INDICE

Introduccin

Objetivo General

Objetivos Especficos

Justificacin

Fisiologa del Rin

Etiologa y Fisiopatologa

Epidemiologia de Nefropata Crnica

13

Manifestaciones Clnicas

15

Diagnostico y evaluacin

17

Tratamiento

19

Conclusiones

29

Referencia Bibliogrficas

INTRODUCCION

30

La enfermedad renal crnica forma parte de una lista de enfermedades

crnicas debilitantes que afecta al globo entero sin distencin de raza
cultura o etiologa religiosa y en Guatemala este problema a cobrado un
importante aumento en la morbilidad de la poblacin. La insuficiencia
renal crnica (IRC) es un sndrome con manifestaciones clnicas muy
variadas que afecta a la mayor parte de rganos y sistemas, lo cual es
un reflejo de la complejidad de las funciones que el rin desempea en
condiciones fisiolgicas, as como de las severas consecuencias que
comporta la disfuncin renal. La insuficiencia renal es un proceso que
expresa la prdida de capacidad funcional de las nefronas, con
tendencia a empeorar y ser irreversible.
La manifestacin ms
avanzada de la enfermedad la insuficiencia renal crnica terminal y
consiguiente necesidad de la bsqueda de un tratamiento sustitutivo de
la funcin renal mediante dilisis o trasplante renal.
En esta revisin artculo se revisan sucintamente los mecanismos
involucrados en su progresin y las principales alteraciones
fisiopatolgicas que produce la prdida de la funcin renal.
Factores de riesgo clsico, como la hipertensin arterial, diabetes, la
enfermedad vascular y la dislipemia, unidos al propio envejecimiento,
han conseguido cambiar la visin epidemiolgica de la Enfermedad renal
crnica (ERC). Son elementos altamente prevalentes, ntimamente
ligados a la etiologa de la ERC, siendo por ello responsables de un
incremento de la morbimortalidad cardiovascular por dicha causa, en
relacin a la poblacin general. No se debe obviar que el proceso de
envejecimiento a nivel renal condiciona una serie de cambios
anatmicos y funcionales que hacen al anciano ms vulnerable frente a
aquellas situaciones que en diferentes circunstancias pudieran alterar al
organismo. Es importante destacar la reduccin fisiolgica del filtrado
glomerular en 10 ml/min por cada dcada de la vida y el escaso valor de
la creatinina srica como ndice aislado de la funcin renal.
La manifestacin ms grave de la ERC, la insuficiencia renal crnica
terminal (IRCT) subsidiaria de tratamiento sustitutivo mediante dilisis o
trasplante renal, presenta una incidencia y una prevalencia crecientes
desde hace dos dcadas. Se estima que por cada paciente en un
programa de dilisis o trasplante puede haber 100 casos de ERC menos
grave en la poblacin general. Por un lado, estos casos constituyen la
base de los pacientes que llegarn ms tarde a una ERC avanzada. Por
otro lado, estos pacientes tienen un riesgo cardiovascular elevado y
sufren una morbimortalidad por eventos cardiovasculares que,
probablemente, tenga un impacto en la salud mayor que la evolucin
hacia la necesidad de tratamiento renal sustitutivo.
1

OBJETIVO GENERAL

Conocer la fisiopatologa y mecanismos compensadores de la

Insuficiencia Renal Crnica para su aplicacin en la prctica mdica y as
poder mejorar el estilo de vida de pacientes renales crnicos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Identificar las caractersticas y manifestaciones clnicas de un

paciente con Nefropata Renal crnica.
2. Establecer criterios para el manejo y diagnstico adecuado de
pacientes con Nefropata Renal crnica.
3. Identificar cules son las causas y consecuencias para que una
insuficiencia renal aguda se convierta en una Nefropata renal
crnica.
4. Definir un buen tratamiento para pacientes con nefropata renal
crnica y as tengan una mejor calidad de vida.
5. Identificar los criterios de dilisis y hemodilisis para pacientes
que califican en este tratamiento y as mejorar su estado general.
6. Determinar el Estado Nutricional de los pacientes con Nefropata
Renal Crnica al inicio de la enfermedad o que ya son dializados y
mejorar su estado nutricional con una dieta adecuada.

JUSTIFICACION
La Nefropata crnica es una alteracin progresiva con un ritmo de
deterioro variable en funcin de la etiologa de la enfermedad renal y del
propio paciente ya que son pacientes que no siguen el tratamiento. Se
ha aumentado la incidencia de mortalidad en la estancia hospitalaria y
el costo.
La Nefropata crnica constituye actualmente un problema de salud
pblica en nuestro pas, debido a su alta prevalencia y altos costos que
de ella derivan. El conocimiento de la definicin y clasificacin de la
enfermedad constituye un punto importante en el diagnstico temprano
y tratamiento oportuno de la enfermedad.

Insuficiencia Renal Crnica

Fisiologa del Rin
El rin tiene tres tipos de funciones:
a) Depuradora, de regulacin hidroelectroltica y del equilibrio cido
base, y tambin hormonales y metablicas.
El rin juega un papel preeminente en la regulacin del medio interno.
Los productos de deshecho del metabolismo son excretados por la orina.
Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por va renal.(8)
La composicin del organismo ha de mantenerse constante dentro de
estrechos mrgenes en cuanto a volumen, osmolaridad, concentracin
inica y acidez de los espacios extra e intracelular, para lo cual el rin
ajusta el balance diario entre los aportes y la eliminacin por la orina de
agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, PO4-, CO3H- e H+.
La orina primaria es un ultra filtrado del lquido extracelular, elaborada
en el glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria,
de los que slo se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulo
tubular asegura el mantenimiento del medio interno, por mecanismos de
reabsorcin y secrecin tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se
conserva la mayor parte, eliminndose por la orina una porcin muy
pequea de composicin adaptada a las necesidades. La glucosa y
aminocidos filtrados siguen patrones similares. En el transporte tubular
intervienen protenas transportadoras de membrana en los distintos
segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos (Ver Fig. 1).
La regulacin del volumen extracelular y de la excrecin de sodio
depende de cuatro factores que se activan segn los cambios de
volumen: el sistema simptico, el sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRA-aldosterona), el pptido natriurtico atrial (ANP) y la
hormona antidiurtica (ADH).

