Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina
Curso Preparatorio Residentado Medico 2005

(35) INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

PUERTAS DE ENTRADA
VIA HEMTICA
EXTENSIN DIRECTA
VA ARTIFICIAL.
SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
Concepto/Definiciones
Meningitis : Inflamacin de las leptomeninges cerebrales o de la mdula espinal.
Meningitis Aguda: Establecimiento del cuadro clnico en el curso de horas a das
Meningitis Subaguda: Inflamacin meningea de duracin > 2 semanas.
Meningitis Crnica: Proceso que se prolonga > 4 semanas.
Meningitis Purulenta: De causa bacteriana que cursa con LCR turbio con pleocitosis PMN.
Meningitis asptica: Cursa con LCR inflamatorio de aspecto claro, con pleocitosis blanca por
mononucleares.
Meningitis decapitada o parcialmente decapitadas: Son procesos de dificil diagnstico porque
han recibido antibioticoterapia a dosis ineficaces durante ms de 24 horas, lo que varia la
composicin inflamatoria del LCR.
Clinica
Sindrome Meningeo: Cursa con cefalea, fotofobia, fiebre, vmitos y meningismo: rigidez de nuca,
signo de Kernig (con la cadera en flexin de 90 se efectua la extensin de la rodilla; si es positivo se
detecta resistencia, dolor y a veces tendencia a la flexin del cuello) y/o signo de Brudzinski (flexin
de las caderas cuando se flexiona la rodilla).
Disfuncin Cerebral: De grado y presentacin variable, ya sea global (nivel de conciencia alterado
que va desde la somnolencia al coma) o focal (convulsiones, paralisis de extremedidades y/o de
nervios craneales, etc.).
Dermatosis: Frecuentes alteraciones cutneas en forma de petequias, purpura, exantema, etc.)
HIDATIDOSIS CEREBRAL
Generalidades: Estado larval del equinococo granuloso o multilocular. Antes de los 17 aos .Varones Zonas
rurales. Quistes solitarios. 80% quistes en el hgado.
Generalidades: Localizacin cerebral 1 a 2% . Territorio de la cerebral media. 75% retrorolndicos. Crece un
cm por ao. Un cc de fluido hidtico tiene 400,000 esclices
Neuroimagen: Procesos qusticos esfricos. Lmites bien delineados . Densidad igual al LCR
Cuadro clnico: HTE de evolucin lenta. Trastornos psiquitricos. Convulsiones. Hemianopia. EEG
focalizacin
Laboratorio: Casoni, aglutinacin, fijacin de complemento normal.. Hemograma normal. Arco quinto
especfico. LCR normal, hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia
Ciruga: Temprana. Evacuar al quiste en bloque. Parto del quiste, Dowling
TRATAMIENTO MEDICO: albendazol 15 mg/kp da(zentel tab. 200mg) por 3 meses
Prazicuantrel 50mg/kp da (cisticid tab 500 mg) Dexametazona 4 mg c/6 horas Fenitoina sodica 100 mg c/8
horas por 1 ao.
ABSCESO CEREBRAL:
DEFINICION: Proceso supurativo localizado en el interior del parnquima cerebral causado por una amplia
variedad de bacterias, hongos, y protozoarios.
ABSCESO
CEREBRAL
EPIDEMIOLOGIA:
INCIDENCIA:
Era
pre-antibitica:
0.74
1.9
%
de
necropsias.
Era
Antibitica
:
3
5
/
1000,000
hab.

2-8% de masas intracerebrales EDAD : 4 primeras dcadas SEXO : Varones > Mujeres
PATOGENESIS: 1. Vas de propagacin
2. Localizacin enceflica
3. Estadios evolutivos
4. Crecimiento y Desarrollo
VAS DE PROPAGACIN : 1.1. Infecciones contiguas . 1.2. Infecciones hematgenas
1.3. Comunicacin anormal con medio externo 1.4. Criptognica
1. VIAS DE PROPAGACION: 1.1. INFECCIONES CONTIGUAS: 40%.
Mecanismos : Extensin directa (Areas de osteomielitis) Extensin indirecta (va venosa retrgrada)
. VIAS DE PROPAGACION: 1.1. INFECCIONES CONTIGUAS: 40%.
Oticas (OMA) Sinusales, Dentales ,Meningeas ,Craneales, Infecciones faciales/scalp
1.
VIAS
DE
PROPAGACION:
1.2.
INFECCIONES
HEMATOGENAS:
30%.
Distribucin de acuerdo al flujo regional (+MCA) Abscesos mltiples Profundos Pobremente encapsulados
Origen no determinado (25%)

