Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
S DENGAN
DIABETES MELITUS
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Setiap tahun jumlah penderita diabetes cenderung meningkat. Berdasarkan data Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO), Indonesia kini menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di dunia.
Pada 2006, jumlah penyandang diabetes (diabetasi) di Indonesia mencapai 14 juta orang. Dari jumlah
itu, baru 50% penderita yang sadar mengidap, dan sekitar 30% di antaranya melakukan pengobatan secara
teratur. Menurut beberapa penelitian epidemiologi, prevalensi diabetes di Indonesia berkisar 1,5 sampai 2,3,
kecuali di Manado yang cenderung lebih tinggi, yaitu 6,1%.
Penyakit gula atau diabetes melitus (DM) dapat menyerang siapa saja, tua-muda, kaya-miskin, atau
kurus-gemuk. Penyakit diabetes tidak dapat disembuhkan, namun dapat dicegah. Diabetes melitus atau dikenal
pula penyakit kencing manis disebabkan oleh gangguan metabolisme yang berhubungan dengan hormon insulin
Diabetes Melitus atau penyakit kencing manis adalah penyakit menahun (kronis), yang ditandai oleh
kadar glukosa (gula) di dalam darah tinggi. Kadar glkosa darah yang normal pada waktu puasa tidak melebihi
100 mg/dl dan 2 jam sesudah makan kurang dari 140 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan timbulya gejala-gejala seperti : sering kencing, rasa haus dan rasa lapar yang berlebihan, sering
mengalami infeksi, letih lesu, berat badan menurun, dll.
Namun dapat pula terjadi pada beberapa penderita DM yang tidak merasakan gejala-gejala tersebut
diatas dan penyakitnya ditemukan secara kebetulan, misalnya pada waktu pemeriksaan kesehatan rutin.Apabila
pada seseorang penderita kencing manis kadar glukosa darahnya tinggi dalam jangka waktu yang lama, maka
akan timbul komplikasi menahun (kronis yang mengenai mata menyebabkan gangguan penglihatan bila
mengenai sistem syaraf akan menyebabkan gangguan rasa dan gangguan bila mengenai ginjal menyebabkan
gangguan fungsi ginjal).
Adapun gambaran luka pada penderita kencing manis dapat berupa: demopati (kelainan kulit berupa
bercak-bercak bitam di daerah tulang kering), selulitis (peradangan dan infeksi kulit), nekrobiosisi lipiodika
diabetik (berupa luka oval, kronik, tepi keputihan), osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman
dan berbau busuk).
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di bangsal Flamboyan BPK RSU
Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2009.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan diabetes mellitus di bangsal Flamboyan BPK RSU
Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.
b. Diketahuinya asuhan keperawatan pada klien Ny. S dengan ulkus diabetikum di bangsal Flamboyan BPK RSU
Kabupaten Magelang Jawa Tengah Tahun 2008.
TINJAUAN TEORI
A. DIABETES MELLITUS
1. Definisi
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
2. Klasifikasi Diabetes
Secara klinis DM dapat digolongkan menjadi 2 tipe (Firman, 2008), yaitu
a. Diabetes Mellitus Tipe I (IDDM)
IDDM terdapat paling banyak pada orang muda, biasa dibawah usia 30 tahun atau bahkan sejak usia
anak-anak sehinga disebut Juvenil Onset Diabetes Mellitus.Penyakit ini disebabkan defisiensi insulin yang
absolut. Hal itu terjadi karena kerusakan total dari sel beta pankreas yang merupakan sel-sel penghasil insulin.
b. DM tipe II (NIDDM)
NIDDM paling banyak menyerang orang (usia sekitar 40 tahun ke atas). Kategori ini terdapat insulin
tidak efektif atau tidak mencukupi (defisiensi insulin relatif) dan biasanya dapat dikelola melalui terapi diet, atau
dengan pengobatan menggunakan Obat diabetik oral baik yang dibuat dari bahan kimia maupun dari ekstrak
tumbuhan alam, yang dikategorikan dalam 2 tingkatan yaitu Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar Gula Darah
sangat tinggi: jika kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl, Diabetes Mellitus (DM) tipe II kadar Gula Darah tinggi:
jika kadar sewaktu 140 199 (Fostercit Herenda, 2005)
c. Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu, misalnya penyakit pankreas,
hormonal, obat atau bahan kimia, kelainan reseptor dan kelainan genital (WHO cit Herenda, 2005).
d. Diabetes mellitus gestational (kehamilan). Diabetes yang terjadi pada wanita hamil tidak mengidap diabetes.
