INTRODUCCION: tres tipos de hormonas: Aminas: derivadas

de aminocidos. Fundamentalmente son las tiroideas y las

catecolaminas suprarrenales (adrenalina y noradrenalina).
Protenas y pptidos: (LH, FSH, GH, PTH, insulina, glucagn
y hormonas de la neurohipfisis. Se liberan por exocitosis.
Esteroideas: hormonas suprarrenales, hormonas sexuales y
metabolitos activos de la vitamina D. El precusor comn es el
colesterol. TRANSPORTE HORMONAL Una vez secretadas
circulan por el plasma, bien en forma de molculas libres o
bien ligadas a protenas transportadoras. Generalmente las
hormonas peptdicas y proteicas, y las catecolaminas circulan
libremente, mientras que las hormonas esteroideas y tiroideas
circulan unidas a globulinas especficas
RECEPTORES
HORMONALES De membrana. Para hormonas polipeptdicas
(la insulina).Clasificacin: Receptores de siete dominios
transmembrana (PTH, ACTH, TSH, glucagn y receptores
adrenrgicos Receptores de factores de crecimiento (insulina,
IGF): unidos a una tirosinquinasa. Receptores de citoquinas
(GH, prolactina): - Receptores unidos a guanidil-ciclasa (PAN):
aumentan la actividad de la xido ntrico sintetasa.
Citoslicos. Para hormonas esteroideas. Nucleares. Para
hormonas tiroideas
HORMONAS
ADENOHIPOFISARIAS:
1)
Las
clulas
lactotrficas producen prolactina (PRL). 2) Las somatotrficas,
hormona de crecimiento (GH). 3) Las gonadotrficas, hormona
luteinizante (LH), y hormona folculo-estimulante (FSH). 4) Las
tirotrficas,
tirotrofina
(TSH).
5)
Las
corticotrficas,
corticotrofina (ACTH). HORMONA DE CRECIMIENTO (GH).
Representan aproximadamente el 50% de las clulas de la
hipfisis. La forma dominante es la GH monomrica (22 KDa),
pero hay tambin formas oligomricas (GH grande de 44 KDa) y
formas ms pequeas (20 KDa). La GH muestra una liberacin
pulstil
caracterstica.
Los
niveles
circulantes
son
prcticamente indetectables durante gran parte del da y se
producen de 4 a 8 picos de liberacin durante el ejercicio, el
sueo de ondas lentas o sin causa evidente. La GH es
necesaria para el crecimiento lineal normal. La somatomedina
es la ms importante del crecimiento postnatal y se produce
fundamentalmente en el hgado. La elevacin de los niveles de
IGF-1 ocurre durante el brote de crecimiento puberal, y es
responsable de la aceleracin del crecimiento en esa etapa de la
vida. La GH posee varios efectos metablicos: estimula la
incorporacin de los aminocidos a las protenas y aumenta la
liberacin de los cidos grasos libres por los adipocitos. La GH
est controlada por una regulacin hipotalmica dual: su
secrecin se estimula por la hormona liberadora de la hormona
de crecimiento (GHRH) y se inhibe por la somatostatina. La GH
es la primera hormona que se altera cuando existe una lesin
estructural La grelina, un ligando endgeno especfico
ADRENOCORTICOTROFINA (ACTH). constituyen el 20%
Controla la liberacin de cortisol a partir de la corteza
suprarrenal, y aunque tambin estimula la liberacin de
aldosterona, sta se regula bsicamente por el sistema reninaangiotensina. La ACTH se libera en pulsos con un ritmo
circadiano predominante, siendo su concentracin mxima a
primera hora de la maana y mnima por la tarde. La CRH
hipotalmica es el regulador principal de la ACTH. La El estrs,
la ciruga, la hipoglucemia y los problemas psquicos estimulan
la liberacin de ACTH. GONADOTROFINAS. LH y FSH,10% de
la hipfisis anterior. Son glucoprotenas de tamao similar y
comparten una subunidad alfa y poseen una subunidad beta
caracterstica. LH y FSH son liberadas de forma pulstil bajo la
influencia de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH).
