Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
INTRODUO E DEFINIES
O edema agudo de pulmo (EAP) decorre de um quadro mais amplo atualmente denominado insuficincia cardaca
aguda (ICA). A insuficincia cardaca considerada um grave problema de sade pblica mundial, com elevadas morbidade e
mortalidade. Somente em 2007, de acordo com dados do Datasus, ocorreram 20.405 casos com taxa de bito (nmero de
internaes sobre nmero de bitos) de 19,2. A mdia de idade dos pacientes que apresentam ICA encontra-se em torno
de 70 a 75 anos, e cerca de 80% j apresentaram quadros prvios semelhantes. Em 2003 nos Estados Unidos, ocorreram
1.093.000 de internaes por ICA. Levantamento europeu demonstrou que 1 a 2% de todo o gasto em sade ocorre devido
ICA. Esses dados mostram a importncia da ICA no aspecto socioeconmico, representando grande impacto financeiro em
todo o mundo.
A ICA definida como incio rpido ou mudana clnica dos sinais e sintomas de insuficincia cardaca, resultando em
necessidade urgente de terapia. A ICA pode ainda ser classificada como nova ou crnica descompensada. Pode ocorrer por
disfuno miocrdica sistlica, porm em quase metade dos casos ocorre devido a alterao do relaxamento ventricular
(disfuno diastlica), com funo sistlica preservada. usualmente caracterizada por congesto pulmonar, sendo que a
manifestao mais comum a sndrome clnica de EAP, caracterizando-se por insuficincia respiratria aguda (dispneia
importante e taquipneia) e hipoxemia (geralmente com saturao de oxignio menor que 90%). Quando existe disfuno
sistlica aguda, congesto pulmonar e sinais de baixo dbito cardaco (cianose, extremidades frias, baixo dbito urinrio etc.),
dizemos que o paciente encontra-se em choque cardiognico.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
de suma importncia que o mdico identifique o fator precipitante do quadro de ICA, o que permite uma rpida
interveno, inclusive para preveno de novos episdios. Em pacientes com disfuno diastlica, pequenas mudanas tanto
na pr-carga como na ps-carga podem levar ao aumento das presses de enchimento e congesto pulmonar. O EAP pode
ocorrer devido a sobrecarga de volume e/ou presso, alterao primria do relaxamento miocrdico e reduo do tempo de
enchimento diastlico. Dentre as causas mais comuns de EAP, podemos citar as sndromes coronarianas agudas, crises de
hipertenso arterial sistmica, infeces e arritmias cardacas. No se deve esquecer de avaliar fatores, por vezes mais
comuns que os anteriormente citados, como a ingesta excessiva de gua e sal, m adeso ao tratamento medicamentoso e
uso de outras medicaes (anti-inflamatrios no hormonais, por exemplo). Mesmo com toda a abordagem, em 20 a 50% dos
casos de EAP no se encontra um fator precipitante associado. A Tabela 1 mostra as principais causas e fatores precipitantes
de ICA.
O exato mecanismo que ocasiona o EAP ainda alvo de pesquisas. Basicamente, a alterao aguda do relaxamento
miocrdico leva a um aumento da presso diastlica final de VE, que se transmite ao trio esquerdo e, consequentemente, ao
sistema venoso e capilar pulmonar. A resposta adaptativa dos vasos linfticos em remover o excesso de lquido presente
insuficiente, causando edema de interstcio e posterior extravasamento do lquido para o espao alveolar, prejudicando a troca
gasosa e gerando o quadro de insuficincia respiratria aguda com hipoxemia.
Alguns autores tm enfatizado que episdios de descompensao aguda em pacientes com FE normal devem-se a
redues transitrias da funo sistlica. Estudos recentes demonstram que pacientes com EAP possuem algumas
anormalidades sistlicas, como a reduo da contratilidade do eixo longitudinal do VE. No entanto, o grau de anormalidade da
funo sistlica desses pacientes considerado baixo para contribuir na ocorrncia de EAP.
Tabela 1: Causas e fatores precipitantes de insuficincia cardaca aguda
Ingesto excessiva de sal e gua
Falta de adeso e/ou falta de acesso ao medicamento
Fatores relacionados ao mdico: prescrio inadequada ou em dose insuficiente; falta de treinamento em manuseio de
pacientes com IC; falta de orientao adequada ao paciente; sobrecarga de volume no detectada (falta de controle de peso
dirio); sobrecarga de lquidos intravenosos durante internao
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Hipertenso arterial sistmica
Tromboembolismo pulmonar
Isquemia miocrdica
Infeces
ACHADOS CLNICOS
Classicamente, os pacientes que se apresentam no servio de emergncia com EAP tm a dispneia como queixa
principal. Em at 62% dos casos, o quadro de dispneia iniciou-se h mais de 1 semana, porm com piora progressiva. O EAP
compreende um quadro clnico dramtico em que, na maioria das ocasies, o paciente apresenta-se extremamente ansioso,
desconfortvel e com sensao de morte iminente.
