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Sémiologie hépatique

Sémiologie Médicale

PCEM2

Docteur Pascal Sève Professeur Christiane Broussolle

Faculté de Médecine Lyon-Sud

30/05/2007

2007

sémiologie PCEM2-HGE

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Foie

Examen clinique: hépatomégalie

Explorations complémentaires:

Explorations fonctionnelles

Explorations morphologiques

Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques

Syndromes:

Cholestase

Insuffisance hépato-cellulaire

Hypertension portale

Ascite

Hépatites

Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

Cirrhoses

Tumeurs hépatiques

Lithiase biliaire

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Examen clinique

Technique:

Patient en décubitus dorsal, respirant lentement, abdomen relâché, jambes repliées

Inspection:

Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou de l’épigastre

Percussion:

Limite supérieure du lobe hépatique droit: hauteur de la 5è côte, en dedans de la ligne médio-claviculaire

Palpation:

Bord inférieur du foie:

Normalement perçu en inspiration dans l’HCD et dans l’épigastre

Régularité ou irrégularité

Consistance: mousse ou tranchant

Sujet normal: mousse et régulier

Face antérieure du foie:

Se déplace avec les mouvements respiratoires

Régularité ou irrégularité

Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse

Sensibilité

Reflux hépato-jugulaire

Normalement: régulière, élastique, indolore

Auscultation:

Souffle

Hépatomégalie:

Limite supérieure du foie repérée par la percussion

Limite inférieure du foie repérée par la palpation

Hauteur du foie sur la ligne médio-claviculaire chez un sujet normal: 10 cm

Hépatomégalie > 12 cm

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Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques

Transaminases:

Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase glutamopyruvique, SGPT)

Aspartate-aminotransférase (ASAT; transaminase glutamo-oxaloacétique, SGPT)

Abondantes dans le foie et le muscle

Concentration hépatique ALAT > ASAT

Concentration musculaire ASAT > ALAT

Cytolyse hépatique: élévation des transaminases prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)

Nécrose musculaire: élévation des transaminases prédominante sur les ASAT

Bilirubine:

Synthèse par le systéme réticulo-endothélial, transport dans le sérum, conjugaison dans le foie, excrétion dans la bile et le tractus intestinal, transformation en pigments biliaires réabsorbés ou éliminés dans les selles

Bilirubine conjuguée normalement absents du sérum

Augmentation de la bilirubine totale et libre:

Excès de production (hémolyse) ou défaut de conjugaison

Augmentation de la bilirubine totale et conjuguée:

Cholestase extra-hépatique: obstruction biliaire

Cholestase intra-hépatique: hépatite, cirrhose…

Subictère: bilirubine > 30 µg/l

Ictère: bilirubine > 50 µg/l

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Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques

Phosphatases alcalines:

Augmentation dans la cholestase

Due à une production accrue des phosphatases alcalines par les hépatocytes soumis à la cholestase

Associée à une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase (GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU)

Augmentation dans les pathologies osseuses: GGT et 5’NU normales

Gammaglutamyl transpeptidase:

Produite principalement par les hépatocytes

Augmentation dans toutes les maladies hépatiques

Augmentation dans l’alcoolisme chronique

Augmentation chez 5 % des sujets normaux

Electrophorèse des protéines sériques (EPP), dosage pondéral des immunoglobulines:

Hypergammaglobulinémie dans la plupart des hépatopathies chroniques

Cirrhose alcoolique:

Augmentation IgA

Bloc bêta-gamma sur l’EPP

Hépatite auto-immune: augmentation IgG

Cirrhose biliaire primitive: augmentation des IgM

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Explorations fonctionnelles – Tests hépatiques

Albumine:

Synthétisée exclusivement par le foie

Diminution dans l’insuffisance hépato-cellulaire

Prothrombine et facteurs de coagulation:

Taux de prothrombine (temps de Quick) apprécie globalement toutes les protéines de la coagulation synthétisées par le foie:

facteurs I, II, V, VII, et X.