Con el desarrollo puberal aumenta la sensibilidad a GnRH y
comienza la secrecin pulstil de LH, inicialmente durante el
sueo. Durante la vida frtil las pulsaciones de LH aparecen
durante el da y la respuesta de LH a GnRH es mayor que la de
FSH PROLACTINA (PRL). 10-30%. La forma predominante de
la hormona procesada contiene 198 a.a. La PRL es
fundamental para la lactancia. El aumento de la produccin de
estrgenos durante el embarazo estimula el crecimiento y la
replicacin de las clulas lactotrficas de la hipfisis, lo que
incrementa la secrecin de PRL. Esta prepara la glndula
mamaria para la lactancia a lo largo del embarazo. En
condiciones normales, la secrecin de PRL es frenada por el
hipotlamo. Por eso, la concentracin de PRL aumenta cuando
se destruye el El principal factor hipotalmico inhibidor de la
PRL es la dopamina factores y circunstancias que estimulan
la prolactina: el estrs, la lesin en pared torcica y la succin
del pezn
TIROTROFINA (TSH). 5%. Es la responsable de la regulacin
de la sntesis de las hormonas tiroideas y determina el tamao
del tiroides. TRH es el factor hipotalmico principal que regula
la liberacin de TSH. Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) inhiben la produccin de. TSH por un
mecanismo hipofisario directo. Somatostatina, dopamina y
glucocorticoides disminuyen la liberacin de TSH
HORMONAS
NEUROHIPOFISARIAS.
VASOPRESINA:
conserva el agua por un mecanismo de concentracin de la
orina. Para ello, la hormona se une en el tbulo contorneado
distal y en los conductos colectores al, potenciando la
reabsorcin de agua desde la luz tubular hacia el intersticio
medular, contribuyendo a mantener constante la osmolaridad
plasmtica. La ADH en dosis suprafisiolgicas puede actuar
sobre los receptores V1 y producir vasoconstriccin, Tambin
estimula la liberacin de ACTH y GH. La liberacin de ADH
depende de varios estmulos: Regulacin osmtica. Regulacin
de volumen. Regulacin de presin.
Regulacin nerviosa.
Numerosos neurotransmisores y pptidos Frmacos. Estimulan
la liberacin de ADH: nicotina, morfina, Otros. El
envejecimiento, el estrs, la hipoxia, las nuseas, hipertermia e
hipoglucemia estimulan la liberacin de ADH. Sed.
OXITOCINA.
Secretada
por
la
zona
paraventricular
hipotalmica. El mecanismo de estmulo es el contacto del
aveces se segrega con el simple juego de la madre con su hijo,
al margen del acto de mamar. Asimismo, el estmulo del tracto
genital favorece su liberacin. Su accin se ejerce sobre las
clulas mioepiteliales de la mama, permitiendo la eyeccin
lctea, y sobre el tono y contracciones uterinas. Asimismo,
acta sobre el peristaltismo intestinal, pieloureteral y de la
vescula biliar.
HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4). tiroglobulina, protena
fundamental para la sntesis de T4 y T3. En el tiroides existen
adems otras clulas, las clulas parafoliculares o C,
encargadas de liberar calcitonina. SNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS. depende de la captacin adecuada de yodo por el
tiroides. El yodo penetra en las clulas tiroideas en forma de
yoduro inorgnico que procede de la desyodacin de T4 y T3 y
de la administracin exgena cuatro etapas:- El yodo es
transportado al interior de la clula folicular- El yoduro es
oxidado- La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DiT y MiT
para formar T4 y T3. La sustancia coloidal entra por pinocitosis
para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la
hidrlisis de la tiroglobulina y la liberacin a la sangre de T4 y
T3. TRANSPORTE Y METABOLISMO DE HORMONAS
TIROIDEAS. Se unen en orden creciente de intensidad a la
globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la
transtiretina Aumento de TBG Hiperestrogenismo: embarazo,
recin nacido, ACO. Tamoxifn.- Aumento sntesis heptica o
disminucin de aclaramiento, Causa hereditaria. Disminucin
de TBG Hiperandrogenismo. Disminucin de sntesis heptica:
cirrosis, enf. Sistmica grave.
Sndrome nefrtico y
acromegalia. hipertiroxinemia eutiroidea a la situacin en la

que la T4 total est elevada, mantenindose la T4 libre normal.

Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente
(70%) por la desyodacin de sus tomos de yoduro.
REGULACIN DE LA FUNCIN TIROIDEA. regulada por dos
mecanismos fundamentales: un mecanismo supratiroideo
mediado por la TSH hipofisaria, y un mecanismo intratiroideo
que depende de los cambios del yodo orgnico glandular. La
secrecin de TSH depende de dos mecanismos:
la TRH
hipotalmica se encarga de estimular la secrecin de TSH,
mientras que las hormonas tiroideas inhiben su liberacin por
un mecanismo de retroalimentacin negativa.
HORMONAS
SUPRARRENALES.
Corteza.
Origen
mesodrmico.