O diagnstico de EAP essencialmente clnico, e alguns sinais podem mensurar sua gravidade. Dentre esses sinais,
podemos observar intensa taquipneia, ortopneia, taquicardia, tosse, uso de musculatura ventilatria acessria, presena de
secreo rsea em via area, cianose, edema de extremidades, hipoxemia (saturao de oxignio menor que 90% em ar
ambiente), estase jugular a 45, respirao paradoxal e rebaixamento do nvel de conscincia. Achado quase sempre presente
a hipertenso arterial sistmica. A maioria dos pacientes apresenta presso arterial sistlica (PAS) > 140 mmHg, e cerca de
20 a 40%, > 180 mmHg, ajudando inclusive a estabelecer o diagnstico de EAP hipertensivo. Quando a PAS encontra-se
menor que 90 mmHg e h a presena de sinais de baixo dbito, considera-se que o paciente se apresenta com congesto
pulmonar devido ao choque cardiognico.
Na ausculta cardaca, a presena de B4 indica alterao do relaxamento, assim como a hiperfonese de P2 devido ao
quadro de hipertenso pulmonar. Achados como sopros sistlicos e/ou diastlicos podem fornecer dicas sobre outras possveis
etiologias e/ou doenas valvares associadas. Da mesma forma, a presena de atrito pericrdico pode indicar o diagnstico de
pericardite.
No entanto, o sinal clnico mais comumente encontrado ao exame fsico a presena de estertores crepitantes finos
inspirao, podendo estar presente em at 70% dos casos. Pode ser graduado em relao a sua ausculta no trax do
paciente, descrito usualmente como presente em ambas as bases pulmonares, at o tero mdio pulmonar ou at os pices
pulmonares (sendo mais grave quanto maior sua extenso). Muitas vezes, pode-se ouvir a presena de estertores mesmo sem
o uso do estetoscpio, o que evidencia um quadro ainda mais crtico. Vale lembrar que nem todos os pacientes com EAP
apresentam estertores ausculta, podendo estar ausentes em at 40% dos casos, porm a gravidade semelhante, uma vez
que a hipoxemia est instalada da mesma maneira devido ao edema de interstcio. Ainda em relao ausculta pulmonar,
alguns pacientes apresentam sibilos difusos, podendo inclusive mimetizar um quadro de broncoespasmo. Isso ocorre devido
ao edema intersticial e peribrnquico, levando reduo do calibre da via area.
Sinais como febre, mucosas hipocoradas devem ser pesquisados, uma vez que tanto infeces como anemias podem
precipitar a ocorrncia de EAP. Alm disso, os diagnsticos de sndrome coronariana aguda e/ou arritmias cardacas devem
ser investigados, perguntando-se sempre sobre a presena de palpitaes, dor precordial, sncope ou pr-sncope.
EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnstico de EAP depende fundamentalmente da avaliao clnica, entretanto os exames complementares
ajudam a confirmar o diagnstico e a esclarecer sua etiologia. Dentre os exames, os que merecem destaque sero descritos a
seguir.
Hemograma
O hemograma informa sobre a presena de anemia e sinais indiretos de infeco, leucocitose ou leucopenia.
Gasometria Arterial
Deve ser solicitada em todo paciente devido ao distrbio respiratrio grave. Permite avaliar o grau de hipoxemia e
sinais de hipoperfuso tecidual como acidose metablica e aumento de lactato. Alm disso, pode mostrar reteno de CO2e
acidose respiratria, indicando distrbio ventilatrio grave.
Eletrocardiograma
Essencial em todos os pacientes com EAP, mostrando-se sem alteraes em apenas 13% dos casos. Deve ser
realizado idealmente at 10 minutos da chegada do paciente ao hospital. Pode mostrar alteraes sugestivas de sndromes
coronarianas agudas, como supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do segmento ST ou inverso de onda
T. Alm disso, capaz de mostrar bradi e taquiarritmias, como fibrilao atrial ou taquicardia ventricular, e alteraes
sugestivas de miopericardites (supradesnivelamento difuso do segmento ST e infradesnivelamento de PR). Em pacientes com
cadiopatia prvia ou com hipertenso arterial sistmica, pode mostrar alteraes como inverso do eixo para esquerda no
plano horizontal, sobrecarga de cmaras esquerdas, bloqueios e alteraes de repolarizao difusas.