Fig. 1 Glomerulo renal

El rin sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las
prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta
a la hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensingeno a
angiotensina I (Ang I), la cual a su vez por accin del enzima de
conversin (ECA) cataliza el paso a angiotensina II (Ang II) con una
potente accin vasoconstrictora. Adems, la Ang II estimula la secrecin
de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo sodio en tbulo
distal.
Las PGs se generan a partir del cido araquidnico, dando lugar a
prostanoides vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o
vasoconstrictores como el tromboxano A2. El rin participa en el
metabolismo y eliminacin de algunas hormonas como la insulina,
glucagn, cortisol, catecolaminas, somatotropina y prolactina. El rin
transforma la vitamina D inactiva (25(OH)D3) en su metabolito activo o
calcitriol (1,25(OH)2 D3).
La eritropoyetina es el principal estmulo en la produccin de glbulos
rojos y se secreta cuando existen niveles bajos de oxgeno en sangre. La
renina es una enzima secretada por las clulas yuxtaglomerulares como
respuesta a la hiperkaliemia y la disminucin de la tasa de filtracin
glomerular, regulando la presin arterial sistmica al fragmentar el
angiotensingeno en angiotensina I, la cual a su vez por accin de la
enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina
II. La angiotensina II tiene una fuerte accin vasoconstrictora y estimula
la secrecin de aldosterona que induce la reabsorcin renal de sodio y la
excrecin de potasio.
Etiologa y fisiopatologa
La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular
(FG) <60 ml/min 1,73 m2 durante un perodo 3 meses. En las guas
clnicas publicadas por la National Kidney Foundation se establece el
concepto de ERC, su estratificacin segn el filtrado glomerular, los
factores de riesgo acompaantes y las actuaciones propuestas en cada
fase(4)(5).
La distincin entre ERC e IRC pretende alertar del riesgo de progresin
de la insuficiencia renal, cuando existe lesin renal crnica y factores
predisponentes, an con funcin renal normal. En sentido estricto, toda
disminucin del FG inferior a la normalidad podra considerarse como
insuficiencia renal. Pero a efectos prcticos se entiende por insuficiencia
renal un FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5.
5

(4) Un aspecto importante a sealar es que la creatinina srica (Crs) no

es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs
empieza a ascender, ya existe una disminucin de la funcin renal de
aproximadamente un 50%(2).
Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre
se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende de otros
factores adems de la tasa de filtrado, como la edad, sexo, raza o
tamao corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con la frmula
del aclaramiento o el estimado segn las frmulas de Cockroft- Gault o
MDRD (Ver Tabla 1)
Tabla No. 1
Determinacion del Filtrado Glomerular

Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares,

enfermedades
glomerulares,
tbulo
intersticiales
y
uropatas
obstructivas.
Actualmente en nuestro pas la etiologa ms frecuente es la diabetes
mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad renal
(USRDS), seguida por la hipertensin arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliqustica es la principal enfermedad congnita que
causa IRC.
La TFG puede disminuir por tres causas principales: prdida del nmero
de nefronas por dao al tejido renal, disminucin de la TFG de cada
nefrona, sin descenso del nmero total y un proceso combinado de
prdida del nmero y disminucin de la funcin. (10)

La prdida estructural y funcional del tejido renal tiene como

consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan mantener la TFG. La prdida estructural y
funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.
Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado por molculas
vasoactivas,
Proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen
deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta
compensacin mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada
depuracin de sustancias;
no es hasta que hay una prdida de al menos 50% de la funcin renal
que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la
funcin renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente
no puede subsistir sin TRR.(2)
Este proceso de hiperfiltracin adaptativa es mediado por molculas
vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen
deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta
compensacin mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una
prdida de al menos 50% de la funcin renal que se ven incrementos de
urea y creatinina en plasma(1).
El sndrome urmico es la manifestacin del deterioro funcional de
mltiples sistemas orgnicos secundario a la disfuncin renal. Su
fisiopatologa se debe a la acumulacin de productos del metabolismo
de protenas y alteraciones que se presentan por la prdida de la funcin
renal. Se han identificado sustancias txicas como la homocistena, las
guanidinas y la 2 microglobulina, adems de una serie de alteraciones
metablicas y endocrinas. El paciente con IRC tambin tiene un riesgo
elevado de presentar desnutricin calrico proteica, ya sea inducida por
la enfermedad subyacente o por el tratamiento de dilisis.
En Trminos generales la IRC y el estado urmico se caracterizan por la
acumulacin de sustancias que normalmente se excretan o metabolizan
en el rin y la carencia de los que se sintetizan como la eritropoyetina o
el calcitriol. Dentro de las sustancias que se excretan, la creatinina, BUN,
acido rico y fosfato se determinan rutinariamente en el laboratorio,
pero existen otros productos metablicos (2 microglobulina,
aminocidos), que se acumulan, son txicos y responsables, en parte, de
la disfuncin multiorgnica de esta patologa.
Las manifestaciones clnicas de la ERC son el resultado de la
combinacin de:
7

Manifestaciones Clinicas
1. fallo en el balance de fluidos y electrolitos

2. acumulacin de metabolitos txicos

3. prdida de sntesis de hormonas: eritropoyetina, 1,25 dihidroxi

vitamina D3
4. alteracin de la respuesta del rgano diana a hormonas endgenas:
hormona de crecimiento.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de

morbimortalidad en los pacientes con IRC, ocasionando 30 veces ms
riesgo de morir que el de la poblacin general. Este riesgo puede ser
atribuible a una correlacin entre la uremia y la aterosclerosis acelerada.
(6)
En pacientes con IRC es frecuente encontrar factores de riesgo
cardiovasculares
tradicionales,
como
la
hipertensin
arterial,
dislipidemias, edad avanzada, DM y tabaquismo; as como
manifestaciones asociadas a la uremia como homocisteinemia, anemia,
hipervolemia, inflamacin, hipercoagulabilidad y estrs oxidativo, que
por s mismas aumentan el riesgo cardiovascular.(10)
En adultos con ERC la primera causa de muerte es por complicaciones
cardiovasculares, y actualmente sabemos que estas ya estn presentes
en los nios con ERC anen estados precoces.
La supervivencia de los pacientes es menor que la de la poblacin de su
misma edad y sexo de tal manera que la esperanza de vida en un nio
en dilisis es 40-60 aos menos que en un nio transplantado y este
tiene 20-25 aos menos de esperanza de vida que un nio de su misma
edad sano. Su principal causa de muerte es por isquemia cardiaca y
cardiomiopata dilatada.(9)

