Tema 7 Hidratos de Carbono PDF

CFGS LABORATORIO DE DIAGNSTICO CLINICO. TECNICAS DE ANALISIS BIOQUIMICO.
TEMA 7. ESTUDIO GENERAL DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
TEMA 7. ESTUDIO GENERAL DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO.
1. GENERALIDADES.
El metabolismo puede definirse como: conjunto de transformaciones fsicas, qumicas y
biolgicas que experimentan las sustancias introducidas en los organismos vivos, o las
que en ellos se forman.
El concepto de metabolismo, abarca todas aquellas transformaciones que sufren los
productos que recibe e organismo del exterior, desde su ingreso hasta que son
eliminados. Como principales objetivos tiene los de:
Asegurar la sntesis y renovacin continua de todas las estructuras del
organismo.
Proporcionar la energa necesaria para llevar a cabo todas las funciones orgnicas.
Aquellos procesos metablicos, encargados de garantizar la sntesis y renovacin de las
estructuras orgnicas, constituyen lo que se conoce como anabolismo. En l a partir de
compuestos simples y con el consiguiente gasto energtico, se obtienen elementos de
mayor complejidad, imprescindibles para la vida.
La energa consumida para dicha sntesis, es obtenida a partir de una serie de procesos
de degradacin de elementos complejos, que se engloban bajo el nombre genrico de
catabolismo.
Ambos procesos, anablico y catablico no seran posibles sin el concurso de los

elementos claves que en lneas generales, regulan el proceso metablico global:
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Enzimas: se encargan de regular las distintas reacciones bioqumicas

Hormonas: son sustancias qumicas especficas producidas por un rgano,
transportadas por la circulacin sangunea a otras partes u rganos, donde
producen importantes efectos reguladores, a distancia.
Las sustancias que el organismo recibe del exterior o aquellas que necesita sintetizar
para un adecuado funcionamiento orgnico, y que van a ser transformadas por mltiples
reacciones metablicas, se conocen como principios inmediatos:
Hidratos de carbono.
Lpidos.
Protenas.
2. ESTRUCTURA, TIPOS Y PROPIEDADES DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

Son compuestos orgnicos cuya formula emprica es (CH2O) n. Todos los hidratos de
carbono son aldehdos o cetonas de polialcoholes, es decir compuestos que resultan de
sustituir en un polialcohol, mediante deshidrogenacin, uno de los grupos funcionales
alcohol (-OH o hidroxilos) por otro grupo funcional (grupo carbonilo), aldehdico (-COH-) o
cetona (-C=O). El grupo aldehdico ocupa siempre un carbono terminal de la cadena,
mientras que el grupo funcional cetona puede ocupar cualquiera de las otras posiciones
interiores.
En funcin del nmero de molculas de azucares sencillos que entren a formar parte de
su estructura, estos compuestos pueden ser clasificados en:
- Monosacridos: no son hidrolizables.
- Disacridos: 2 monosacridos unidos por un enlace glucosdico.
- Oligosacridos: 3-10 monosacridos.
- Polisacridos: mas de diez molculas de azcar sencillo. Pueden ser:
o Simples u homopolisacridos.
o Complejos o heteroplisacridos.
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2.1. Monosacridos:
Estn formados por una sola molcula, por lo que no pueden descomponerse en
otras molculas ms sencillas. Segn el nmero de carbonos pueden ser triosas (3
tomos de carbonos), tetrosas (4), pentosas (5), hexosas (6). Las hexosas son las ms
frecuentes son D-glucosa, D-fructosa y D- galactosa.
Segn la estructuras qumica pueden ser aldosas o cetosas, cuando el grupo carbonilo
este en el carbono 1 en el carbono 2 respectivamente.
Las aldosas son reductoras (contienen un grupo aldehdo libre), las cetosas no. La
mayora de monosacridos son reductores y su grupo carbonilo se oxida en solucin
alcalina cuando reacciona con un agente oxidante (Cu, H2O2); ese agente oxidante se
reduce. Esta propiedad es una de las bases de determinacin analtica de la glucosa.
Series D y L: Se diferencian por la posicin del grupo hidroxilo del penltimo carbono. Si
est a la derecha, es de la serie D. Si est a la izquierda, es de la L. Los azcares ms
frecuentes son de la serie D. Las enzimas digestivas solo digieren los azcares del grupo
D.