Radiografia de Trax
facilmente obtida e deve ser realizada em todo paciente com EAP em at 1 a 2 horas da chegada ao atendimento.
Permite avaliar a congesto pulmonar e ajuda na diferenciao de outras causas torcicas e pulmonares de dispneia. Mostra
alteraes como congesto venosa pulmonar, linhas B de Kerley, edema intersticial e derrame pleural. Alm disso, permite
acompanhar a evoluo do paciente quando realizado de forma seriada. Pode demonstrar tambm aumento do ndice
cardiotorcico (= 0,5) em pacientes que j tenham cardiopatia prvia, porm, em grande parte dos casos de EAP, no se
observa a presena cardiomegalia (Figura 1).
Figura 1: Radiografia de trax.
Ecocardiograma
o mtodo mais simples e til de se avaliar a etiologia do EAP, uma vez que capaz de acessar dados referentes a
funes sistlica e diastlica, alteraes segmentares miocrdicas, disfunes valvares, parmetros hemodinmicos e doena
pericrdica. Sempre que possvel, deve ser realizado precocemente ainda no setor de emergncia. A estimativa da funo
ventricular beira-leito pode, muitas vezes, apresentar erros, porm a definio da etiologia possvel pela realizao do
exame, podendo ser de extrema importncia no tratamento e no prognstico do paciente.
DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS
Os diagnsticos diferenciais incluem todas as doenas de vias areas, pulmonares, torcicas, infeces e alteraes
neuromusculares que levem ao sintoma de dispneia. As principais doenas relacionadas a esse quadro clnico esto listadas
na Tabela 2.
Tabela 2: Diagnsticos diferenciais de insuficincia cardaca aguda
Infeces (principalmente pneumonia)
Trauma: contuso, lacerao
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasias
Asma
DPOC
SDRA
Doenas intersticiais pulmonares
Doenas neuromusculares (miastenia, Guillain-Barr, distrofia muscular, ELA)
Epiglotite/Laringite
Traqueomalcia
Bcio
Pneumotrax
DPOC = doena pulmonar obstrutiva crnica; SDRA = sndrome do desconforto respiratrio agudo; ELA = esclerose lateral
amiotrfica.
TRATAMENTO
Abordagem Precoce
O tratamento deve ser imediato. O atendimento inicial em geral feito pelo mdico emergencista, que passa a ser
responsvel pelo diagnstico, pela avaliao e pela estabilizao hemdinmica. Apesar de no haver dados concretos que
confirmem essa hiptese, provavelmente um sistema de triagem e atendimento rpido e sistematizado deve ser capaz de
reduzir morbidade e mortalidade desses pacientes. Estudos demonstram que abordagem precoce e efetiva do EAP capaz de
reduzir o nmero de internaes em UTI e entubao orotraqueal.
Todo paciente deve ser levado imediatamente sala de emergncia, onde ser realizada uma anamnese objetiva
buscando dados pontuais, exames fsicos e avaliao de parmetros vitais (frequncia cardaca e respiratria, presso arterial,
ausculta cardaca e pulmonar, perfuso perifrica, nvel de conscincia, saturao de O2 por oximetria de pulso e tempertaura).
Todo paciente deve ter seus parmetros vitais em monitorao cardaca contnua e um acesso venoso perifrico deve ser
prontamente obtido, aproveitando-se deste momento para coleta de amostras sanguneas para exames laboratoriais. A
quantificao do dbito urinrio outro fator importante e deve ser realizada. De preferncia, o paciente em EAP deve ser
mantido sentado e com as pernas pendentes, o que ajuda a aliviar o desconforto respiratrio e pode melhorar o grau de
hipoxemia. O eletrocardiograma deve ser prontamente solicitado. Caso no haja resposta clnica e hemodinmica evidente a
todas as medidas teraputicas, deve-se solicitar, de imediato, um leito em unidade de terapia intensiva.
Diurticos
Devem ser rapidamente utilizados por via intravenosa, a menos que haja sinais sugestivos de choque cardiognico.
Os diurticos levam a uma melhora rpida de sintomas relacionados sobrecarga de volume com meia-vida de 6 horas.
Recomenda-se o uso de diurticos de ala (furosemida) na dose de 0,5 a 1 mg/kg administrados em 1 a 2 minutos. Promovem
diurese e natriurese, melhorando sintomas de congesto venosa pulmonar e edema. Alm disso, a furosemida possui um
efeito venodilatador precoce (entre 5 e 30 minutos aps a administrao) levando reduo da presso em trio direito e
capilar pulmonar. Caso seja necessrio, pode-se repetir a dose duplicada (2 mg/kg), iniciar infuso contnua ou adicionar
outros tipos de diurticos, como hidroclorotiazida.