Los factores de riesgo cardivascular en nios con ERC incluyen los

clsicos de la arteriosclerosis y los inherentes al estado urmico, entre
ellos los mas importantes son:
Hipertensin,
dislipemia,
anemia,
hiperparatiroidismo,
hiperhomocistinemia, hipoalbuminemia, proteinuria y aumento de
Protena C Reactiva (PCR) como reflejo de estado inflamatorio crnico.
Algunos de estos factores estn presentes desde estados precoces de la
ERC como la HTA. Tras la realizacin de un transplante renal, con la
mejora del filtrado glomerular muchos de estos factores disminuyen o
desaparecen pero otros pueden incluso incrementarse.
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base
La capacidad del rin para eliminar agua y electrolitos se mantiene
hasta
fases
avanzadas
de
insuficiencia
renal.
El
balance
glomrulotubular, al existir un menor nmero de nefronas funcionantes,
se adapta para permitir la eliminacin de solutos.(3) Para ello la mayor
carga filtrada por nefrona se corresponde con un aumento de la fraccin
excretada. Por tanto, los trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio
cido-base no aparecen mientras el filtrado glomerular no est
severamente reducido (fase 4 de ERC). Cuando se produce una
sobrecarga hidrosalina y hay reduccin severa del FG (<25 ml/min,
existe tendencia a la hipervolemia e hipertensin. Por otra parte, en una
situacin opuesta de deshidratacin y la misma funcin, el rin es
incapaz de reabsorber sodio.(7)
La disminucin severa del FG tambin comporta una prdida de la
adaptacin a la sobrecarga de potasio. Aunque los niveles sricos de
potasio tienen tendencia a aumentar, no suelen observarse
hiperpotasemias graves hasta FG muy bajos (<15 ml/min). No obstante,
deben considerarse otros factores que pueden inducir hiperpotasemia,
an con FG no tan reducido.(4)
Entre ellos, el hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a nefropata
diabtica o nefropatas intersticiales, o frmacos como IECA, ARA II y
diurticos ahorradores de potasio. La IRC es causa de acidosis
metablica, pero el balance cido-base normal se mantiene mientras el
FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4).
La disminucin del CO3H- en plasma es debido fundamentalmente a la
disminucin de la amoniognesis tubular y a la retencin de H+, es decir
acidosis hiperclormica con hiato aninico normal. Por otra parte,
cuando la insuficiencia renal progresa se produce una retencin de

aniones fosfato, sulfato y cidos orgnicos determinando un aumento

del hiato aninico.
En la uremia (ERC, fase 5) la acidosis predominantemente es mixta.
Nutricin
La desnutricin calrico-proteica puede afectar a ms del 50% de los
pacientes en dilisis. El riesgo de desnutricin, en los pacientes con ERC,
aumenta en fases muy avanzadas de insuficiencia renal. Un exceso en la
ingesta de protenas, al contrario de lo que ocurre con los carbohidratos
y las grasas, no se acumula en las reservas corporales, sino que se
degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el
rin. Adems, los alimentos ricos en protenas contienen cantidades
importantes de potasio, fosfato, H+ y otros iones. La reduccin del FG a
<60 ml/min comporta un menor margen en la eliminacin de estos
compuestos, siendo cada vez menor a medida que la insuficiencia renal
progresa.
La desnutricin en la IRC, y en el paciente en dilisis en especial, no slo
es atribuible a una disminucin del aporte, ya que se conocen distintos
mecanismos que estimulan el catabolismo proteico y consumen la masa
muscular.(7) La acidosis metablica activa el sistema proteoltico
ubiquitnproteosoma y destruye de forma irreversible los AAE, degrada
las protenas musculares y disminuye la albmina en suero. La
inflamacin crnica, en estrecha relacin con la aterosclerosis acelerada,
se acompaa de aumento de citokinas circulantes que tambin
estimulan la proteolisis por la misma va. La diabetes, causa frecuente
de IRC, y la resistencia a la insulina, presente tambin en la IRC,
producen prdida de masa muscular por el mismo mecanismo.
Anemia
La anemia en la IRC se caracteriza por ser normoctica y normocroma.
Puede detectarse con FG <60 ml/min, hacindose ms severa a medida
que empeora la funcin renal(5). El dficit en la secrecin de EPO es el
principal mecanismo patognico. Otros factores mltiples contribuyen al
desarrollo de la anemia renal. La vida media del hemate est acortada.
Algunas molculas del grupo de poliaminas, como la espermina y
espermidina, se comportan como toxinas urmicas; inhibiendo la
eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede presentarse dficit de
hierro y vitaminas, prdidas hemticas, intoxicacin por aluminio y
fibrosis de la mdula sea secundaria a hiperparatiroidismo(7).
La EPO es una glicoprotena sintetizada por las clulas intersticiales
peritubulares renales en el individuo adulto. La hipoxia estimula su
10

secrecin, con el fin de conservar la masa de hemates para satisfacer la

demanda tisular de oxgeno.(3) En la IRC se observa una respuesta
inapropiada. Los niveles plasmticos son anormalmente normales en
relacin a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina.
Alteraciones cardiovasculares
Los eventos cardiovasculares (cardiopata isqumica, insuficiencia
cardiaca, vasculopata perifrica, accidente vascular cerebral) son la
principal causa de morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de
dilisis, en dilisis y con trasplante. El motivo son las severas
alteraciones que tienen lugar en la estructura del rbol arterial, arterias
coronarias incluidas, as como en el msculo cardaco. Desde hace aos
se conoce que con la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis
acelerada.
En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular
tradicionales como edad avanzada, HTA, dislipemia tipo IV, diabetes y
tabaquismo.
Por otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, no
tradicionales o emergentes, que explicaran la elevada prevalencia de
accidentes cardiovasculares.
La HTA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia
aumenta con la disminucin del FG, alcanzando el 80% de pacientes en
fase 5. Estn implicados varios mecanismos patognicos del SRA,
hiperactividad simptica, expansin extracelular, disfuncin endotelial,
aumento del calcio intracelular, calcificaciones vasculares y posible
enfermedad vascular renal.
Los fenmenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. El
primero, la formacin de placas de ateroma en la ntima, calcificadas con
mayor frecuencia que en la poblacin general. Ello se traduce en
isquemia del territorio afectado y riesgo de oclusin por trombosis. El
segundo, el engrosamiento, la infiltracin y la calcificacin de la media.
La prdida de elasticidad arterial resultante provoca un incremento de la
presin arterial sistlica y de la presin del pulso, una sobrecarga
cardiaca de presin, una mala adaptacin a la hipotensin y
eventualmente hipoperfusin coronaria diastlica.
La miocardiopata urmica se produce por dos mecanismos, sobrecarga
de presin y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de
la aorta condicionan una sobrecarga de presin que induce una HVI
concntrica. Hay un aumento de la presin sistlica, incremento de
miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos cambios en el volumen
ventricular.
11

