UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS ALEJO LASCANO

ESCUELA DE MEDICINA
CTEDRA DE MORFOFISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
DOCENTE: DRA. MARITZA BORJA SANTILLN

TEMA:
LOS NCLEOS DE LA BASE (GANGLIOS BASALES) Y SUS CONEXIONES

GRUPO # 7
INTEGRANTES:
Navarrete Nagua Mara Auxiliadora
Peaherrera Chancay Mara Jos
Pilligua Diana Sabely
Robles Galarza Mercedes Amanda
Ross Troya Jennifer Marina
SEPTIEMBRE DEL 2014

ndice
AGRADECIMIENTO

MARCO TERICO

Los ncleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones________________________3

Terminologa________________________________________________________________4
Cuerpo estriado_____________________________________________________________5
Ncleo amigdalino___________________________________________________________7
Sustancia negra y ncleos subtalmicos________________________________________8
Claustro____________________________________________________________________9
Conexiones del cuerpo estriado y el globo plido________________________________9
Conexiones del cuerpo estriado_______________________________________________9
Conexiones del globo plido_________________________________________________11
Funciones de los ganglios basales____________________________________________13
Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales_____________________15

BIBLIOGRAFA

26

Agradecimiento

Con Dios en primer lugar porque a pesar de las distintas

adversidades que se nos ha presentado , l siempre nos ha
amparado y como no agradecerle si en esta vida somos
afortunados al tener a nuestros padres aun , ellos son
nuestros precursores del logro que algn da no muy lejano
hemos de alcanzar este nuevo ao se los dedicamos a ellos ,
a nuestra familia, difcil es no poder compartir cada momento
con ellos pero si de algo jams nos abnegamos es del
sueo , de la meta , de aquel ideal que nos hemos
planteados ser mdicos.

Marco Terico
Los ncleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones

Terminologa
TERMINOLOGA UTILIZADA HABITUALMENTE PARA DESCRIBIR A LOS
NCLEOS BASALES
Estructura Neurolgica
Ncleo Caudado
Ncleo Lenticular
Claustro
Cuerpo Estriado
Neoestriado (estriado)
Cuerpo amigdalino

Ncleos Basales
Ncleo Caudado
Globo plido ms putamen
Claustro
Ncleo caudado ms ncleo lenticular
Ncleo caudado ms putamen
Ncleo Amigdalino

Cuerpo estriado

Tomado de: Neuroanatoma Texto y Atlas en

Color. Crossman y Neary. 3 Edicin

Ncleo caudado

Ncleo lenticular

Ncleo amigdalino

Sustancia negra y ncleos subtalmicos

La sustancia negra del mesencfalo y los ncleos subtalmicos del diencfalo
estn estrechamente relacionados funcionalmente con las actividades de los
ncleos basales.

Claustro
El claustro es una fina lamina de sustancia gris que se encuentra situada entre la
superficie lateral del ncleo lenticular y la corteza del lbulo de la nsula, separado
respectivamente por dos laminas blancas, la capsula externa que recubre la
superficie medial del claustro limitando con el putamen y la capsula externa que
separa la cara lateral del ncleo de la corteza de la regin insular. El extremo
ventral se ensancha y avanza hasta las cercanas de la amgdala, bordeando
parte de la cara basal del putamen.
Conexiones del cuerpo estriado y el globo plido
Aferencias: ncleo caudado y putamen reciben impulsos de entrada a los ncleos
basales
Eferencias: globo plido, estmulos de salida abandonan los ncleos basales

Conexiones del cuerpo estriado

El ncleo caudado y el putamen comparten una organizacin neuronal comn,
sistemas neurotransmisores y conexiones. Son considerados las porciones de
entrada de informacin del cuerpo estriado, porque las fibras aferentes de otras
partes del encfalo terminan aqu en lugar del globo plido.
Aferencias al cuerpo estriado.
Las fibras aferentes para el estriado proceden de tres fuentes principales: la
corteza cerebral, el tlamo y la sustancia negra.