Estructura cclica o hemiacetlica:

Los grupos aldehdos o cetonas pueden reaccionar con un grupo hidroxilo de la misma
molcula, convirtindola en anillo, a esta forma se le llama estructura cclica.
Cuando es encuentran en solucin, los monosacridos estn predominantemente en

forma cclica o hemiacetlica, que como hemos dicho anteriormente, resulta del enlace
covalente entre un grupo carbonilo y un grupo hidroxilo de la misma molcula,
generalmente el del penltimo carbono. Se comparte un oxgeno por 2 carbonos de la
misma molcula.
En la solucin, se encuentran ambas formas, lineal y cclica, en equilibrio. La deforma
hemiacetlica, se puede representar como un anillo. Los grupos que estn a la derecha,
se colocan abajo, los que estn a la izquierda van arriba. Si se une el carbono 1 con el 5,
se forma un hexgono llamado pirano. As ocurre con la glucosa. Si se une el carbono 1
con el 4, o el 2 con el 5, se forma un pentgono llamado furano, como ocurre con la
fructosa y, en general, con todas las cetopentosas y cetohexosas.
Formas alfa y beta: La forma alfa se produce cuando el grupo hidroxilo que ha aparecido
en el carbono 1 en la forma hemiacetlica va a la derecha, y se coloca hacia abajo en el
anillo. En la forma beta este grupo hidroxilo va la izquierda, y se dibuja hacia arriba en el
anillo.
Estas formas son ismeros pticos, porque desvan la luz polarizada de forma diferente.
Los monosacridos pueden pasar de la forma alfa a la beta mediante un proceso
intermedio en el que el azcar est en forma lineal. Este proceso se llama mutarrotacin.

El ms comn y abundante de los monosacridos es la glucosa. Es el principal

nutriente de las clulas del cuerpo humano, a las que llega a travs de la sangre. No
suele encontrarse en los alimentos en estado libre, salvo en la miel y algunas frutas,
sino que suele formar parte de cadenas de almidn o disacridos. La glucosa es un
monosacrido cuya molcula contiene un grupo aldehdo y cinco hidroxilos:
Glucosa aldohexosa

2.2. Disacridos:
Los monosacridos pueden reaccionar (unirse) con otros monosacridos. La forma ms
frecuente de unin es por medio del enlace O-glucosdico, que se establece al reaccionar
un grupo OH de monosacrido con otro de la misma naturaleza de la sustancia que
reacciona con l, desprendindose una molcula de agua tendindose un puente de O2
entre ambas sustancias.
Los disacridos se forman por la unin de 2 monosacridos, con eliminacin de una
molcula de agua, mediante el enlace O-glucosdico. Esta unin se puede romper por
hidrlisis cida, en presencia de ciertas enzimas llamadas disacaridasas como: maltasa,
lactasa o sacarasa).
Los principales disacridos son:
Sacarosa: ( -D- glucopiranosil (12) -D-fructofuransido): Por hidrlisis da dos
monosacridos, la - D-glucosa y la - D- fructosa. Su unin se hace entre carbonos
anomricos (C1 de la glucosa y C2 de la fructosa), por lo que se pierde el poder reductor al
no quedar ningn OH hemiacetlico libre.
Maltosa: ( - D- glucopiranosil (14) -D-glucopiranosa): Es el disacrido que resulta de
la hidrlisis cida del almidn. Por hidrlisis cida origina dos molcula de D-glucosa. Es
reductora. Tiene enlace (1 4).
Lactosa: ( -D-galactopiranosil (14) -D- glucopiranosa): Est presente en la leche
materna, de vaca, y en la de casi todos los mamferos. Por hidrlisis cida origina -Dgalactosa + - D-glucosa. Es reductora, ya que tiene un OH hemiacetlico libre. Tiene
un enlace (1 4).