La hipervolemia, la anemia y la fstula arteriovenosa crean una

sobrecarga de volumen y una HVI excntrica. Se produce un aumento de
la presin diastlica, formacin de nuevos sarcmeros y aumento del
volumen de las cavidades. En la progresin de la miocardiopata
subyacen muerte celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la
miocardiopata urmica es la disminucin de la densidad de capilares.
Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disfuncin
ventricular diastlica y posteriormente disfuncin ventricular sistlica.
La aterosclerosis ha sido durante aos considerada como el depsito
pasivo de colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. Pero,
los conocimientos ms recientes han demostrado que se trata de un
proceso de carcter inflamatorio. El estmulo inicial para la formacin de
la placa de ateroma es la disfuncin endotelial. El dao del endotelio es
el resultado del equilibrio entre la agresin y las clulas reparadoras
EPCs. En la ERC con pequeos descensos del FG ya se puede observar
disfuncin endotelial. La placa de ateroma inestable, cuya ruptura da
lugar a la trombosis y al sndrome coronario agudo, se forma por
acumulo de macrfagos y clulas espumosas, mediadores de
inflamacin y LDL-oxidada. La ruptura de la placa se produce por una
erosin superficial, una disrupcin por la neoangiognesis o una
activacin de mediadores pro-inflamatorios por clulas T-helper 1(Th 1).
En la IRC las placas son de morfologa ms agresiva. Aunque, en la
insuficiencia renal, la tendencia a la calcificacin arterial clnicamente se
traduce en una mayor gravedad. La calcificacin de la placa de ateroma,
mediada por Th 2, posiblemente la hara ms estable. Circunstancia, sin
embargo, por dilucidar.
La insuficiencia renal se caracteriza por la presencia de marcadores de
estrs oxidativo y de inflamacin. Ambos procesos estaran implicados
en la patogenia de la aterosclerosis. (8)
El estrs oxidativo consiste en el predominio de especies reactivas de
oxgeno (ROS) en el balance entre factores oxidantes y antioxidantes. El
medio urmico es proclive al predominio de ROS que, junto a otros
mediadores son capaces de activar clulas inflamatorias (macrfagos y
linfocitos). Mediante el factor de transcripcin NF-B se liberaran
mediadores pro-inflamatorios, como la IL-6, que provocaran
modificaciones en la pared arterial traducindose en el fenmeno de
aterosclerosis acelerada, con oxidacin de LDL, migracin de leucocitos,
proliferacin de clulas musculares lisas, calcificacin y activacin de
metaloproteinasas (MMP)(8).
La angiognesis y remodelado vascular es otro hecho presente en la
aterosclerosis. La expresin del factor de crecimiento endotelial (VEGF)
est aumentada. La neovascularizacin de la placa de ateroma puede
12

promover el crecimiento de lesiones inestables. Por otra parte, la menor

capilarizacin del miocardio en la IRC sugerira la existencia de cierto
grado de resistencia al VEGF o bien alguna alteracin de las EPCs en el
medio urmico.
La calcificacin de la media arterial en general y de las arterias
coronarias en particular se produce con mucha mayor frecuencia en la
IRC, que en otras circunstancias. El depsito de sales de calcio no es un
hecho pasivo como consecuencia de un producto Ca x P demasiado alto.
Tal como ha sido expuesto, es un proceso activo producido por la
trasformacin osteoblstica de las clulas musculares lisas.

Epidemiologa de la enfermedad renal crnica

La ERC como precursora de IRCT ha cobrado gran importancia en las
ltimas dcadas. La descripcin epidemiolgica de la misma se haba
restringido en aos anteriores a pacientes bajo tratamiento sustitutivo.
Sin embargo, desde el ao 2005 los nuevos criterios de ERC fueron
aplicados a la base de datos de la National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III), lo que report 8 millones de personas
con una TFGe < 60 mL/min/1.73m2SC en Estados Unidos de Amrica y
12 millones con evidencia de micro-albuminuria, un marcador de dao
renal.
Estadios evolutivos de la IRC
La IRC es una enfermedad progresiva, que evoluciona en diferentes
estadios en los que se van incrementando las manifestaciones clnicas.
Dichos estadios se establecen basados en la funcin renal medida por el
filtrado glomerular estimado.
Estadios 1 y 2
Dao Renal: FG 90 ml/min/ 1,73 y FG 60-89 ml/min/1,73 m2.
En esta situacin podemos encontrar: micro-albuminuria / proteinuria,
alteracin en el sedimento urinario y en las pruebas de imagen.
Aproximadamente el 75% de los individuos mayores de 70 aos se
encuentran en este estadio. La funcin renal global es suficiente para
mantener al paciente asintomtico, debido a la funcin adaptativa de las
nefronas (7). El correcto plan de actuacin en ambos estadios radica en
el diagnstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin de
evitar la progresin.
13

Estadio 3
Dao Renal: FG 30-59 ml/min/1,73 m2.
Puede acompaarse de las siguientes alteraciones:
Aumento de urea y creatinina en sangre, alteraciones clnicas
(hipertensin, anemia), alteraciones de laboratorio (hiperlipidemia,
hiperuricemia), alteraciones leves del metabolismo fosfo-clcico y
disminucin de la capacidad de concentracin urinaria (poliuria/nicturia).
La ERC, estadios 2-3, aumenta con la edad, siendo la prevalencia mayor
en mujeres con una tendencia de aparicin en edades medias,
persistiendo en edades mayores de 65 aos. Con el mtodo CockroftGault, casi la mitad de las mujeres mayores de 65 aos tienen una ERC
estadio 3 frente a un tercio de los varones (8). Una vez alcanzado el
estadio 3, comienzan a aparecer signos clnicos que demuestran la
vulnerabilidad renal. La totalidad de los pacientes deben someterse a
una valoracin nefrolgica global, con el fin de recibir tratamiento
especfico preventivo y detectar complicaciones.
Estadio 4
Dao Renal: FG 15-29 ml/min/1,73 m2.
En este estadio se produce una intensificacin de alteraciones clnicas:
anemia intensa refractaria, hipertensin acentuada, trastornos
digestivos, circulatorios y neurolgicos. Puede haber acidosis
metablica, alteraciones moderadas del metabolismo fosfo-clcico y
prurito. Se conserva, no obstante, la excrecin adecuada de potasio. En
dicho estadio adems de la instauracin de teraputica especfica se
hace indispensable la valoracin de la instauracin de una preparacin
para el tratamiento renal sustitutivo.
Estadio 5:
Dao Renal: FG < 15 ml/min/1,73 m2.
Cursa con osteodistrofia renal y trastornos endocrinos y dermatolgicos
sobreaadidos a las alteraciones previas. Dicho estadio corresponde al
sndrome urmico, en el que adems de las medidas previas es obligada
la valoracin del inicio del tratamiento renal sustitutivo: dilisis
peritoneal/hemodilisis o trasplante renal. Es conocido que los
pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atencin adecuada
en estadios anteriores, y que en un alto porcentajeson remitidos
14

tardamente a los servicios de nefrologa desde los centros de Atencin

Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada,
severa comorbilidad, ausencia de sntomas, factores

Manifestaciones Clnicas
Un rin con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es
reabsorbido en su mayora, excretndose en orina menos del 1% de la
fraccin filtrada. Conforme disminuye la funcin renal, se presentan
alteraciones del balance hidroelectroltico que se traducen en retencin
de sal, disminucin de la capacidad de concentrar la orina y
posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina,
disminuyendo el volumen urinario diario y retenindose agua, lo que
lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia
cardiaca y edema pulmonar.
Hipertensin Arterial:
La hipertensin arterial es la complicacin ms comn de la IRC en
presencia de uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa
principal. Por s misma, la hipertensin causa ms dao renal, cayendo
en un crculo vicioso que perpeta el deterioro de la funcin renal. Un
alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del
ventrculo izquierdo y cardiomiopata dilatada (3).
Anemia:
15

