1.

-Abelardo tena una lcera producto de la erosin del epitelio por el

cido.
cul es el mecanismo de secrecin del cido por las clulas
parietales?cul es el principal factor que regula la secrecin del
cido?
Las clulas parietales tienen en su membrana basolateral receptores
de tres estimulantes: un receptor de la histamina (H-2), un receptor
colinrgico tipo muscarnico (M-3) para la acetilcolina liberada por las
neuronas preganglionares, y un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8)
para la gastrina liberada por las clulas G pilricas y duodenales. La
clula parietal tambin tiene receptores en su membrana basolateral
para los inhibidores de su funcin: somatostatina y prostaglandinas.
Estimulantes, inhibidores y receptores de la clula parietal
Histamina: Es el estimulante ms importante de la secrecin cida.
La histamina es liberada por las clulas enterocromafn-like (ECL), y
posiblemente por los mastocitos en la lmina propia, interactuando
con los receptores H-2 de histamina de la clula parietal. Evidencias
recientes sealan que la histamina tambin acta a travs de un
receptor H-3 para suprimir la liberacin de somatostatina de las clulas
D. Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secrecin cida
gstrica al bloquear a los receptores H-2 de la clula parietal.
Acetilcolina: Es liberada por las terminaciones nerviosas como
resultado final de la estimulacin del nervio vago, interactuando con
los receptores muscarnicos M-3 directamente en la clula parietal,
sobre las clulas ECL para liberar histamina y sobre las clulas D para
suprimir la liberacin de somantostatina a travs de un pptido
inhibidor. Estos tres mecanismos favorecen la secrecin cida.
Gastrina. Esta hormona digestiva es liberada por las clulas G del
antro gstrico. La estimulacin por encima de las cifras basales tiene
lugar con la presencia de alimentos en la luz gstrica y por la
liberacin neural en el tejido antral del pptido liberador de gastrina
(GRP)

Somatostatina. La somatostatina es un inhibidor de la funcin de la

clula parietal. Desempea un papel importante en la modulacin de la
liberacin de gastrina. La estrecha relacin histolgica de las clulas D
Con las clulas G sugiere que la somatostatina acta de una forma
paracrina como un freno endgeno de la liberacin de gastrina. Los
iones de H de la luz gstrica activan las clulas D para ayudar en la
inhibicin mediante retroalimentacin de la liberacin de gastrina por el
cido. La acetilcolina, liberada por estimulacin vagal desactiva las
clulas D, potenciando as la liberacin de gastrina y proporcionando
otra forma de favorecer la secrecin cida por parte de la acetilcolina.
Estimulacin
Despus de la unin a su receptor en la clula parietal de las
diferentes sustancias mediadoras que la estimulan se elabora un
segundo mensajero. Para la acetilcolina, el mensajero es el calcio,
aunque no se conoce como ocurre esto con precisin. Para la
histamina, el segundo mensajero es principalmente AMP cclico.
Cuando la histamina se une al receptor H-2, una protena estimulante
G (G-2) activa la adenilciclasa y da lugar a la generacin de AMP
cclico. El calcio y el AMP cclico activan las proteincinasas lo que da
lugar a la transformacin fsica de la clula parietal y a la secrecin de
cido.
Los iones de Hidrgeno son secretados en la luz intercambindose por
iones de potasio por accin de la bomba de protones, es decir, la ATPASA hidrgeno/potasio.
La bomba de protones es la diana farmacolgica de los inhibidores de
la bomba de protones, frmacos que reducen marcadamente la
secrecin cida y, por tanto, se emplean para tratar diversos procesos
cido-ppticos.
Inhibicin

