ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE )

Laporan Pendahuluan
1.

PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

2.
a.

ETIOLOGI
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial

b.

dan penyakit degeneratif atau inflamasi

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut

c.

jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

d.

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

e.

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif

f.

konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3.

ANATOMI FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan
otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran.
a.

Bentuk

Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah bawah agak
runang disebut apex cordis.
b.

Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla
mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.

c.

Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.

d.

Lapisan

Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.

Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua
bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior
dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke
pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium,
terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap
dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih
kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan darah
ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
4.

PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak adekuat untuk

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa,dan
akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat
mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons
fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk
mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons primer terhadap gagal
jantung meliputi :

a.

Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris.
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik
jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah
jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan reditribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini
bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena
kesisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang
selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang
berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi
yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung

b.

kronis.
Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal
jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta
mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang

c.

mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.

Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban
hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai
contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan
akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai

d.

hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini
membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama
sehingga membutuhkan peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan
dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanismemekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampa pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.

5.

TANDA DAN GEJALA

Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating

dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a.

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe.
Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
b.

c.

Batuk

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

d.

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan
dan batuk

e.

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
Gagal jantung Kanan :
a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a.

EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama dan
sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif dan segera dapat
memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan dengan penyebab terjadinya
disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi M-Mode, ekokardiografi 2D, dan Doppler,
maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati
dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai hipokinesis seluruh dinding
ventrikel.

b.

RONTGEN TORAKS

Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru,
atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi
aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.
c.

ELEKTROKARDIOGRAFI

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan

penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang
normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti di berikut
ini.
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan penyakit jantung
iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit jantung
hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan disfungsi
ventrikel kanan.
7.

PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran

penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:

a. Menurunkan kerja jantung;
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;
c. Menurunkan retensi garam dan cairan.
a.
TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai dengan adema paru.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
b.
TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik, sangat dianjurkan dalam penatalaksanaan gagal
jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya vasolidatasi
perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran
yang menunjukkan derajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da penurunan
pada konsumsi oksigen miokardium.
c.
TERAPI DIURETIK

Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta pemberian diuretik
baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja jantung. Diuretik
memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan
penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan
tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan
elektrolit-elektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan
ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.
d.
TERAPI DIGITALIS
Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat ini diuretik masih
terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan
putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William Whitering dari inggris menggunakan digitalis
untuk menyembuhkan sakit bengkak, yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung.
Dimasa itu, Withering tidak menyadari bahwa sakit bengkak tersebut merupakan akibat dari gagal
jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila diberikan dalam dosis
yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-kadang menyebabkan klien
mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat tampak hijau dan kuning, klien
melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga
menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin,
kekacauan mental, sinkope dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan
meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume
intravaskuler menurun.
e.
TERAPI INOTROPIK POSITIF
Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik positif-bila juga dipakai untuk meningkatkan denyut jantung
(efek beta-1) pada keadaan bradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak
menghasilkan kerja yang efektif.
Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2 g/kg/menit), dopamin
akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mesenterik serta menghasilkan peningkatan
pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada dosis 2-10 g/kg/menit, dopamin akan meningkatkan curah
jantung melalui peningkatan kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui

vosokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin harus dilakukan secara bertahap,
penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi berat.
Dobutamin (Dobutrekx) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik. Efek
beta-1 adalah meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).
f.
TERAPI SEDATIF
pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obat-obatan sedatif
yang sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.

II.

KONSEP ASUHAN KERERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn tanda, serta disebabkan oleh
berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama jantung, gangguan endokardial, perikardial, valvular, atau
miokardial. Kelainan miokardium dapat bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel),
diastolik (berhubungan dengan relaksasi dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.
1.
a.

Identitas klien

Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan sesak napas.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai
kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :
Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai derajat
gangguan pada jantung.
Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.
Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka
dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya
kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.
Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya
c.

(durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri
dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan
kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya

efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu
d.

alergi sebagai efek samping obat.

Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal
terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya

e.

pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan
kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan
tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu
dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan
kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang
jawabannya Ya atau Tidak atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau

f.

menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini
ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan
fokus pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan
koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari

2.

a.

curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau compos mentis dan akan
berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, dan

1)

edema pulmonal akut.

Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit

2)

mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.

Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri

3)

yang berhubungan dengan kongesti vaskular pulmonal.

Dispnea Nokturnal Paroksismal

Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di
tengah malam karena mengalami nafas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal diperkirakan disebabkan
oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang.
Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun,
4)

dengan posisi telentang.

Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak menjadi perhatian tetapi
dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini

5)

dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
Edema Pulmonal
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti vaskular pulmonal.
Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan
cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30 mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk,
ortopnea, ansietas, sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus ditangani dengan cepat

b.

dan tepat.
Blood
1.) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema ekstremitas.
2.) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
3.) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
4.) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
5.) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,
gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,
kondisi ini secara potensial merupakan indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan
dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan

6)

suasana hati (mood).

Bunyi Jantung dan Crackles
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah adanya bunyi
jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan dengan dan
mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada

apeks jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar
sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat
menunjukkan adanya penurunan komplians(peningkatan kekakuan)
Miokardium.hal ini mungkin merupakan indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan
pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin
menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah
ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar
pada dasar posterior paru dan sering dikenal sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk
batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah
7)

diafragma.
Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stres, sinus takikardia mungkin

8)

dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Distensi Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan terjadinya dilatasi dari
ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi
ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena

9)

kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
Kulit Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan
berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-organ vital seperti
jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih
lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa
dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat.

Sehingga akan terjadi sianosis.

10) Perubahan Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat dan lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi
(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat
c.

d.

timbul pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri.
Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi
jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
Bladder

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria
karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan
e.

yang parah.
Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila
proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga

f.

abdomen.
Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering
ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah
terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga ke bagian
tungkai dan paha akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah). Pitting edema merupakan cara
pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas
terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

2.) Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang
yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembungan
sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau
anoreksia.

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a.

Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan, kongesti
paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan intertensial.
c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah jantung.

4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan gambaran pola
EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantug ekstra (S3,S4) tidak
terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak teraba, kulit dingin (kusam), diaforesis,
ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri
dada.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital dalam
batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas gejala gagal jantung
(parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine adekuat.
Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas
yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas nrmal (120/80 mmHg,
nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3
detik, poduksi urine >30 mil/jam.
Intervensi
Rasional
Kaji dan lapor penurunan curah jantung
Kejadian mortalitas dan morbiditas dengan MI
yang lebih dari 24 jam pertama.
Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi Biasanya terjadi takikardia mekipun pada saat
nadi apikal: kaji frekuensi, irama jantung
istirihat untuk mengompensasi penurunan
(dokumentasi distrimia, bila trsedia telemetri).
kontraktilitas ventrikal, KAP, PAT, MAT, PVC,
dan AF distrimia umum berkenaan dengan
GJK mesk ipun lainnya juga terjadi.
Catatan : distrimia ventrikel tidak respontif
terhdap obat yang di duga aneurisma ventrikel.
Catat bunyi jantung
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah yang mengalir
mlalui serambi yang mengalami distensi,
murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis mitral.
Palpasi nadi perifer
Penurunan curah jantung dapat ditunjukkan
dengan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis pedis, dan post-tibial, nadi mungkin
cepat hlang atau tidak teratur saat dipalpasi,
dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertasi
dengan denyut lemah) mungkin ada.
Pantau adanya output urine, catat jumlah dan
Ginjal berspon terhadap penurunan curah
kepekatan/konsentrasi urine.
jantung dengan mereabsorbsi natrium dan
cairan, output urine biasanya menurun selama
3 harikarena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan pindah kembali kesirkulasi bila
klien tidur.
Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.
Karena jantung tidak dapat diharapkan benar-

Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala

tempat tidur harus di naikkan 20-30 cm (8-10
inci)atau klien didudukkan di kursi.

benar istirahat saat proses pemulihan seperti

luka pada patah tulang, maka hal yang terbaik
yang dilakukan adalah dengan
mengistirahatkan klien; sehingga melalui
inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung
diturunkan.
Tirah baring merupakan bagian yang penting
dari pengobatan gagal jantung kongestif,
khususnya pada tahap akut dan sulit untuk
disembuhkan. Selain itu untuk menurunkan
seluruh kebutuhan kerj pada jantung , tirah
baring membantu menurunkan beban kerja
dengan menurunkan volume intravaskular
melalui induksi diuresis berbaring.
Istrirahat akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cdangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah. Lamanya
berbarung juga merangsang tejadinya diuresis
karena berbaring akan memperbaiki perfus
ginjal. Istirahat juga dapat mengurangi kerja
otot pernapasan dan penggunaan oksigen.
Frekuensi jantung yang menurun akan
memperpanjang periode diastolik pemulihan
sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung.
Klien dengan gagal jantung kongestif dapat
berbaring dengan posisi dalam gambar
disebelah kiri untuk mengurangi kesulitan
benafas dan mngurangi jumlah darah yang
kembali kejantung. Yang dapat mengurangi
kongesti paru.
Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung
(preload) dan paru berkurang, kongesti paru
berkurang, dan penekanan hepar ke diafragma
mejad minimal. Lengan bawah harus disokong
dengan bantal untuk mengurangi kelelahan
otot bahu akibat berat lengan yang menarik
secara terusmenerus. Klien yang hanya dapat
bernafas pada posisi tegak (ortopneu) dapat
didudukkan disisi tempat tidur dengan kedua
kaki disokong kursi, kepala dan lengan
diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra
lumbosakral disokong dengan bantal. Bila
terdapat kongesti paru, maka lebih baik klien
didudukkan di kursi karena posisi ini dapat
memperbaiki pepindahan cairan dari paru.

Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi,

cemas dan depresi.
Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan
yang tenang
Berikan oksigen tambahan dengan kanula
nasal/masker sesuai dengan indikasi.
Hindari manuver dinamik seperti berjongkok
sewaktu BAB dan mengepal-ngepalkan tangan

Kolaborasi untuk melakukan diet jantung

Edema yang biasanya terdapat dibagian

bawah tubuh, akan pindah ke daerah yang
sakral ketika klien dibaringkan ditempat tidur.
Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
serebral akibat sekunder dari penurunan curah
jantung.
Stres emosi dapat meningkatkan
vasokonstriksi, yang terkait dan meningkatkan
frekuensi/kerja jantung.
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokardium melawan efek
hipoksia/iskemia.
Berjongkok
Berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan
resistensi secara simultan menyebabkan
kenaikan volume sekuncup (stroke volume)
dan tekanan arterial. Peregangan ventrikelkiri
bertambah akan meningkatkan beban kerja
jantung secara simultan.
Latihan isometrik
Latihan isometrik : mengepal-ngepalkan
tangan (handgrip) secara terus menerus
selama 20-30 detik meningkatkan resistensi
arterial sistematis, tekanan darah, dan ukuran
jantung. Latihan ini akan meningkatkan beban
kerja jantung.
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet
sehingga kerja dan ketegangan otot jantung
minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai
dengan selera dan pola makan klien.
Pembatasan natrium
Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan menguragi edema
seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
Hindari kata-kata makanan rendah garam atau
bebas garam. Kesalahan yang sering terjadi
biasanya disebabkan akibat penerjemahan
yang tidak konsisten dari garam ke natrium.
Harus diingat bahwa garam itu tidak 100%
natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar 400mg
Natrium dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka
klien yang harus menjalani diet rendah natrium
harus dianjurkan untuk jangan membeli
makanan olahan dan membaca label dengan
teliti terhadap kata-kata garam atau natrium
khususnya makanan kaleng.

