T1 Malaria (Gnero Plasmodium)

El plasmodium es un parsito pertenece al grupo Apicomplexa. Es transmitido por el Anopheles gambiae.

Hay cuatro especies de Plasmodium que afectan a los humanos:

P. Falciparum

P. Vivax

P. Ovale

P. Malariae
Sin embargo, otras especies, como el P. Knowlesi (natural de los macacos), puede afectar a los humanos
tambin y se ha propuesto que sea la quinta especie que afecta humanos.
En la sangre, los parsitos se reproducen asexualmente en el estado haploide. Algunos, sin embargo,
muestran un cambio hacia las formas sexuales (gametocitos masculinos o femeninos), los cuales son
ingeridos y transmitidos por el Anopheles.
Ciclo reproductivo.- Los gametocitos se originan en los eritrocitos del intestino intermedio del
mosquito en forma de gametos masculinos y femeninos que se fertilizan entre s formando cigotos
diploides que, a su vez, se diferencian hacia ovocinetos y se localizan en el interior de la pared del
intestino medio del mosquito. Cada ovocineto da lugar a un ovoquiste que contiene hasta 1.000
esporozoitos que salen hacia el exterior y son transportados por la hemolinfa del insecto hasta sus
glndulas salivales. Estos procesos en el mosquito requieren un perodo de incubacin extrnseco de
aproximadamente 1-2 semanas.
Los esporozoitos deben llegar e infectar primero los hepatocitos para replicarse, antes de poder
diferenciarse a merozoitos capaces de iniciar el ciclo intraeritrocitario. La molcula tetraspanina (CD81) es
importante para la entrada de los esporozoitos en los hepatocitos. A la vez, este CD81 es vital para la
captacin de HDL por los hepatocitos, por lo que evolutivamente, los Plasmodium (y el VHC) se han
adaptado para utilizar colesterol como fuente de crecimiento. Los hepatocitos permiten el desarrollo de
10, 000 30, 000 merozoitos (esto es asintomtico). El P. Falciparum y P. Malariae hacen la fase heptica
en 1-2 semanas. El P. Vivax y P. Ovale puede hacerlo en 2 semanas como puede mantenerse latente por
hasta aos en forma de hipnozoitos.
El plasmodium ingresa al eritrocito y se mantiene en una vacuola parasitfora, adoptando una forma de
anillo. A las 48 horas, el P. Falciparum, vivax y ovale pasan de merozoito anular a Trofozoito y luego a
esquizonte. Al P. Malariae esto le toma 72 horas. Al romperse la membrana eritrocitaria, se liberan en
promedio 24-42 merozoitos capaces de infectar otros eritrocitos, lo cual causa fiebre, anemia hemoltica y
secuestro de eritrocitos infectados en los lechos vasculares (malaria cerebral).
Fisiopatologa
Episodios paroxsticos de la malaria y consideraciones generales
Es una enfermedad febril aguda, pero que puede causar episodios paroxsticos, caracterizados
por:

Escalofros

Fiebre hasta 40C

Sudoracin profusa

Fatiga extrema y sueo

Suelen durar varias horas y coinciden con la rotura sincrnica de los esquizontes sanguneos. Se
asocia a altos niveles de TNF-alfa. Los paroxismos pueden aparecer en tercianas o cuartanas. A
parte de la anemia, la malaria causa cierto grado de inmunosupresin.
Plasmodium falciparum
Causa un cuadro de malaria ms agudo y grave que otros plasmodium. La mayora de muertes
es peor esta especie y se deben a complicaciones de la infeccin como malaria cerebral, anemia
grave, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y malaria grave del embarazo. Empeoran el
cuadro la hipoglucemia, acidosis metablica e infecciones superpuestas.
Caracterstica importante de esta especia es que el Trofozoito y esquizonte maduro tiene mucha
habilidad para secuestrar eritrocitos en microvasculatura venosa profunda. Los eritrocitos quedan
secuestrados en todo el organismo, incluyendo el corazn, pulmones, hgado, cerebro, riones,
dermis, mdula sea y placenta. Debido al secuestro, el P. Falciparum evita su paso por el bazo
(y su destruccin). La supervivencia y propagacin es mayor cuando quedan secuestrados en un
entorno bajo en oxgeno (vnulas post capilares).