Fibras Aferentes del Cuerpo Estriado

Fibras
Origen
Proyecci
n
Fibras
Regiones de Complejo
corticoestriada la
corteza caudados
cerebral
putamen
homolateral
Fibras
Ncleos
Complejo
talamoestriada intralaminares caudados
del
tlamo putamen
homolateral
Fibras
Porcin
Complejo
Nigroestriadas compacta de caudadola
sustancia putamen
negra
homolateral
del tegmento
mescenceflic
o
Fibras
Ncleos
del Complejo
Estriadas
del tronco
del caudadoTronco
del encfalo
putamen
Encfalo
Eferencias del estriado:

Neurotransmiso Funcin
r
Glutamato (cido Excitador
glutmico)
a

Dopamina

Inhibidora

Serotonina

Inhibitoria

Las proyecciones eferentes del estriado se dirigen hacia las dos divisiones del
globo plido y hacia la porcin reticular de la sustancia negra (fibras
estriadopalidales y estriadongricas). Las clulas de origen se denominan
neuronas espinosas medianas, dando poblaciones concretas que se proyectan a
cada uno de los tres destinos.

Fibras

FIBRAS EFERENTES DEL CUERPO ESTRIADO

PROYECCI NEUROTRANSMISO
ORIGEN
N

FUNCIN

Conexiones del Cuerpo Estriado y ncleos relacionados. Tomado de: Neuroanatoma, Texto y Atlas en Color. Cro

Fibras
Estriadopalidale
s

Fibras
estriatongricas

Clulas
neuronale
s
espinosas
medianas
(Complejo
caudadoputamen)
Clulas
neuronale
s
espinosas
medianas
(Complejo
caudadoputamen)

Globo
plido

GABA

Inhibidora
s

Porcin
reticular de
la sustancia
negra

GABA o
Acetilcolina
Sustancia P

Inhibidora
s

Conexiones del globo plido

Aferencias hacia el globo plido
Las fibras aferentes para el globo plido se originan del cuerpo estriado y del
ncleo subtalmico.
Fibras
Fibras
estriadopalidales

Fibras Aferentes del Globo Plido

Origen
Proyeccin
poblaciones
Globo Plido
neuronales del Lateral
cuerpo estriado Glbo Plido
Medial

Neurotransmisor
GABA
Globo Plido Lateral:
Encefalina
Glbo Plido Medial:
Sustancia
P
y
dinorfina

Eferencias del globo plido

Las fibras palidofugales se dividen en varios grupos

Asa lenticular: pasa alrededor del borde anterior de la cpsula interna, para
terminar en los ncleos talmicos.

Fascculo lenticular: pasa a travs de la cpsula interna, terminan en el

subtlamo.
Fibras palidotegmentarias: terminan en el tegmento caudal del mesencfalo
Fibras palido-subtalmicas: pasan medialmente a travs de la cpsula
interna hacia los ncleos subtalmicos. Es una proyeccin inhibidora y usa
GABA como neurotransmisor.

Proyecciones Eferentes del Globo Plido. Editado. Original Tomado de: Neuroanatoma, Texto y Atlas en Color. C

Funciones de los ganglios basales

Los ncleos de la base estn ntimamente relacionados con el sistema motor extra
piramidal.

Ganglios
Basales:
Vas
aferentes y Eferentes.
Tomado de: Atlas de Bolsillo
de Fisiologa. Silbernagl. 5
Edicin

Los ncleos basales facilitan la conducta y

movimientos voluntarios, por medio de la va directa, e
inhiben los movimientos no deseados a travs de la
va indirecta.
Esto se explica as:
1. Se inicia la actividad al recibir informacin de
las reas premotora y suplementaria de la
corteza motora, la corteza sensitiva primaria, el
tlamo y el tronco cerebral.
2. La eferencia se canaliza a travs del globo
plido, que influye en las actividades de las
reas motoras de la corteza cerebral o de otros
centros motores en el tronco cerebral.
De esta manera, los ncleos basales controlan los
movimientos musculares al influir en la corteza
cerebral, y no tienen accin directa a travs de las
vas descendentes al tronco cerebral y a la mdula
espinal.
Los ganglios basales influyen en la preparacin para
los movimientos: la actividad de las neuronas del
globo plido aumenta antes de que tengan lugar los
movimientos activos en los msculos distales de la
extremidad, permitiendo que el tronco y las
extremidades estn colocados en posiciones
apropiadas antes de que la parte motora principal de
la corteza cerebral active los movimientos definidos de manos o pies.