La disminucin en la sntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por

lo general se observa cuando la TFG disminuye a menos de
30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona un aumento del gasto cardiaco,
hipertrofia y dilatacin de las cavidades cardiacas, angina, insuficiencia
cardiaca, disminucin de la concentracin y agilidad mental, alteracin
del ciclo menstrual y del estado inmunolgico.
La uremia produce disfuncin plaquetaria manifestada como ditesis
hemorrgica. Los pacientes de IRC tambin presentan acidosis,
hiperglucemia, malnutricin y aumento de la osmolaridad srica. Otra de
las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos.
En las mujeres con IRC es comn la amenorrea y la incapacidad de llevar
un embarazo a trmino. Una vez que la TFG disminuye a menos de 20
ml/min/1.73 m2, se presentan sntomas como anorexia, hipo, nusea,
vmito y prdida de peso que son los sntomas ms tempranos de la
uremia. Los pacientes presentan aliento urmico debido al
desdoblamiento del amonio en la saliva, que se asocia a sabor metlico.
(5)
Los pacientes con IRC cursan con sntomas tempranos de disfuncin del
sistema nervioso central causados por la uremia como dificultad para
concentrarse, somnolencia e insomnio. Posteriormente se presentan
cambios de comportamiento, prdida de la memoria y errores de juicio,
que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo,
calambres y fasciculaciones. En el estado urmico terminal es comn
observar asterixis, clonus y corea, as como estupor, convulsiones y
finalmente coma.
La neuropata perifrica ocurre con frecuencia afectando ms los nervios
sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su
presencia es una indicacin firme de iniciar TRR.
Una de las manifestaciones ms comunes es el sndrome de piernas
inquietas. Si la dilisis no se instituye en cuanto aparecen las
alteraciones sensitivas, progresa a anomalas motoras con prdida de los
reflejos osteomusculares, debilidad, parlisis del nervio peron, que se
aprecia como pie cado y finalmente cuadripleja flcida.
Algunas etiologas de la IRC, en particular la nefropata diabtica, alteran
severamente los mecanismos de secrecin de potasio en la nefrona,
permitiendo el desarrollo de hiperkalemia. Se debe mantener un balance
adecuado de potasio ya que su efecto en la funcin cardiaca puede
ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general no se
observa hiperkalemia clnicamente significativa hasta que la TFG cae por
debajo de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente
ALTERACIONES HEMATOLGICAS:

16

Adems de la anemia ya referida, con la progresin de la ERC hay

tendencia al sangrado debido a alteracin en la funcin plaquetas por la
uremia.
ENDOCRINAS:
La uremia puede interferir en el metabolismo y regulacin hormonal a
travs de varios mecanismos: afectacin de la funcin glandular, niveles
de hormonas inadecuados y/o alteracin de su efecto en rgano diana.
Adems de las alteraciones ya descritas en relacin al crecimiento,
puede observarse:
Tiroides: descenso de T3 y T4 con disminucin perifrica de T4 y T3
generalmente sin repercusin clnica ni necesidad de tratamiento.
Corticosuprarrenal: disminucin de la respuesta de ACTH a la
hipoglucemia.
Gonadohipofisario: hipogonadismo hipergonadotropo, disminucin de
testosterona y estradiol lo que provoca pubertad retrasada y
disminucin del estirn puberal.
PROTEINURIA
Existe evidencia de que la proteinuria no es solo un marcador de
enfermedad renal sino tambin un factor de progresin de la ERC. Se ha
demostrado que el ritmo de descenso del filtrado glomerular se
correlaciona positivamente con el grado de proteinuria y negativamente
con la reduccin de la misma en respuesta a tratamientos
antiproteinuricos.
En las nefropatas crnicas la disfuncin de la barrera de los capilares
glomerulares para las protenas causa una sobrecarga proteica sobre las
clulas epiteliales tubulares desencadenando una serie de procesos
inflamatorios, vasoactivos y fibrognicos responsables del dao tbulo
intersticial y de la progresiva prdida de funcin renal. Por otra parte la
proteinuria y aun la microalbuminuria son marcadores de dao vascular
y un factor de riesgo cardiovascular
Diagnstico y evaluacin de la IRC
Ante toda sospecha de deterioro de la funcin renal es indispensable la
realizacin de una correcta investigacin que nos ayude a diferenciarla
de la IRA.

17

La base diagnstica se fundamenta en una exhaustiva historia clnica

donde se recojan antecedentes personales y familiares, sntomas
clnicos, parmetros analticos y pruebas de imagen.
1. Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo
cardiovascular, uso de drogas, exposicin a elementos txicos, as como
malformaciones o enfermedades hereditarias.
2. Sntomas clnicos: previamente descritos. Destacar que en
numerosas ocasiones la ausencia de sntomas o clnica inespecfica
pueden estar presentes, sin olvidar que la clnica urmica se manifiesta
en fases muy avanzadas.
3. Parmetros analticos: es frecuente observar las siguientes
alteraciones:
Hematologa y metabolismo:
Anemia: normoctica-normocrmica (dficit de eritropoyetina). En
ocasiones patrn
microctico (relacin con sangrado o intoxicacin por aluminio) o
macroctico (relacionado con dficit de cido flico o vit. B12).
Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urmicas).
Lpidos: Tg y LDL con de HDL (alteracin del catabolismo).
Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia
normal.
Productos del metabolismo proteico: aumentan con la disminucin de
la funcin renal.
Creatinina: niveles en relacin directa con masa muscular. Es preciso
una reduccin del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
Urea: influenciable por mltiples factores, como el aporte de protenas
en la dieta, la deshidratacin, frmacos-diurticos y corticoides, no
siendo considerada como cifra nica, parmetro idneo que traduzca el
FG.
cido rico: puede reflejar exclusivamente una alteracin del
metabolismo de las purinas. Es importante conocer que la elevacin de
la creatinina en sangre y la disminucin de su aclaramiento estimado
son predictores tanto de muerte como de futuros eventos
cardiovasculares.
Iones
18

 Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e

hipernatremia en Situaciones de sobrecarga y deplecin de volumen.
Hiperpotasemia en fases avanzadas (salvo en nefropata diabtica y
nefropata intersticial crnica).
Calcio: normal o bajo en relacin al hiperparatiroidismo secundario.
Fsforo: hiperfosforemia con IRC moderada- severa. Depsito de
fosfato clcico favorecido por hiperPTH.
Magnesio: hipermagnesemia ligera.
Acidosis metablica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal
para excretar aniones orgnicos.

Tcnicas de imagen
Ecografa: considerada como la prueba de eleccin, permite visualizar
ecogenicidad, tamao, asimetras, posicin, estado del sistema y
diferenciacin cortico-medular.
Rx simple de abdomen: traduce tamao, alteraciones groseras del
contorno y calcificaciones.
Urografa intravenosa: aparte del tamao y la situacin, valora la va
excretora.
TAC: visualizacin del retroperitoneo y aproximacin diagnstica de
masas.
RMN: alteraciones vasculares.
Arteriografa renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o
infarto renal. Ocasionalmente utilizado como mtodo teraputico (stent
y dilataciones).
Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el
pronstico como el tratamiento.

