SISTEMA CARDIOVASCULAR: EXITABILIDAD CARDIACA, ECG Y CICLO

CARDIACO
* EXITABILIDAD CARDIACA
+ INTRO
- el sistema circulatorio cumple varias funciones que permiten mantener la
homeostasis
-Cuando las necesidades metablicas aumentan, aumenta la actividad
respiratoria, aumenta la frecuencia cardiaca y contraccin.
- Componentes:
Corazn : funcion de bomba que trabaja frente a cambio de presion, los
cuales logran expulsar la sangre desde las diferentes camaras.
Sangre
Vasos : de acuerdo su grosor, tienen diferencias funcionales
- Funciones:
Distribucin de sangre
Transporte de hormonas
Regulacin de temperatura (Calor-periferia; frio-central) : EJ en el frio se
hace friccion para generar cambios en los vasos sanguineo, para que la
sangre fluya a esa zona para sentire menos frio. Esto por hiperemia
(aumento de flujo local). Cuando uno esta en posciciones estatica y corta
el flujo de sangre, esto genera frio, el cual genera vasocontriccion, que
tambien corta el flujo parcialmente. Tambien se regula la t con
vasocontriccion (frio) y vasorelajacion ( cuando tengo calor)
Respuesta inmunolgica
+ Diferencia entre ventriculos
- Ventriculo izquierdo tiene un musculo mas grueso (miocardio). Esto por que
eyecta la sangre a todo el organismo y trabaja con presiones mas
altas( presiones altas hace fortalecer al musculo, haciendo que este se
engruece), por lo tanto un camino mayor por recorrer
- valvula bicuspide esta en el ventriculo izquierdo (valvula auriculoventricular
izquierda)
- valvula tricuspide esta en el ventriculo derecho (valvula auriculoventricular
derecha)
nota: valvulas permiten que el flujo sea unidireccional, pero cuando se
cierra la valvula aortica siempre se genera un flujo retrogrado, el cual
irriga a la arteria coronaria. (entonces el corazon se irriga en
diastole ).

+ Tipos de Circulacion:
-Corazn se divide en dos bombas, una bomba derecha y otra izquierda. -A
pesar de que el ventriculo izquierdo y derecho son diferentes, los volmenes
que impulsan deben ser los mimos en condiciones fisiolgicas normales, o sea
que si salen 70 ml del lado derecho debe pasar lo mismo con el izquierdo.
A) Circulacion menor :
-La sangre pobre en oxigeno llega hacia la aurcula derecha por la vena cava
superior/inferior (desde el organismo) luego pasa desde all hacia el ventrculo
derecho donde es enviada hacia la circulacin pulmonar a travs de la arteria
pulmonar. Esta circulacin se denomina menor porque es una circulacin de
baja presin (25 mmHg).
B) Circulacion mayor:
-Posteriormente, la sangre rica en oxigeno proveniente de la vena pulmonar
llega a la aurcula izquierda, pasa al ventrculo izquierdo y sale por la aorta
hacia todo el organismo.
+ Sistema excitoconductor
-El sistema excitoconductor cardaco permite coordinar la contraccin del
corazn para una correcta funcin.
- Van a haber momentos de contraccin llamados sstoles y de relajacin
distole. Estos movimiento se deben coordinar, cuando las aurculas estn en
contraccin, los ventrculos deben estar relajados. Porque las aurculas van a
enviar sangre a los ventrculos
- al final de la contraccin auricular vamos a tener el volumen diastlico final,
que es muy
importante para generar la correcta eyeccin de la sangre.
-Vamos a separar en dos el corazn como bomba:
A) Miocardio especifico -> Sistema excitoconductor:
Miocardio contractil -> Musculo auricular y ventricular.
. Dentro del sistema excitoconductor vamos a encontrar una serie de
conformaciones celulares que tiene actividad marca paso, o sea que tiene
actividad autoritmica (como celulas de kajal), pueden estar influenciadas por el
SNA por sus ramas simpticas o parasimpticas (acelerador y desacelerador
respectivamente).

.Entonces el miocardio especifico son una serie de nodos y ramificaciones

nerviosas que van a generar la conduccin de los potenciales de accin de
manera automatica. Entonces el corazon siempre estara funcionando , y lo
unico que se puede hacer es mediar el aumento o el decenso de la respuesta a
este nivel (por SNA).
.A.1) Nodo sinusal: Esta en la auricula izquierda y se transmiten potenciales de
accin de forma automtica para todo el rgano gracias a las uniones GAP
juction de tipo mecanicas, las cuales permiten el flujo de iones (NA y Ca) ,
generando un acoplamiento electrico donde se estimulan las celulas vecinas.
(esto no ocurre en musculo esqueletico). Con esto la masa auricular y
ventricular se contrae por completo. El nodo SA transmite 70 potenciales de
accin por minuto. El nodo AV 50 PA. Fibras de Purkinje de 30 a 40. (no se si
esta bien eso). Este nodo no tiene potencial de reposo, sino que tienen un
potencial de marcapaso.
. tambien para generar la conduccin de la auricula izquierda con la derecha
tenemos el paso inter nodal
A.2) nodo auriculoventricular: Luego como no hay uniones gap entre auricula y
ventriculo, hay un punto de comunicacin fundamental que es el nodo
auriculoventricular (nica via de comunicacin entre auricula y ventrculo).
Luego tenemos el Haz de His que se divide en ramas izquierda y derecha, que
pasan por el tabique interventricular, estas ramas se ramifican y se conocen
como las fibras de Purkinje. En el nodo auriculoventricular existe un retraso que
es de app 100 ms, que es para diferenciar las contraciones entre auricula y
ventriculo (para que una este contraida mientras que la otra esta relajada)
(esto por que el evento electrico antecede al mecanico).
.Todos estos componentes tiene actividad marcapaso, pero el mas importante
es el sinusal ya que es que actua primero.
.El musculo cardiaco es muy oxidativo, por ende necesita una gran cantidad de
oxigeno. El infarto se produce por la deficiencia de oxigeno ya que la demanda
es mayor a la cantidad de oxigeno recibido.
NOTA: El potencial de accin del nodo sinusal se propaga por las aurculas y
llega al nodo auriculoventricular, el potencial viaja a la otra auricula por el paso
inter nodal y posteriormente fluye al nodo auriculoventricular. Hasta ah
tenemos la despolarizacin relacionada con la sstole auricular.
+ Celulas musculares:

- el corazon depende del tipo de celulas que se dividen en 2 : celulas

autoritmicas y miocardicas
A) Las clulas autoritmicas del miocardio especfico :
a.1) potencial del miocardio especifico: no tienen potencial de reposo, tienen
potencial de marcapaso por que estn asociados a distintas corrientes ionicas.
El potencial de marcapaso esta a unos -60mV, una vez que se alcanza este
potencial automticamente se genera la apertura de canales IF de Na (fase
pre-potencial), entonces el potencial se vuelve mas positivo, una vez que se
alcanza el umbral que es de -40mV y se genera la apertura de canales de
calcio, y estos canales de calcio son los que generan el peak del potencial,
posterior a esto la repolarizacion se genera gracias a la salida de K hasta llegar
a los -60mV, donde se genera otra despolarizacin por la entrada de NA
. El tiempo que demora el evento elctrico y mecanico es de 200 ms app, este
tiempo depende d ela respuesta d ela frecuencia cardiaca. (diferente a una
neurona que se demora 1.5 ms)

B) celulas miocardicas del miocardio contractil:

-Estas clulas tienen alrededor muchos capilares y mas enzimas mitocondriales
que glicoliticas ya que depende mas del metabolismo oxidativo (genera mas
ATp pero tiene una potencia mas baja). Esto lo hace ser un musculo mas
resistente a la fatiga. Por lo tanto el corazn es un rgano que oxida una gran
cantidad de sustrato ( glucosa, lactato etc).
- Por lo general trabaja a un ritmo lento, a diferencia del musculo esqueltico.
Por eso Solo se puede lograr mas fuerza por factores neurales (SNA), factores
estructurales (longitud del sarcomero, donde segn la longitud se permite un
mejor acoplamiento de actina y miosina y alcanzar una mxima tensin. Donde
el corazn trabaja por debajo de la longitud optima que tiene el m.
esqueletico).
- tiene un potencial de reposos de -90mV (como musculo esqueletico)
el potencial de accion del musculo cardiaco es prolongado y se caracteriza por
una meseta dependiente de calcio. (la entrada de calcio lleva a la contraccin).
- musculo cardiaco es similar desde el punto de vista histologico y funcional al
m.esqueletico. donde funcionalmente el mecanismo es igual, ecepto del
funcionamiento del receptor dihidropiridina, donde en el M. cardiaco funciona

directamente como un canal de calcio que logra que el calcio entre al medio
intracelular para activar el receptor RIR del reticulosarcoplasmico, para la
liberacin de mas calcio (a diferencia del esqueltico donde el RIR se activa por
segundo mensajero generado por el receptor dhrp).
B.1) potencial del miocardio muscular:
. fase 1 O ASCENDENTE RAPIDA : Los canales rpidos de sodio aumentan la
permeabilidad de sodio
. Fase 2 : Despus de esto se produce el peak y la disminucin de voltaje,
provocada por la disminucin de la permeabilidad al sodio y la disminucin de
permeabilidad al potasio conocida como una repolarizacion temprana y
aumento de permeabilidad al calcio generando la meseta (esta fase de meseta
no esta en las clulas autoritmicas).
.fase 3: aumenta la permeabilidad al potasio y disminuye la del calcio
repolarizando la celula. Los canales de potasio existentes en la repolarizacion
temprana son distintos a los de la repolarizacion de la fase 3.
.fase 4: tenemos un potencial de reposo del musculo ventricular de los -90mV.
Nota: El aumento del calcio en la fase 2 es la que nos entrega la contraccin
cardiaca.
DHPR de los tbulo T son sensibles a voltaje, ingresa calcio por el DHPR que
activa el rianodina que es un canal de liberacin de calcio. El calcio que ingreso
ms el calcio liberado por el retculo sarcoplsmico se unen a la troponina C,
rotan a la tropomiosina y cada cabeza de miosina puede voltear sobre el
filamento delgado y provocar la contraccin cardiaca. Todo esto se genera
cuando llego el evento elctrico.
+ Diferencia de eventos elctrico/mecanico entre musculo esqueltico vs
cardiaco
-En M. esqueltico el evento mecanico y elctrico no ocurren en el mismo
tiempo, sino que hay un periodo de latencia
- En M. Cardiaco ocurren al mismo tiempo, donde el evento mecanico dura
praticamente lo mismo que el evento mecanico.
+ Patologia de tetano
-La fase 2 tiene la funcin de prolongar el periodo refractario y as evitar una
sumacin de potenciales de accin distintos al que tenemos en curso. Este
aumento del periodo refractario no permite las despolarizaciones patolgicas ni
ttano.
- EL ttano es la sumatoria de potenciales, el cual genera la entrada de mas y
mas clacio. Estos pueden ser ttano completo fusionado con meceta ( este
cuando la frecuencia es muy alta ) o completo no fucionado.

-Esta patologa ocurre en M. esqueltico ya que como el evento elctrico ocurre

antes del mecanico, este potencial elctrico se van sumando.
-En el caso del corazn el periodo refractario (efectivo) dura lo mismo que el
evento mecanico, entonces se crea el evento elctrico y el evento mecanico ya
comienza a generarse y ambos terminan al mismo tiempo, ( Entonces si yo
genero un evento electrico el cual tiene un gran periodo refractivo, si viene
otro evento elctrico, se genera otra contraccin sin sumarse.)
Periodo refractario relativo: Periodo de tiempo en el cual puedo generar un
nuevo potencial de accin siempre cuando el eestimulo sea mayor que el
primero.
+ Velocidad de conduccin:
-Nodos AV: ~0.05 m/s
-haz de his : ~2 m/sec
- fibras del haz de his : ~2 m/sec
- fibra de Purkinje : ~4 m/sec
-musculo atrial : ~0.5 m/sec
- muculo ventricular: ~0.5 m/sec
+ Regulacion autonmica
-El SNA controla la actividad del nodo sinusal
A) Estimulacin simptica:
- Se genera aceleracin por epinefrina que genera cambio en la presin
cardiaca y en la resistencia perisferica.(si hay un cambio en la perisferia, el
corazn debe ejercer una compensacin o regulacin del flujo y presin
arterial).
-norepinefrina, epirefrina (proveniente de los ganglios simpticos o desde la
medula renal) se une receptores beta 1 adrenergicos acomplados a protena Gs
que alfinal logra activar PKa que fosforilan a distintos tipos de protenas, como
el receptor RIR, receptor DRHP, troponina y a PLB
.En receptor DHRP genera mas entrada de calcio desde el medio extracelular,
esto para aumentar la fuerza de contracion del corazn
.En receptor RIR genera mas liberacin de calcio desde el retculo
sarcoplasmico, esto para aumentar la fuerza de contracion del corazn.
.a troponina para aumentar la velocidad de disociacin del calcio(Esto inhibe
unin de miosina y actina), para aumentar una mayor velocidad de relajacin,
ya que si hay una rpida contracion por aumento de la frecuencia, debe habe
runa relajacin rpida.
. Fosforila a PLB (fosfolambano sustrato de PKA) el cual actua inhibiendo sobre
la isoforma 2 de la bomba de calcio ATPasa( es decir sobre SERCA 2). Este PLB
al fosforilarce se aleja lo que genera una mayor actividad de SERCA (bomba de