Aferencias de los ganglios basales

1.reas de asociacin frontales sensitivo - motoras, y parieto - tmporo occipitales de la corteza cerebral, cuyo neurotransmisor es el glutamato.
2.Sustancia negra, en la zona denominada pars compacta (va dopaminrgica)
3. Ncleo talmico intralaminar (va dopaminrgica).

Eferencias de los ganglios basales

1. Segmento interno del globus pallidus
2. Sustancia negra, en la zona denominada pars reticulada. Estas
eferencias son inhibitorias de los ncleos talmicos, y son moduladas
por dos vas separadas que contienen GABA:
a. Va directa que contiene sustancia P y se proyecta a la sustancia negra reticulada;
b. Va indirecta que contiene encefalinas y se proyecta al segmento
interno del globus pallidus, a travs del segmento externo del globus
pallidus y ncleos subtalmicos.

Estas vas ejercen efectos opuestos, de este modo la va indirecta produce

excitacin del circuito tlamo cortical y por ende facilita los movimientos iniciados
en la corteza; la va indirecta, a su vez, produce inhibicin del mismo circuito. El
efecto de las aferencias nigroestriatales dopaminrgicas es facilitar la transmisin a
travs de la va directa y suprimir la va indirecta

Aumento de la
transmisin por va
directa, disminuye la
inhibicin talmica y
produce
movimientos
hipercinticos;

Aumento de la
transmisin por va
indirecta, aumenta
la inhibicin
talmica y produce
movimientos
hipocinticos;

Deficiencia
dopaminrgica
produce aumento de
la transmisin por
va indirecta con lo
cual se origina
hipocinesia

Manifestaciones de las alteraciones de los ganglios basales

Dos tipos de trastornos de los

ganglios basales
Trastornos hipercinticos

Movimientos

excesivos

Trastornos hipocinticos
y

anormales, como en la corea, la

Existe una falta de movimientos

atetosis y el balismo.
Se caracteriza por una actividad

o una lentitud de los mismos

La enfermedad de Parkinson

motora excesiva y se deben a

incluye ambos tipos de

una disfuncin del asa inhibitoria

alteraciones

de los ganglios basales que

conduce a la hipercinesia o
liberacin de patrones motores
en momentos inapropiados y a
veces en forma continua.

Trastornos hipercinticos
Corea
El corea, como otros movimientos involuntarios, se cree es secundario a una
disfuncin a nivel de los ganglios basales cerebrales. Si bien el mecanismo por el
cual se produce an no ha sido aclarado, se ha propuesto lo siguiente: los
ganglios basales son un grupo de ncleos de sustancia gris cuyas neuronas
contribuyen con impulsos excitatorios e inhibitorios, la suma de los cuales ejerce
su influencia sobre la va de unin entre los ganglios basales, el tlamo y la
corteza cerebral, determinando as la funcin motora, expresada a travs de los
tractos corticoespinales y modulada adems por el cerebelo.
Se ha planteado que una alteracin en el balance entre ambas vas influye sobre
el circuito tlamo cortical, pudiendo resultar movimientos hipo o hipercinticos.
1. Aumento de la transmisin por va directa, disminuye la inhibicin talmica y
produce movimientos hipercinticos;
2. Aumento de la transmisin por va indirecta, aumenta la inhibicin talmica
y produce movimientos hipokinticos;

3. Deficiencia dopaminrgica produce aumento de la transmisin por va

indirecta con lo cual se origina hipocinesia

Por otra parte, se ha descrito una distribucin somatotpica de la pierna, brazo y

cara dentro del segmento interno del globus pallidus y sustancia nigra reticular, lo
cual brinda una posible explicacin a la ocurrencia de disquinesias localizadas
El paciente muestra movimientos involuntarios rpidos, entrecortados e irregulares
y que no son repetitivos, muecas rpidas y repentinas de la cabeza o de
extremidades son claros ejemplos.