TRATAMIENTO
La insuficiencia renal crnica es siempre una enfermedad progresiva. El
objetivo clnico es minimizar la velocidad de dicha progresin e
identificar y corregir precozmente los factores de riesgo.
El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro
aspectos:

19

 Tratamiento especfico: en la fase de uremia el tratamiento de la

enfermedad de base no modifica la progresin pero si puede hacerlo en
fases iniciales de insuficiencia renal. Por ejemplo el control de la
hipertensin arterial en la nefroangiosclerosis o en la nefropata
diabtica
Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la aparicin de
sntomas de la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la funcin
renal. Revisaremos la modificacin, restriccin y suplementacin de la
dieta.
Prevencin y tratamiento de las complicaciones: requiere la
individualizacin del tratamiento segn la afectacin de distintos
rganos y aparatos por la IRC. Destacan: anemia, enfermedad
cardiovascular y alteraciones del metabolismo fosfoclcico.
Depuracin extrarrenal: En la IRC terminal o fase de uremia avanzada
el nico tratamiento posible es la dilisis-hemodilisis o dilisis
Peritoneal-o el trasplante renal (donante vivo o cadver).
Nos detendremos en el tratamiento conservador y en la prevencin de
algunas complicaciones.
Tratamiento conservador
El tratamiento diettico es una maniobra clsica en el manejo de
pacientes con IRC. La ralentizacin de la progresin de la insuficiencia
renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restriccin proteica
pero controlada por la dietista, puesto que tiene el riesgo aadido de
llevar al paciente a un estado de malnutricin.
La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al
reducir la produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio,
alteraciones neurolgicas, neuromusculares, gastrointestinales...
Este efecto es especialmente til en GFR<25 ml/min. No deben indicarse
dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles, hierro...) con una
cantidad de protenas <0,8g/Kg/da.
Dietas con un aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance
nitrogenado negativo que contribuya a la mencionada desnutricin y a la
prdida de masa muscular. A pesar de que hay muchos trabajos sobre la
influencia de la dieta hipoproteica en la progresin de la IRC, sus
resultados son dispares por lo que actualmente no se es agresivo con
esta medida.
A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debera controlar
cada 1-2 meses: a. parmetros antropomtricos: ndice de masa
corporal, pliegue tricipital y circunferencia del brazo, b. parmetros
20

bioqumicos: albmina, colesterol y linfocitos en sangre. Es prevalente la

hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de mortalidad
en los pacientes en dilisis. Se incrementa el riesgo relativo de muerte
con el descenso de los niveles sricos de albmina en el momento del
inicio de tratamiento con hemodilisis. Esta disminucin de los niveles
de albmina srica no depende slo de la restriccin proteica de la dieta
sino que viene condicionada por la situacin de inflamacin crnica de
estos pacientes. En los individuos sanos la dieta hipoproteica e
hipocalrica no les produce hipoalbuminemia.
El aporte calrico adecuado es importante para evitar la malnutricin.
Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminucin de la grasa
corporal, lo que demuestra un aporte bajo de caloras. El aporte de
alrededor de 35 Kcal/kg/da con una procedencia repartida por igual
entre hidratos de carbono y lpidos, junto con una moderada restriccin
proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo escaso de
desnutricin.
Las alteraciones lipdicas que con frecuencia aparecen en la IRC pueden
contribuir al desarrollo de una arteriosclerosis precoz e incluso acelerar
la progresin de la IRC.
Para mantener a los pacientes con IRC correctamente nutridos tambin
debemos tener en cuenta la ingesta de agua, sal, potasio, calcio, fsforo,
oligoelementos y vitaminas.
Prevencin y tratamiento de las complicaciones
Por su morbi-mortalidad trataremos la anemia, la enfermedad
cardiovascular y las alteraciones del metabolismo fosfoclcico, entre
otras complicaciones que tiene la IRC.
Anemia
La anemia es una complicacin de la IRC que comienza cuando el GFR
disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracteriza por ser
normoctica y normocrmica. Esta anemia est causada principalmente
por una deficiencia en la sntesis de eritropoyetina endgena (EPO)
Hormona glucoproteica producida en las clulas tbulo intersticiales del
rin junto con un aumento de la destruccin y prdida de eritrocitos. La
deteccin y tratamiento precoz de la anemia puede prevenir o mejorar
diferentes condiciones adversas asociadas a esta patologa como la
hipertrofia
ventricular
izquierda,
la
cardiopata
isqumica
o
disminuyendo la morbi-mortalidad y favoreciendo la rehabilitacin del
paciente. Adems, parece que el tratamiento precoz no acelera la
perdida de funcin renal sino que puede incluso ralentizarla en pacientes
no diabticos.

21

Desde 1985 el dficit de EPO endgena se puede corregir con la

administracin de Eritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO). La
va de administracin puede ser sc o iv con una frecuencia de 2-3 veces
por semana. Recientemente ha aparecido una nueva protena
estimuladora de la eritropoyesis (NESP) o darbepoetina alfa. Difiere de la
r-HuEPO en sus propiedades farmacocinticas y su vida media ms larga
hace que se administre menos frecuentemente: 1 vez por semana o 1
vez cada 2 semanas. La va de administracin puede ser sc. o iv. La
utilizacin de un frmaco u otro depender de la experiencia clnica del
nefrlogo pero en ambos casos se aconseja utilizar la va sc para
pacientes predilisis o en dilisis peritoneal. Todos los pacientes con IRC
deben tener los depsitos de hierro correctos para poder ser tratados
con r-HuEPO o NESP. Los niveles ptimos de hierro nos vienen dados por:
Ferritina: 200-500 ug/l
Hemates hipocromos<2,5%
ndice de saturacin de transferrina >20%
Los pacientes con dficit de hierro presentan resistencia al tratamiento
con factores estimuladores de la eritropoyesis. Por este motivo la
mayora de pacientes siguen ferroterapia -oral en pre-dilisis y dilisis
peritoneal en hemodilisis.
El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl-12g/dl, aunque debe
individualizarse para cada paciente. Slo de esta forma se consigue el
mximo beneficio. La instauracin precoz del tratamiento permite evitar
las consecuencias negativas de la anemia y mejorar la calidad de vida.
Enfermedad cardiovascular
Como ya se ha mencionado anteriormente, aparte de la necesidad de
control de los factores clsicos de riesgo cardio-vascular (HTA, diabetes,
obesidad, tabaquismo y dislipemia...) existen otros factores no clsicos o
emergentes asociados a la insuficiencia renal crnica y /o al tratamiento
sustitutivo (dilisis y trasplante) (anemia, alteraciones metabolismo
fosfoclcico, hiperhomocisteinemia, malnutricin, inflamacin, estrs
oxidativo, activacin del eje renina, angiotensina, aldosterona y sistema
nervioso simptico) cuyo tratamiento ser muy til para mejorar la
morbimortalidad de estos pacientes.
La patologa cardio-vascular es la primera causa de muerte de los
pacientes en dilisis (40-50%), especialmente en pacientes de edad
avanzada, varones y diabticos; siendo siempre mayor que en la
poblacin general.
La hipertensin arterial (HTA) ha sido tratada en este mismo nmero,
por lo que slo recordaremos que la relacin entre HTA y riesgo de
22