La protena de membrana eritrocitaria de P. Falciparum (PfEMP-1) es clave en la patogenia. Es

muy variable (hay 60 variantes distintas) con propiedades especficas de cito adherencia nicas.
Esta protena puede unirse a la CD36, ICAM-1, PECAM/CD36 y condroitn sulfato A (CSA). CD36
se expresa principalmente en el endotelio microvascular y el ICAM-1 en el cerebral. Los
eritrocitos parasitados que se unen al CSA expresado por el sincitiotrofoblasto, no suelen unirse
a CD36, lo que explica la patgena del embarazo.
A dems, la PfEMP-1 permite la formacin de rosetas parasitarias, debido a su capacidad de
unin a CR1 y al antgeno A eritrocitario. P. Falciparum puede infectar a eritrocitos de cualquier
edad. Esto es importante, porque comparativamente, el P. Vivax solo infecta reticulocitos, por lo
que no llega a alcanzar una gran densidad parasitaria.
Malaria cerebral
Es causada por intenso secuestro de eritrocitos parasitados en la microvasculatura
cerebral, acompaado de hemorragias en anillo, infiltrados leucocitarios perivasculares,
depsitos de trombina, plaquetas activadas y activacin endotelial. El secuestro
eritrocitario induce el TNF-alfa, el cual induce a la vez el ICAM-1, lo que da a lugar un
secuestro an mayor. Importante: la obstruccin vascular de la malaria cerebral no es
similar a la de los ACVs isqumicos, evidenciado porque no deja secuelas neurolgicas
y los pacientes se recuperan en 48 horas. La malaria grave suele acompaarse de
acidosis metablica y trombocitopenia.
Hipoglucemia
Puede causar coma y convulsiones. En los nios, se debe a reduccin de la
gluconeognesis heptica y aumento de consumo de glucosa por tejidos perifricos
hipermetablicos. En cambio, en los adultos se debe a hiperinsulinemia.
Anemia
Es multifactorial, pero principalmente por lisis intravascular y eliminacin fagocitaria de
los eritrocitos infectados. Sin embargo, la eliminacin excesiva de eritrocitos no
infectados representa el 90% de prdida de masa eritrocitaria, debido a ms rpida
senescencia por disminucin de la capacidad de deformacin. A la vez, el TNF-alfa
disminuye la eritropoyetina y aumenta la eritrofagocitosis. La anemia es
normocrmica/normoctica.
Edema pulmonar y dificultad respiratoria
Causa edema pulmonar no cardiognico. Citocinas inflamatorias liberadas causan
incremento de permeabilidad vascular EADP disnea hipoxia LPA SDRA.
Es infrecuente en nios. Es empeorada por sobrecarga Yatrgena de lquidos e IR. No
se asocia a derrame pleural. Puede aparecer en cualquier momento de la evolucin
clnica (incluso cuando parece que el paciente ya est curado).
Acidosis metablica (lctica)
Se presenta hasta en 85% de los casos. Es consecuencia de la anemia, secuestro
eritrocitario, hipovolemia, disminucin de consumo de lquidos, vmitos y diarrea. Todo
esto lleva que el metabolismo pasa de ser aerobio a anaerobio.
Malaria del embarazo
Causa morbimortalidad materna, retraso de crecimiento intrauterino, parto prematuro,
peso bajo al nacer y aumento de mortalidad del RN. La parasitosis del embarazo est
mediada por el CSA sincitiotrofoblstico.
Plasmodium Vivax y Plasmodium Ovale
Las infecciones son clnicamente similares. P. Vivax causa cuadros debilitantes, LPA, rotura
esplnica (se asocia a propensin de infecciones agudas y crnicas). La rotura esplnica se ve
por cualquiera de los 4 tipos de malaria, pero es ms frecuente por el vivax. Debido a que el Pvivax solo afecta reticulocitos, la parasitemia no pasa del 1%.
Ninguno de estos dos causa secuestro eritrocitario (el P. Falciparum s) generalizado, pero el
Vivax si causa solo en microvasculatura pulmonar y pueden disminuir el atrapamiento esplnico
al incrementar la capacidad de deformacin de los eritrocitos.
Plasmodium malariae
Causa la malaria cuartana, con episodios de fiebre y paroxismos similares al P. Vivax, pero con
periodicidad de cada 3 das. La infeccin puede permanecer latente por varios aos. La infeccin
crnica causa sndrome nefrtico en nios debido a glomerulonefritis mediada por
inmunocomplejos.