calcio en el retculo), donde se ingresa el calcio diasociado de la troponina al

reticulo. Por lo tanto participa en la relajacin muscular, entonces si llevo mas
rpido el calcio al retculo, mas rpido relajo el musculo.
- entonces epinefrina incrementa la respuesta cardiaca ya que tiene tres
efectos positivos en el corazn: efecto cronotropico (aumento de la frecuencia
cardiaca, acutando en clulas del nodo sinusal), efecto domotropico (aumento
en la velocidad de conduccin) y efecto inotrpico (aumento de contractibilidad
o fuerza de contraccin, aumentando los niveles de calcio).
-Aumenta la velocidad de los eventos elctrico, lo que aumenta frecuencia
(ritmo cardiaco). Aumenta la permeabilidad de Na y Ca.
- Este aumento de la frecuencia aumenta el flujo cardiaco (o gasto cardiaco), y
si aumenta el Gasto, aumenta la presin y con esto aumenta la fuerza
eyectiva. (por general la sistlica o alta de 120mmhg, la cual depende principal
mente del Gasto cardiaco, es decir por el volumen de expulcion del ventrculo
izquierdo o la frecuencia cardiaca) Q= FC * Fuerza eyectiva

B) Estimulacin parasimptica:
- En esta se genera descaeleracion, entonces la frecuencia cardiaca es menor.
-cuando uno tiene predominio vagal es porque se tiene un predominio
parasimptico, entonces en reposo su frecuencia cardiaca ser de 50 latidos
por minutos, osea muy baja (la Fc cardiaca promedio es de 60-80 latidos por
minutos).
-Aumenta la conductancia de las corrientes iCAM o sea de la salida de potasio.
Hiperpolariza a la celulaautoritmica, aumenta la fase pre-potencial bajando la
frecuencia cardiaca. Es mediada por Ach. (toma mas tiempo alcanzar el umbral
y por ende el potencial de accin). La Ach llega a receptores M2 los cuales
provocan seales intracelulares (AMPc) que activan protenas kinasas de tipo A
que estas a su vez fosforilan al fosfolambano (PLB) generando una
estimulacin hacia la bomba de calcio ubicada en el retculo sarcoplsmico
para una mejor re captacin de calcio ayudando a la relajacin muscular.
Propanolol disminuye la presin y contraccin cardiaca ya que disminuye la
estimulacin simptica inhibiendo (?) los receptores beta adrenrgicos de las
clulas cardiacas.
+ Terminos y formulas :
- Q= FC * Fuerza eyectiva
- La resistencia perisferica: R= 8nl/piR<4
.es la fuerza con la que el corazn tiene que luchar para poder expulsar la
sangre. Esta depende de:
-.n (viscosidad de sangre), la cual se modifica por aumento o disminucin del
hematocrito. Al aumentar, esta se vuelve ms viscosa, entonces cuesta ms
mover la sangre.

-. L (longitud del vaso), si este aumenta la resitencia es mayor. Este factor

importa poco
-. R (radio del vaso). El cual varia por las catecolaminas, con vasocontriccion y
vasorelajacion, donde la vasocontriccion aumenta la resistencia. Este factor es
el que mas afecta (un pequeo cambio en el radio genera un gran cambio d ela
resistencia). Ejemplo: si la resistencia aortica es igual en magnitud de la fuerza(
generada por la presin), no se va generar movimiento a travs de la valvula,
lo contrario si la fuerza es mayor, donde si atraviesa la valvula aortica (esto
cuando la presin intraventricular supera la resistencia aortica, se abre la
valvula).
-Presin arterial media (PAM): (1/3 P.sistole + 2/3 P.diastolica )/2
. LA sangre se mueve por un gradiente de presin (de mayor a menor presin).
-Fuerza del flujo:
. Ejemplo si tengo P1 = 50mmhg y P2= 25mmhg, EL DELTAP = 25mmhg
(fuerza de flujo)

*ECG Y CICLO CARDIACO

+ Intro
-

Se conoce como ciclo cardiaco a la sucesin de eventos elctricos,

volumtricos y presores que ocurren durante una sstole y otra.
El ciclo cardiaco se divide en sstole y en distole (contraccin y
relajacin respectivamente).
El ciclo cardiaco dura app 0.8 ms
Es mayor la duracin de la distole porque es el momento en
donde el corazn se est oxigenando para funcionar
correctamente, pero mas importante que eso, es que durante la

distole se produce el llenado de las cmaras, El ciclo cardiaco

normal, es de 0.5 a 0.8 segundos app. (0.5 diastole, 0.3 sistole)
En el ventrculo principalmente hay distole. Por eso al calcular la Pam
es igual a (1/3 Psistolica + 2/3 Pdiastolica )/2. }
LA formula de Pam = ( P sistlica + Pdiastolica )/2 . Se utiliza cuando las
presiones son las mismas, esto pasa cuando aumenta la frecuencia
cardiaca, donde se catiga mas el tiempo de distole, entonces los
tiempos de sstole y distole duran prcticamente lo mismo.
Sistole y distole se dividen en 2 fases en las que ocurren cambios de
presin y volumen.

+ SISTOLE (contraccin ventricular)

A) Fase de contraccin isovolumetrica ( de 3 a 4 en el grafico e inicio del
complejo QRS):
- En esta fase se genera La sstole ventricular
-En esta fase no hay cambio de volumen (porque no entra ni sale sangre,
por lo tanto las vlvulas deben estar cerradas), solo cambia la presin
por la contraccin de las cmaras que deben estar cerradas, hasta que
la presin ventricular supera la de la valvula aortica y con esto la sangre
se eyecta (origen de expulsin rpida)
-1 Inicio: la valvula auriculoventricular (bicspide y tricuspide) se cierra
generando el primer ruido lup. Mientras que la vlvula semilunar
aortica ya esta cerrada
2 Durante: Ambas vlvulas cerradas
3 Final: Se abre la valvula aortica.