Diabetea Gestational disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan hormon pertumbuhan yang terus
menerus tinggi selama kehamilan.
e. Diabetes Insipidus. Suatu penyakit yang ditandai oleh penurunan produksi, sekresi dan fungsi dari ADH. Diabetes
Insipidus disebabkan oleh berkurangnya produksi ADH baik total maupun parsial oleh hipotalamus atau
penurunan pelepasan ADH dari hipofisis anterior serta ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH
dalam darah, akibat berkurangnya reseptor atau second messenger (Faktor genetik, pembawa gen resesif terkait
X, Hipokalemia, dan hipokalemia.
3. Etiologi
Menurut rusari (2008), etiologi diabetes mellitus dibagi menjadi 2 bagian, antara lain:
a. Diabetes tipe I
1) Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisisuatu predisposisiatau
kecenderungan genetic ke arahterjadinya diabetes tipe I.
2) Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon
abnormal dimana antibodi tertarikterarah pada jaringan normaltubuh dengan cara bereksi terhadap jaringan
tersebutyang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
3) Faktor-faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilaukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu
dekstruksi sel beta.
b. Diabetes tipe II
1) Usia (resisten insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4. Tanda dan Gejala Diabetes Mellitus
Dapat digolongkan menjadi gejala akut dan gejala kronik (Misnadiarly, 2006), antara lain :
a. Gejala Akut
Gejala penyakit DM ini dari satu penderita ke penderita lainnya tidaklah selalu sama, dan gejala yang
disebutkan disini adalah gejala yang umum timbul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala
lain, bahkan ada penderita diabetes yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu :
a) Banyak makan (polipagi)
b) Banyak minum (polidipsi)
c) Banyak kencing (poliuri)
Atau disingkat dengan 3P. Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik
bertambah gemuk, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi.
2) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang disebabkan oleh kurangnya
insulin. Jadi bukan 3P
b. Gejala Kronis
Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukkan gejala akut (mendadak) tetapi baru menunjukkan
gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit DM. gejala ini disebut gejala kronik atau
menahun.
Gejala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita dapat mengalami beberapa gejala tersebut,
antara lain kesemutan, kulit terasa panas (wedangan) atau sepaerti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit,
kram, capek, mudah mengantuk, mata kabur, gatal di sekitar kemaluan, gigi mudah lepas, kemauan seksual
menurun, dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau dengan
berat badan lahir > 4 kg.
5. Patofisiologis
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), patofisiologi diabetes mellitus sebagai berikut:
a. Diabetes Mellitus Tipe I :
Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel- sel beta
pangkreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan heperglikemia postprandial ( sesudah makan )
Jika konsentrasi glukosa darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang
tersaring keluar , akibatnya glukosa tersebut m,uncul dalam urin ( glukosuria ).Ketika glukosa dieskresikan
kedalam urin, eskresi ini akan disertai pengeluaran cairan yang berlebihan ( diuresis osmotic ).Sebagai akibat
dari kehilangan cairan dan elektrolit, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih, (poliuria dan rasa
haus polidipsia)
Defisiensi insulin mengganggu metabolisme protein dan lemak dan menyebabkan penurunan berat
badan, peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Namun pada
penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan
keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventikasi, nafas berbau aseto,
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bahkan kematian. Pemberian insulin
bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan glukosa darah yang sering merupakan
komponen terapi yang penting.
b. Diabetes Mellitus tipe II
Pada tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin.Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tesebut, terjadi suatu rangkaian reksi dalam metabolisme glukosa dalam
sel. Resistensi insulin pada DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin tidak
efektif untuk menstimulasi glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri
khas diabetic tipe II, namun masih ada insulin dengan jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton. Karena itu, ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Diabetes tipe II sering terjadi pada penderita pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat
intoleransi glukosa yang lambat (bertahun-tahun) dan progresif maka awitan DM tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Gejalanya bersifat ringan dan mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang
tidak sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosa sangat tinggi).
b.