Nitrato Sublingual
De grande utilidade em pacientes em EAP hipertensivo, com ou sem dor torcica. Tem como grande vantagem poder
ser administrado antes da obteno do acesso venoso perifrico. A dose recomendada de 1 comprimido de 5 mg a cada 5
minutos, sendo a dose mxima de 3 comprimidos. Deve-se evitar seu uso em pacientes com evidncias de choque
cardiognico, hipotenso, uso recente de inibidores da fosfodiesterase e infarto de ventrculo direito.
Morfina
Pode ser utilizada por via intravenosa em pacientes com EAP. Da mesma maneira que os diurticos, no deve ser
utilizada caso haja sinais sugestivos de choque cardiognico e hipotenso. Alm do efeito opioide com reduo da dor
(especialmente til em pacientes com sndromes coronarianas agudas), possui um efeito venodilatador precoce, podendo
auxiliar no controle da dispneia. Deve ser considerada em paciente em uso de nitrato, sem alvio da dor decorrente de
isquemia miocrdica. A dose deve ser titulada para cada paciente e deve-se observar a possvel ocorrncia de rebaixamento
do nvel de conscincia e depresso respiratria. Inicialmente recomenda-se a dose de 2 a 4 mg a cada 5 a30 minutos.
Vasodilatadores Intravenosos
As drogas de ao vasodilatadora intravenosas disponveis no Brasil so a nitroglicerina, o nitroprussiato de sdio e o
nesiritide. Os vasodilatadores determinam alvio da congesto pulmonar sem comprometer o volume sistlico ou aumentar o
consumo de oxignio miocrdico. Podem aumentar o dbito cardaco e a diurese como consequncia do efeito vasodilatador.
Especificamente no EAP hipertensivo, busca-se uma reduo imediata da presso arterial sistmica em torno de 20 a 30% do
valor inicialmente encontrado. Seu uso deve ser evitado em pacientes com hipotenso ou infarto de ventrculo direito.
Nitroglicerina
Em doses baixas, tem efeito vasodilatador predominante, sendo seu efeito vasodilatador arterial observado em doses
maiores. Auxilia no tratamento do EAP por reduzir congesto e aumentar o fluxo coronariano (tornando-o extremamente til em
sndromes coronarianas agudas). Seu uso contnuo no recomendado devido ao desenvolvimento de tolerncia. Tem incio e
trmino de ao imediatos, o que permite ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinmica do paciente. Sua dose inicial
de 10 a 20 mcg/min, podendo ser aumentado em 5 a 10 mcg/min a cada 5 minutos at um mximo de 200 mcg/min. Pode
ser diludo em soro glicosado a 5% ou soro fisiolgico.
Nitroprussiato de Sdio
Potente vasodilatador arterial e venoso, de extrema importncia no controle do EAP na vigncia de hipertenso arterial
e insuficincia mitral ou artica, devido reduo da ps-carga que promove. Tambm possui efeito vasodilatador arterial
pulmonar, podendo reduzir a ps-carga de ventrculo direito. Deve-se iniciar a infuso na dose de 0,2 mcg/kg/min, com
aumentos progressivos a cada 3 a 5 minutos at o efeito desejado, podendo-se chegar a doses em torno de 10 mcg/kg/min.
Devido a seu potente efeito hipotensor, deve ser utilizado de preferncia sob monitorao invasiva de presso arterial.
O nitroprussiato sensvel luz e o frasco deve ser coberto. Alm disso, deve ser utilizado com cautela em pacientes com
insuficincia renal e/ou heptica, pelo risco de intoxicao por cianeto.
Nesiritide
um peptdio natriurtico humano recombinante, com efeitos idnticos ao BNP endgeno. vasodilatador arterial e
venoso, levando ao aumento do dbito cardaco, sem efeito inotrpico direto. Demonstrou maior reduo da presso capilar
pulmonar em comparao nitroglicerina, sem haver efeito pr-arrtmico. Porm, esses efeitos no se traduziram em melhores
desfechos clnicos a longo prazo, apenas sendo relatado melhora dos sintomas de dispneia aps 3 horas de sua administrao
em comparao ao uso de nitroglicerina. A dose recomendada de bolus intravenoso de 2 mcg/kg, seguido da infuso
contnua de 0,01 mcg/kg/min. Pode-se suprimir a dose de ataque para evitar hipotenso.
ALGORITMO
Algoritmo 1.