B) Fase de expulsin (4 a 6 en grafico y onda T) :

- se logra cuando la presin del ventrculo spera la de la vlvula aortica.
- En esta si hay cambio de volumen (el cual va disminuyendo) y la
presin sigue aumentando por estar en sstole, y luego comienza a
disminuir hasta un punto que la valvula se cierra(fase final de expulcion
lenta).Esta presion baja porque empieza a disminuir el volumen de
sangre.
- Se divide en:
.expulsin rpida:
1 Inicio : La valvula aortica se abre, mientras que la valvula auriculo
ventricular aun esta cerrada. (este inicio coincide con la fase final de la
contraccin isovolumetrica)

2 Durante : como sigue aumentando la contracion, sigue aumentando

la presin y la valvula sigue abierta.
3 Final : La valvula aortica sigue abierta, y la valvula auriculoventricular
sigue cerrada .expulsin lenta :
1Inicio : Valvula aortica aun se encuentra abierta, y bicspide aun esta
cerrada
2 Durante :Valvula sigue abierta , y bicspide sigue cerrada
3 Final: Valvula aortica se cierra, y valvula bicspide sigue cerrada.
+ Diastole (relajacin ventricular)
A) Fase de relajacin isovolumetrica (de 6 a 1 y al final de onda T) :
- En esta fase no hay cambio de volumen ya que estn cerradas las dos
vlvulas. solo cambia la presin, la cual decae ya que el corazn se esta
relajando.
- 1 Inicio: valvula aortica se cierra generando el segundo ruido
cardiaco (coincide con la fase final de expulcion lenta), mientras que la
bicspide ya se encuentra cerrada
2 Durante : ambas vlvulas siguen cerradas
3 Final : Valvula bicspide se abre (para que sangre entres de la
auricula hacia el ventrculo). Mientras que la valvula aortica esta
cerrada. Ademas en esta fase se obtiene el VSF (volumen sistlico
final)
B) Fase de llenado o diastasis ( de 1 a 3 y entre final de la onda t y la nueva
onda p ):
-En esta si hay cambio de volumen (el cual aumenta) y muy poco de
presin (aumenta)
- aqu ocurre un tercer ruido con magnitud menor, este corresponde al
flujo que choca a las cuerdas tendineas del musculo papilar o por que el
flujo choca con las paredes del ventrculo (ambas teoras coexisten).
-Se divide en:
. llenado rpido
1 Inicio: La valvula bicspide se abre (coincide con el final de la fase de
relajacin isovolumetrica). Mientras que la valvula aortica sigue cerrada.
2 Durante: Valvula biscuspide sigue abierta y la aortica sigue cerrada.
(sigue entrando sangre)
3 Final: Valvula biscuspide sigue abierta y la aortica sigue cerrada.
(sigue entrando sangre)
. llenado lento:
1 Inicio: La valvula bicspide esta abierta (coincide con el final de
llenado rpido) y la aortica sigue cerrada)
2 Durante: La valvula bicspide sigue abierte y la aortica cerrada
3 Final: Se cierra la valvula bicspide y la aortica sigue cerrada. Ademas
en este periodo se obtiene el VDF (volumen diastlico final).
+ Sistole auricular (ocurre en la onda P)

-Contraccion auricular para llenar el ventriculo

1Inicio: Valvula AV se abre para llenar el ventriculo
2durante: Valvula AV sigue abierta y aortica cerrada, sigue llenando
3 final: Valvula AV se cierra.

*ECG
+ Intro:
-Proporciona informacin de:
.Frecuencia cardiaca
.Velocidad de conduccion
.estado de tejido cardiaco
.deteccion de patalogia como hipertrofia ventricular izquierdo (por
engrosamiento del miocardio, aritmea

-Aunque tomar un ECG es simple, interpretar algunas de sus utilidades puede

ser bastante complicado.
-El electrocardiograma corresponde al estudio de la actividad elctrica del
corazn
-Proporciona informacin indirecta sobre la funcin cardiaca utilizando
electrodos en la superficie de la piel, muestra los potnciales elctricos
sumados y generados por todas las clulas del corazn.
-En este caso el voltaje de la sumacion de potenciales de accin es de app 1
mv, en cambio si vemos en una clula ventricular, el voltaje ser de 110 mv.
La onda P est relacionada con la seal en el nodo, con el potencial de accin
en el musculo auricular, se relaciona con la despolarizacin auricular, luego se
genera el viaje de seal, la contraccin ventricular, etc. Estaremos midiendo el
voltaje fisiolgico en GRUPOS de clulas.
- ECG tambin me puede mostrar el predominio parasimptico o vagal de la
persona. Esto al ver la frecuencia cardiaca.

- El ciclo cardiaco va en general desde intervalos R-R ,pero se puede tomar

desde cualquier evento y con esto medir la frecuencia cardiaca (cantidad de
ciclos en una cantidad de tiempo).
-Hay distintas ondas:
.Onda P: Es la despolarizacin auricular, Por lo tanto se empieza a contraer la
auricula
.complejo QRS: representa la despolarizacin ventricular (contraccin o sstole
de los ventrculos) y se puede considerar que dentro de este complejo estara
parte de la repolarizacin auricular (esta no se ve mucho porque esta
enmascarada desde el punto de vista electrico por la gran masa de la onda
vetricular).
.onda T: corresponde a la repolarizacion ventricular.(distole ventricular)
.Los eventos elctricos estn separados de los eventos mecnicos, primero se
produce el estimulo y luego la respuesta mecnica.
-Hay intervalos:
. Los intervalos de tiempo sirven para medir la velocidad de conduccin entre
un punto y otro
.ejemplo el intervalo QT tiene que ver con la despolarizacin ventricular y la
repolarizacion ventricular. Hay un rango establecido de lo que es normal, as
se descubren patologas. Tambin el intervalo PR que esta relacionado a la
despolarizacin y repolarizacion auricular.
+ Ubicacin de electrodos

Electrodo positivo en la pierna -> electrodo negativo en el brazo derecho.