6. Komplikasi
Menurut Misnadiarly (2004), komplikasi diabetes mellitus terdiri dari
a. Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis Diabetikum
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya
lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpangannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan
formasi asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama
benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.
Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa meningkatkan
keasamaam cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang
disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut ketoasidosis.
2) Hipoglikemia
Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan sering kali membahayakan hidup
penderitanya serta ditandai kadar gula darah yang melonjak turun di bawah 50-60 mg/dl
3) Infeksi
Pengidap diabetes cenderung terkena infeksi karena 3 alasan utama, yaitu
a) Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa darah tinggi
b) Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada orang yang terkena diabetes
c) Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan risiko infeksi.
Infeksi yang pada umumnya menyerang pengidap diabetes termasuk infeksi kulit, infeksi saluran
kencing, penyakit pada gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis infeksi jamur
Komplikasi kronis
1) Penyakit jantung dan pembuluh darah
Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukkan
lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai
darah pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada jaringan
2) Kerusakan pada mata (Retinopati)
Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh penglihatan. Pasien dengan
retinopati diabetik mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan.
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post
prandial (pp) > 200 mg/dl
8. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal (Rukmana,2008):
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet
b. Latihan
c. Pemantauan
d. Terapi (jika diperlukan)
e. Pendidikan
DAFTAR PUSTAKA
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Cipto. 2008. Perawatan Luka Penderita DM. Dalam www.pantiwilasa.com. Diakses tanggal 11 Januari 2009
efendi. 2008. Asuhan keperawatan Pada Klien Diabetes Mellitus (kencin Manis). Dalam www.indonesian nursing.com.
dakses tanggal 18 Desember 2008.
Firman, (2008), Pengobatan Herbal Penderita Diabetes Mellitus, Dalam http://www.id-diabetesMillis@yahoogroups.com.
Akses 13 Maret 2008
Herenda, (2005), Korelasi Tingkat Stres Dengan Kadar Gula Darah Penderita Diabetes Mellitus Tipe II Di Rumah Sakit
Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: UGM Skripsi
Izn. 2008. Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.Dalam www.pdpersi.co.id. Diakses
tanggal 16 Desember 2008.
Johnson, Maroin., Maas M dan Moorhead S. 2000. Nursing Outcomes Classiffication (NOC). Mosby: Philadelphia
MC Closky J dan Bulaceck G. 2000. Nursing Interventions Classification (NIC).Mosby: Philadelphia
Nanda. Panduan Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2005-2006. NANDA Internasional: Philadelphia
Rukmana, Arif Wibawa. 2008. Ulkus Diabetikum. Dalam blogkoecampoeradoek.com. Diakses tanggal 11Januari 2009
Septiawan, Catur Edi. 2008. Kerusakan Integritas Jaringan. Dalamwww.asuhankeperawatan.com. Diakes tanggal 13
januari 2009
Smeltzer, Suzzane C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Ed8 Vol 2. EGC. Jakarta
Somantri, Irman. 2007. Penanganan Nyeri. Dalam www.somantri.com. Daiakses tanggal 13 Januari 2009
Yuindartanto, Andrey. 2008. kaki Diabetik. Dalam www.yumizone.com. Diakeses tanggal 13 januari 2009
NO.
1.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Nyeri akut
berhubungan dengan
agen injuri fisik
TUJUAN
2.
Kerusakan integritas
jaringan
berhubungan dengan
Ulkus DM(bila ada)
INTERVENSI
RASIONAL
Setelah dilakukan
a. Mengkaji karakteris- tik nyeri :
a. Untuk mengetahui tingkat rasa nyeri
tindakan keperawatan
lokasi, durasi, intensitas nyeri
sehingga dapat me- nentukan jenis tindak
selama 30 menit nyeri
dengan menggunakan skala nyeri annya.
klien berkurang, dengan (0-10)
b. Mencegah pergeseran tulang dan
kriteria hasil:
b. Mempertahankan im- mobilisasi
penekanan pada jaringan yang luka.
(back slab)
c. Peningkatan vena return, menurunkan
Mengontrol nyeri
c.
Berikan
sokongan
(support)
pada
edem, dan me- ngurangi nyeri.
Melaporkan bahwa nyeri
ektremitas yang luka.
d. Untuk mempersiapkan mental serta agar
berkurang skala 1-3
d.
