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Pancreas endocrino, regulacion de la Glucemia y Diabetes

La porcion endocrina del pancreas esta representada por los Islotes de Langerhans,
cuyas celulas sintetizan y liberan diversas hormonas. Estas celulas tienen uniones
estrechas entre ellas, lo cual posibilita una interaccion paracrina entre s.
En el Islote la circulacion arterial es centripeta (hacia el
centro) y la venosa centrifuga. Se halla inervado por el
SNA: ante la ingesta, predomina el y en
ejercicio/stress, el
en Islote hay celulas A (25%; Glucagon), B (60%; Insulina),
PP (Polipeptido Pancreatico). D (10%; Somatostatina).

[Insulina]: Hormona proteica sintetizada por ribosomas libres como pre-pro-insulina,


escindida a pro-insulina (muy baja actividad biologica) y de alli a Insulina y Peptido C.
El Peptido C no tiene actividad biologica, pero como es secretado en cantidades
equimoleculares a la insulina, se usa como marcador de la secrecion endogena de
Insulina (usado en pacientes que estan recibiendo dosis exogenas de insulina).
Mecanismo de secrecion de la insulina:

[ Sulfonilureas tambien inhiben las bombas de K+, estimulando secrecion de Insulina. ]


La liberacion de la insulina es Bi-fasica
Retiro
estimulo

secrecion de insulina consta de


una primera fase con un pico en
plasma que ocurre aprox a los 5
minutos de dado el estim secretor
(gluc) (es secrecion regulada:
rapido xq era la insulina que habia
ya almac en granulos en los
islotes panc!)
La segunda fase alcanza unos
niveles plasmaticos inferiores,
pero mantenidos en el tiempo.
(sintesis, secrec constitutiva)

Regulacion de la secrecion de insulina:


Glucosa es el principal estimulo: estimula sintesis y secrecion de insulina.
Otros factores poteanciadores: Requieren de la presencia de la glucosa, potencian su fx.
Nutrientes:
Glucosa, Fructosa
AmAc (arginina)
Ac.Grasos Libres
Cuerpos cetonicos

Celulas

B2 (NorAdrenalina)
M1 (Acetilcolina)

Insulina
A2 (AD/NAD)
Hormonas + :
Glucagon, HG, PRL
Horms. Gastrointst
Cortisol, Prostaglns

Hormonas - :
Somatostatina, T3/4
Drogas:
Sulfonilureas / Teofilina

Los receptores para insulina son glicoprots de mb, saturables, de tipo Tirosin-Quinasa.

Tejidos insulino sensibles: Higado, Tejido Adiposo y Musculo.

Tejidos no insulinosensibles: Tejido nervioso, Cristalino y Eritrocitos.


S tienen rceptores para insulina, pero en estos tejidos la insulina No produce
incorporacion de glucosa ni afecta su metabolismo, sino que interviene en expresion de
genes, crecimiento y diferenciacion celular

Transportadores Glut de Glucosa:


El Glut 2 No es reclutado por insulina. No aumenta en
Tipo
Localizacion
forma directa el transporte de gluc hacia el interior del
Glut 1 Todo SNC
higado, lo favorece por activacion de la Glucoquinasa.
Glut 2 Higado, Pancreas, Rion
Glut 3 Neuronas y placenta
El Glut 4: Es sensible a Insulina! Por medio de l, la
Glut 4 Musc, Corazon, Adiposo
insulina aumenta la sintesis de estos transportadores.
Glut 5 Intest, rion, zoides, cerebr
Asi se aumenta la captacion (consumo!) de glucosa.
Fxs: Es principalmente hipoglucemiante y anabolica. Vida media de 3-5 minutos.
Metab HdC
Glucolisis y Glucogenogenesis
Glucolisis y Via de las Pentosas
Captacion de Glucosa / Liberacion
Inhibicion de Gluconeogenesis
Inhibicion de la Glucogenolisis

Musculo
Captacion de glucosa gracias al
aumento de cantidad de recepts 4
Fosfor glu: Glucogenogenesis
Estimula sintesis de proteinas
Inhibe degradacion de proteinas

Metab Prots
Captacion de aminoacidos
Sintesis de ADN, ARN, Prots
Inh Degradacion de proteinas
Inh Proteolisis y Ureagenesis

Adiposo
Captacion de Grasas de lipoprots
Sint Ac. Grasos a partir de Gluc
Aumenta Lipogenesis (Triglic)
Disminucion de la Liposisis

Efectos del deficit de insulina: Hiperglucemia, Glucosuria, Poliuria, Polidipsia, Polifagia y