Electrodo positivo en la pierna -> electrodos (+) y (-) en brazo izquierdo.
Entre brazo derecho e izquierdo-> derivacin 1
Entre brazo derecho y pierna-> derivacin 2
Entre brazo izquierdo y pierna->derivacin 3
Dependiendo de cuanto se aleje o acerque el electrodo negativo del positivo,
van a ser las variaciones que se ven en el trazado elctrico. Si se tienen ms
derivaciones, hay ms vista de los fenmenos elctricos cardiacos.
Las distintas derivaciones permiten analizar el comportamiento
Elctrico desde diferentes puntos de vista

Ritmo cardiaco normal: 70 latidos por minuto.

Ac se ve una Velocidad de avance: 25 mm/s
Si conocemos el ritmo cardiaco , podemos saber cuanta frecuencia cardiaca en
reposo tenia. Al conocer el intervalo RR (promedio) podemos saber el ritmo
cardiaco en reposo promedio. En reposo predomina la actividad parasimptica.
LF: actividad simptica
HF: actividad parasimptica
En un caso de LF 7.6 y HF 32.4, el sujeto esta en estado de estrs, con
lesiones, baja en rendimiento, etc.
El ritmo cardiaco se controla a nivel radial, porque a nivel carotideo hay malos
receptores.
Entonces, la onda P representa la despolarizacin ventricular, el segmento PQ o
PR que mide la velocidad de conduccin desde el nodo al nodo
auriculoventricular, la onda Q representa el viaje de potencial por medio del
tabique, La onda R es la ramificacin hacia las fibras de Purkinje, la onda S se
ramifica desde las fibras al miocardio contrctil, (complejo QRS representa la
contraccin ventricular) .la onda T representa la repolarizacion ventricular.

Onda QRS -> despolarizacin ventricular

Nodo sinusal -> marcapasos principal

ECG -> mtodo de medicin de actividad cardiaca

SN simptico -> aumenta la contractibilidad

SN parasimptico -> disminuye frecuencia cardiaca

Haz AV -> nica va de paso de despolarizacin entre aurculas y

ventrculos

Onda T ->repolarizacion ventricular

*GASTO CARDIACO

+ Intro
-Gasto cardiaco (GC), volumen minuto o debito cardiaco
- Tambien se llama Flujo, Esto corresponde a Q= Fc x Ve
.Fc: frecuencia cardiaca
.ve : volumen eyectivo o volumen sistlico
- En una persona normal que tiene una frecuencia cardiaca de 70 latidos/min y
volumen eyectivo de 75ml, este tendr 5000 ml por minuto (en condiciones
fisiolgicas normal).
- hay muchos factores que cambian el Flujo cardiaco, y otros que afectan la
frecuencia cardiaca, y otras el volumen eyectivo, sin alterar el flujo cardiaco.
- Se necesita bombear tantos litros por minutos para cubrir las necesidades
metablicas. Si tengo una demanda metablica incrementada, el GC debe
aumentar.
- El gasto cardiaco mximo puede pasar los 40 litros por minutos, en estas
condiciones se entregan 200ml por latido, con una frecuencia de 200 latidos
por minutos.
+ Pasrtes principales del sistema circulatorio
- Corazn : bomba
-Arterias : Distribucin de la sangre, desde las arteria mas grandes a las mas
arteriolas (pequeas).
.Las arteriolas tienen mucho musculo liso, por ende generar los cambios de la
resistencia perisferica total (RPT) que depende del tono muscular (este tono
depende de donde hay mas musculo liso). Esto con vasocontriccion y
vasodilatacin.
-Capilares:
. intercambio de Gases y nutrientes. Solo en este nivel hay endotelio vascular,
y adems es menos selectiva, el cual permite el paso de molecula por ser mas
delgadas.

. Oxigeno y Co2 son difusibles por estos capilares, donde mayormente difunde
el co2.
. El capilar arterial pasa a capilar venoso , cuando el oxigeno se extrae por el
tejido, y este tejido al mismo rato entrega co2. Este co2 se elimina como tal
desde ocmbustion de oxigeno , o co2 desde diasociacion de bicarbonato en
proton y acido carbonico, los cuales generan co2 y agua.

-Venas: Retorno , con flujo unidirrecional , con una presion minima por un
volumen no tensinogeno, ya que estas no tienen tensin, por esto son vasos
con una gran distensibilidad (complacencia o capacitancia).
. Complacencia = Volumen / presion
. si arrojo gran cantidad de volumen con presiones baja, la complacencia es
alta.
. entonces la caracterstica de las venas, es ser un reservorio de sangre.
+ fuerzas de Stalin
- En un ciclo cerrado se entiende que : flujo de salida = flujo de entrada ( lo que
sale de la aorta, es igual a lo que entra en los capilares, y lo que entra en las
venas cavas). Aunque esto puede variar ya que se pierde y se gana liquido por
reabsorcin de algunos ion lo cual acarrea agua.
-Todo esto por la Fuerzas de Stalin que corresponden a la presion hidrosttica y
la presion oncotica del capilar y del interticio. Donde se filtran siertas
sustancias.
A) Presion hidrosttica :
.Esta es segn a la protenas plasmticas que retienen agua (mayo
concentracin de estas protenas en la sangre que en el liquido extracelular)
. Estas protenas no pueden pasar al medio extracelular, y cuando hay muchas,
se aumenta la presion oncotica (osmtica), lo cual atrae mas agua elevando la
Volemia.
B)Presion oncotica:
.Si esta presion baja (por menor concentracin de las protenas plasmtica),
pasa mas liquido hacia el interticio.
+ Factores determinantes del Gasto cardiaco (Q = Fc x Vs)
++ Frecuencia Cardiaca (FC):

- la Fc es el nico facto que va incrementar el Gasto calrico bajo condiciones

normales, cuando la demanda metabolica se incremente, entonces la FC
aumenta.
-A mayor Frecuencia el GC aumenta, esto es solo hasta alrededor de una
frecuencia de 180 lat/min. Esto se debe a que, a mayores fecuencias,
disminuye el tiempo de llenado Diastlico (principalmente en diastasis), y el
llenado ventricular es insuficiente, entonces menos sangre se expulsa
posteriormente.