2.3. Polisacridos:
Formados por la unin de mas de 10 monosacridos, mediante enlaces O-glucosdicos,
con la perdida de una molcula de agua por cada enlace.
Carecen de sabor dulce y no cristalizan. No son reductores. Son insolubles o forman
dispersiones coloidales.
Tienen funcin estructural o de reserva energtica.
Los polisacridos pueden ser de dos tipos:
2.3.1. Homopolisacridos o polisacridos simples: forman polmeros de un
solo tipo de monosacrido. Los ms importantes son
o Almidn: Es un polisacrido de glucosa. Es propio de los vegetales, donde
se acumula en forma de grnulos. Est formado por dos tipos de
polmeros:
la amilosa: supone el 10 a 20% del almidn. Por hidrlisis cida por

la accin de la enzima amilasa, da dextrina (polisacrido) y
posteriormente maltosa, que por accin de la enzima maltasa da
lugar a glucosa.
la amilopectina: 80-90%. La amilopectina es un polmero de glucosa

pero distribuido de forma ms compleja. Este polmero al
hidrolizarse da maltosa ms ncleos de ramificacin (dextrina) que
con la maltasa y los enzimas desramificantes, dar glucosa.

o Glucgeno: Es un polmero propio de los animales. Se encuentra en

abundancia en hgado y msculos. Esta formado por cadenas de glucosa
ramificada con enlaces 1 4 y 16
2.3.2. Heteropolisacridos o polisacridos complejos:

Se clasifican en:
o Mucopolisacridos
o Mucoprotenas
o Mucolpidos o glucolpidos.
Los ms importantes son los mucopolisacridos, que estn formados por
aminoazcares. As por ejemplo, tenemos:
o El cido hialurnico, que est formado por cido glucurnico + N- acetil
glucosamina. Se encuentra en la sustancia fundamental del tejido
conjuntivo.
o El cido condroitn sulfato, que est formado por cido glucurnico +Nacetil- galactosamina-4-sulfato. Se encuentra en el cartlago.
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o La heparina, que esta formada por D-glucosamina-6-sulfato +cido

glucornico-2.sulfato. Posee propiedades anticoagulantes en pulmones y
paredes de arterias.
La alteracin de estos mucopolisacridos da lugar a graves enfermedades
llamadas mucopolisacaridosis que son poco frecuentes.
3. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

Las funciones ms importantes desempeadas por este grupo de principios inmediatos
son:
- Fuente de energa con diferencia, la funcin ms importante de cuantas
desempean.
- Reserva energtica.
- Servir de base para la sntesis de otras estructuras (Ej. cidos nucleicos).
Pero antes de que los carbohidratos puedan absorberse y utilizarse para obtener
energa, es necesario q se descompongan hasta monosacridos; esto s consigue con la
digestin.
La digestin se inicia en la boca, en donde la amilasa de la saliva hidroliza el almidn
para formar dextrinas y maltosas intermedias; en el estmago, el pH cido del ClH
gstrico inactiva a la amilasa y no se termina la digestin hasta la llegada al duodeno,
donde el pH es alcalino y actan las amilasas pancreticas, descomponiendo el
glucgeno y el almidn a maltosa.
La maltosa, junto a cualquier otro disacrido como lactosa o sacarosa, es hidrolizado por
las disacaridasas intestinales a glucosa, galactosa y fructosa.
Los monosacridos llegan al hgado por la circulacin portal absorbidos desde la pared
intestinal.
La glucosa es el nico monosacrido q el cuerpo utiliza como fuente de energa, de
manera que lo 1 que realizan las enzimas hepticas es convertir la fructosa y la
galactosa en glucosa; sta glucosa es transformada en Glucosa 6-fosfato punto de partida
para las tres vias de metabolizacin de la glucosa.
Si el organismo necesita energa, la G se metaboliza en su totalidad hasta CO2 y
ATP utilizando 2 vas principales:
Va glucoltica o de Embden-Meyerhof: la G-6-P se rompe mediante una serie de
pasos en una triosa fosfato y por ltimo en dos molculas de piruvato (o de lactato); no
requiere oxgeno, ocurre en el citoplasma celular y produce 2 molculas de ATP por
cada molcula de Glucosa. En condiciones aerbicas el piruvato experimenta
decarboxilacin oxidativa y forma acetilcoenzima A (CoA).
Este CoA entra en el ciclo de Krebs o ciclo del cido ctrico que es la fase aerbica
del metabolismo de la G y ocurre en la mitocondria; tras una serie de reacciones de xidoreduccin la acetil_CoA se oxida a CO2 y H2O con produccin de 24 molculas de ATP (
12 de cada molcula de acetil-CoA).
Esta formacin de ATP est ligada a la oxidacin del NADH, fosforilacin oxidativa y la
cadena de electrones en la mitocondria, dando lugar a la produccin de 12 molculas de
ATP ms.
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Va de las pentosas fosfato: la G-6-P se transforma en ribosa-5-fosfato con produccin