Plasmodium Knowlesi
En frotis, es indistinguible del P. Malariae. Causa una enfermedad aguda y parasitemia intensa.
Debido a que se puede replicar cada 24 horas, induce picos febriles cada da. Se han reportado
4 casos que cursaron con dolor abdominal, disfuncin Hepatorrenal intensa e hipotensin
refractaria.
Resistencia gentica
Hemoglobinas S, E y C
El rasgo drepanoctico (heterocigosidad para anemia falciforme) se asocia a proteccin contra la
malaria, en comparacin a los que tienen la enfermedad homocigota (drepanocitosis).
Talasemias
Causan anemia microctica e hipocrmica.
Hemoglobina fetal (HbF)
Desaparece gradualmente, mientras es reemplazada por HbA. Durante los primeros 3 meses de
vida causa resistencia contra la malaria.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
El gen que la codifica est en el cromosoma X, por lo que el hombre solo recibe una copia.
Interesante: la deficiencia de G-6-PD es la enzimopata ms frecuente en el ser humano. El
polimorfismo A se ha asociado a proteccin contra la malaria.
Ovalocitosis del sudeste asitico
Causada por una delecin de 27 pb en el transportador aninico principal del eritrocito.
Grupo sanguneo ABO
El grupo O se asocia frente a la proteccin contra la malaria grave, debido a disminucin de las
rosetas parasitarias.
Negatividad para el antgeno Duffy
Este es un receptor eritrocitario para la invasin por merozoitos de P. Vivax. En ausencia de ese
antgeno, hay proteccin contra la malaria por P. Vivax.
Inmunidad adquirida y variacin antignica
La inmunidad adquirida no evita una futura reinfeccin, solo previene una forma grave y sintomtica
recurrente. Incrementa con la edad, nmero de cuadros y tiempo que ha vivido en una zona endmica. La
inmunidad adquirida es leve en casos de una exposicin singular y no repetida por P. Falciparum. La
resistencia de los recin nacidos se debe a la IgG transplacentaria materna y a la HbF.
En las personas carentes de bazo, la infeccin por malaria avanza realmente rpido.
Producimos anticuerpos contra una cepa de P. Falciparum, pero no para variaciones antignicas de la
misma, por lo que les recurrencias son en forma de oleadas. Estos cuadros cursan con fiebre recurrente,
similar a la causada por borrelia recurrentis o tripanosoma brucei rhodesiensis.
Frmacos antimalricos: mecanismo de accin y resistencia
Cloroquina
La cloroquina interfiere con la cristalizacin de los residuos hemo (el cual es txico para los
parsitos), los cuales provienen del consumo de la Hb por parte de los parsitos
intraeritrocitarios. Si se cristalizaran, formaran hemozona, la cual no es txica para el parsito.
Por su mecanismo de accin es que es tan efectivo contra la fase intraeritrocitaria, pero no
contra los gametocitos maduros o esquizontes hepticos. La resistencia contra la cloroquina est
mediada por la PfCRT.
Sulfadoxina-Pirimetamina
La pirimetamina inhibe la dihidrofolato reductasa, lo cual inhibe la produccin de tetrahidrofolato,
elemento bsico en la sntesis de cidos nucleicos y aminocidos. La Sulfadoxina inhibe la
dihidropteroato sintetasa.
Atovacuona-Proguanil
Se une al citocromo b e inhibe el transportador de electrones del parsito. El cicloguanil
(metabolito activo de proguanil), inhibe la dihidrofolato reductasa.

Mefloquina, quinidina y quinina

Forman complejos txicos al unirse al complejo hemo. La resistencia a la quinina se asocia a
resistencia tambin a Mefloquina y halofantrina.
Derivados de la Artemisinina
Manifestaciones clnicas y diagnstico de la malaria
En episodios primarios, el tiempo de incubacin entre la picadura y los sntomas es de 8-25 das. Las
recidivas por hipnozoitos latentes puede darse meses o aos despus del cuadro inicial. Los pacientes
que muestran fiebre durante los 7 primeros das desde que entran en una zona endmica no suelen
padecer malaria a menos que hayan presentado alguna exposicin previa a las picaduras de los
mosquitos infectados.
Todos los viajeros que tengas fiebre hasta 3 meses despus de haber viajado a una zona endmica, se
considera que tiene malaria hasta demostrar lo contrario. La reactivacin por hipnozoitos latentes se da
en los 3 primeros aos; despus de los 5 aos ya es poco comn.
Historia clnica y exploracin fsica
El cuadro no complicado evoluciona como un cuadro febril inespecfico. En un estudio alemn, los
sntomas ms comunes fueron fiebre, cefalea, debilidad, sudoracin nocturna profusa, insomnio,
artralgias, mialgias, diarrea y calambres abdominales. La fiebre puede ser cclica con recidiva cada 48-72
horas. Durante los periodos a febriles, los pacientes pueden ser totalmente asintomticos.
Son sugestivos de malaria:

Episodios paroxsticos cclicos de escalofros, fiebre y sudoracin profusa

Viaje a regin endmica.