Perdida de peso (se reducen procesos anabolicos y aceleran catabolicos)

[Glucagon]: Polipeptido de 29aa. Se sintesisa el pro-glucagon que se escinde en cels


pancreaticas o intestinales, obteniendo un peptido seal y glucagon. Corta vida .
Hipoglucemia estimula secrecion de G pancreatico (celulas Alfa); aumento de la
glucemia postingesta aumenta la liberacion de Glucagon intestinal (celulas L).
Reguladores de la secrecion:
[ + ] Glucemia mayor a 200mg% o menor a 50. Receptores Alfa-adrenergicos.
Ayuno, ejercicio, stress; +am.ac (efecto mediado por Gastrina, GH, Cortisol, CCK)
[ - ] Insulina, Somatostatina y Acidos grasos libres.
Fxs del Glucagon principalmente catabolica e hiperglucemiante
Glucogenolisis (accion mediada x estimulo de la glucogeno fosforilasa)
Gluconeogenesis
Ureagenesis
Cetogenesis (desde acidos grasos libres)
Lipolisis (estimula la LHS, lipase hormone sensible)
+Oxidacion de ac.grasos e Hidrlisis de Trigliceridos hepaticos

[Adrenalina]:
La Adrenalina tiene efecto hiperglucemico
Glucogenolisis; Gluconeogenesis
Higado
2
Islote L
2 y 2 Sint insulina; Glucagon
Glucolisis Lactato y alanina Gluconeogenesis
Musculo
2
Adiposo
1 y 2 Lipolisis Glicerol + Ac. Grasos Gluconeogen

Diabetes mellitus
Se observa hiperglucemia ocasionada por deficit de insulina (de su produccion o de su
secrecion), resistencia a la misma (por problemas de receptores, por ejemplo), o ambas.
Clasificacion de la diabetes mellitus

- Tipo I -

- Tipo II -

Insulino dependiente (Diabetes Juvenil)

Insulino no-dependiente (ins.resistente)

Por causa de tipo autoinmune o infecciosa

Causa genetica o ambiental (ej. obesidad)

Destruccion de celulas beta pancreaticas


con deficit marcado (total) de insulina.

Resistencia a la insulina (receptores) y/o


deficit de su secrecion (no de su sintesis)

- Diabetes mellitus gestacional: hiperglucemia detectada por 1 vez durante embarazo.


- Otros tipos especificos: diabetes asociada a trastornos endocrinos, geneticos, etc. Por
ejemplo, diabetes asociada a Acromegalia (la Hormona de Crecimiento inhibe Insulina)
Consecuencias Agudas

Consecuencias cronicas
* Cetoacidosis metab ( Insul Glucagon * Glicosilacion no enzimatica de proteinas
provocan aumento de la lipolisis +Cetogen) * Via Polioles Sorbitol
* Aumento de afecciones cronicas
* Hiperosmolaridad plasmatica (la glucosa * Nefropatia, Retinopatia y Neuropatia
es muy osmotica y hay mucha en la sangre!!)
* Aterosclerosis
.

Sintomas caracteristicos:
-

Poliuria + Glucosuria: Al eliminar glucosa, esta atrae osmoticamente agua. La


glucosuria se debe a que el transporte de reabsorcion de glucosa esta saturado.
Polidipsia (Sed): Para intentar diluir el aumento de la osmolaridad plasmatica.
Perdida de peso: Debido a la lipolisis en curso por mucho glucago y poco ins.
Astenia: Consecuencia de la incapacidad de utilizacion de glucosa por tejidos.
Polifagia: Hay aumento del consumo para procurar compensar la astenia.
Infecciones cronicas: La capacidad de leucocitos para combatir esta disminuida.

Estudios de laboratorio:
Glucemia en ayunas:
Glucemia 110-125 mg/dL es Zona gris significa Glucemia alterada en ayunas .
glucemia 126 mg/dL en ayunas, hay que confirmar el cuadro diabetico c/ PTOG.

(PTOG) Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa. El paciente ingiere una


solucion de glucosa y se le va midiendo la glucemia con el paso del tiempo.

Categoria
Homeostasis normal de la Glucosa
Estados inter-1/2
de alteracion

GAAT
TAG

GAAT: glucosa alterada en ayun


TAG: Tolerancia alterada a gluc
Zona gris: p/ ver si hago PTOG...

Sintomas?
++

Gluc ayunas mg/dl

Gluc luego PTOG

110
110 - 125
126
126
126
200

140
140 - 199
200
-