Taux de prothrombine abaissé:

Insuffisance hépato-cellulaire par défaut de synthèse

Cholestase par défaut d’absorption de la vitamine K

Facteur V:

Synthèse indépendante de la vitamine K

Taux abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire

Taux normal dans la cholestase

Hémogramme:

Leuconeutropénie et thrombopénie: hypersplénisme

Macrocytose: hépatopathie d’origine alcoolique

Cholestérol:

Abaissé dans l’insuffisance hépato-cellulaire

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Explorations morphologiques

ASP:

Surélévation de la coupole diaphragmatique droite

Calcifications hépatiques

Images gazeuses intra-hépatiques: aérobilie (air dans les voies biliaires intra-hépatiques

Calculs vésiculaires

Echographie abdominale:

Foie: taille, dysmorphie (atrophie ou hypertrophie d’un segment ou d’un lobe), échogénicité, présence de lésions focales

Vésicule biliaire: localisation, taille, épaisseur de la paroi, présence d’échos et de cônes d’ombre

Canaux biliaires: diamètre de la voie biliaire principale (N: 5-10 mm), diamètre des voies biliaires intra-hépatiques, cause d’obstruction intrinséque ou extrinséque

Vaisseaux sanguins: VCI, veines sus-hépatiques, veine porte (diamètre normal: 8 à 12 mm), branches intra-hépatiques de la veine porte, circulation collatérale porto-cave, évaluation de la circulation sanguine par doppler

Autres organes: pancréas et canal de Wirsung, rate, ADP, ascite, circulation collatérale porto-systémique

Echo-endoscopie:

Ampoule de Vater, voie biliaire principale, pancréas

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Explorations morphologiques

Scanner:

Volume du foie

Anatomie du foie

Densité hépatique

Vaisseaux sanguins

Vésicule biliaire

Voies biliaires intra- et extra-hépatiques

IRM:

Séquences en T1 et T2

Injection de gadolinium

Très bonne visualisation des vaisseaux intra-hépatiques

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Explorations cytologiques et anatomo-pathologiques

Cytoponction:

À l’aiguille fine

Sous échographie ou scanner, dirigée sur une lésion focalisée

Ponction-biopsie hépatique (PBH):

Sous anesthésie locale

Voie transpariétale

Contre-indication: trouble de coagulation, kyste hydatique, dilatation des voies biliaires, ascite

Après un échographie de repérage

Dirigée sur une lésion focale par échographie ou scanner

Complications: hématome, hémopéritoine, cholépéritoine, PNO, fistule artério-portale, hémobilie

Voie transjugulaire:

En cas de trouble de la coagulation ou d’ascite

Étude histologique mais aussi bactériologique…

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Définition- Etiologies:

Cholestase

Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire

Causes:

Obstruction des voies biliaires

Arrêt ou diminution de la production de bile par les hépatocytes

Cholestase extrahépatique:

Obstruction de la voie biliaire principale:

Lithiase

Cancers: pancréas, voie biliaire principale, ampoule de Vater, vésicule biliaire

Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie biliaire principale

Cholestase intrahépatique:

Obstruction des voies biliaires intrahépatiques:

Cancer intrahépatique le plus souvent

Autres: ex: cirrhose biliaire primitive

Arrêt ou diminution de la production de bile par dysfonctionnement des hépatocytes:

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Hépatite aiguë

Hépatite chronique

Cirrhose

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Conséquences:

Cholestase

Malabsorption des graisses (stéatorrhée) et des vitamines liposolubles (A,D, E et K)

Disparition des urobilinogènes fécaux (selles décolorées)

Reflux de la bilirubine conjuguée et des acides biliaires dans le milieu intérieur: ictère, prurit

Fabrication en excès par les hépatocytes de: phosphatases alcalines, GGT, 5’-NU

Lésions hépatocytaires

Distension des voies biliaires (cholestase extrahépatique)

Fibrose portale

Signes cliniques et biologiques:

Cholestase anictérique:

Asymptomatique

Prurit et/ou asthénie

Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU

Augmentation modérée des transaminases

Bilirubine < 30 µmol/l

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Cholestase

Signes cliniques et biologiques:

Cholestase ictérique:

Ictère

Prurit

Selles décolorées et graisseuses

Urines foncées

Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines, 5’-NU

Augmentation modérée des transaminases

Augmentation de la bilirubine sérique

Prothrombine abaissée avec facteur V normal

Cholestase prolongée:

Amaigrissement

Xanthomes cutanés

Pigmentation cutanée

Cirrhose biliaire secondaire

Malabsorption des vitamines A, D, E et K: troubles de la vision, osseux, neurologiques, de la coagulation