de NADPH q genera potencia reductora y es muy importante como fuente de energa
en reacciones anablicas de sntesis de . grasos y esteroides; esta va es importante
en los eritrocitos q carecen de mitocondrias. La R-5-P puede convertirse en triosa
fosfato y participar as de la va glucoltica.
Si el organismo no requiere G se almacena en el hgado en forma de glucgeno

por polimerizacin de la G-6-P en una serie de reacciones enzimticas, y se denomina
glucognesis y se verifica cuando hay niveles altos de glucosa en sangre, como despus
de ingerir alimentos.
Cuando la glucemia comienza a descender el glucgeno se descompone de nuevo en
glucosa y otros productos intermedios, por un conjunto diferente de enzimas, proceso que
se denomina glucogenolsis. Ambos procesos, son importantes para mantener una
adecuada glucemia.
El glucgeno tambin se almacena en los msculos, pero slo el glucgeno heptico est
disponible para pasar a sangre, ya q la enzima G-6-fosfatasa, solo se encuentra en
hgado.
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La gluconeognesis es otra va importante para mantener la glucemia; es la

formacin de Glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos, como determinados
aa, lactato o la porcin glicerol de los cidos grasos, que entrando en el ciclo del acetil
CoA, se oxidan totalmente.
Tras la absorcin de la glucosa ingerida en la dieta, sta pasa a sangre y entonces, los
niveles normales en ayunas (que oscilan entre 60 y 90 mg/dL) se elevan hasta valores de
120-150 mg/dL o, incluso ms.
En las personas cuyo metabolismo hidrocarbonado funciona adecuadamente, estos
niveles de glucosa bajan enseguida, de manera que al cabo de una hora y media, o dos
horas, se vuelven a alcanzar los niveles bsales (en ayunas). Si una persona se mantiene
en ayunas durante un periodo prolongado de tiempo, el nivel de glucosa desciende pero
nunca debe hacerlo por debajo de 50-60 mg/dL.
La glucosa es filtrada continuamente a nivel glomerular y vuelve en su totalidad a la
sangre, ya que es reabsorbida en los tbulos renales.
En individuos con una funcin renal normal, la glucosa aparece en orina glucosuriacuando su nivel en sangre glucemia- es superior a 160-180 mg/dL (umbral renal) .No
obstante, si el tbulo renal est daado, puede aparecer glucosuria con glucemias
normales.
El mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre entre las comidas, se
consigue gracias al equilibrio existente entre dos procesos:
- La utilizacin de glucosa por los tejidos.
- La glucogenolsis.
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4. REGULACION HORMONAL DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

CARBONO.
Las hormonas regulan la [G] en sangre y afectan a una o mas de las vas
metablicas de la misma; diversas hormonas trabajan juntas para mantener sta [G] poco
variable. La insulina la hace descender y otras hormonas contrainsulares como glucagn,
adrenalina, cortisol y la hGH, elevan sus niveles en sangre.
4.1. Insulina: es la principal hormona del pncreas endocrino (clulas ) q se secreta
en respuesta a los niveles elevados de G en sangre.
La insulina se sintetiza a partir de un precursor, denominado proinsulina, que por accin
de unas peptidasas especficas se transforma en insulina activa formando dos cadenas A
(21 aa) y B (30 aa) unidas por puentes disulfuro y con un fragmento intermedio, el pptido
C, q se secreta en cantidad equimolar a la de insulina, pero que es inactivo.
En condiciones basales, la [I] es de 10 a 20 mU/ml o de 0,5 a 0,8 ng/ml y tiene una
t de 3 a 5 min, secretndose a un ritmo de 0,5 a 1 U/h, o sea, 30 o 40 U al da, si
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tenemos en cuenta que tras la ingesta, incrementa su produccin en unas 10 veces. Su

