Hipertiroidismo:

SX hipermetabolico x exceso de HT exogenas o endogenas.

Tirotoxicosis asociadas con HT: enfermedad graves, adenoma toxico, bocio
multinodular toxico.
Tirotoxicosis no asociadas a HT: tiroiditis, administracion exogena de
hormonas
(Bocio nodular toxico)
-tirotoxicosis y nodulos extremadamente comunes
- >40 aos, deficiente yodo
(Teorias de autonomia)
Independencia funcional niveles HT y TSH
AMPc estimula crecimiento y sintesis HT
contraste con graves donde hay factor externo
Celula folicular autonoma con mutacion somatica de la cascada constitutiva
de AMPc
(Adenoma toxico)
Nodulo solitario que produce gran cantidad de T3 o T4 con retroalimentacion
negativa hipotalamica e hipofisiaria con supresion de TSH, suprimiendo la
funcion normal de tiroides
-alta incidencia en europa 9%
incidencia 4.8/100,000 x ao
femenino mayores de 50 aos
-Historia natural:
Secrecion HT puede aumentar en proximos 7 aos si no recibe tratamiento
-Remision espontanea en pacientes sin tratamiento > 80%
-REsultado de hemorragia espontanea o degeneracion quistica
-Pacientes con nodulo tiroideo autonomo 1% de 39,487 pacientes en USA
mujeres 6:1, >3cm
(PAtogenesis)
Goestsch, 1918: nodulo tiroideo hiperfuncional
-incremento en # mitocondrias
-incremento en capacidad de captar yodo y formar HT
-actividad constante constitutiva de receptor TSH
-Mutaciones del receptor TSH
(Bocio multinodular toxico)
-fase final evolucion del bocio
-autonomia de algunos nodulos
-17 aos del bocio
->65 aos
-Sin tratamiento evolucionan a graves
-Sin tratamiento FA, osteoporosis, enfermedad cardiaca hipertrofica
-Patogenesis
heterogeneidad inherente funcional de la celula folicular,
factores de crecimiento y bociotrogenicos

Presencia o asuencia de yodo

Anormalidades geneticas
(Bocio toxico difuso; Graves)
-1835 x robert graves
-Caleb pary publico detalles del caso 10 aos mas tarde
-factor estimulante de tiroides y AC estimulador tipo IgG
-unen y activan el receptor TSH
-Afecta ojos y piel (localizada o mixedema)
--Patogenesis:
Concentraciones sericas de Acs contra tg, anti TPO y NIS
Modifican efectos estimulatorios de receptor TSH
Hipersecrecion HT, hipertrofia e hiperplasa de foliculos
-INfiltrado linfocitico como resultado de formacion de centros germinales
-Autoinmunidad del receptor TSH:
-forman epitopes conformacionales en el domino EC
-favorecen polimorfismo del dominio en sitio de union
-produccion Acs --> celulas T
-Union activa AMPc;Fosfolipasa A
-Rol celulas tiroideas
-Diversas moleculas que modulan AI tiroidea
-INF-g x infiltracion CT -> expresion HLA clase II
-Inicio de enfermedad -> celulas dendriticas y B que expresan CD80 y CD86,
se exacerba el proceso cuando se presenta AG y expresan CD40, CD54 e IL-1,
IL-6
(Oftalmopatia y dermopatia)
-oftalmopatia -> edema x glucosaminoglucanos secretados por fibroblastos ,
inflamacion de musculos extraoculares x infiltracion de linfos y macrofagos,
aumento de tejido orbitario y grasa
Dermopatia por infiltracion linfocitica de la dermis, acumulo de
glucosaminoglucanos y edema
(factores predisponentes)
- geneticos : HLA DR3 Y DQA1 *501, protectores: HLA-DRB1 *0701
-ambientales y endogenos: femenino, modulacion de estrogenos, deficiencia
yodo, litio, VIH
-Exoftalmia
(Manifestaciones clinicas hipertiroidismo)
-semiologia orientan la causa de tirotoxicosis
-determinados x edad
-Sintomas:
Nerviosisimo, ansiedad, temblor, calor, fatiga, debilidad, cambio apetito,
variacion del peso, palpitaciones, hiperactividad, disnea, prurito, polidipsia,
poliuria, polimierda, alteracion menstrual

-Signos:
Hiperactividad, taquicardia, hipertension, cambios de piel, retraccion
palpebral, temblor, hipercinesia, paralsisi periodica, mirada fija, hiperreflexia,
perdida del cabello, psicosis
Hallazgo clinico y causa.
bocio difuso -> graves, tiroiditis silente
bocio uninodular -> autonomia tiroidea
bocio multinodular -> autonomia tiroidea
no se palpa tiroides -> uso de hormona
dolor tiroideo -> tiroiditis subaguda
oftalmopatia -> Graves
Mixedema localizado -> graves
acopaquia tiroidea -> graves
Efectos sobre: piel, ojos, cv, pulmonar, rion, GI e higado, hematologico,
neuromuscular y cerebral, hipofisis, catecolaminas y simpaticoadrenal,
reproductivo
TXadenoma toxico: tionamidas, ablacion con yodo, cirugia, inyeccion
percutanea con etanol
Bocio multinodular toxico: Tx qx, tionamidas, ablacion con yodo: 10-200 mCi
Enfermedad de GRaves:
No hay tx ideal, tionamidas, ablacion con yodo, inmunoreguladores:
esteroides, cirugia