1. VIAS DE PROPAGACION: 1.3. COMUNICACION ANORMAL MEDIO EXTERNO: Ruptura de barrera dural-TEC penetrante: 17%
Retencin de fragmentos seos
- Inf. post operatorias Neuroquirrgicas: 7.5 %
- Traccin craneal - Senos drmicos craneales - Fistulas

1. VIAS DE PROPAGACIN: 1.4. Criptognica: * 10 30% no se identifica el foco primario de

infeccin.

2. LOCALIZACION ENCEFALICA:

Requisito: Baja perfusin cerebral (isquemia / necrosis)

Favorecen:
Trombosis,
hipoxia
(cardiopata
congnita),
mbolos spticos (endocarditis), vasculitis supurada(oma)

Localizacin:
sustancia
blanca
(menos
vascular
que
gris)
o Interfase sustancia gris blanca.

Inoculacin directa / implantacin arterial

Respuesta inflamatoria cerebral: fiebre - meningismo - edema cerebral.

3. ESTADIOS O FASES: ( Britt et al. 1983 )

a. Cerebritis temprana b. Cerebritis tarda c. Encapsulacin temprana d. Encapsulacin tarda

CEREBRITIS TEMPRANA: 1 - 3 das

* Inflamacin peri vascular e infeccin temprana
* Centro necrtico en desarrollo
* Edema cerebral circundante
* Pobre demarcacin de cerebro circundante
* TAC CEREBRAL: rea hipodensa, mal delimitada, capta contraste, patrn impreciso.

CEREBRITIS TARDIA: 4 - 9 das * Centro necrtico de tamao mximo * Presencia de clulas

inflamatorias y macrfagos * Formacin de reticulina (matrix reticular)
* Cerebritis mxima
* Neovascularizacin perifrica * Efecto de masa por edema cerebral intenso

TAC CEREBRAL: Borde irregular realzado que rodea un rea de hipo densidad.

ENCAPSULACION TEMPRANA: 10-13 das

*Centro necrtico retrado
* Cpsula menos desarrollada en lado ventricular
*
Neovascularizacin
* Disminuye efecto de masa, tamao del anillo y grosor de la pared

TAC CEREBRAL: Cpsula delgada y bien delimitada que realza en forma intensa, uniforme y
contina. Edema vasognico.

ENCAPSULACION TARDIA: >14 das

*
Centro necrtico bien formado * Zona perifrica inflamatoria

* Cpsula de colgeno de pared delgada * Capa de neovascularizacin y cerebritos progresiva *

Astrocitosis, gliosis reactiva y edema cerebral

DURACION ENCAPSULACION: 2 sem - 1mes

TAC CEREBRAL: Reduccin del tamao del absceso y disminucin del edema vaso gnico.

FACTORES QUE AFECTAN ENCAPSULACION:

- El tipo microorganismo infectante - El origen de la infeccin
- El estado del

husped - Corticoides - Terapia antibitica

4. CRECIMIENTO Y DESARROLLO:
* Formacin de abscesos hijos o satlites * Ruptura intra ventricular * Plexitis coroidea
* Ependimitis purulenta * Leptomeningitis purulenta

HISTOPATOLOGIA: ( Alpers 1939 )

CARACTERISTICAS : 5 zonas.
- Zona 1: centro necrtico
- Zona 2: borde inflamatorio
- Zona 3: cpsula de colgeno
- Zona 4: cerebritis adyacente y neovascularidad
- Zona 5: gliosis reactiva y edema cerebral perifrico.

MICROBIOLOGIA:
INFECCIONES
CONTIGUAS:
* OTICAS: Polimicrobianas
Gram (-): Proteus sp., E. Coli, B. Fragilis
H. influenzae y Streptococcus sp.
* SINUSALES:
St. microaerofilos, St. Milleri
H. influenzae, S. aureus.
Anaerobios: B. melaninogenicus,Fusobacterium
*
DENTALES:
anaerobios
facultativos
y
obligados
(streptococcus, fusobacterium, bacteroides)

MICROBIOLOGIA:

INFECCIONES HEMATOGENAS:

Pulmonares: polimicrobianas ( St. anaerbicos, microaerfilos y aerbicos; Nocardia asteroides)