Enfermedad de Huntington

Es una enfermedad hereditaria autosmica dominante cuyo inicio se produce

habitualmente en la vida adulta
defecto de un gen nico en el cromosoma 4, este gen codifica la protena huntingtina
cuya funcin no es conocida
El codn ( CAG) que codifica glutamina esta repetido muchas ms veces de lo que
resulta normal, la enfermedad afecta a los hombres y mujeres con la misma frecuencia
suele ponerse de manifiesto justo despus de que han tenido hijos
Se acompaa de trastornos del carcter como irritabilidad y agresividad que llevan
progresivamente a la demencia.

Signos y Sntomas
Movimiento coreiformes que aparecen
como movimientos involuntarios de las
Demencia progresiva con prdida de
extremidades y espasmos de la cara
memoria e incapacidad intelectual
puede ser que el paciente se vuelve
inmvil e incapaz de hablar o de tragar

Estructuras Afectadas
Degeneracin de la va inhibitoria
estriatonigrica secretora de GABA de
sustancia P y acetilcolina
Esto da lugar a que las neuronas
secretorias de dopa de sustancia negra se
vuelvan hiperactivas
Va nigroestriada inhibe el ncleo
caudado y putamen. Esta inhibicin da
lugar a los movimientos anormales que se
observan en la enfermedad
Los estudios con TC muestran un
aumento del tamao de los ventrculos
debido a la degeneracin de los ncleos
caudados

Corea de Sydenham
Tambin se le llama baile de san vito, es
una enfermedad de la infancia en la que
existen movimientos rpidos irregulares
e involuntarios de las extremidades, la
cara y tronco.
El

cuadro

se

asocia

con

fiebre

reumtica. Los antgenos de la bacteria

Streptococcus tienen estructura similar a la de las protenas presentes en las
membranas de las neuronas estriatales. Los anticuerpos del husped no solo se
combinan con los antgenos bacterianos sino que adems atacan a las
membranas de las neuronas de los ganglios basales, esto da lugar a movimientos
coreiformes, que afortunadamente son transitorios y se produce una recuperacin
completa.
HemiBalismo

Lesiones de naturaleza inflamatoria

localizadas en la corteza cerebral,
en el cerebelo, en el tlamo y sobre
todo cuerpo estriado y
particularmente caudado,comienza
entre los 6 y 12 aos

Hemibalismo

Movimiento involuntario confinado

a un lado del cuerpo, suele
afectar a la musculatura proximal
de las extremidades y estas se
agitan bruscamente sin control en
todas las direcciones

Lesin que suele ser un ictus leve

se produce en el ncleo
subtalmico opuesto o en sus
conexiones, en el ncleo
subtalmico es donde se integran
los movimientos suaves de las
diferentes partes del cuerpo

Trastornos hipo cinticos

Enfermedad de Parkinson
Esta enfermedad progresiva de
causa desconocida comienza
entre los 45 y los 55 aos. Se
asocia
con
degeneracin
neuronal en la sustancia negra
y, en menor grado, en el globo
plido, el putamen y el ncleo
caudado. La enfermedad afecta
a alrededor de un milln de
personas en los Estados
Unidos. La degeneracin de las
neuronas de la sustancia negra
Neuroanatoma Clnica de Snell, 7ma edicin
que envan sus axones al
cuerpo estriado da como resultado la reduccin de la liberacin del
neurotransmisor dopamina dentro del cuerpo estriado. Esto lleva a la
hipersensibilidad de los receptores dopaminrgicos de las neuronas postsinpticas
en el estriado.
FISIOPATOLOGA

Se han postulado varias teoras posibles para la EPI como la apoptosis o muerte
neuronal programada, teoras sobre el estrs oxidativo y alteraciones del
funcionamiento mitocondrial, la citotoxicidad del calcio, dficit de factores de
crecimiento neural, entre otras.
Ninguna de estas hiptesis ha sido suficiente para explicar de forma satisfactoria
los mecanismos de muerte neuronal que se produce en la EPI. En este sentido, el
estudio gentico ha contribuido a conocer la base fisiopatolgica de la
enfermedad, relacionndola con el metabolismo de las protenas ubiquitina y alfa
sinuclena, que al agregarse de manera anormal forman los cuerpos de Lewy, que
son el hallazgo caracterstico en la histopatologa de la EPI.