Kolaborasi untuk pemberian obat

Diuretik, furosemid (LASIX). Sprironolaktum
(aldakton);

Vasodilator:
1. Nitrat (issorbide dinitrat, isordil)

2.

Digoxin (lanoxin)

4.
5.
6.

Captopril (capoten)
Lisinopril (prinvil)
Enapril (vasotec)

Morfin sulfat

Tranqulilizer/sedatif

Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah,

warfarin (coumadin).

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total

sesuai dengan indikasi, hindari cairan garam.

Terapi farmakologis dapat diguanakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
kontaktilitas dan menurunkan kongesti.
Obat yang dapat menurunkan preload paling
banyak digunakan dalam mengobati klien
dengan curah jantung relatif normal ditambah
dengangejala kongesti sehingga memengaruhi
reabsorbsi natrium dan air.
Vasodilitator digunakan untuk meningkatkan
curah jantung, menurunkan olume sirkulasi
(vasodilitator), dan tahanan vaskuler sistematis
(merupakan arteriodilator seerta kerja
ventrikel).
Meningkatkan kekuatan kntraksi miokarium
dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan
tahanan vaskuler sistematis (arteriodilator)
serta kerja ventrikel.
Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium
dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama
periode refraktori angiotensin dalam paru dan
menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD.
Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik
vena menurunkan kerja miokardium,
menghilangkan cemas, dan mengistirahatkan
sirkulasi umpan balik, mengeluaran
katekolamin, vasokonstriksi.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja
miokardium. Catatan: ada ontrial oral yang
analog dengan amrinon (incor), agen inotrofik
positif yang disebut milrinon, yang cocok untuk
penggunaan jangka panjang.
Dapat digunakan scara profilaksis untuk
mncegah pembentukan trombus/emboli pada
adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah
baring, distrima jantung, dan riwayat episode
sebelumnya.
Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel
kiri, klien tidak dapat menoleransi peningkatan
volume cairan (preload), klien juga
mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan
kerja miokardium.

Pantau rangkaian gambaran EKG dan

perubahan foto Rontogen toraks.

Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T

dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Foto rontgen toraks dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahankongesti pulmonal.

Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran aciran, kongesti
akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstitial
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak napas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan tanda
vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot bantu napas, analisa gas darah dalam
batas normal.
Intervensi
Rasional
Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit
Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam
proses pertukaran gas
Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan analisa
Untuk mengetahui tingkat oksigenisasi pada
gas darah
jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya
proses pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa
Mencegah asedosis yang dapat memperberat
fungsi pernafasan
Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan
Kongesti yang berat akan memperburuk proses
napas dalam
pertukaran gas sehingga berdampak pada
timbulnya hipoksia.
Kolaborasi :
Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
RL 500 cc/24 jam
sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
sehingga dapat mencegah gangguan pertukaran
Digoxin 1-0-0
gas.
Furosemind 2-1-0
Membantu mencegah terjadinya retensi cairan
dengan menghambat ADH
Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik, urine >600ml/hari.
Intervensi
Rasional
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan.
difungsi ventrikel, hipertensi juga merupakan
fenomena umum berhubungan dengan nyeri,
cemas, pengeluaran katekolamin.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan diaphoresis
Mengetehaui derajat hipoksemia dan
secara teratur.
peningkatan tahanan perifer.
Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang nasogastrik.
Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi
saluran pencernaan serta dampak penurunan
elektrolit
Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.
sebagai dampak gagal jantung kanan berat akan
di temukan adanya tanda kongesti pada hepar
Pantau output urine
Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda syok kardiogenik.
Catat murmur
Menunjukkan gangguan aliran darah dalam
jantung (kelainan katup, kerusakan, septum,

Pantau frekuensi jantung dan irama

Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah, batasi intake
caffeine
Kolaborasi
- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV) sesuai
indikasi.

atau vibrasi otot papilaris).

Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi distritmia.
Makanan besar dapat meningkatkan kerja
jantung, kafein dapat merangsang langsung ke
jantung sehingga menigkatkan frekuensi
jantung.
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
darurat.

4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
1.

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

2.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

a.

RR Normal

b.

Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan

c.

GDANormal
Diagnosa 3:

a.

Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

b.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2.

Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997

3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001
5. Muttaqin, Arif 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta:

Laporan Pendahuluan Gagal Jantung

Kongestif / CHF

BAB II
TINJAUAN TEORI

A.

DEFINISI

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah

memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

untuk

Kegagalan
jantung
kongestif
adalah
suatu
kegagalan
pemompaan
(di
mana
cardiac
output
tidak
mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung
tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni
Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang
sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan
(Mansjoer, 2001).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C.
Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu
keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan
dan
atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald)
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead
dalam Sodeman,1991), Renardi, 1992).

B.

ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.

Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung)
biasanya
mendahului
terjadinya
gagal
jantung. Peradangan dan
penyakit
miokardium
degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas
menurun.

3.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban
kerja
jantung
dan
gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

4.

Peradangan dan penyakit

pada

myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5.

Penyakit jantung lain.

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya,
yang
ssecara
langsung
mempengaruhi
jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak
afteer load.
6.

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis :
demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
1.

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

2.

Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

3.

Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

4.

Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C.

TANDA DAN GEJALA

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan

gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di
dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.Pada pemeriksaan
fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Tanda
dominan Meningkatnya
volume
intravaskuler. Kongestif
jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan
curah
jantung. Manifestasi
kongesti
dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1.

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
a.

Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
b.

Batuk

c.

Mudah lelah

Terjadi
karena
curah
jantung
yang
kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan
sisa hasil
katabolismeJuga
terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi
akibat gangguan
kesakitan bernafas
dan
berfungsi dengan baik.
2.

oksigenasi jaringan,
stress
akibat
pengetahuan
bahwa
jantung tidak

Gagal jantung kanan:

a.

Kongestif jaringan perifer dan viseral.

b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema

pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepa.

atas

d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan

statis vena dalam rongga abdomen.
e.

Nokturia

f.

Kelemahan.

D.

PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas

pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic
ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari
kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi
pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP
diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam
intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke
dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga
akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi
kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan
edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katupkatup trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional
dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis,
atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda
tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer
2001).

E.

F.

PATHWAY

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,

oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

2.

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik

jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3.

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G.

PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

1.

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium

dengan preparat farmakologi.

3.

Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara

memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

4.

Mengatasi keadaan yang reversible,

miksedema, dan aritmia digitalisasi

5.

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan

menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Terapi Farmakologis :
1.

Glikosida jantung.

termasuk

tiroksikosis,

2.

3.
4.

5.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat
frekuensi
jantung.Efek
yang
dihasilkan
:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia
dan hipokalemia
Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

a. Dosis digitalis :
1)

Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama

24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari

a)

Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

b)

Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

2)

3)

Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.

Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

4)

Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut

yang berat :

a)

Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan

b)

Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

b. Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan
takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat.
Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian
digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman.
Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan
efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi
respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar
terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian
secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hatihati, dan secara perlahan-lahan.
c. Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :
furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan
vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual
atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv,
prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25
mg).
d. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma
cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan.

e. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung
untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel.

G. DIAGNOSIS KEPERAWATAN BESERTA APLIKASI NOC DAN NIC

Tujuan dan Kriteria Hasil

Nadi, respirasi)

dengan :

iharapkan

kranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

andai dengan:

mpuan

uh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

igenasi yang adekuat

anda tanda distress pernafasan

yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada p

ojugular (+)

paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

ngan

n gejala cemas

an tehnik untuk mengontol cemas

ngkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

eningkatan tekanan darah, nadi dan RR

ara mandiri

tang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

ur yang dijelaskan secara benar

apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.
Interna Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike
Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC),
Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press,
2004.
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3,
Jakarta: EGC, 1997.
Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi
Pertama Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan
Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001.
Herdman
T.Heather, Nanda
Internasional
Diagnosis
Keperawatan
definisi dan klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 :
Jakarta

Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC),

United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1,

Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi,
Jakarata: EGC, 2009.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.