Plvicas
o
Intraabdominal
:
Enterobacterias,
bacterias
anaerobias
MICROBIOLOGIA:
COMUNICACION ANORMAL CON MEDIO EXTERNO:TEC penetrante e infecciones post operatorias
neuroquirrgicas:
S.
aureus
S.
epidermidis
Propionibacterium
acnes
Enterobacteriaceae
Clostridium sp Pseudomona.
MICROBIOLOGIA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO:
Nocardia asteroides Criptococcus neoformans Mucoraceae (adicto a la herona) Aspergillus
(alcohlicos) Cndida Fusarium oxysporum:mononucleosis, esplenectoma, esteroides Petriellidium boydii
(sumersin con peligro de ahogo) Toxoplasma gondii Strongiloides stercolaris Amebas patgenas
(Acanthamoeba y Naegleria Lysteria monocitogenes (transplante renal) SIDA: T. gondii, L. monocitogenes,
N. asteroides, C. neoformans Cndida sp, Coccidioides inmitus, M. tuberculosis

CUADRO CLINICO:

Inespecifico: depende de :

Localizacin Nmero de lesiones Virulencia Estado inmune Edema Hipertensin Inicio: Insidioso.
Subagudo en 80%. Tiempo enfermedad: 2 - 4 sem.

CUADRO CLINICO

Sindrome infeccioso : Fiebre 50%, Sindrome de focalizacin : 20-60%, Sindrome de hipertensin

endocraneana : Cefalea 70-90%, Vmitos, compromiso de conciencia Convulsiones : 30-50%

EXAMENES AUXILIARES:

Laboratorio y Neuroradiolgicos

EXAMENES HEMATOLOGICOS:

Hemograma: 75 % Leucocitosis y neutrofilia ,VSG elevada75 - 90%. ,Protena C reactiva:

aumentada, Hemocultivos generalmente negativos .

ESTUDIO DEL LCR:

No recomendable por riesgo herniacin(18%mortalidad), Hallazgos inespecficos: 75%,. Aumento de

presin, de protenas y pleocitosis., Normal: 10 - 25% ,Cultivos negativos: 50 - 80%.


EXAMENES NEURORADIOLOGICOS:
- Rx crneo simple
- Angiografa cerebral
Gammagrafa
- CT scan
MRI

RX DE CRNEO SIMPLE:
- 50 % anormales - Signos radiogrficos: HTE (50%),TEC , Signos osteomielitis
Neumoencefalo (raro)

ANGIOGRAFIA CEREBRAL:
- Hallazgos anormales: 80% - 50%: lesin avascular que desva lnea media
25%: patrn vascular anular - 25%: perfusin colateral de lujo .

GAMMAGRAFIA:
- Tc 99m - 80% detecta y localiza lesiones donde hay pus.
ABSCESO CEREBRAL

CT SCAN: - Sensibilidad: 95-99%. - Baja especificidad - Localiza -Caracteriza - Estada Monitorizar

RM ENCEFALO:
Alta sensibilidad y especificidad.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Glioblastoma - Linfoma , Tumor metasttico - Hematoma en resolucin , Infarto
subagudo,Aneurismatrombosado
- Enfermedad desmielinizante aguda - Infecciones locales: Granuloma TBC, toxoplasmosis,
criptococosis, cisticercosis. - Gliosis - Necrosis por radiacin- Ciruga reciente

TRATAMIENTO:1. Mdico 2. Quirrgico 3. Mixto

El tratamiento mdico solo, es ms efectivo en:

- Abscesos cerebrales pequeos (<1.7cm-2.5cm) - En etapa cerebritis Tiempo enfermedad < 2 sem , Mejora
clnica en 1ra semana de terapia, Aislamiento de microorganismo patgeno, Ausencia de HTE Localizacin
profunda e inaccesible Posibilidad de monitoreo tomogrfico , Reduccin del absceso atribuible a
antibiticoterapia

Slo tratamiento mdico en:

- Alto riesgo quirrgico
- Meningitis o epididimitis concomitante
- Hidrocefalia que requiere shunt con riesgo de infeccin
- Abscesos de localizacin en reas elocuentes.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:

Primario

Cefalosporina 3: Cefotaxima: 2g c/4 h Ceftriaxonal:2gc/12h

Metronidazol: 7.5mg/kg c/6h o 15mg/kg c/12 ev

Alternativa :

Penicilina G 20-24 millones U dividida en 4 dosis + Metronidazol .