++ Volumen sistlico (vs), debito sistlico o volumen expulsivo

- VDF VSF = VS

Ej: 140 70 = 70

-El VS depende fundamentalmente de 3 factores:

A) precarga (volumen diastlico final)
- Este es un factor de acoplamiento
- Es directamente proporcional con VS
- este modifica la VDF. Este VDF permite estimar el grado de distencin del
cardiomiocito antes de la contraccion
- Aumento de precarga: 160 70 = 90
. aumenta VS
. Esta se genera cuando la fase de llenado es mayor, por un retorno venosos
mayor. Este llenado provoca mayor volumen lo que estira mas a los miocitos ,
lo que tensa mas el miocardio del ventrculo, generando mayor fuerza
contraccin,y como consecuencia el aumento del VS
. . si aumenta el retorno venoso, mas sangre llega a la auricula, mas llega al
ventrculo izquierdo, por lo tanto si lleno mas el ventrculo, mas volumen queda
para expulsar.
. La precarga puede aumentar por: aumento de volemia, vasocontriccion,
estimulacin simptica endgena o exgena, hipotermia, sobrecarga del
volumen o en insuficiencia renal oligoanurica y por insuficiencia cardiaca
congestiva.
. EJ: puede aumentar , si estoy en poscicion horizontal con las piernas hacia
arriba, lo que logra que entre mas sangre a la auricula.

-Disminucion de precarga : 120 70 = 50

.disminuye VS
. si disminuye el retorno venoso, menos sangre llega a la auricula, menos llega
al ventrculo izquierdo, por lo tanto si lleno menos el ventrculo, menos
volumen queda para expulsar.
. La precarga puede disminuir por baja en volemia, vasodilatacin con la
consecuente disminucin del como en HIPERTEMIA y estado de permeabilidad
endotelial, bajo volumen cirulante efectivo (como sepsis y anaflaxia),
deshidratacin, vomito, diarrea, exceso de diurticos, taquicardia por lo general
mayor de 120 por minuto y cuando disminuye el tiempo de llenado ventricular
(aumento de frecuencia por sobre 180).

b)Postcarga (presion arterial y VSF)

- Esta es la fuerza que el corazn debe realizar para vencer la resistencia que
ofrece a la salida de la sangre (resistencia aortica y perisferica).
- entonces la postcarga depende de la resistencia que hay fuera del ventrculo,
la primera es la aortica y luego la perisferica.
- Depende de :
.la presion base de la aorta (HTA, Volemia, ejercicio, otras situaciones que
cursen con vasocontriccion)
.diametro de orificio artico se estrecha (estenosis aortica). Lo que aumenta la
resistencia. Entonces la presion ventricular debe ser superior para expulsar la
sangre.
. dimetro de la cmara
. Grosor de la pared ventricular
- este es un factor de acoplamiento
- Es inversamente proporcional con VS
- Este modifica el VSF
-Aumento de postcarga: 140 90 = 50

. aumenta VSF y aumenta presion

.Como postcarga se relaciona con la resistencia aortica. Para que la sangre
pase a la aorta, la presion ventricular debe ser mayor que la aortica. Ej de
estenosis, donde la resistencia aortica aumenta (aumento de postcarga), y por
ende la presion ventricular debe ser mayor. Entonces el corazon gasta mas
energa para generar mas tensin, lo que aumente la presion y haci vencer la
resistencia aortica. Entonces en contraccin isovolumetrica, el volumen no le
permite tensar mas, entonces trata de seguir gastando casi todos los puentes
cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del ventrculo, ya
quedan pocos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre, llevndome a
un menos VS.
-Disminucion de postcarga : 140 50 = 90
. disminuye VSF y la presion
. Cuando la resistencia aortica aumenta (disminuye de postcarga), y por ende
la presion ventricular debe ser menor. Entonces el corazon gasta menos
energa para generar menos tensin, lo que baja la presion. Entonces se gastan
pocos puentes cruzados. Entonces al momento que la sangre vence y sale del
ventrculo, quedan muchos puentes cruzado para contraer y vaciar la sangre,
lo que aumenta el VS.

c)contractibilidad(inotropismo)
- Este es un factor cardiaco, Este es todo lo que no tiene que ver ni con
postcarga ni precarga.
- Es directamente proporcional con VS
-aumento de contratibilidad (por mayor liberacin de calcio por acetilcolina )
.aumenta el VS
.disminuye VSF y la presion ventricular se mantiene.
.VDF se mantiene
-disminucion de contractibilidad (menor liberacin de calcio)
.Disminuye VS
.aumenta VSF y la presion ventricular se mantiene

.VDF se mantiene

+ Ley de Frank y STARLING afectando al Gasto cardiaco:

- Este tiene que ver con el efecto venosos sobre el VS
- El retorno venoso puede ser modificado a corto plazo:
A) Venocontriccion:
B) bomba respiratoria:
c) actividad muscular:
-cuando el retorno venoso aumenta ( la precarga aumenta) por ende el
corazn se estira, este empieza a trabajar a una longitud sarcomerica que
permite la formacin de mayor puente cruzado, lo que aumenta la fuerza.
Entonces cuando llega ms sangre y se estiran estos mocitos cardiaco (ley de
Stalin), aumenta el volumen eyectivo, porque se genera mayor afinidad de
actina-mosina, lo que aumenta la contractibilidad. (Aumenta el retorno venoso,
llegndole ms sangre al corazn, lo que aumenta el VS).
-

HASTA AQU xd

Contraccin ventricular

Relajacin ventricular

Se conoce como Ciclo cardaco a la sucesin de eventos elctricos,

volumtricos y presores que ocurren durante una sstole y otra.
Sistole se genera la contraccin (auricular y ventricular)
Sistole ventricular es representativa a la fuerza que hace el
ventricula de manera indirecta a cuando sube la presin arterial
sistlica
La distole es la fase de relajacin, el corazn puede ser representado
por la presin arterial diastlica de manera indirecta, bajo condiciones
normales, la presin del ventrculo no queda en 80 mm de mercurio
sino 10 mm o menos. En cambio la presin que hay en la arteria por
las propiedades elsticas alcanza bajo condiciones normales 80mm de
mercurio.

Cada sstole y distole pueden dividirse en dos fases, en las que

ocurren cambios en las presiones y volmenes

EJ: contraccin ventricular.

Contraccin isovolumetrica (el corazn se contrae sin cambio en el

volumen, en donde las vlvulas auriculoventricular y semilunares se
encuentran cerradas.

Periodo de expulsin, cuando se supera el

ventrculo, genra una presin mayor que la que hay en el lado arterial,
se eyecta la sangre.