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30/05/2007 Ictère sémiologie PCEM2-HGE 15

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Ictère

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Insuffisance hépato-cellulaire

Définition, étiologies:

Manifestations cliniques et biologiques secondaires à l’altération des fonctions hépatocytaires: synthèse, épuration, sécrétion biliaire

Principales causes:

Hépatites cytolytiques aiguës: virales, toxiques, médicamenteuses, ischémiques

Cirrhoses

Signes cliniques:

Parfois asymptomatique: anomalies biologiques

Asthénie

Ictère

Encéphalopathie hépatique:

Signe de gravité, symptomatologie variable dans le temps

Stade I: troubles du sommeil, lenteur d’idéation, hypertonie extra- pyramidale, astérixis ou flapping tremor (brève interruption du tonus musculaire mise en évidence bras tendus en avant, mains en extension, doigts écartés; mouvements alternatifs de rapprochement et d’écartement des doigts, et de flexion et d’extension des MCP et des poignets)

Stade II: troubles de conscience à type de confusion, astérixis

Stade III: coma calme, sans signe de localisation, BBK bilatéral, crisezs convulsives à un stade avancé

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Insuffisance hépato-cellulaire

Signes cliniques:

Foetor hepaticus: odeur douceâtre de l’haleine

Signes cutanés:

Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée dilatée d’où partent des petits vaisseaux, disparaissant à la pression; sur le visage, les MS, le dos et le thorax

Érythrose palmaire

Hippocratisme digital

Ongles blancs, striés, sans lunule

Signes endocriniens:

Homme: diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance

Femme: atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité

Signes hémorragiques:

Ecchymoses

Hémorragies gingivales ou nasales

Purpura

Signes infectieux:

Diminution des défenses immunitaires: infections fréquentes; ex: septicémies, infections du liquide d’ascite

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Insuffisance hépato-cellulaire

Signes biologiques

Diminution du taux de prothrombine (allongement du temps de Quick) non corrigée par la vitamine K

Diminution du facteur V

Diminution de l’albumine

Augmentation de la bilirubine conjuguée

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Erythrose palmaire: cirrhose hépatique alcoolique 30/05/2007 sémiologie PCEM2-HGE 19

Erythrose palmaire: cirrhose hépatique alcoolique

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30/05/2007 Angiome stellaire sémiologie PCEM2-HGE 20

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Angiome stellaire

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Angiomes stellaires 30/05/2007 sémiologie PCEM2-HGE 21

Angiomes stellaires

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30/05/2007 Gynécomastie sémiologie PCEM2-HGE 22

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Gynécomastie

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30/05/2007 Ongles blancs sémiologie PCEM2-HGE 23

30/05/2007

Ongles blancs

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Hypertension portale

Définition, étiologies:

Augmentation de la pression portale > 15 mm Hg (2 kPa) ou augmentation du gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg (0,7 kPa)

Blocs intra-hépatiques

Les plus fréquents

Dus le plus souvent à une cirrhose

Blocs sous-hépatiques:

Sur la veine porte

Dus le plus souvent à une thrombose de la veine porte

Blocs sus-hépatiques:

Sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la VCI

Dus le plus souvent à une thrombose des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)

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Hypertension portale

Manifestations:

Splénomégalie:

Associée à un hypersplénisme: thrombopénie, leuco- neutropénie, anémie

Circulation collatérale porto-cave sous-cutanée abdominale (dilatations veineuses)

Varices oesophagiennes et gastriques:

Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-gastrique

Complications: hémorragie digestive (hématémèse, méléna) par rupture de varices

Gastropathie congestive:

Diagnostiquée par la fibroscopie oeso-gastrique

Ascite:

L’hypertension portale contribue à la formation de l’ascite

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Circulation veineuse collatérale 30/05/2007 sémiologie PCEM2-HGE 26

Circulation veineuse collatérale

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Définition:

Ascite

Présence d’un épanchement liquidien péritonéal non sanglant

Etiologies:

Hypertension portale:

Maladies du foie:

Cirrhoses

Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-Chiari

Insuffisance cardiaque

Péricardite constrictive

Irritation péritonéale:

Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de l’estomac

Pancréatite chronique

Tuberculose péritonéale

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Signes cliniques:

Ascite

Installation progressive le plus souvent: augmentation de volume de l’abdomen et prise de poids

Parfois précédée de douleurs abdominales et d’un météorisme

Examen clinique:

Distension abdominale

Matité des flancs, déclive et mobile, à concavité supérieure

Sonorité péri-ombilicale

Signe du flot, signe du glaçon

Ascite abondante: déplissement de l’ombilic, écartement des muscles grands droits

Ascite très abondante: dyspnée, éversion de l’ombilic, hernie ombilicale, inguinale ou crurale

Signes associés:

Oedème de la paroi abdominale

OMI

Épanchement pleural

Echographie abdominale:

Confirme l’ascite

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Ascite

Ponction d’ascite exploratrice:

Aspect du liquide: couleur, limpidité, caractère hémorragique

Cytologie: numération des leucocytes, des PN neutrophiles, des lymphocytes, des globules rouges, recherche de cellules mésothéliales, recherche de cellules néoplasiques

Biochimie:

Protéines < 25 g/l: transsudat

Protéines > 25 g/l: exsudat

Bactériologie: examen direct et cultures

Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l; cellules < 200/mm3

Complications de l’ascite cirrhotique:

Infections du liquide d’ascite

Hernies ombilicales

Désordres hydro-électrolytiques: hyponatrémie

Syndrome hépato-rénal: insuffisance rénale fonctionnelle

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Hépatites virales:

Hépatites aiguës

Hépatites chroniques

Hépatites

Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques

Hépatites chroniques auto-immunes

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Hépatites virales

Virologie, épidémiologie:

Virus A:

Virus à ARN

Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les fécès)

Risque de contamination dépendant des conditions d’hygiène

Incubation: 15 à 45 jours

Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë A; pas d’évolution vers une hépatite chronique

Virus B:

Virus à ADN

Contamination: essentiellement par voie sexuelle et par voie parentérale (toxicomanie IV); dans les pays en voie de développement, transmission mère-enfant prédominante

Incubation: 50 à 150 jours

Évolution possible vers une hépatite chronique

Virus C:

Virus à ARN

Contamination: transfusion (avant 1991), toxicomanie IV, iatrogène par matériel non stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle; transmission mère- enfant faible

Incubation: 30 à 100 jours

Évolution possible vers une hépatite chronique

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Hépatites virales

Virologie, épidémiologie:

Virus D ou delta:

Virus à ARN défectif (dépendant du virus B pour sa réplication et son expression)

Infecte les porteurs du virus B: coinfection ou surinfection

Contamination: idem virus B

Évolution possible vers une hépatite chronique

Virus E:

Virus à ARN

Contamination par voie féco-orale (Inde, Moyen-Orient)

Incubation: 15 à 90 jours

Immunité totale et définitive après une hépatite aiguë E; pas d’évolution vers une hépatite chronique

Autres virus:

Identification d’autres virus (G, TTV

pathogènes

)

qui semblent peu ou non

Agent causal inconnu dans certaines hépatites nonA-nonE

Virus du groupe herpès:

Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être responsables d’une hépatite: virus Epstein-Barr (MNI), cytomégalovirus, virus de l’herpès

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Hépatites aiguës virales

Signes cliniques:

Hépatite aiguë virale ictérique:

Tableau typique; 10 % des cas

Incubation: durée variable selon le virus

Phase pré-ictérique:

Durée: 2 à 15 jours

Asthénie

Anorexie

Nausées, vomissements

Fièvre

Céphalées

Arthralgies, myalgies

Rash urticarien

Douleurs abdominales

Phase ictérique:

Ictère progressif

Urines foncées

Selles normales ou décolorées

Prurit inconstant

Asthénie intense

Amaigrissement

Examen clinique: foie de volume normal ou augmenté, sensible

Durée: 2 à 6 semaines

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Hépatite aiguës virales

Signes cliniques:

Hépatites asymptomatiques:

Fréquentes chez l’enfant

Hépatites anictériques:

Très fréquentes: 90 % des hépatites aiguës virales

Hépatites cholestatiques prolongées:

Ictère intense et prolongé

Hépatites à rechutes:

Une ou deux rechutes de l’ictère après une phase de régression

Hépatites avec manifestations extra-hépatiques:

Ex: pleurésie, péricardite, névrite…

Hépatites fulminantes:

Hépatite aiguë grave: encéphalopathie hépatique, TP < 50 %

Mortalité: 50 à 90 % des cas en l’absence de transplantation hépatique

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Hépatites aiguës virales

Signes biologiques:

Tests hépatiques:

Cytolyse: augmentation des transaminases de 10 à 100 fois la normale, prédominante sur les ALAT

GGT: augmentée entre 5 et 10 fois la normale

Phosphatases alcalines: normales ou modérément augmentées

Bilirubine: augmentée dans les formes ictériques

TP et facteur V: normaux ou légèrement diminués; < 50 % dans les formes graves

Sérologies:

Virus A:

IgM anti-VHA: infection récente par le VHA

IgG anti-VHA: contact ancien avec le VHA

Virus B:

IgM anti-HBc: marqueur d’une infection aiguë récente

Virus C:

Anticorps anti-VHC et recherche de l’ARN viral par PCR

Virus D:

Sérologies demandées en cas d’infection par le VHB

Sérologies à demander devant une hépatite aiguë:

Ig M anti-VHA, IgM anti-HBc, anticorps ani-VHC

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Hépatites aiguës virales

Evolution:

Guérison:

Régression progressive des signes cliniques

Asthénie persistante parfois plusieurs semaines

Normalisation des transaminases

Marqueurs viraux témoignant de la guérison et de l’immunité

Hépatite chronique:

VHB, VHD, VHC

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Hépatites chroniques virales

Définition:

Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose

VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent vers la chronicité

Coinfections VHB-VHD

VHC: 70 % des infections à VHC évoluent vers la chronicité

Signes cliniques:

Le plus souvent asymptomatique: diagnostic lors de

Contrôle systématique des tests hépatiques

Don du sang

Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)

Symptomes rares et non spécifiques:

Asthénie

Douleurs de l’HCD

Examen clinique:

Hépatomégalie, splénomégalie

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Hépatites chroniques virales

Examens complémentaires:

Tests hépatiques:

Augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la normale, prédominante sur les ALAT, fluctuante au cours du temps, persistante plus de 6 mois

Sérologies virales:

VHB:

antigène HBs présent

ADN VHB sérique: marqueur de réplication virale

VHC:

Anticorps anti-VHC +

ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale

Ponction-biopsie hépatique:

Nécrose hépatocytaire

Inflammation lymphoplasmocytaire

Fibrose

Evolution:

Cirrhose et ses complications (carcinome hépatocellulaire)

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Hépatites aiguës médicamenteuses et toxiques

Hépatites aiguës médicamenteuses:

Définition:

Le foie joue un rôle fondamental dans le métabolisme de la plupart des médicaments

De très nombreux médicaments peuvent être hépato-toxiques:

Hépatotoxicité directe: le métabolite du médicament détruit directement l’hépatocyte où il est formé

Hépatotoxicité de type immuno-allergique: le métabolite du médicament forme avec les macromolécules de l’hépatocyte un allergène; l’hépatocyte contenant l’allergène est détruit par une réaction immuno-allergique

Signes cliniques et biologiques:

Hépatite cholestatique

Hépatite cytolytique

Hépatite mixte cholestatique et cytolytique

Hépatite fulminante

Centres de Pharmacovigilance:

Doivent être contactés devant toute suspicion d’hépatite médicamenteuse

Hépatites aiguës toxiques:

Hépatites cytolytiques pouvant évoluer vers une hépatite fulminante

Intoxication phalloïdienne

Intoxication au paracétamol

Intoxication aux solvants industriels

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Hépatites chroniques auto-immunes

Définition:

Hépatite chronique: lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer vers une cirrhose

Réaction auto-immune dirigée contre des constituants de la membrane des hépatocytes

Plus fréquentes chez les femmes

Signes cliniques:

Souvent asymptomatiques

Poussées ictériques

Asthénie

Fièvre

Hépatomégalie

Signes extra-hépatiques: arthralgies, éruptions, dysthyroïdie…

Signes biologiques:

Augmentation des transaminases

Augmentation des IgG

Négativité des marqueurs viraux

Présence d’auto-anticorps:

AC anti-muscles lisses

AC anti-liver-kidney microsomes de type 1 (anti-LKM1)