Capas:
glomerular
(mineralocorticoides:
aldosterona), fascculo-reticular (glucocorticoides: cortisol y
andrgenos: DHEA). Mdula. Origen ectodrmico. Segrega
principalmente
adrenalina
y
en
menor
proporcin
noradrenalina. ANGIOTENSINA II influye en la homeostasis
del sodio. Sus acciones: aumento de la reabsorcin de sal en el
tbulo proximal, contraccin de las arteriolas aferente y
eferente renales aLDOSTERONA realiza dos acciones, : acta
como regulador del volumen del lquido extracelular y controla
el metabolismo del potasio. Los mecanismos primarios de
control de la aldosterona
son tres:1) El sistema renina-angiotensina 2) El potasio. 3)
ACTH
ANDRGENOS SUPRARRENALES. Los andrgenos
suprarrenales principales son la dehidroepiandrosterona
(DHEA) y su forma sulfato (DHEAs). Estas hormonas tienen
una muy pequea actividad andrognica, DHEA y DHEAs se
metabolizan por reduccin y conjugacin heptica y sus
metabolitos se eliminan como 17-cetosteroides en orina.
MDULA SUPRARRENAL. La secrecin de catecolaminas se
produce tras la liberacin de acetilcolina en fibras
postganglionares simpticas de la mdula suprarrenal, durante
el estrs, ejercicio, hipoglucemia, angor, hemorragias, ciruga,
anestesia, anoxia
HORMONAS GONADALES. OVARIO: Estrgenos. En la mujer
no gestante, el ovario es el principal productor de estrgenos.
En la gestante se producen en mayor cantidad en la placenta.
El 17-betaestradiol es el principal estrgeno ovrico. Son
necesarios para el ciclo menstrual y la gestacin. En la
pubertad estimulan el crecimiento de tero, trompas, vagina y
genitales
externos.
Progesterona.
Esencial
para
la
reproduccin y la gestacin.
Produce una relajacin del
msculo liso Andrgenos. Androstendiona y testosterona. Los
andrgenos y Otras hormonas no esteroideas. Relaxina.
Inhibe las contracciones uterinas espontneas, estimula el
crecimiento tubuloalveolar de la mama. Inhibina folicular.
Efecto feed-back negativo sobre FSH, inhibe la luteinizacin de
clulas de la granulosa.
TESTCULO. Clulas intersticiales de Leydig.. Controladas
por LH. Sintetizan testosterona Clulas de Sertoli.
Estimuladas por la FSH. Producen protenas fijadoras de
andrgenos (ABP), la inhibina testicular y el inhibidor del
plasmingeno.
Hormonas fundamentales implicadas en el metabolismo
hidrocarbonado. INSULINA: principal hormona implicada en
el metabolismo hidrocarbonado. Sintetizada en las clulas beta
del pncreas. Est formada Favorece la captacin de glucosa en
hgado, msculo y tejido adiposo. Estimula la glucogenognesis
e inhibe la neoglucognesis y glucogenlisis. Es necesaria para
la sntesis de somatomedina, mediador de la GH. GLUCAGN.
Se produce en las clulas alfa de los islotes pancreticos.
Aumenta en la ingesta de protenas y el ejercicio, y sobre todo
en la hipoglucemia. Se inhibe por ingesta de hidratos de
carbono e hiperglucemia y por la somatostatina. Produce
glucogenlisis, gluconeognesis, estimula la liplisis y
la formacin de cuerpos cetnicos OTRAS HORMONAS
CONTRAINSULARES. Catecolaminas, estrgenos, gestgenos,
GH, esteroides suprarrenales
HOMEOSTASIS CLCICA. CALCIO 98% del calcio corporal
est en el hueso. presente en tres formas: 1) calcio ligado a
protenas (40-50%), 2) calcio libre o ionizado (40-50%) y, 3)
calcio formando complejos difusibles con citrato, acetonas,
fosfatos (8-12%). factores no hormonales importantes que
influyen sobre la concentracin de calcio libre: la
concentracin de albmina y el pH La excrecin habitual de
calcio en orina es de unos 175 mg/da. FSFORO. 85% en el
esqueleto. El fosfato plasmtico, que interviene en casi todos
los procesos metablicos, tres fracciones: unido a protenas
(12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).
MAGNESIO. huesos (67%). El magnesio unido a ATP es
fundamental
para
las
reacciones
metablicas.
PARATOHORMONA (PTH). polipptido de 84 aa producido por
las
glndulas
paratiroides.formando
los
fragmentos
carboxiterminal (biolgicamente inactivo) y aminoterminal
(biolgicamente activo). La funcin principal de esta hormona
consiste en mantener la concentracin de calcio del lquido
extracelular. VITAMINA D. regular la homeostasis del calcio. El
origen de la vitamina D es doble: 1) Cutneo: 2) Dieta:
Acciones hormonales: A nivel intestinal aumenta la absorcin
de calcio y fsforo. En el hueso facilita la resorcin sea
CALCITONINA. hormona hipocalcemiante que acta como
antagonista de la PTH. Su secrecin est controlada por el
calcio, Acciones hormonales: Inhibe la resorcin sea . A nivel
renal disminuye la reabsorcin tubular de calcio y fsforo,
Otras sustancias biolgicas de accin hormonal. PPTIDOS
OPIOIDES (endorfinas y encefalinas). Sntesis. Sintetizada en
la adenohipfisis por clulas corticotropas bajo la accin de la
CRF. La principal endorfina, la betaendorfina,
Las
encefalinas
(leuencefalina
y
metencefalina)
Acciones.