Declinar
de las
Declinar de
las
neuronas
neuronas
dopaminrgicas
dopaminrgicas de
de la
la
va
nigroestriada
va nigroestriada

Sntomas clnicos

Disminucin de los
niveles
dopamina
niveles de
de dopamina

Disminucin
Disminucin de
de los
los
niveles de dopamina
alcanza
un
nivel
alcanza un nivel
crtico,
cerca del
crtico, cerca
del 80%
80%
de
muerte neuronal
neuronal en
de muerte
en
la
sustancia negra
la sustancia
negra pars
pars
compacta

En el modelo normal del circuito motor de los ganglios de la base, la dopamina

tiene una accin dual al estimular las neuronas (GABA)/Sustancia P (va directa) e
inhibir las neuronas GABA/encefalina (va indirecta), manteniendo as un balance
entre la va que estimula el movimiento y la va que inhibe el movimiento (Figura
A).
En el modelo hipocintico, el dficit de dopamina determinara en la va indirecta
una desinhibicin del ncleo subtalmico y en la va directa una desinhibicin del
globo plido interno. Ello dara como resultado una inhibicin de la actividad
eferente del tlamo a la corteza motora, que disminuira su excitabilidad
explicando parcialmente la fisiopatologa y fenomenologa clnica del
parkinsonismo (Figura B).

Destruccin
celular en
Destruccin celular
en la
la sustancia
sustancia
negra
negra (parte
(parte compacta)
compacta)

Disminucin
de la
la inervacion
inervacion
Disminucin de
dopaminrgica del
del cuerpo
cuerpo estriado
estriado
dopaminrgica

Inhibicion
neuronas estriales,
Inhibicion de
de las
las neuronas
estriales,
que
normalmente inhiben
que normalmente
inhiben neuronas
neuronas en
en
el
globo
plido
externo
el globo plido externo

Desinhibicin
las neuronas
Desinhibicin de
de las
neuronas
glutamatrgicas
el ncleo
glutamatrgicas en
en el
ncleo
subtalmico
subtalmico

Mayor
actividad de
de de
de las
Mayor actividad
las neuronas
neuronas
inhibidoras del
del globo
globo plido
plido interno
y
inhibidoras
interno y
en
la parte
reticulada de
la sustancia
en la
parte reticulada
de la
sustancia
negra
negra

Cesa
la activacin
activacin dopaminrgica
de
Cesa la
dopaminrgica de
las
las neuronas
neuronas estriales,
estriales, que
que
normalmente
normalmente inhibien
inhibien directamenta
directamenta
las
neuronas de
la sustancia
las neuronas
de la
sustancia negra
negra
(parte
(parte reticulada)
reticulada) y
y dell
dell globo
globo plido
plido
interno.
interno.

Enfermedad de Parkinson, CETRAM

Inhibicin
excesiva del
Inhibicin excesiva
del tlamo
tlamo
(Transmisor
GABA)
(Transmisor GABA)

Supresin
de los
movimientos
Supresin de
los movimientos
voluntarios
voluntarios

Fisiopatologa: Texto y Atlas,

Silbernagl-Lang

Los pacientes tienen los siguientes signos y sntomas caractersticos:

Signos y sntomas
caractersticos
Temblor
Temblor

Bradicinesia
Bradicinesia

Es
de la
la
Es resultado
resultado de
contraccin
contraccin
alternativa
de
alternativa
de
agonistas
agonistas
yy
antagonistas.
Es
antagonistas. Es
lento
y
ms
lento
y
ms
evidente
cuando
evidente cuando
los
miembros
los
miembros
estn
en reposo.
reposo.
estn en
Desaparece
Desaparece
durante
el sueo.
sueo.
durante el
Se
lo
debe
Se
lo
debe
distinguir
del
distinguir
del
temblor
temblor
intencional
se
intencional que
que se
observa
en la
la
observa en
enfermedad
enfermedad
cerebelosa,
que
cerebelosa,
que
slo
ocurre
slo
ocurre
cuando
se
intenta
cuando se intenta
un
movimiento
un
movimiento
activo
activo dirigido.
dirigido.

Hay
dificultad para
para
Hay dificultad
iniciar
(acinesia) yy
iniciar (acinesia)
completar
completar
movimientos
movimientos
nuevos.
Los
nuevos.
Los
movimientos
movimientos son
son
lentos,
el rostro
lentos, el
rostro es
es
inexpresivo
la
inexpresivo yy la
voz
es arrastrada
voz es
arrastrada
yy sin
sin modulacin.
modulacin.
Se
pierde
el
Se
pierde
el
balanceo
los
balanceo de
de los
brazos
brazos al
al caminar.
caminar.

Trastornos
Trastornos
posturales
posturales

Rigidez
Rigidez
Difiere
de
la
Difiere
de
la
rigidez
causada
rigidez
causada
por
lesiones de
de las
las
por lesiones
neuronas
neuronas motoras
motoras
superiores
superiores porque
porque
se
presenta en
en
se presenta
igual
medida
en
igual medida en
grupos
musculares
grupos musculares
opuestos.
Si el
el
opuestos. Si
temblor
est
temblor
est
ausente
la rigidez
rigidez
ausente la
se
percibe como
como
se percibe
una
resistencia al
al
una resistencia
movimiento
movimiento
pasivo
a veces
veces
pasivo yy a
se
denomina
se
denomina
rigidez
plstica. Si
Si
rigidez plstica.
hay
temblor la
la
hay temblor
resistencia
resistencia
muscular
es
muscular
es
superada
por una
una
superada por
serie
de
serie
de
sacudidas,
sacudidas,
denominada
denominada
rigidez
en rueda
rigidez en
rueda
dentada.
dentada.

Cuando
est de
de
Cuando est
pie
el paciente
paciente
pie el
permanece
permanece
inclinado
y con
con los
los
inclinado y
brazos
brazos
flexionados.
flexionados.
Camina
con pasos
pasos
Camina con
cortos
ya
cortos y
a menudo
menudo
no
puede
no
puede
detenerse.
De
detenerse.
De
hecho,
puede
hecho,
puede
comenzar
una
comenzar
una
marcha
festinante
marcha festinante
para
mantener el
el
para mantener
equilibrio.
equilibrio.

No
hay prdida
prdida de
No hay
de
fuerza
ni
fuerza muscular
muscular ni
de
sensibilidad.
de
sensibilidad.
Dado
que
los
Dado
que
los
tractos
tractos
corticoespinales
corticoespinales
son
normales, los
los
son normales,
reflejos
reflejos
cutaneoabdominal
cutaneoabdominal
es
son normales
normales yy
es son
no
hay signo
signo de
de
no hay
Babinski.
Los
Babinski.
Los
reflejos
tendinosos
reflejos tendinosos
profundos
son
profundos
son
normales.
normales.

Existen algunos tipos de enfermedad de Parkinson de los cuales se conoce la

causa.

TIPO
El parkinsonismo
posecefaltico

CAUSA
Se desarroll despus de la
encefalitis viral de 1916-1917

ESTRUCTURA
AFECTADA
Dao en los ncleos
basales

El parkinsonismo
iatrognico

El
parkinsonismo
aterosclertico

Puede ser un efecto colateral

de los frmacos antipsicticos
(p. ej., fenotiazinas). Los
anlogos de la meperidina
(utilizados por los adictos a las
drogas) y la intoxicacin por
monxido de carbono y
manganeso tambin pueden
producir los sntomas del
parkinsonismo.