El flujo de sangre, desde un punto de vista hemodinmico, depende de

un gradiente o diferencia de presin, viaja de una zona de mayor
presin a una zona de menor presin. Por otro lado el flujo es
directamente proporcional a la diferencia de presiones e inversamente
proporcional a la resistencia.

Relajacin isovolumtrica
Relajacin ventricular

Periodo de llenado
Relajacin ventricular

Relajacin isovolumtrica
Periodo de llenado

En relajacin, se genera el cierre de las vlvulas ventriculares para que la

sangre no vuelva, el corazn se relaja isovolumetricamente, cuando la presin
es cercana a 0, se genera la apertura de las vavulosauriculoventriculares, y ah
se genera al fase de llenado rpido y luego una fase de llenado mas lento, y la
contraccin de las aurculas.
CONTRACCION ISOVOLUMENTRICA

Presion/volumen
Tenemos un volumen inicial en distole (relajacin), va a haber un aumento en
la presin y un aumento en el volumen, lo que se asocia a la contraccin
auricular, promueve el ingreso de un 20% mas de sangre en el ventrculo, el
80% corresponde a un efecto pasivo en donde no esta involucrada la
contraccin auricular, por lo tanto aunque no hubiera contraccin auricular,
tendramos de igual manera un llenado pasivo de sangre al corazn. No seria
fundamental para la vida la contraccin auricular.
Cuando aumento la presin en la auricula y se genero la incorporacin de
sangre, se genera el cierre de las vlvulas auriculoventriculares, aqu se
transforman los ventrculos en unas cmaras selladas que van a tener lo que se

conoce como volumen diastlico final. Despues de esto, se cierran las vlvulas
y empieza a aumentar la presin en el ventrculo, pero el volumen no cambia
entonces esta seria la fase de contraccin isovolumetrica en donde el
ventrculo esta cerrado y empieza a aumentar la presin. Sera isovolumetrica
hasta que se supere el valor de presin que hay en el lado arterial, aqu se
genera la fase de expulsin
EXPULSION

El primer ruido se relaciona con el cierre de la valvulaauriculo ventricular, hubo

un aumento de presin en donde llegamos a cerca de 120 mm Hg (sstole), el
volumen disminuye por la eyeccin y da paso al volumen sistlico final que
corresponde a la cantidad de sangre que queda en el ventrculo al final de la

sstole, es una reserva usada en caso de que necesitemos aumentar la

cantidad de sangre eyectada, es de app 50 ml, si resto el volumen diastlico
final con el volumen sistlico final, obtengo el volumen sistlico o la cantidad
de sangre que estoy eyectando en cada ciclo, nos da un volumen sistlico app
de 70 ml.
120 ml -> 100% de la sangre al final de distole
70ml -> x
X = cantidad de sangre que estoy eyectando: 58.3%
Normal (50 al 60%)
Esta fraccin de eyeccin se modifica al hacer ejercicio, puede aumentar a 70
-80%
al final de la fase tendremos la repolarizacion ventricular, la presin empieza a
caer.
RELAJACION ISOVOLUMETRICA

Valvula aortica se cierra y al final de la fase de relajacin isovolumetrica se

abren las vlvulas auriculo ventriculares. Durante esta fase,
auriculoventriculares y aortica estn cerradas. Esos 50 ml que se tomaron de
volumen sistlico final estn atrapados aqu, no se pierde volumen (isovolu.)
Cuando baja la presin cercana a 0, se abren las vlvulas auriculo ventriculares
y se va a generar la fase de llenado rpido
El cierre de la valvula aortica, producto de la eyeccin de la sangre y su
retroceso (que favorece el cierre) corresponde al segundo ruido.
PERIODO DE LLENADO

La presin en la aorta empieza a caer, la presin en el ventrculo esta en 0 (la

presin auricular y ventricular estn en prcticamente 0) al estar bajas, se abre
la valvulaauriculo ventricular, ocurre un aumento en el volumen. Dentro de la
fase de llenado, tenemos una fase de llenado rpido (er ruido) y otra fase de
llenado lento (distasis) y posterior a esto, nuevamente comienza el ciclo
nuevamente -> onda p -> contraccin auricular (aumenta el volumen 20%) ->
periodo de contraccin isovolumetrica (aumento de presin) -> fase de
eyccion( contraccin de ventrculo) -> cierre de la valvula aortica (relajacin
isovolumetrica -> baja la presin -> abre valvula ventriculares -> llena el
ventrculo nuevamente .

La cantidad de sangre expulsada en cada ciclo es la diferencia entre

los volmenes diastlico y sistlico finales

1. Con respecto al perodo de llenado ventricular del ciclo cardaco y el

estado de las vlvulas cardacas es correcto:

La vlvula AV se encuentra cerrada mientras que la vlvula sigmoidea se

encuentra abierta

La vlvula AV se encuentra abierta mientras que la vlvula sigmoidea se

encuentra cerrada.

Ambas vlvulas se encuentras cerradas.

Ambas vlvulas se encuentran abiertas.

Al el final de esta etapa la vlvula AV se abre para dar comienzo al

perodo expulsivo.

2. Cul de las siguientes afirmaciones es falsa?:

En el ciclo cardaco hay periodos de contraccin y relajacin en los que

no cambia en volumen de sangre.

El volumen final de distole se obtiene al final del periodo de llenado.

El primer sonido cardaco se debe al cierre de las vlvulas AV.

La onda P del ECG se genera justo antes de la sstole auricular.

Durante el ciclo cardaco la sstole es ms prolongada que la distole.

FUNCIN VENTRICULAR
La funcin ventricular est determinada por la capacidad del msculo cardiaco
de relajarse y de contraerse en las diferentes fases del ciclo cardiaco.

Determinada entonces por la capacidad del retculo de liberar calcio y la

disponibilidad de ATP.
La recaptura de calcio despus de la sstole, la disociacin de calcio con el film
delgado y la incorporacin al retculo es un proceso activo que utiliza atp.
Necesita atp para generar y separar.

CONTRACCIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA CAPACIDAD DEL

RETCULO DE LIBERAR CALCIO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

CONTRACCIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA PRECARGA Y

POSTCARGA
Determinantes de la precarga

Determinante de la postcarga

Precarga: volumen de sangre que hay en el ventrculo al final de la distole

ventricular.

Si tenemos una precarga de 120 ml (cantidad de sangre que quedo en el

ventrculo, cuando se cierran las cmaras)
La precarga esta determinada por el retorno venoso, trata de responder como
bomba a la sngre que esta llegando. Si le llega ams sangre al corazn, se
bombea mas sangre. Si estoy de pie el retorno venosos es menor, al caminar
aumenta. Aumenta la pregarga -> aumento de la eyeccin.