Intervienen en la modulacin de la percepcin deldolor, la
regulacin hormonal
PROSTAGLANDINAS. Sntesis y
acciones. Se forman a partir del cido araquidnico PPTIDOS
NATRIURTICOS. El principal es el pptido auricular
natriurtico. Este se sintetiza en el tejido auricular,
aumentando la natriuresis y el filtrado glomerular, por lo que
tiende a la reduccin de la tensin arterial
LEPTINA: esta hormona, que se produce fundamentalmente en
el tejido adiposo, acta como seal de reservas energticas,
HIPERPROLACTINEMIA: etiologa: la ms frecuente la
secundaria a frmacos ,Hipersecrecin fisiolgica, Lesin del
hipotlamo o tallo hipofisario( Tumores) III. Hipersecrecin
hipofisaria IV. Trastornos sistmicos MANIFESTACIONES
CLNICAS. causa galactorrea y trastornos de la funcin sexual
y reproductora en varones y mujeres. En la mujer
hiperprolactinmica son habituales las anomalas del ciclo
menstrual como oligomenorrea, infertilidad debida a ciclos
anovulatorios o amenorrea. Los signos ms precoces en el
varn son disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad.
DATOS DE LABORATORIO. Las concentraciones sricas de
PRL se deben medir en todo paciente No existe ninguna prueba
para diferenciar las diversas causas de hiperprolactinemia,
aunque los niveles sricos superiores a 250 ug/l son
diagnsticos de adenoma hipofisario productor de PRL , (RM)
(TC) Tratamiento mdico. Los agonistas de la dopamina
reducen la concentracin de PRL , Agonistas dopaminrgicos
clsicos: la bromocriptina, Agonistas dopaminrgicos modernos:
quinagolida y cabergolina: Tratamiento quirrgico. La
reseccin transesfenoidal de los microadenomas est indicada
en las mujeres que deseen embarazo y no toleren o rechacen
los frmacos agonistas de la dopamina.

GIGANTISMO: TRATAMIENTO. La ciruga transesfenoidal es

un mtodo potencialmente curativo y se considera como
tratamiento de eleccin. La radioterapia se utiliza en aquellos
pacientes no curados tras la ciruga o cuando est
contraindicada o el paciente la rechaza. La radiacin con
partculas pesadas es til para disminuir la concentracinde
GH en la acromegalia, El tratamiento mdico de eleccin en la
acromegalia son los anlogos de la somatostatina. Normalizan
las concentraciones de GH e IGF-I en la mitad de los Parece
tambin que su utilizacin preoperatoria en pacientes con
macroadenomas mejora el resultado quirrgico. Preparados:
Octretido Octretido Lanretido: El pegvisomant es un nuevo
frmaco Los agonistas dopaminrgicos,
ENANISMO: Tratamiento. El beneficio del tratamiento
sustitutivo en los casos de dficit de GH
HIPOPITUITARISMO: TRATAMIENTO. En la mayora de los
casos, las carencias hormonales del hipopituitarismo se tratan
administrando las hormonas deficitarias propias de los rganos
diana afectados
DIABETES INSPIDA. La diabetes inspida (DI) se caracteriza
por la liberacin por el organismo de grandes cantidades de
orina diluida (poliuria hipotnica). Puede estar causado por
una falta de liberacin de la ADH (diabetes inspida central) o
bien por la ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes
inspida nefrognica). DIABETES INSIPIDA CENTR: cuatro
tipos DI central completa.DI central parcial.
DI con
osmorreceptor reprogramado.DI por osmorreceptor defectuoso.
DIAGNSTICO. La primera aproximacin es la determinacin
de osmolalidades plasmtica y urinaria. En los pacientes con
clnica clara y que presentan de entrada una osmolaridad
plasmtica elevada (>295, es decir, ya deshidratados), con
osmolaridades urinarias bajas (<300) no es necesario realizar
el test de deshidratacin (incluso puede ser peligroso).
TRATAMIENTO. La DI central se trata mediante la sustitucin
hormonal. Existen tratamientos alternativos no hormonales
que pueden disminuir la diuresis en los casos de DI parcial.
Prdida de agua aguda: administracin de suero salino
fisiolgico al 0,9% IV. Preparados hormonales: Argininavasopresina acuosa , Lypresina , Desmopresina o DDAVP en
spray, DI nefrognica. El nico tratamiento posible para la
mayora de estos pacientes es la restriccin de sal y la
administracin de diurticos que aumenten la natriuresis.
Tiacidas y otros diurticos: hidroclorotiacida y amiloride. Hay
que evitar el consumo de lquido excesivo, ndometacina).