Menjelaskan
seluruh
prosedur
di
pasien berpartisipasi pada setiap tindakan
Mampu mengenali nyeri
atas
yang akan dilakukan.
(skala, intensitas,
e.
Kolaborasi
tentang
pemberian
e.
Mengurangi rasa nyeri
frekuensi dan tanda
obat-obatan
analgesik
a.
Pembersihan setiap hari akan mengurangi
nyeri)
potensial kolonisasi bakteri
Menyatakan rasa
a. Bersihkan luka/ulkus setiap hari b. Perawatan akan mempercepat kesembuhan
nyaman setelah nyeri
b. Laksanakan perawatan luka
luka
berkurang
sesuai dengan perskripsi medik c. Perawatan luka akan mengurangi kolonisasi
Setelah dilakukan
c. Oleskan preparat antibiotik topikal bakteri dan mempercepat kesembuhan
tindakan keperawatan
dan memasng balutan sesuai
d. Nutrisi yang memadai sangat penting untuk
selama 30 menit,
ketentuan medik
pembentukan granulasi yang normal dan
integritas jaringan klien
d. Berikan dukungan nutrisi yang
kesembuhan
membaik, dengan
memadai
e. Intervensi dini untuk mengatasi
kriteria hasil:
e. Kaji luka/ulkus dan laporkan
kesembuhan luka
Jaringan secara umum
tanda kesembuhan yang buruk.
tampak utuh dan bebas
dari tanda-tanda infeksi
a. Perbaikan konstan akan meningkatkan
dan, tekanan dan
ansietas dan dapat mengakibatkan agitasi
trauma
yang berat
Luka yang terbuka
b. Tujuan ditegakkan bedasarkan menit-
3.
Cemas berhubungan
dengan krisis
situasional
5.
Setelah dilakukan
Gangguan Citra
tindakan keperawatan
Tubuh dan harga diri
selama 30 menit, harga
berhubungan dengan diri klien kembali baik,
perubahan dalam
dengan kriteria hasil:
penampilan fungsi
Mengidentifikasi hal-hal
(amputasi)
yang penting
Mengambil peran aktif
dalam aktivitas
Mengungkapkan
perasaan dan reaksi
terhadap dan reaksi
terhadap kehilangan
atau kehilangan yang
mengancam
Ikut serta dalam
aktivitas perawatan diri
b. Mengikuti prosedur
dengan baik dan
menjelaskan tentang 1.
alasan mengikuti
prosedur tersebut.
2.
c. Mempunyai inisiatif
dalam perubahan gaya 3.
hidup dan berpartisipasi
dalam pengobatan.
d. Bekerjasama dengan 4.
pemberi informasi
5.
6.
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan 1.
selama 3x24 jam
diharapkan fluid balance
Resiko kekurangan
dan hydration dapat
volume cairan
dicapai dengan kriteria
2.
berhubungan dengan hasil :
disfungi hormonal dan1. mempertahankan urin 3.
metabolisme
output sesuai dengan 4.
usia dan BB, BJ urine 5.
6.
normal, HT normal.
2. Tekanan darah, nadi,
Fluid management
Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
Monitor status hidrasi
(kelembaban membran)
Monitor hasil laboratotium yang a. Memantau untuk kebutuhan nutrisi klien
sesuai dengan retensi cairan
adanya gangguan
(BUN, HMT)
b. Untuk mengetahui perubahan status klien
Monitor vital sign
c. GDS dilakukan untuk mengetahui
Monitor masukan dan
perubahan kadar gudal dalam darah
makanan/cairan dan hitung intake d. Kolaborasi pemberian diet DM
kalori harian
7.
Nausea berhubungan
dengan peningkatan
glukosa dalam darah
1.
2.
3.
4.
1.
2.
8.
PK : hiperglikemi
ANALISA DATA
No
Tgl/jam
1.
18-05-09
08.00WIB
Data
DS :
pasien menyatakan
pusing, dada penuh,
lemas
Etiologi
Kegagalan
metabolisme
glukosa
Masalah
PK : hiperglikemi
Peningkatan
glukosa dalam
darah
Nausea
DO :
GDS : 204mg/dl
TD: 127/69mmHg
S : 36,6C
N : 50x/menit
Klien tampak lemas
2.