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: POR ORIGEN

- OTICAS: Cefotaxima: 2g c/4 h Cotrimoxazol:10
mg/kg/d en 4 dosis + Metronidazol: 500 mg c/6-8 h
Cloranfenicol: 1 - 1.5 g c/6 h.

- SINUSALES:
- Penicilina G sdica: 18 - 20 millones/d.
- Nafcilina: 2 g c/4h Cefotaxima 2g c/4h
Cotrimoxazol: 10 mg/k/d en 4 dosis + Metronidazol
500 mg c/6-8 h.

- DENTALES: Penicilina G sdica: 18 - 24 millones/d +

Metronidazol 500 mg c/6-8h

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: POR ORIGEN

- De origen pulmonar:

Penicilina G sdica 18-20 millones / d +

Cloranfenicol 1 g c/ 6h

- Comunicacin anormal con medio externo:

Nafcilina 2 g c/4h Vancomicina 1 g c/12 h +
Cefotaxima 2 g c/4 h

TERAPIA ANTIBIOTICA:

Duracin: 6 8 semanas.

CORTICOIDES:

Uso controversial : Reduce la captacin de contraste Retarda la formacin de la capsula Aumenta

riesgo de ruptura intraventricular Disminuye la penetracin de antibitico al absceso Dexametasona:
0.5mg/Kg/da

Pacientes con evidencias tomogrficas de efecto de masa.

MONITOREO TOMOGRAFICO:

Despus 1ra y 2da sem de antibitico terapia

Seguimiento :Al finalizar tratamiento, C/ 2 a 4 sem. hasta su resolucin total, C/ 2 a 4 meses durante
1 ao, Ante aparicin de signologa neurolgica.

TRATAMIENTO QUIRURGICO:

1. Inicial

2. En pacientes con tratamiento mdico

1. TRATAMIENTO QUIRURGICO INICIAL:
- Efecto de masa en TAC cerebral ,Diagnstico difcil, especialmente en adultos Vecindad ventricular por
riesgo de ruptura, Signos de HTE ,Falta de monitoreo tomogrfico (semanal),

TAC o RMI (+) a masa con realce en anillo

1. No infeccin conocida

2. Infeccin conocida sistmica o adyacente o factor predisponente

TAC o RMI (+) a masa con realce en anillo

1. No infeccin conocida

Lesin nica: Aspirar o remover

Material purulento:

Si

No : Biopsia y cultivo de la pared

Lesin mltiple: Aspirar la lesin ms grande

Material purulento:

Si

No

2. Infeccin conocida

Diatesis hemorrgica: Terapia antibitica 6-8 semanas

Lesin nica

Mayor de 1.5cm de diametro

Aspirar o remover

Menor de 1.5cm:

Terapia antibitica

Lesin mltiple: Aspirar la lesin ms grande

Material purulento:

Si

No : Biopsia y cultivo de la pared

TAC o RMI (+) a masa con realce en anillo

Material purulento en absceso nico

1. Drenaje estereotctico o abierto si la lesin es mayor de 1.5cm o causante de efecto de masa

2. Tratamiento mdico

Antibiticos de amplio espectro, Disminuir el espectro de acuerdo al cultivo Antibiticos 2-4

semanas (excisin) 4-6 semanas(aspiracin) Cortocoides si has efecto de masa

3. Repetir TAC o RMI semanalmente o si hay deterioro clnico

TAC o RMI (+) a masa con realce en anillo

Material purulento en absceso nico

4. Absceso mayor
Si : Repetir drenaje estereotactico o craniotoma

No : Completar 4-6 semanas de ATB EV y control TAC (1sem,1mes,2meses)

2. CIRUGIA EN PACIENTES CON TERAPIA ANTIBIOTICA:

* Deterioro neurolgico progresivo * Crecimiento de absceso a ventrculos * Crecimiento de absceso en 2da
sem terapia * No disminucin de tamao a 4ta sem terapia.

TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL:

1. Puncin aspiracin 2. Exceresis radical (capsulectoma) 3. Drenaje tubular
4. Marsupializacin 5. Mtodo migratorio de Khan 6. Puncin y evacuacin espontanea sin aspiracin.
ABSCESO CEREBRAL

1. PUNCION - ASPIRACION:
* Abscesos mltiples * Abscesos profundos * Abscesos pared delgada o abscesos inmaduros

2. EXCERESIS ( CAPSULECTOMIA ):
* Previene recidivas * Acorta el perodo de antibioticoterapia * Recomendable en abscesos traumaticos*
Permite retiro de cuerpos extraos* Recomendable en abscesos micticos

COMPLICACIONES:
* Convulsiones * Osteomielitis craneal * Abscesos persistentes o recurrentes
* Formacin
de abscesos hijos o satlites * Ruptura intra ventricular
* Plexitis *
Leptomeningitis purulenta * Edema cerebral * Hidrocefalia
ABSCESO CEREBRAL

TRATAMIENTO DE LA RUPTURA INTRAVENTRICULAR: (Zeidman - 1995)

1. Craniotoma + desbridamiento cavidad abscedada 2. Lavado del sistema ventricular 3. Terapia antibitica
EV por 6 sem. 4. Terapia antibitica intra ventricular por 6 sem. 5. Drenaje intra ventricular por 6 sem.

PRONOSTICO SOBREVIVIENTES:
Mortalidad:

PreATB : 40-60%

ATB :30-50%

TAC : 4-15%

Morbilidad:

55 % sin secuelas neurolgicas,25 % con secuelas neurolgicas, pero vida normal. 15 % con
secuelas neurolgicas que afecta vida normal,10 % incapacitados

PRONOSTICO SOBREVIVIENTES:

SECUELA NEUROLOGICA

Convulsiones en 30-60%

FACTORES DE MAL PRONSTICO

Rpida progresin, Cambios de estado mental, Estupor o coma (60-100% de mortalidad), Ruptura a
ventrculo (80-100% de mortalidad),
Neurocisticercosis
Generalidades

Infeccin parasitaria ms frecuente del SNC, 50 millones infestados, 50,000 mueren anualmente,
Ciclo de vida

Humano husped definitivo, Taenia solium, Huevos contaminan agua y alimentos, Humanos y
cerdos huspedes intermediarios., Huevos en el intestino, larva primaria que va a la circulacin ,Diseminacin
hematgena: msculos, cerebro, retina., Larva secundaria: cisticerco.
Manifestaciones clnicas

Inespecfica y variada. ,Nmero, tamao y localizacin, Parenquimal ms frecuente, Convulsiones

50-80%, Hidrocefalia obstructiva: Ventricular, Subaracnoideo: ms severo, meningitis,
Estudios de laboratorio

Hemograma., Anticuerpos parasitarios, LCR., Parsitos en heces, ELISA, LCR., Western blot, suero.
Neuroimgenes

MRI esclex, diagnstico., TAC, no para ventriculares, Quiste viable: no aumenta al contraste,
Viabilidad 4 a 5 aos.. Edema periqustico cuando comienza a morir, Calcificacin., Enfermedad
parenquimal, Terapia antihelmntica: Praziquantel 50 mg kilo da por 14 das, Albendazol 15 mg kilo da,

Corticoides, Antiepilpticos, Drenaje estereotctico, catter para aspiracin repetida, craniotoma

Enfermedad subaracnoidea/cisternal

Mltiples y de gran tamao., Reaccin inflamatoria menor, Inflamacin:marsupializacin,

Aracnoiditis basilar peor pronstico,
Enfermedad intraventricular

15 a 20% de pacientes, Alta tasa de morbimortalidad

Manejo mdico

Hidrocefalia sintomtica:NO, Quistes ventriculares asintomticos, Empeoramiento por muerte del

parsito. Shunting,

Hidrocefalia obstructiva y NCC ventricular.

Rpido, menos traumtico, menor morbilidad que ciruga abierta.

Mejor si se aade tto antihelmntico.

Estado vesicular pueden ir mal.

Ciruga

Reseccin transcortical : Quistes de ventrculos laterales

Transcallosa: quistes en tercer vemntrculo

Suboccipital: cuarto ventrculo.

Neuroendoscopa.
PREVENCION Y CONTROL

Medidas higinico-sanitarias.Tratamiento a los tenisicos que se detecten lo cual ocasionara la

disminucin de la excrecin de progltidos grvidos y por lo tanto la posibilidad de infectarse y desarrollar
cisticercosis.

A largo plazo, la educacin para la salud no regar las legumbres con aguas negras, lavarse las manos
antes de comer y despus de ir al bao, consumir frutas y verduras lavadas y desinfectadas