Ponction-biopsie hépatique: signes d’hépatite chronique

Evolution:

Par poussées

Cirrhose

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

Définition:

Lésions hépatiques provoquées par l’alcool avant le stade de cirrhose, souvent réversibles si l’intoxication est totalement interrompue

Stéatose

Hépatite alcoolique

Fibrose

Stéatose:

Lésion élémentaire la plus précoce

Quasi-constante en cas d’intoxication chronique

Accumulation de triglycérides

Anatomie-pathologique: vacuoles graisseuses dans le cytoplasme des hépatocytes

Le plus souvent asymptomatique

Hépatomégalie sans signe d’HTP ni d’IHC

Échographie: foie hyper-brillant

Régression sans séquelle après arrêt de l’intoxication

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Hépatopathies alcooliques non cirrhotiques

Hépatite alcoolique:

Dans les intoxications importantes

Trois signes histologiques:

Corps de Mallory (nécrose hyaline)

Clarification et/ou ballonnisation hépatocytaire

Infiltrats inflammatoires avec présence de polynucléaires, associés à une fibrose

Signes de l’hépatite alcoolique aiguë:

Au cours des consommations très importantes

Signes cliniques:

Fièvre

Douleurs de l’HCD

Nausées

Ictère

Hépatomégalie sensible

Signes biologiques:

Hyperleucocytose à PN neutrophiles

Augmentation modérée des transaminases

Augmentation de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines

Augmentation très importante des GGT

Diminution du TP

Echographie: hépatomégalie homogène

Evolution:

Mortelle par insuffisance hépatique grave dans 25 % des cas

Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale cause de décompensation de la cirrhose

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Définition:

Cirrhoses

Définition histologique: affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par

Une fibrose cicatricielle évolutive ou non qui désorganise l’architecture lobulaire normale

La formation de nodules de régénération

Conséquences:

Insuffisance hépato-cellulaire

HTTP

État précancéreux

15 000 décès par an en France

Etiologies:

Alcool: 80 % des cirrhoses chez l’homme, 70 % des cirrhoses chez la femme

VHC: 15 % des cirrhoses

VHB: 5 % des cirrhoses

Autres:

Hémochromatose génétique

Stéatose hépatique non alcoolique

Cirrhose biliaire primitive (MAI)

Cirrhoses biliaires secondaires (cholestase prolongée)

Hépatites auto-immunes

Thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari)…

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Cirrhoses

Cirrhose « compensée » non compliquée:

Cirrhose sans manifestation fonctionnelle ni complication

Circonstances de découverte:

Examen clinique:

Hépatomégalie à bord inférieur tranchant

Signes d’IHC

Signes d’HTP

Anomalies biologiques hépatiques lors d’un bilan systématique ou d’un bilan au cours d’une maladie connue pour son risque d’évolution vers la cirrhose

Anomalies échographiques hépatiques

Examens complémentaires:

Tests hépatiques:

Parfois normaux

Cytolyse,: augmentation des transaminases

Cholestase: augmentation des GGT et des phosphatases alcalines

Insuffisance hépato-cellulaire: diminution du TP et de l’albuminémie

Hypergammaglobulinémie polyclonale

Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme

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Cirrhoses

Cirrhose « compensée » non compliquée:

Examens complémentaires:

Echographie abdominale:

Volume du foie

Morphologie du foie: nodules de régénération, atrophie et/ou hypertrophie de segments ou lobes

Signes d’HTTP: ascite, veine porte augmentée de calibre, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie

Thrombose porte

Carcinome hépato-cellulaire

Fibroscopie oeso-gastrique:

Signes d’HTP: varices oesophagiennes, varices cardio- tubérositaires, gastropathie congestive

Ponction-biopsie hépatique:

Permet un diagnostic de certitude

Oriente parfois vers la cause

Voie transpariétale ou transjugulaire

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Cirrhoses

Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée):

Aggravation progressive de l’IHC et de l’HTP

Développement d’un CHC

Facteurs intercurrents: infections, facteurs médicamenteux

Ascite:

Complication la plus fréquente

Souvent révélatrice de la cirrhose

Survenue spontanée ou au décours d’une autre complication (infection, hémorragie digestive)

Hémorragies digestives:

Rupture de varices oesophagiennes ou cardio-tubérositaire

Gastropathie hypertensive hémorragique

Ulcère gastro-duodénal associé

Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause

Complications: ascite, encéphalopathie, infection bactérienne

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Cirrhoses

Complications (cirhhose « décompensée » ou compliquée):

Encéphalopathie hépatique:

Évolution spontanée de la cirrhose

Ou souvent facteur déclenchant: prise médicamenteuse, infection, hémorragie digestive, décompensation oedémato- ascitique, trouble hydro-électrolytique

Ictère:

Évolution spontanée de la cirrhose

Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive, infection

Infections bactériennes:

Liquide d’ascite, urines, poumon

Souvent bactériémie ou septicémie

Carcinome hépato-cellulaire:

Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4 %

Révélé par des complications de la cirrhose ou par n syndrome tumoral

Dépisté par une surveillance régulière

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Tumeurs hépatiques

Tumeurs bénignes:

Tumeurs kystiques non parasitaires:

Kystes simples ou kystes biliaires

Maladie polykystique du foie: kystes multiples et volumineux

Tumeurs pleines:

Hémangiomes ou angiomes hépatiques

Hyperplasie nodulaire focale

Adénomes

Tumeurs malignes:

Tumeurs secondaires métastatiques:

Les plus fréquentes des tumeurs du foie

Cancers colo-rectaux le plus souvent

Tumeurs primitives:

Carcinome hépato-cellulaire (CHC) le plus souvent

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Carcinome hépato-cellulaire

Définition:

Prolifération néoplasique d’origine hépatocytaire

Le plus fréquet des cancers primitifs du foie

Développé sur un foie cirrhotique le plus souvent

Circonstances de découverte:

Longtemps asymptomatique, découvert lors d’une échographie sur un terrain à risque

Cause déclenchante d’une décompensation d’une cirrhose

Douleurs de l’HCD

AEG

Fièvre

Examen clinique:

Tumeur volumineuse palpable

Examens complémentaires:

Augmentation de l’alpha-foetoprotéine

Echographie: formation hypoéchogène

Scanner: zone hypodense prenant très vite le contraste au temps artériel

IRM

Biopsie dirigée par échographie (risque d’ensemencement sur le trajet)

Pronostic:

CHC asymptomatique: évolution lente

CHC symptomatique: pronostic très péjoratif (survie de quelques semaines)

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Lithiase biliaire

Définition:

Présence de calculs dans les vois biliaires:

Vésicule biliaire: lithiase vésiculaire, la plus fréquente

Cholédoque:

Par migration de calculs vésiculaires le plus souvent

Lithiase cholédocienne

Voies biliaires intrahépatiques:

Par migration de calculs vésiculaires le plus souvent

Lithiase intrahépatique

Nature des calculs:

Calculs cholestéroliques:

80 % des calculs

Purs

Mixtes: cholestérol et pigments biliaires, les plus fréquents

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Calculs pigmentaires:

Formés de bilirubine

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Lithiase biliaire

Prévalence:

Extrêmement fréquente

25 % de la population âgée de plus de 50 ans

Facteurs favorisants:

Âge

Sexe féminin

Obésité

Régime hypercalorique

Maladies et résections iléales (maladie de Crohn)

Médicaments: oestrogènes, hypolipémiants

Facteurs ethniques

Histoire naturelle:

Lithiase biliaire asymptomatique dans 80 % des cas

20 % des patients ont des symptômes dans les 20 à 30 ans qui suivent la découverte de la lithiase; leur apparition est imprévisible

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Lithiase vésiculaire

Signes cliniques: crise de colique hépatique

Distension des voies biliaires et contraction de la vésicule dues à la mobilisation des calculs qui entraînent un obstacle mécanique passager

Douleur :

D’apparition brutale

Siégeant dans l’HCD et l’épigastre

Parfois déclenchée par un repas riche en graisses

Intense et spasmodique

À irradiation postérieure vers l’omoplate et ascendante vers l’épaule

Inhibant la respiration

Durant quelques minutes à quelques heures (moins de 6 heures)

Accompagnée de nausées et de vomissements

Examen clinique:

Douleur à la palpation de l’HCD avec blocage inspiratoire (signe de Murphy)

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Lithiase vésiculaire

Examens complémentaires:

Echographie abdominale:

Examen de choix

Sensibilité de 95 % dans le diagnostic de lithiase vésiculaire

Forme et taille de la vésicule

Contenu normalement anéchogène (noir)

Épaisseur de la paroi vésiculaire, normalement inférieure à

2mm

Calculs: image hyperéchogène (blanche) renforcée par un cône d’ombre postérieur, mobile avec la position du patient

Taille des calculs

Calibre de la voie biliaire principale

Etat du foie et du pancréas

Echoendoscopie:

Lorsque la symptomatologie est évocatrice et que l’échographie ne montre pas de calcul vésiculaire

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Lithiase vésiculaire

Complications:

Hydrocholécyste aigu:

Enclavement aigu d’un calcul le plus souvent dans le canal cystique, sans inflammation ni infection

Évolution:

Hydrocholécyste chronique

Cholecystite aiguë

Rupture vésiculaire

Cholécystite aiguë:

Enclavement aigu d’un calcul dans l’infundibulum vésiculaire ou dans le canal cystique

Rétention d’amont, infection du contenu vésiculaire, inflammation aiguë des parois vésiculaires

Signes cliniques:

Douleur de type biliaire

Vomisements

Fièvre (38°-38,5°C)

Examen clinique:

» Douleur de l’HCD avec signe de Murpy

» Défense sous-costale

» Parfois grosse vésicule tendue, douloureuse

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Lithiase vésiculaire

Complications:

Cholécystite aiguë:

Signes biologiques:

Hyperleucocytose avec polynucléose

Bilan hépatique normal (sauf si lithiase associée de la vois biliaire principale)

Signes radiologiques:

Echographie:

» Vésicule distendue

» Épaississement de la paroi vésiculaire

» Calculs dans la vésicule

» Douleur dans la région vésiculaire au passage de la sonde

ASP:

» Calcul radio-opaque

Complications:

Cholécystite suppurée

Cholécystite gangréneuse

Péritonite biliaire

Abcès péri-vésiculaire

Fistule bilio-digestive

Abcès hépatiques

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Lithiase vésiculaire

Complications:

Cancer de la vésicule biliaire:

La lithiase vésiculaire est un co-carcinogène

Lithiase de la voie biliaire principale:

Migration d’une lithiase vésiculaire par le canal cystique

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Lithiase de la voie biliaire principale

Par migration d’une lithiase vésiculaire par le canal cystique le plus souvent; parfois lithogénèse in situ

Angiocholite:

Définition:

Infection de la voie biliaire principale et des voies biliaires intrahépatiques, habituellement secondaire à un obstacle sur la voie biliaire principale, le plus souvent un calcul

Signes cliniques:

Douleur de type biliaire

Puis fièvre (39,5°-40°C) avec frissons

Puis ictère

Examen: douleur à la palpation de l’HCD avec signe de Murphy

Signes biologiques:

Hyperleucocytose à polynucléaires

Cholestase:

Élévation de la bilirubine totale et conjuguée

Elévation des phosphatases alcalines

Élévation de la GGT

Élévation des transaminases

Hémocultures:

Isolement du germe

Sensibilité aux antibiotiques

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Lithiase de la voie biliaire principale

Angiocholite:

Signes radiologiques:

Echographie:

Moins sensible dans la lithiase de la voie biliaire principale que dans la lithiase vésiculaire

Objective les calculs vésiculaires

Montre une dilatation de la voie biliaire principale et des voies biliaires intrahépatiques

Analyse le pancréas

Autres examens:

Scanner: sensibilité supérieure à celle de l’échographie pour diagnostiquer une lithiase de la voie biliaire principale

Cholangiographie-IRM: bonne sensibilité

Écho-endoscopie: bonne sensibilité

Cholangiographie rétrograde endoscopique (opacification des voies biliaires par injection de produit de contraste à travers la papille): uniquement si un geste thérapeutique est envisagé

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Lithiase de la voie biliaire principale

Angiocholite:

Évolution:

Septicémie

Collapsus cardio-vasculaire

Insuffisance rénale

Abcès hépatiques

Formes cliniques:

Formes asymptomatiques: 30 % des lithiases de la voie biliaire principale

Formes douloureuses pures

Formes fébriles pures

Formes ictériques pures

Pancréatite biliaire

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