Varias sustancias, incluyendo las prostaglandinas y la somatostatina,

tienen la accin de inhibir la funcin de la clula parietal y suprimir la
secrecin cida. Ambas actan a travs de protenas G inhibidoras (G1), que inhiben la adenilciclasa y, de sta forma, la generacin de AMP
cclico. La somatostatina tambin acta inhibiendo la clula ECL,
suprimiendo de sta forma la liberacin de histamina.
Ademas por el ph bajo del contenido gstrico.las celulas g gastricas
,origen fisiologico de la gastrina ,estan sometidas a un control de
retroalimentacion negativo.asi,la secrecion de gastrina y de h+ estan
ihnibidas normalmente cuando se acidifica el contendio gastrico (osea
cuando no se necesitan mas h+)
2-Explique como el sndrome de Zollinger-Ellison aumenta la secrecin
de H+.
No funciona el mecanismo de retroalimentacin negativa: la secrecin
de gastrina desde el tumor no est inhibida cuando se acidifica el
contenido gastrico.por lo tanto se mantiene la secrecin de gastrina, al
igual que la secrecin de h+ desde las clulas parietales. Por ende
entendemos que la pentagastrina no estimulo la secrecin de h+ y lo
evidencia los resultados de laboratorio.
3.- Por qu Abelardo tena lcera duodenal?
Son un efecto secundario a una hipersecrecin de h+ y a una
hipertrofia de la mucosa gstrica, los cuales son efectos trficos de la
gastrina. Secretan mayores cantidades de cido en ayunas, y tienen
una respuesta exagerada ante los alimentos. Tambin presentan
mayor capacidad de secretar cido con mxima estimulacin con
histamina o pentagastrina. la capacidad secretoria cida se relaciona
con el nmero de clulas parietales
4.-En Abelardo la pentagastrina, anlogo de gastrina, no estimul la
secrecin de H+. Cmo esta evidencia es consistente con el
diagnstico del sndrome de Zollinger-Ellison?Como es la respuesta
de una persona normal frente a la pentagastrina ?

5-En el test de estimulacin de secretina, los niveles sricos de

gastrina aumentaron del basal 800 pg/ml (ya elevados) a 1100 pg/ml.
En personas sanas la estimulacin con secretina no genera cambios o
hay disminucin en los niveles sricos de gastrina. Proponga un
mecanismo para explicar la respuesta de Abelardo a la secretina.
Fundamntelo
En personas sanas no genera cambios, ya que la secretina no tiene
parte activa como la gastrina .esto se debe a la remocin o perdida de
alguno de sus 27 aminocidos que la constituyen provocando la
perdida de la actividad biolgica hormona se activa cuando el ph del
liquido que baa la mucosa intestinal desciende a menos de 4,5 de
libera prontamente secretina. La secretina inhibe tambin los efectos
de la gastrina sobre las clulas parietales.
En Abelardo la secretina no inhibe la secrecin de gastrina, la
secrecin de cido y el vaciamiento del estmago, causando efecto
trfico sobre la mucosa del aparato digestivo.
6.- Por qu Abelardo presentaba diarreas?
La diarrea de este paciente se deba al importante volumen de liquido
que pasa desde el estomago (estimulado por la gastrina)hasta el
intestino delgado ;el volumen es tan grande que supera la capacidad
del intestino para absorberlo.
7.-La apariencia aceitosa de las deposiciones es causado por la
presencia de cidos grasos (esteatorrea) Por qu Abelardo
presentaba esteatorrea?
Por dos motivos:
1. Debido al exceso de H+ que se transmite desde el estomago
hasta el intestino delgado y que supera la capacidad de
amortiguacin de los jugos pancreticos que contienen HCO3-.El
contenido duodenal permanece en un pH acido, en lugar de
neutralizarse el pH acido inactiva a la lipasa pancretica. Cuando
se inactiva sta no pueden digerirse los triglicridos de la dieta a
monoglicridos y cidos grasos .Los triglicridos no digeridos no
se absorben en las clulas epiteliales intestinales.
2. La acidez del contenido duodenal provoca daos en la mucosa
intestinal (puesto de manifiesto por la ulcera duodenal) y reduce
el rea de superficie de las microvellosidades para la absorcin
de los lpidos.
8.- Por qu Abelardo se senta mejor cuando coma?

Despues de una comida, la secrecin acida aumenta en las personas

normales, y se detiene en el estomago el tiempo necesario para
neutralizar o actuar como buffer del acido clorhdrico. En pacientes con
ulcera duodenal, el vaciamiento gstrico es muy rpido y el acido
clorhdrico no es neutralizado por la comida lo cual trae como
consecuencia que una gran cantidad del acido llegue al duodeno en
las condiciones mencionadas.
9.-Cul es el mecanismo de accin de la Famotidina? Por qu se le
administr este frmaco mientras esperaba para la ciruga?
Mecanismo de accin la famotidina inhibe de forma competitiva la
unin de la histamina a los receptores de h2 de la membrana basal de
las clulas parietales, reduciendo la secrecin gstrica.
La famotidina se da a los pacientes antes de las operaciones de
ciruga para prevenir la nusea postoperatoria y para reducir el riesgo
de neumona por aspiracin. Famotidina tambin se da a algunos
pacientes que toman AINE, para prevenir las lceras ppticas. Sirve
como una alternativa a los inhibidores de la bomba de protones.