Fisiopatologa de los Ganglios

Basales
La principal funcin de los ganglios basales es la realizacin automtica de
actos motores previamente aprendidos. Es imporante recordar que la respuesta
del Globo Plido interno (GPi) ante la estimulacin de la corteza motora es
principalmente excitator
ia (85%). En

forma

simultnea,

descargas

tnicas de un grupo de
neuronas

del

GPi

induce inhibicin de
otras

proyecciones

tlamo - corticales que

aseguran

que

otros

movimientos no interfieran con la accin principal. Esta funcin dual facilitadora

inhibitoria puede estar mediada respectivamente por el circuito directo e
indirecto.
El circuito directo: es una va monosinptica inhibitoria (mediada por GABA,
sustancia P, y Dynorphin) que va del putamen a GPi.
El circuito indirecto: nace de neuronas putaminales inhibitorias (mediadas por
GABA y Encefalinas) que van hacia el globo palido externo (GPe) el que enva
proyecciones inhibitorias GABArgicas a la regin sensoriomotora del ncleo
subtalmico (NST), el que enva estmulos excitatorios directamente al GPi y SNr.
A travs de GPi/SNr se envan impulsos inhibitorios GABArgicos hacia:

o Tlamo ventrolateral y anterior (VL/VA) y de ah a las reas corticales

motoras mediado por estmulos excitatorios.

o Tronco cerebral (ncleos pednculopontinos, colculo superior y tegmento

mesopontino); estos ncleos proyectan hacia ganglios basales va NST
inputs GABA, colinrgicos y glutamatrgicos, los

que juegan un rol en la

postura

motor

otros

mecanismos

de

control

(va

neuronas

reticuloespinales).
Neuronas del GPi y SNr tienen un patrn de descarga tnica alta
similar. Activacin de va directa produce inhibicin de GPi y SNr, que se traduce
en deshinibicin del tlamo, facilitando la excitacin talmica hacia las reas
motoras precentrales. El efecto de esta va ser un feedback positivo para el
movimiento iniciado corticalmente. Activacin de va indirecta produce inhibicin
de GPe y secundariamente facilitacin de NST el que enva impulsos excitatorios
hacia GPi/SNr producindose inhibicin de tlamo y ncleos de tronco cerebral. El
efecto final de esta va ser un feedback negativo para el movimiento (inhibicin
de movimientos no deseados o como seal para detener un movimiento).
La dopamina modula los efectos glutamatrgicos de las proyecciones de la
corteza ejerciendo un efecto dual sobre neuronas estriatales: excitando D1 en la
va directa e inhibiendo D2 en la va indirecta.
Durante el desarrollo de la EP cabe destacar que:
La caracterstica esencial es la hiperactividad del NST y el aumento de la
actividad neuronal de GPi/SNr que lleva a una excesiva inhibicin tlamo cortical y
sistema motor del tronco cerebral. La reduccin de la activacin de receptores

dopaminrgicos causada por la deficiencia dopaminrgica, reduce la inhibicin de

la va indirecta y disminuye la excitacin de la va directa.La inhibicin reducida de
la va indirecta lleva a un exceso de inhibicin de GPe, desinhibiendo al NST y
aumentando la excitacin de GPi/SNr y la disminuida activacin de la va directa
causa una reduccin en la inhibicin de GPi/SNr. El resultado es un exceso de
activacin de output de ganglios basales que lleva a una sobre inhibicin talmica
y sistemas motores.
La excesiva inhibicin tnica sobre tlamo y la reducida activacin cortical
seran responsables de la hipoquinesia.Oscilaciones fsicas y descargas
hipersincrnicas en tlamo, NST, GPi y GPe se relacionan con el estado
parkinsoniano y posiblemente con temblor.