Palidez y hepatoesplenomegalia

Rotura esplnica

Ictericia, disminucin del nivel de conciencia y convulsiones indican malaria grave.

Erupcin cutnea, linfadenopata y signos de consolidacin pulmonar son infrecuentes.

Pruebas diagnsticas rpidas
Si bien el diagnstico standard es el frotis de sangre perifrica y gota gruesa. Nuevas pruebas
diagnsticas incluyen:

Deteccin de la protena de plasmodium rica en histidina (HRP-2). Tiene sensibilidad de 96% y

especificidad de 99%. Sin embargo, tiene limitaciones, como:
o Sigue positiva hasta 28 das despus del tratamiento.
o Solo sirve para detectar P. Falciparum

Deteccin de Lactato Deshidrogenasa (LDH) especfica de P. Falciparum y la correspondiente a

todos los plasmodium.
o Detecta con mayor sensibilidad al P. Falciparum que a las dems especies.

Hallazgo de otras pruebas

o Disminucin de hemoglobina y haptoglobina y hematocrito
o Microcitosis (por deficiencia de hierro o talasemia)
o Leucocitos son altos/normales/bajos. No sirve medirlos.
o Recuento plaquetario normal o ligeramente bajo.

El P. Vivax puede bajarlo hasta <70, 000/L

o Hiponatremia por SIHAD, vmitos excesivos o prdidas urinarias.
o Acidosis metablica con bicarbonato <15 mmol/L y lactato > 5mmol/L
o Malaria por P. Falciparum: predispone ms a la IRA, por lo que eleva creatinina,
proteinuria y hemoglobinuria.

Pueden tener glucosa baja en nios.

Nios pueden presentar sepsis al momento de la consulta.

Malaria grave por P. Falciparum
Es una emergencia mdica. Los criterios (segn la OMS) para diagnosticarla son:

La malaria cerebral se caracteriza por

disminucin del nivel de conciencia,
convulsiones o ambas. Las convulsiones
pueden ser inaparentes, crisis motoras, crisis
parciales,
convulsiones
tnico-clnicas
generalizadas o crisis motoras parciales con
generalizacin secundaria. Mltiples factores pueden ayudar a la malaria cerebral:

Hipoglucemia

Acidosis

Hiperpirexia

Antecedentes de ACVs

Efectos de medicaciones antiepilpticas

Puede solaparse con una meningitis viral o bacteriana, hematoma subdural o sepsis. Normalmente la
malaria cerebral se resuelve sin secuelas, pero en nios (especialmente los que tienen epilepsia), pueden
quedar con psicosis, ataxia cerebelosa, rigidez extrapiramidal, hemipleja o secuelas crnicas en reas
cognitivas del lenguaje.
La dificultad respiratoria se caracteriza por la respiracin de Kussmaul, que se puede acompaar de
aleteo nasal o retraccin intercostal. Es causada por la acidosis metablica. Se produce postracin.
La hiperparasitemia se define como >500, 000 parsitos/mm3 asociado a anemia, hipoglucemia, malaria
cerebral e IRA. La anemia graves es Hb<5 g/dL en rea endmica.
Diferenciacin entre la malaria y otras enfermedades con manifestaciones similares
Si bien el diagnstico diferencial debera incluir enfermedades febriles y de tipo gripal, los principales
diferenciales son las enfermedades endmicas infecciosas. Se tomar en cuenta cualquier viaje previo a
zonas endmicas durante muchos aos. Los Dx-diferenciales son:
Gripe
Da fiebre, cefalea, mialgias y malestar. Se diferencia de la malaria por sntomas respiratorios
superiores (rinorrea, faringitis o tos seca).
Fiebre tifoidea
Al igual que malaria, causa fiebre, cefalea, nauseas, malestar, anorexia y mialgias. Se
diferencian por la afeccin gastrointestinal (dolor abdominal, estreimiento, diarrea), observacin
de mculas cutneas rosadas o de bradicardia relativa (pulso diferencial) y por el antecedente de
consumo de agua de poca higiene. La vacuna contra la tifoidea solo es efectiva entre el 50%80% de las veces, por ende antecedente de la misma no descarta tifoidea y menos la fiebre
paratifoidea.
Bacteriemia/sepsis
Causa fiebre, hipotensin, disminucin de perfusin perifrica, alteracin del estado mental y
disfuncin multiorgnica.
Dengue
El dengue no hemorrgico clsico puede presentar fiebre, cefalea, nauseas, malestar general o
anorexia. Las mialgias son ms intensas que las de malaria. Se distingue de la malaria por:

Erupcin cutnea centrfuga

Petequias

Linfadenopata

Inyeccin conjuntival

Eritema farngeo

Bradicardia relativa
Esquistosomiasis aguda
Se contagian por exposicin a agua dulce (caminar descalzo). Presentan fiebre, cefaleas,
mialgias, malestar y anorexia 4-8 semanas despus de la exposicin. Se diferencia de la malaria

por la presencia de urticaria generalizada y la observacin de erupcin cutnea pruriginosa en la

zona de penetracin, linfadenopatas y eosinofilia.
Leptospirosis
Tiene fiebre, cefalea, nauseas y mialgias a los 7-12 das de la exposicin. Se diferencia de la
malaria por inyeccin conjuntival o de erupcin cutnea. Puede evolucionar hacia insuficiencia
heptica y renal caracterizadas por manifestaciones hemorrgicas intensas e hiperbilirrubinemia
pronunciada (enfermedad de Weil). Weil es muy similar a la malaria grave, pero la malaria grave
tiene bilirrubina ms baja.
Fiebre de la garrapata africana
Causada por Rickettsia africae. Causa fiebre, cefalea y mialgias. Se diferencia de la malaria por
linfadenitis y mltiples lesiones de inoculacin.
Tripanosomiasis Africana Oriental (enfermedad del sueo)
Causada por el Tripanosoma brucei rhodesiensis. Causa fiebre, cefalea, mialgias, malestar y
anorexia. Se diferencia de la malaria por la presencia de un chancro rojo en la zona de la
picadura, linfadenopata cervical posterior o erupcin cutnea.
Fiebre amarilla
Caracterizado por fiebre, cefalea, mialgias, nuseas, anorexia e ictericia. Se diferencia de la
malaria por el derrame conjuntival o bradicardia relativa y por su breve periodo de incubacin (36 das).
Tratamiento
Malaria no complicada

Fosfato de cloroquina
Seguro en embarazadas (en todo el embarazo) y en nios, incluso en recin nacidos.
Por amargura, puede causar nauseas o vmitos. Otros EA incluyen cefalea, mareo,
visin borrosa o disforia. Causa prurito no alrgico. Tratamientos crnicos se asocian a
toxicidad retiniana. Intoxicacin aguda causa convulsiones, hipotensin y shock y paro
cardiorrespiratorio. Puede causar psicosis.
Quininas ms Doxiciclina
til en caso de resistencia a mltiples medicamentos. La quinina puede causar
molestias gstricas y cinchonismo (nauseas, vmitos, disforia, acfenos y sordera de
tonos altos). La quinina causa secrecin de insulina y esa causa hipoglicemia. Se ha
observado EADP. La doxiciclina causa molestias gstricas y se puede acompaar de
candidiasis vaginal. Una alternativa segura a la doxiciclina es la Clindamicina.
Est contraindicado el unos de tetraciclinas en nios menores de 8 aos y mujeres
embarazadas, debido a efectos adversos sobre el desarrollo de dientes y huesos.