acontecimiento cardiovascular es continua, estable e independiente de

otros factores de riesgo. Cuanto mayor es la TA, ms posibilidades de
experimentar infarto de miocardio, insuficiencia cardaca, accidente
cerebro vascular e insuficiencia renal. Del mismo modo, sabemos que
entre un 80-90% de pacientes con IRC avanzada tienen HTA. Es
importante un control estricto de la TA, ya que puede retrasar la
progresin de la IRC, adems de prevenir el desarrollo de eventos
cardiovasculares. A destacar los buenos resultados del tratamiento con
IECAS o ARAII. El objetivo diana es conseguir cifras de TA < 130/80 y TA
< 125/75 si la proteinuria > 1 g /24 h., por lo que puede ser necesaria la
asociacin de 2 o ms frmacos antihipertensivos as como la
modificacin del estilo de vida (restriccin de sal, ejercicio fsico,
tabaquismo, alcohol...).
Terapia de Reemplazo Renal
Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal,
la hemodilisis y la dilisis peritoneal con sus diferentes modalidades. El
objetivo de la terapia dialtica es la extraccin de molculas de bajo y
alto peso molecular y exceso de lquido de la sangre que normalmente
se eliminaran por va renal y la regulacin del medio intra y extracelular.
Hemodilisis
La hemodilisis consiste en utilizar un circuito extracorpreo para
eliminar sustancias txicas y exceso de lquido. Los tres componentes
principales de la dilisis son: el dializador, el sistema de transporte y la
composicin del lquido de dilisis.
La sangre se pone en contacto con el lquido de dilisis a travs de una
membrana semipermeable. El movimiento de sustancias y agua ocurre
por procesos de difusin, conveccin y ultrafiltracin.(7)
La difusin es el principal mecanismo por el cual se eliminan molculas y
depende de la diferencia entre la concentracin plasmtica y del lquido
de dilisis, el rea de superficie de la membrana semipermeable y el
coeficiente de difusin de la membrana. El tamao y la carga de la
molcula influyen directamente en su paso por la membrana
semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de una sustancia,
su gradiente de difusin por la membrana aumenta. La conveccin
permite la eliminacin de solutos siguiendo el flujo del lquido.
La ultrafiltracin se refiere a la eliminacin de agua libre debido a la
aplicacin de una presin hidrosttica negativa, que puede ser
manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.

23

La hemodilisis requiere establecer de manera temprana un acceso

vascular que permita la entrada y salida de sangre. Existen diferentes
tipos de acceso: la fstula arteriovenosa (FAV), el injerto y el catter
central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y
una vena. Las ms utilizadas son las fstulas radioceflica,
braquioceflica y braquiobaslica.
Cuando se requiere de hemodilisis con urgencia, cuando ocurri fracaso
del primer acceso o cuando hubo remisin tarda del paciente al
nefrlogo se utiliza el catter venoso central, que no es el ms adecuado
por su alto ndice de complicaciones, siendo la bacteremia la ms
importante. En la IRC la hemodilisis debe ser iniciada el momento en el
que todava hay funcin renal
residual suficiente como para que no haya una uremia manifiesta.
Actualmente las tcnicas de hemodilisis siguiendo un rgimen de 5
horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una depuracin
equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La prescripcin de la
modalidad de hemodilisis debe realizarse en funcin de las
caractersticas del paciente.
Gotch y Sargent (Gotch FA, 1985) propusieron utilizar el parmetro Kt/V,
donde K es depuracin de urea, t duracin de la sesin de dilisis, y V
volumen de distribucin de la urea, observando que un Kt/V > 0.8 se
asociaba a una mejor evolucin clnica.
La hipotensin es la complicacin ms frecuente de dilisis,
presentndose en un 20 a 50% de las sesiones de dilisis. La
hipotensin intradialtica se asocia con una mayor morbilidad y
mortalidad. Los calambres musculares son la segunda complicacin ms
frecuente, ocurre en 20% de las sesiones y se asocia a tasas altas tasas
de ultrafiltracin.
A la constelacin de sntomas sistmicos y neurolgicos se les refiere
como sndrome de desequilibrio dialtico. Este sndrome incluye sntomas
no especficos como nausea, vmito, cefalea, fatiga, inquietud e incluso
convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante una sesin
de hemodilisis es de 1 en 75,000.
Dilisis Peritoneal
El sistema de dilisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el
lquido de dilisis, conectada a un catter a travs del cual se introduce
el lquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen se lleva a cabo la
dilisis en la membrana peritoneal y posteriormente el lquido con los
desechos drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana
serosa ms grande del cuerpo, con un rea de 1 a 2 m2 en los adultos y
est abundantemente vascularizado. La difusin de solutos mediada por
las fuerzas oncticas y lquido a travs del peritoneo ocurre mediante un
24

sistema de poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan

un rea de intercambio extensa.
Con el tiempo, el transporte peritoneal se altera en el paciente en
dilisis peritoneal, debido a diversos factores (Sharma A, 2007). Los
episodios repetidos de peritonitis y la exposicin crnica a lquido de
dilisis con contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal.
Ocurren alteraciones patolgicas como prdida del mesotelio,
engrosamiento de la matriz, hialinosis, obliteracin de las vnulas
postcapilares y neoangiognesis en la membrana peritoneal. El aumento
neto de la vascularidad peritoneal resulta en un incremento del
transporte de solutos, pero con disminucin de la capacidad de
ultrafiltracin hasta que se vuelve insuficiente en los casos ms severos.
La dilisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crnico por
lo que se utiliza un catter flexible de silicn que se coloca en un tnel
subcutneo en la pared abdominal de modo que estimula el crecimiento
de clulas a su alrededor que forman una barrera contra la infeccin.
Existen diferentes variedades de catteres, sin embargo todos ellos
tienen una vida media del 85 al 90% al ao y una tasa similar de
complicaciones. Las principales complicaciones relacionadas al catter
son la infeccin del tnel y del sitio de salida, las fugas y disfuncin del
catter. Un metanlisis report que no existe diferencia entre episodios
de peritonitis, infeccin del tnel, necesidad de cambiar el catter y
mortalidad por cualquier causa entre los diferentes tipos de catteres.
Las soluciones de dilisis tradicionalmente contienen glucosa como
agente osmtico y se encuentran disponibles en varias concentraciones
de acuerdo al grado de ultrafiltracin que requiera el paciente.
Recientemente, la glucosa est siendo sustituida por otros agentes
osmticos debido a la evidencia de que las soluciones glucosadas
causan un dao acelerado de la membrana peritoneal. Adems existe la
preocupacin de efectos adversos potenciales causados por la Absorcin
constante de glucosa, como hiperglucemia, hiperinsulinemia y obesidad,
que son factores de riesgo cardiovascular en una poblacin que por s
misma tiene un riesgo aumentado de enfermedad cardiaca.
Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltracin por
presin onctica, manteniendo la misma osmolaridad del plasma.
Hay evidencia de que los lquidos de dilisis que contienen icodextrina
en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado del peritoneo.
Las soluciones de dilisis contienen lactato como amortiguador de pH, el
cual se convierte en bicarbonato en el hgado y es efectivo para
mantener el equilibrio cido base del paciente.
Existen soluciones que contienen bicarbonato, que han mostrado
disminuir el dolor abdominal asociado a la infusin de la solucin,
aunque no hay datos convincentes de su superioridad en la sobrevida
del paciente. Existen diferentes modalidades de dilisis peritoneal,
25