Bloqueo de receptores
dopaminrgicos tipo
D2, que afectan la
terminaciones de las
neuronas
dopaminrgicas nigroestriadas en el ncleo
caudado.

Puede aparecer en ancianos Dao a los vasos del

hipertensos.
cerebro

La enfermedad de Parkinson puede tratarse mediante la elevacin del nivel de

dopamina del encfalo. Si bien la dopamina no atraviesa la barrera
hematoenceflica, su precursor inmediato L-dopa puede hacerlo y se utiliza en su
lugar. La L-dopa es captada por las neuronas dopaminrgicas en los ncleos
basales y convertida en dopamina. La selegilina, un frmaco que inhibe la
monoaminooxidasa, que es responsable de la destruccin de la dopamina,
tambin es beneficiosa para el tratamiento de la enfermedad. Existen evidencias
de que la selegilina puede lentificar el proceso de degeneracin de las neuronas
secretoras de dopa en la sustancia negra.

Neuroanatomia Clinica de Snell, 7ma edicin

Se ha demostrado que el trasplante de neuronas embrionarias humanas

dopaminrgicas en el ncleo caudado y el putamen conduce a una mejora de la
funcin motora en la enfermedad de
Parkinson.
Hay indicios de que los injertos
pueden sobrevivir y establecer
contactos
sinpticos.
Lamentablemente muchas de las
neuronas injertadas no sobreviven y
en muchos casos la mejora clnica
es
contrarrestada
por
la
degeneracin continua de las propias
neuronas
dopaminrgicas
del
paciente. El autotrasplante de clulas
Neuroanatomia Clinica de Snell, 7ma edicin
de la mdula suprarrenal puede ser
una
fuente
de
clulas
dopaminrgicas pero en el futuro las clulas producidas por ingeniera gentica
podran representar otra fuente de este neurotransmisor.
La mayora de los sntomas de la enfermedad de Parkinson son causados por un
aumento de las eferencias inhibidoras desde los ncleos basales hacia el tlamo y
la corteza motora precentral y se ha demostrado que las lesiones quirrgicas del
globo plido (palidotoma) son eficaces para aliviar los signos parkinsonianos. Por
el momento estos procedimientos se imitan a los pacientes que ya no responden
al tratamiento farmacolgico.
Parkinsonismo inducido por frmacos
Si bien la enfermedad de Parkinson (parkinsonismo primario) es el tipo ms
frecuente de parkinsonismo observado en la prctica clnica, el parkinsonismo
inducido por frmacos se est volviendo muy prevalente. A menudo se administran
frmacos que bloquean los receptores dopaminrgicos (D2) estriados para tratar
el comportamiento psictico (p. ej., fenotiazinas y butirofenonas). Otros frmacos
pueden producir deplecin de la dopamina en el cuerpo estriado (p. ej.,
tetrabenazinas). El parkinsonismo inducido por frmacos desaparece una vez
suspendido el agente.

Atetosis
La atetosis consiste en movimientos reptantes, lentos y sinuosos que afectan
principalmente los segmentos distales de los miembros. Se produce degeneracin
del globo plido con ruptura del circuito que comprende los ncleos basales y la
corteza cerebral.

Bibliografa
(2009). En O. Fustinoni, Semiologa del Sistema Nervioso (pgs. 207-208). El
Ateneo.
CETRAM. (2010). Enfermedad de Parkinson (1 ed.). (D. P. Chan, Ed.)
Crossman, A. R., & Neary, D. (2007). Neuroanatoma: Texto y Atlas en Color (3
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Hendelman, W. (2006). Atlas of Functional Neuroanatomy (2 ed.). Boca Raton,
Florida , USA: Taylor and Francis Group.
Micheli, F. E. (s.f.). Enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados.
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Silbernagl, S., & Despopoulos, A. (2001). Atlas de Bolsillo de Fisiologa (5 ed.).
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Snell, R. S. (2010). Los Ncleos de la base (ganglios basales) y sus conexiones.
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