Mefloquina
Se puede utilizar en el tratamiento de la mayora de parsitos resistentes a cloroquina.
Puede causar molestias gastrointestinales, vmitos, disforia, sueos y alteraciones del
estado de nimo y neuropsiquitricas. Semivida es de 2-3 semanas. Puede prolongar el
intervalo QT corregido, por lo que no debe administrarse en conjunto con otros frmacos
tipo quinina.
e

Atovacuona-proguanil
Se utiliza en parsitos resistentes a mltiples frmacos. Es bien tolerada, pocos EAs.
Tratamiento de combinacin con Artemisina
Se usa para el tratamiento de malaria no complicada y P. Falciparum resistente a
mltiples frmacos. Aadir otro antimalrico a Artemisina disminuye sustancialmente las
recidivas y fracasos teraputicos.
Autotratamiento de malaria no complicada en los viajeros
Las combinaciones ms utilizadas son:

Quinina + Doxiciclina

Atovacuona-Proguanil

Cloroquina
Tratamiento presuntivo intermitente en lactantes y mujeres embarazadas
En zonas endmicas, es comn la infeccin de nios de 6-12 meses. Se da como
profilctico amodiaquina cada 2 meses durante 6 meses). Las mujeres embarazadas se
tratan con Sulfadoxina-pirimetamina.
Malaria grave
Requiere monitorizacin con ECG, monitorizacin hemodinmica, ventilacin mecnica o
hemodilisis. El gluconato de quinidina es el nico tratamiento aprobado por USA para malaria
grave. Fuera de USA, se utiliza Artemisina y quinina tambin.
Gluconato de quinidina
Es de administracin IV en infusin. NUNCA administrar en bolo porque puede causar
hipotensin mortal. Incuso en dosis teraputicas, puede causar hipotensin postural,
prolongacin del intervalo QT corregido (riesgo de taquicardia ventricular) e
hipoglucemia por hiperinsulinemia. La respuesta frente a quinidina se puede evaluar
mediante la realizacin frecuente de frotis sanguneos cada 6 a 8 horas con objeto de
compro- bar la rpida disminucin de la parasitemia. Cuando mejora, se puede pasar a
tratamiento oral con quinina + doxiciclina.
Derivados de Artemisina
Causan mejora clnica rpida (generalmente a las 24-36 horas). Es bien tolerada por
adultos, nios y embarazadas.
Quinina hidrocloruro
Causa hipoglicemia y cinchonismo. Es mucho menos cardiotxica que la quinidina.
Sepsis en la malaria grave
Se administra antibiticos de amplio espectro, mientras se esperan los resultados del laboratorio
para ver qu bacterias causan la sepsis.
Malaria causadas por Plasmodium distintos de P. Falciparum
Todas las malarias se tratan como si el causante fuera P. Falciparum, hasta demostrar lo
contrario. Las infecciones por P. Vivax, P. Ovale y P. Malariae se tratan con cloroquina, a menos
que:

Se sospeche que se adquiri donde hay resistencia comprobada a cloroquina

Duda sobre el agente etiolgico o sospecha de infeccin mixta.

Los plasmodium no Falciparum resistentes a cloroquina se tratan con quinina + doxiciclina. La
OMS no recomienda atovacuona-proguanil. Las infecciones causadas por P. Knowlesi pueden
ser tratadas con cloroquina a menos que haya manifestaciones clnicas graves, en cuyo caso
podra estar indicado el tratamiento parenteral con quinina o con algn derivado de la
Artemisinina.
Las fases hepticas persistentes (hipnozoitos) de P. Vivax y de P. Ovale se tratan con
primaquina. Despus de la fase sangunea, el tratamiento debe ser con cloroquina,
administrando primaquina para prevenir recidivas. Sin embargo, la primaquina est
contraindicada en deficiencia de la G6DP o de la metahemoglobina reductasa. En deficiencias
parciales, se puede dar dosis semanales de primaquina por periodos ms largos. Las mujeres
embarazadas no pueden recibir primaquina.
Quimioprofilaxis contra malaria

La profilaxis con cloroquina se ha utilizado de manera intensa y segura en las mujeres embarazadas y en
fase de lactancia, as como en los nios de todas las edades, incluyendo los recin nacidos. Tratamientos
largos se asocian con retinopata y arritmias.
En caso se detecte resistencia a cloroquina por P. Falciparum, podemos usar Mefloquina. Puede
prolongar el intervalo QT corregido, por lo que no se administra a cardipatas o concomitantemente con
derivados de quinina. Est contraindicada en trastornos neuropsiquitricos graves. Profilaxis ha sido
segura durante el 2ndo y 3er trimestre del embarazo.
Si vamos a una zona resistente a cloroquina y Mefloquina, usamos doxiciclina o atovacuona-proguanil
(AP). La doxiciclina no se debe administrar a mujeres embarazadas o en fase de lactancia ni tampoco a
nios menores de 8 aos de edad, debido a sus efectos perjudiciales sobre el desarrollo seo y dentario.

FIN