Por otro lado la relajacin del musculo ventricular (efecto lucitropico) tambin
es una determinante de la precarga, junto con la distensibilidad de manera
ms pasiva (que tanto se distiende el ventrculo)
Entonces mientras mejor se distiende, mejor se relaja y mejor es el retorno
venoso, favorece la precarga.
Determinantes de la postcarga: 2 fundamentales: geometra ventricular (se
aplica la ley de tomar la cavidad como esfera (ejm: esfera mas grande, menor
presin superficial que una mas pequea) Por otro lado la resistencia perifrica
es importante porque la postcarga corresponde a la resistencia que se ofrece a
la eyeccin de la sangre, si tengo una resistencia incrementada, va a haber
una mayor resistencia a la eyeccin. Tambien est la interancia ptica ?
(forma en la que esta la aorta y tiene que ver con el retroceso del flujo de
sangre
RELAJACIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA VELOCIDAD DE
REMOCIN DE CALCIO DEL RETCULO Y DISPONIBILIDAD DE ATP

El calcio tiene que ser bombeado nuevamente al retculo, entonces esta

capacidad de relajacin esta ntimamente relacionada con la precarga.
La bomba Ca es fundamental. A nivel cardfiaco esta regulada ori la protena
fosfolambano, este se disocia en la bomba y favorece la relajacin.
RELAJACIN VENTRICULAR: DETERMINADA POR LA DISTENSIBILIDAD
DE LA PARED VENTRICULAR Y LA DIFERENCIA DE PRESIN AURCULO
VENTRICULAR
FUNCIN VENTRICULAR: CURVA PRESIN/VOLUMEN

En el punto A tenemos un volumen que parte en 50 (volumen sistlico

final, osea es la cantidad de sangre que quedo en el ventrculo
despus de la sstole)
Luego se produce la fase de llenado, aumenta la contraccin auricular

llegamos a 120 ml de volumen diastlico final.

No hay cambios importantes de presin desde A a C porque esta en
distole
Lo que se genera por la contraccin es el cierre de la
valvulaauriculoventricular o valvula mitral, posterior a esto el
cvolumen no cambia pero la presin aumenta. (fase de contraccin
isovolumetrica)
Cuando se llega al punto D en donde se supera la presin del lado
arterial, levemente se supera esa presin y viene una fase en donde
hay cambio en la presin (aumenta) y cambio en el volumen.
En el punto F hay cierre de la valvula aortica y viene la fase de
relajacin isovolumetrica.
La diferencia entre el volumen sistlico y diastlico final = volumen
sistlico.
CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR

MODIFICACIN DE LA CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR

FRENTE A CAMBIOS DE LA PRECARGA

Trabajo cardaco: aumentado

> VDF > VE; > V. residual
Aumento la cantidad de sangre al final de la distole, tenemos una mayor
precarga. Por lo tanto cambio el volumen, la curva se desplaza a la derecha,
llega mas sangre al corazn, entonces el corazn capta mas sangre. La
postcarga sigue siendo la misma, pero con el aumento del volumen diastlico
final, aumenta el volumen sistlico, en la cantidad de eyeccin de la sangre.

Por qu un aumento en la precarga mejora la contractibilidad?

Tiene que ver con el mecanismo de Frank-Starling en donde le llega mas
sangre al corazn, auemnta la precarga, y esta modifica la relacin entre film
grueso y delgado, generando distencin (responde mejor a una distencin,
HASTA cierto limite)
Cual es el mecanismo fisiolgico? Ocurre que los filamentos delgados quedan
mas sensibles al calcio, hay mayor facilidad apra que el calcio liberado del
retculo se una al filamento delgado, por lo tanto el calcio al aumentar, genera
un efecto ionotropico positivo que aumenta la contraccion La precarga cae,
disminuye (menor volumen diastlico) la postcarga se mantuvo igual pero la
presin disminuye por lo tanto hay un menor trabajo ventricular y menor
eyeccin.

MODIFICACIN DE LA CURVA DE PRESIN/VOLUMEN VENTRICULAR

FRENTE A CAMBIOS DE LA POSTCARGA

Postcarga (presin en el lado arterial ) aumenta, el ventrculo para vencer la

postarcarga incrementada tiene que hacer mas fuerza, al hacer esto, genera
un flujo de sangre turbulento, lo que hace que la sangre se tienda a devolver.
Disminuye la cantidad de sangre que se eyecta.
Si disminuimos la postcarga, la curva se desplaza hacia la izquierda (aumenta
la precarga), aumenta la contractibilidad y la eyeccin de sangre.

SI LA POSTCARGA AUMENTA Y EL RETORNO VENOSO SE MANTIENE

CONSTANTE, LUEGO DE ALGUNOS CICLOS EL Volumen Sistolico SE

NORMALIZAR debido a que el corazn tiene la capacidad de bombear

la sangre que le esta llegando.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIN/VOLUMEN POR AUMENTO DEL

INOTROPISMO

Trabajo cardaco: aumentado

>veloc. > VE; < V. residual
La curva se desplaza por la contractibilidad hacia la izquierda, lo cual genera
un aumento en el piso de la curva, aumenta el volumen diastlico final, y eso
gatilla una mayor cantidad de sangre eyectada. Aumenta la precarga.

CAMBIOS EN LA CURVA PRESIN/VOLUMEN FRENTE A MODIFICACIONES

DE LA DISTENSIBILIDAD

Cuando la distensibilidad aumenta, aumenta la precarga y el volumen de

eyeccin (mayor piso)
Cuando hay acumulacin de lpido en un corazn, este se hace menos
distensible y el volumen de eyeccin cae.

Frente a un aumento de la postcarga con retorno venoso

conservado, usted esperara que el Volumen Sistolico, explique:
Se mantiene, porque despus de unos ciclos se regulariza.

Un agente ionotrpico positivo, Qu efecto espera que tenga

sobre el volumen sistlico final?

Inotrpico, se refiere a un aumento en la contractibilidad, por lo tanto

disminuye el VS final (cantidad de sangre que queda en el ventrculo) *** si
digo VOLUMEN SISTOLICO es la cantidad que sale del corazn, si digo
VOLUMEN SISTOLICO FINAL es lo que queda en el corazn ****