
Diam Ditempat
1 81
6 57
2.29
40
3 55
11
13 43
2 46
12 -
Menggeruk Mulut
4 29
11.02
14
15 -
11 28
Gemetaran
1040 12
14 -
7 11
1347 11
10 -
8 11
Telinga Menempel
15 -
Respon Sakit
Berkurang
3 08
11
Urinasi
24 52
Tremor
6 51
11
12 30
12 04
Kejang
13 45
7 36
12 1
45 34
Lumpuh
811
Kumudasi
820
Tumbang
1545 -
VI Pembahasan
Pada praktikum farmakologi
antidotum yang mana pada praktikum kali ini kami menggunakan NaCN sebagai
zat penyebab toksik dan menggunakan antidotum Na thiosulfat.Percobaan terapi
antidote metode tidak khas Na Thiosulfat bertujuan agar mahasiswa mampu
memahami strategi terapi antidot spesifik berdasarkan contoh kemampuan dari
natrium thiosulfat dalam menawarkan racun sianida. Berdasarkan kondisi yang
hampir seragam tersebut maka diharapkan hasil percobaan dapat sesuai dengan
teori yang ada, karena variable-variabel yangmempengaruhi hasil sudah
dikendalikan dari awal.
Pada percobaan ini, tikus yang disuntik sediaan NaCN secara subkutan
dan sesaat kemudian mencit mengalami sesak nafas.Efek utama yang dihasilkan
oleh sianida adalah mempengaruhi pernapasan, di manaoksigen dalam darah
terikat oleh senyawa sianida dan terganggunya sistem pernapasan, badan mencit
terasa lemas, kejang, ekor pucat, diam ditempat, letih nafas perut, gemetaran, biru,
mulut kering dan kejang.
Racun sianida yang terpejan dalam tubuh dapat breaksi dengan
komponen besi dalamenzim sitokrom oksidase mitokondria, sehingga enzim
tersebut menjadi tidak aktif (dengan pembantukan kompleks antara ion sianida
dengan besi bervalensi tiga, akan memblok kerjaenzim sitokrom mitokondria,
sehingga oksigen darah tidak dapat lagi di ambil oleh sel), padahal system enzim
tersebut sangat di perlukan dalam berlangsunganya metabolisme aerob. Karena itu
wujud/gejala keracunan yang timbul oleh keracunan sianida berturut-turut adalah:
sianosis,kejang, gagal nafas, koma, dan berakhir pada kematian. Gejala sianosis
dapat terlihat dari membirunya pembuluh darah di ekor mencit. Gejala kejang
dibandingkan sitokrom oksidase sehingga methemoglobin dapat memecah ikatanikatan sianida sitokrom oksidase dan membentuk ikatan sianidamethemoglobin.
VI.
Kesimpulan
o NaCN dengan dosis 0,2 %( untuk mencit ) sudah mampu
menimbulkan efek toksik terhadap hewan uji mencit
o Gejala- gejala keracunan sianida yang teramati pada hewan uji mencit
berturut-turut yaitu: sianosis, kejang, gagal nafas, dan konvulsi.
o Keracunan sianida dapat diamati dengan adanya gangguan sistem
pernapasan,seperti sesak nafas. Keracunan ini dapat diatasi dengan
pemberian antidota yang tepatkarena keterlambatan pemberian
antidota dapat menyebabkan kematian.
o Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada
tekanandarah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin,
sistem otonom dan system metabolisme. Biasanya penderita akan
mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasidan kesulitan
bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan.
o Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara, nyeri
kepala, dyspnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti agitasi dan
gelisah, berkeringat banyak, warnakulit kemerahan, tubuh terasa
lemah dan vertigo juga dapat muncul
o Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah
koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma
penekanan pada pusat pernafasan,gagal nafas sampai henti jantung,
tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yangkeracunan sianida
sehingga
menyulitkan
penyelidikan
apabila
penderita
tidak
Pertanyaan
1. Jelaskan mekanisme kerja yang mendasari efek farmakologi amfetamin
Jawaban:
Sistem saraf utama yang dipengaruhi oleh amfetamin sebagian besar terlibat
dalam sirkuit otak. Selain itu, neurotransmiter yang terlibat dalam jalur
berbagai hal penting di otak tampaknya menjadi target utama dari
amfetamin. Salah satu neurotransmiter tersebut adalah dopamin , sebuah
pembawa pesan kimia sangat aktif dalam mesolimbic dan mesocortical jalur
imbalan. Tidak mengherankan, anatomi komponen jalur tersebut-termasuk
striatum , yang nucleus accumbens , dan ventral striatum -telah ditemukan
untuk menjadi situs utama dari tindakan amfetamin. Fakta bahwa amfetamin
mempengaruhi aktivitas neurotransmitter khusus di daerah terlibat dalam
memberikan wawasan tentang konsekuensi perilaku obat, seperti timbulnya
stereotip euforia .Amphetamine telah ditemukan memiliki beberapa analog
endogen, yaitu molekul struktur serupa yang ditemukan secara alami di
otak. l- Fenilalanin dan - phenethylamine adalah dua contoh, yang
terbentuk dalam sistem saraf perifer serta dalam otak itu sendiri. Molekulmolekul ini berpikir untuk memodulasi tingkat kegembiraan dan
kewaspadaan, antara lain negara afektif terkait.
2. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi toksisitas amfetamin
Jawaban:
a. Konsentrasi Obat: Umumnya kecepatan biotransformasi obat bertambah
bila konsentrasi obat meninggi. Hal ini berlaku sampai titik dimana
konsentrasi menjadi sedemikian tinggi sehingga seluruh molekul enzim
yang melakukan metabolisme berikatan terus menerus dengan obat dan
tercapai kecepatan biotransformasi yang konstan.
terjadi keracunan,
mengatasinya? Jelaskan
obat
apa yang
daapat
digunakan
untuk
natrium tiosulfat.
Keracunan methanol dengan etanol.
Keracunan methenoglobin : tionin.
Keracunan besi : deferoksamin
Keracunan As,Au, Bi, Hg, Ni, Sb : dimerkaprol(BAL =british anti
lewisit).
g. Keracunan glikosida jantung : antitoksin digitalis.
h. Keracunan Au,Cd,Mn,Pb,Zn : kalsium trinatrium pentetat.
5. Jelaskan mekanisme kerja mengapa dengan jalan memperbanyak ekskresi
gejala racun amfetamin dapat dihilangkan
Jawaban: Ginjal merupakan organ yang penting untuk ekskresi obat. Obat
diekskresikan dalam struktur tidak berubah atau sebbagai metabolit melalui
ginjal dala urine. Obat yang diekskresikan bersama feses berasal dari :
1.
2.
dari usus.
Obat dapat diekskresikan melalui paru paru, air ludah, keringat atattu
dalam air susu. Obat dalam badan akan mengalami metabolisme dan
ekskresi. Maka dalam penggunaan obat pada pasien perlu diperhatikan
keadaan pasien yang fungsi hati atau ginjalnya tidak normal. Perlu
diketahui apakah obat yang diberikan dapat dimetabolismekan atau tidak,
rute ekskresinya dan sebagainya.Pengeluaran obat dari tubuh melalui
organ ekskresi dalam bentuk metabolit hasil biotransformasi atau dalam
bentuk asalnya. Ekskresi suatu obat dan atau metabolitnya menyebabkan
penurunan konsentrasi zat berkhasiat dalam tubuh. Ekskresi dapat terjadi
2.
3.
jumlah oksigen yang mencapai jaringan normal tetapi sel tidak mampu
menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO dimana terjadinya
jarinngan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan cyanida disebabkan oleh ketidak
mampuan jaringan menggunakan oksigen tersebut.
9. Apakah perbedaan rute pemberina racun dan obat berpengaruh pada efek
toksin CN yang diamati? Jelaskan
Jawaban: Intravena (IV) : suntikan intravena adalah cara pemberian obat
parenteral yan sering dilakukan. Untuk obat yang tidak diabsorbsi secara
oral, sering tidak ada pilihan. Dengan pemberian IV, obat menghindari
saluran cerna dan oleh karena itu menghindari metabolisme first pass oleh
hati. Rute ini memberikan suatu efek yang cepat dan kontrol yang baik
sekali atas kadar obat dalam sirkulasi. Namun, berbeda dari obat yang
terdapat dalam saluran cerna, obat-obat yang disuntukkan tidak dapat
diambil kembali seperti emesis atau pengikatan dengan activated charcoal.
Suntikan intravena beberapa obat dapat memasukkan bakteri melalui
kontaminasi, menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan karena pemberian
terlalu cepat obat konsentrasi tinggi ke dalam plasma dan jaringan-jaringan.
Oleh karena it, kecepatan infus harus dikontrol dengan hati-hati. Perhatiab
yang sama juga harus berlaku untuk obat-obat yang disuntikkan secara
intra-arteri.
10. Sebutkan sumber-sumber racun sianida dalam kehidupan sehari-hari
Jawaban: Sumber racun sianida berasal dari Ketela Pohon Bagian
dalam umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong
tidak tahan simpan meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Gejala
kerusakan ditandai dengan keluarnya warna biru gelap akibat terbentuknya
asam sianida yang bersifat meracun bagi manusia.Umbi ketela pohon
merupakan sumber energi yang kaya karbohidrat namun sangat miskin
protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat pada daun singkong
karena mengandung asam amino metionina
11. Dalam praktek apakah ada pendekatan untuk mencegah keracunan seperti
yang saudara kerjakan. Jelaskan
Jawaban: Antidot adalah sebuah substansi yang dapat melawan reaksi
peracunan, atau dengan kata lain antidotum ialah penawar racun . Dalam arti
sempit, antidotum adalah senyawa yang mengurangi atau menghilangkan
toksisitas senyawa yang diabsorpsi.Sementara keracunan adalah masuknya
zat yang berlaku sebagai racun, yang memberikan gejala sesuai dengan
macam, dosis, dan cara pemberiannya
Daftar Pustaka
Donatus, A.Imono.2001. Toksikologi Dasar .Yogjakarta:Universitas Gajah Mada