siendo la dilisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) y la dilisis

peritoneal automatizada o ciclada (DPA) las mayormente utilizadas. La
DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el
paciente puede realizar fcilmente en su domicilio con un entrenamiento
adecuado. Por lo general se realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a 2.5
L al da, con una duracin de 4 a 6 horas durante el da y 8 a 9 horas
durante la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a
2.5 L durante un periodo de 9 horas en la noche. La situacin
socioeconmica del paciente y su capacidad de realizar el procedimiento
son factores muy importantes al momento de prescribir la dilisis
peritoneal.

Criterios de Dilisis Peritoneal

-

Oliguria: diuresis menor de 200 ml en 12 h

Anuria: menor de 50 ml en 6 h
Hiperpotasemia: mayor de 6.5 mEq/L
Acidosis severa: pH menor 7.0
Azotemia: aumento de urea mayor de 30mmol/L
Aumento de creatinina mayor de 265mmol/L
Edema pulmonar resistente a diuresis.
Uremia
(encefalopata,
pericarditis,
miopata
neuropata urmicas)
Na+ mayor 155 mEq/L o menor de 120 mEq/L
Hipertermia mayor de 40oC
Sobredosis con toxico dializable.

Complicaciones:
- Hipoxemia asociada a PO2cae a 5-40mmHg
- Hipotensin
- Sndrome de desequilibrio
26

Reacciones anafilcticas
hemorragias por uso de anticoagulantes
hemolisis por el trauma mecnica al que se someten los
componentes de la sangre
arritmias
infecciones ya sea por el catter o por manipulacin del acceso
vascular.

CONCLUSIONES

1. La enfermedad renal crnica (ERC) es un problema de salud

pblica
Global por su carcter epidmico y elevada morbimortalidad y
costo.
2. La IRC es un proceso fisiopatolgico multifactorial de carcter
progresivo e irreversible que frecuentemente lleva a un estado
terminal, en el que el paciente requiere terapia de reemplazo renal
(TRR), es decir dilisis o trasplante para poder vivir.
3.
-

ERC se detecta mediante 3 pruebas simples:

Tomar la presin arterial.
Bsqueda de proteinuria/albuminuria en orina aislada y
Estimacin de la funcin renal (creatinina, edad, sexo, raza).

4. Existe evidencia de que la proteinuria no es solo un marcador de

enfermedad renal sino tambin un factor de progresin de la ERC
27

ya que se ha demostrado que el ritmo de descenso del filtrado

glomerular se correlaciona positivamente con el grado de
proteinuria y negativamente con la reduccin de la misma en
respuesta a tratamientos antiproteinuricos.
5. Los grupos de alto riesgo incluyen personas con diabetes,
hipertensin e historia familiar de enfermedad renal.
6. La anemia es una complicacin de la IRC que comienza cuando el
GFR disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracteriza por ser
normoctica y normocrmica.
7. La hemodilisis consiste en utilizar un circuito extracorpreo para
eliminar sustancias txicas y exceso de lquido. Los tres
componentes principales de la dilisis son: el dializador, el sistema
de transporte y la composicin del lquido de dilisis.
8. Para el diagnstico es necesario realizar una buena historia clnica,
antecedentes familiares y personales, los sntomas clnicos y los
parmetros ms seguros hematologa y metabolismo

CITAS BIBLIOGRAFICAS
1. Principios de Medicina Interna de HARRISON. 18 Edicin. Mc Graw
Hill. Pg. 2308-2321.
2. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Ana Gmez Carracedo. Estefana
Arias Muana. Concepcin Jimnez Rojas. Tratado de Geriatra para
residentes. Capitulo No. 62. Pag. 637-646.
3. NEFROLOGA. Volumen 24. Suplemento N 6 2004. CAPTULO 2
Definicin y clasificacin de los estadios de la enfermedad renal
crnica. Prevalencia. Claves para el diagnstico precoz. Factores
de riesgo de enfermedad renal crnica. S. Soriano Cabrera. Pag.
27-34
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E237/P7-E237-S141A3100.pdf
4. Medigrafic Artemisa en lnea. Enfermedad renal crnica; definicin
y clasificacin. Edgar Dehesa Lpez. Enfermedad renal crnica;

28

definicin y clasificacin. Vol. 3 Nmero 3. Septiembre-Diciembre

2008 pp 73-78
5. Enfermedad renal crnica Isabel Zamora y M Jos Sanahuja
Nefrologa Infantil. Hospital La FEAsociacin Espaola de Pediatra.
Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin
correspondiente. Protocolos actualizados al ao 2008. Consulte
condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en
www.aeped.es/protocolos/ capitulo 21
6. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA. Dra. Aida Venado Estrada Dr. Jos
Andrs Moreno Lpez MPSS Marian Rodrguez Alvarado Dr.
Malaquias Lpez Cervantes UNIDAD DE PROYECTOS ESPECIALES
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO Pag. 1-31
7. Vale L, C. J. (2008). Dilisis peritoneal contnua (DPCA) versus
hemodilisis de internacin o domiciliaria para la insuficiencia
renal terminal en adultos (Revisin Cochrane traducida). Biblioteca
Cochrane Plus , 2.
8. Fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica. Enrique Andrs
Ribes Servicio de Nefrologa. Fundaci Puigvert. Barcelona
Correspondencia: Enrique Andrs Ribes. Servicio de Nefrologa.
Fundaci Puigvert. Cartagena, 340-350. 08025 Barcelona Anales
de Ciruga Cardaca y Vascular 2004;10(1):8-76. Pag. 1-63.
9. Sociedad Chilena de Nefrologa Enfermedad renal crnica:
Clasificacin, identificacin, manejo y complicaciones Juan C
Flores1,2, Miriam Alvo1,3, Hernn Borja1,4, Jorge Morales1,5, Jorge
Vega1,6, Carlos Ziga7,8, Hans Mller7,8, Jorge
Mnzenmayer7,9. Rev Md Chile 2009; 137: 137-177
10.
Muss CG, Macas Nez JF. El rin del anciano: morfologa
y funcin. Principales nefropatas. En: Salgado Alba A, Guilln Llera
F, Ruiprez I, editores. Manual de Geriatra. 3. ed. Barcelona:
Masson; 2002. p. 399-412.
11. EBPG II WORKING GROUP. Revised European Best Practice
Guidelines for the management of anaemia in patients with
chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 (Suppl. 2):
1-47.

29