18-05-09
08.00WIB
DS :
pasien menyatakan
mual
DO :
- abdomen
hipertympani
- Klien terlihat mau
muntah
NO.
1.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Nausea berhubungan
dengan peningkatan
glukosa dalam darah
TUJUAN
1.
2.
3.
4.
1.
2.
2.
PK : hiperglikemi
INTERVENSI
RASIONAL
pemberi terapi
Nama
No. RM
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Diagnosa medis : Diabetes Melitus
: Tn. S
: 088677
No
Hari/Tgl/jam
1.
Senin
18-05-09
Shift malam
Diagnosa
Implementasi
Nausea
Jam 20.00WIB
berhubungan Menerima operan jaga
dengan
peningkatan
Jam 22.00WIB
glukosa dalam Memberikan terapi injeksi
darah
Memotivasi klien untuk istirahat
Jam 04.30WIB
Menyiapkan air hangat
Jam 05.00WIB
Mengukur vital sign
Jam 06.00WIB
Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor
makan&minum
Memberikan terapi oral
2.
Rabu
Respon
Kondisi klien sebelumnya
Injeksi Hexer
Klien responsif
Klien dibantu keluarga untuk
mandi dan ADL
TD : 117/76 mmHg
S : 36,1 C
N : 73x/menit
(BDM 1700 kkal)
Farsobid 2x1, aspilet 2x1,
dexanta 3x1
20-05-09
Shift pagi
Jam 07.00
Menerima operan jaga
Jam 07.30
Mengukur vital sign
Mengkaji keluhan klien
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi
Memonitor pemberian infus
3.
Kamis
21-05-09
Shift pagi
Jam 12.00
Memberikan diit siang
Memberikan terapi oral
Jam 07.00
Menerima operan jaga
Jam 07.30
Mengukur vital sign
Mengkaji keluhan klien
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi
Injeksi hexer 1A
Jam 12.00
Memberikan diit siang
Memberikan terapi oral
No
Hari/Tgl/jam
1.
Senin
18-05-09
Shift malam
Diagnosa
Implementasi
PK :
Jam 20.00WIB
hiperglikemi Menerima operan jaga
Jam 22.00WIB
Memberikan terapi injeksi
Memotivasi klien untuk istirahat
Jam 05.00WIB
Mengukur vital sign
Jam 06.00WIB
Memberikan nutrisi sesuai diet dan monitor
makan&minum
Memberikan terapi oral
2.
Rabu
20-05-09
Shift pagi
Jam 07.00
Menerima operan jaga
Respon
Kondisi klien sebelumnya
Injeksi Hexer
Klien responsif
TD : 117/76 mmHg
S : 36,1 C
N : 73x/menit
(BDM 1700 kkal)
Farsobid 2x1, aspilet 2x1,
dexanta 3x1
Kondisi klien sebelumnya
Jam 07.30
Mengukur vital sign
Mengkaji keluhan klien
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi
Memonitor pemberian infus
Jam 12.00
Memberikan diit siang
Memberikan terapi oral
3.
Kamis
21-05-09
Shift pagi
Jam 07.00
Menerima operan jaga
Jam 07.30
Mengukur vital sign
TD : 112/66 mmHg
S : 36,2 C
N : 74x/menit
Klien mengatakan mual
berkurang, sudah bisa
menghabiskan porsi BDM dan
DJ3
Injeksi hexer 1A
Infus martos
BDM dan DJ3
Farsobid 2x1, probenid 2x1,
dexanta 3x1
Kondisi klien sebelumnya
TD : 98/60 mmHg
S : 35,4C N : 76 x/menit
Klien mengatakan sudah tidak
mual dan menghabiskan diit
yang diberikan
Jam 10.00
Memberikan terapi injeksi
Injeksi hexer 1A
Jam 12.00
Memberikan diit siang
Memberikan terapi oral
CATATAN PERKEMBANGAN
Tgl/jam
Senin
18-05-09
Shift
malam
Rabu
20-05-09
Shift pagi
No.
Dx
1
Perkembangan (SOAP)
S : klien mengatakan masih mual
O:
TD : 117/76 mmHg
S : 36,1 C
N : 73x/menit
Klien tampak lemas
A : masalah nausea belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 3, 4, 5
Paraf