liberacin tras las comidas, es bifsica, 1 la I almacenada y luego, la de nueva sntesis.
Las acciones de la Insulina se producen a travs de receptores para la misma
situados en la pared de las clulas; a travs del acoplamiento I-Rc se produce la
activacin intracelular del llamado 2 mensajero, el cual induce la correspondiente sntesis
proteica, o activacin e inhibicin de enzimas; la glucosa posee transportadores propios
en la membrana celular y la insulina aumenta la permeabilidad de los mismos y causa
aumento de su sntesis, por lo q al aumentar el n de transportadores para la glucosa,
facilita su entrada a la clula.
Los receptores para la I no son estticos, sino q modifican su n segn las
circunstancias; si gran n de Rc estn ocupados por la I, disminuye la afinidad de stos
por los mismos y se disocian, producindose como consecuencia un descenso de su n;
es la cooperacin negativa.
La insulina, contribuye a disminuir los niveles de glucosa en sangre, actuando

bsicamente a nivel de los tres tejidos ms activos desde el punto de vista metablico, el
heptico, el muscular y el adiposo.
- Hgado: estimula la utilizacin de la glucosa en el interior del hepatocito ( la G
no necesita a la insulina para entrar al mismo), para la sntesis de cidos grasos
(lipognesis), favorece la glucognesis o glucogenognesis, e inhibe la
glucogenolsis, neoglucognesis y la cetognesis.
- Msculo: promueve la entrada de glucosa en las fibras musculares. Estimula la
sntesis proteica y de glucgeno a nivel muscular. Inhibe el catabolismo
proteico.
- Tejido adiposo: Aumenta el acmulo de TG,
debido a que activa la lipropoteinlipasa ya que
proporciona a los adipocitos la glucosa
necesaria para que estos, conviertan los cidos
grasos en TG. Inhibe la liplisis.
El mayor estmulo para su secrecin es la cantidad
de glucosa presente en la sangre, q llega a las clulas y
estimula su produccin; tambin x accin de otros
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monosacridos, determinados aa (arginina, leucina, fenilalanina etc) y hormonas

gastrointestinales como la gastrina.
La inactivacin de la insulina tiene lugar en el hgado que la elimina de una forma
activa, y la desintegra en los lisosomas (del 40 al 60% x accin de insulinasas); el resto
se elimina en el rin, donde se filtra x el glomrulo y se reabsorbe en el TCP donde se
destruye.
4.2. Hormonas contrainsulares.

Glucagn: Es una hormona polipeptdica q secretan las clulas del pncreas como
respuesta a lo niveles bajos de G en sangre, x lo que mantiene la glucemia en los
periodos interdigestivos (cuando no hay ingestin de alimentos); de hecho es la principal
hormona para producir un incremento rpido de la [G] en sangre. A nivel heptico activa
la glucogenolsis, gluconeognesis y la cetognesis.
Glucocorticoides: el cortisol y otros 11-deoxisteroides secretados por la corteza
suprarrenal, estimulan la gluconeognesis (aumentan la G) y la liplisis y genera una
situacin de resistencia a la accin de la insulina por lo que se las conoce como
diabetganas
Catecolaminas: la adrenalina de la mdula suprarrenal estimula la glucogenolsis y sirve
de coadyuvante del glucagn. Se libera como respuesta a la tensin fsica o emocional y
libera G de manera inmediata, junto con de la presin arterial la frecuencia cardaca y
otros efectos fisiolgicos. Son, en general, inhibidoras de la secrecin de insulina.
GH o Somatotropina: es secretada por la hipfisis anterior. Estimulan la liplisis. Genera
una situacin de resistencia a la accin de la insulina porque inhibe el consumo de G de
los tejidos y estimula la glucogenolsis heptica.
5. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

Diversas afecciones del metabolismo de los carbohidratos se asocian con:
Incremento de la [G] plasmtica (hiperglucemias).
Reduccin de la [G] plasmtica (hipoglucemia).
Errores innatos del matabolismo que cursan con diversidad de sintomas, pero con
excreccin de algn azcar reductor por la orina.
5.1. HIPERGLUCEMIAS.
En general, la hiperglucemia es una elevacin anormal de la concentracin de glucosa
en sangre que conduce a un sndrome clnico denominado diabetes del cual, el aumento
de los niveles plasmticos de glucosa es solo su expresin ms caracterstica.
La clasificacin actual incluye los siguientes grupos:
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5.1.1. Diabetes Mellitus o diabetes sacarina:

En realidad la diabetes es una metabolopata compleja, crnica, que afecta
fundamentalmente al sistema vascular. Se origina, como consecuencia de un dficit de
la insulina, que puede ser:
- Absoluto: La secrecin de insulina es insuficiente para un funcionamiento
normal del metabolismo de los hidratos de carbono.
- Relativo: Dicha secrecin es normal, incluso superior a lo normal, pero por estar
aumentadas las necesidades, resulta insuficiente para cubrirlas, o bien por
resistencia perifrica a la misma.
Como consecuencia directa de este dficit de insulina se produce una alteracin en el
metabolismo de los tres principios inmediatos.
En lo que respecta al de los hidratos de carbono, se produce una hiperglucemia y
glucosuria (q causan polidipsia, poliuria y polifagia como sntomas) debido a que:
- Se reduce el consumo de glucosa en el msculo y en el tejido adiposo.
- Disminuye la sntesis de glucgeno.
- Se estimula la glucogenolsis y la gluconeognesis.
En el metabolismo lipdico, se produce un aumento de la liplisis producto del cual se
generan gran cantidad de cidos grasos (cuando se afecta la va oxidativa de la glucosa,
los cidos grasos constituyen la principal fuente de energa). Una vez en el hgado, se
utilizan para la sntesis de cuerpos cetnicos (cetognesis, a partir de la condensacin de
fragmentos de acetil-coA) estimulada por el glucagn.
Los cuerpos cetnicos sintetizados pasan a la sangre y debido a que no pueden ser
utilizados al mismo ritmo que se forman, se acumulan (hipercetonemia) y por ltimo se
elimina va urinaria (cetonuria); es lo q se conoce como cetosis q puede derivar en coma
cetoacidtico hiperosmolar.
Por ltimo, el metabolismo proteico alterado, favorece la liberacin al torrente sanguneo
de los aa integrantes de las protenas musculares (catabolismo proteico aumentado). Una
vez en el hgado estos aa se utilizan para la gluconeognesis.
Cuando la causa que ha originado este dficit de insulina, es perfectamente conocida,
(lesiones externas del pncreas, inflamaciones, hiperfuncin de las glndulas
secretoras de hormonas contrainsulares, frmacos, etc.) se dice que la diabetes es
secundaria o sintomtica, mientras que en caso contrario se habla de diabetes
primaria o esencial.
La diabetes esencial, tiene un marcado componente gentico y se relaciona en ocasiones
con defectos en los receptores de la insulina, o con reacciones autoinmunes. Puede
hablarse de dos tipos de diabetes bien diferenciadas:
- Diabetes insulinodependientes (Tipo I).
- Diabetes no insulinodependiente (Tipo II).
DMID: es una forma grave de la diabetes q se caracteriza x deficiencia absoluta d insulina

debido a la destruccin generalizada de los islotes del pncreas debida a un grupo
heterogneo de factores entre los q tienen gran importancia los genticos (HLA) y los
autoinmunitarios (ac contra las cls b) o incluso los vricos.
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Clnica/ se caract x un comienzo repentino de los sntomas y tendencia a la cetosis x lo q

precisan I para evitarla y preservar la vida.
Puede presentarse a cualquier edad, pero es mas frec en jvenes; constituye el 10% d los
casos.
DMNID: es una forma + leve que se caracteriza por dficit relativo o resistencia a la
Insulina; tiene una base gentica y un patrn familiar. Es ms frecuente que la Tipo I; se
asocia a obesidad y poco con infecciones vricas o fenmenos autoinmunes; suele ser de
aparicin ms tarda (> 40 aos) y constituyen el 80 al 90% de los casos.
El comienzo es mas insidioso, no estn generalmente expuestos a la cetosis y solo en
etapas muy evolucionadas requieren tratamiento con Insulina, ya que el control de la dieta
y frmacos hipoglucemiantes orales suelen controlar el proceso.
5.1.2. Las afecciones en la tolerancia a la glucosa: se caracterizan por niveles

de glucosa que no son normales, sin embargo, no son suficientemente
elevados como para clasificarlos de diabetes sacarina; los niveles de G
regresan a la normalidad o permanecen en los lmites, pero tienen ms
probabilidad de desarrollar DM.
5.1.3. La diabetes sacarina gestacional: se caracteriza x el inicio de DM o
afecciones d tolerancia a la G durante el embarazo; pasado el parto suele
regresar a la normalidad, aunque a veces desarrolla DM; en cualquier caso se
clasifica a estas mujeres como pacientes con APTG, de acuerdo con los
niveles de G posparto.
5.1.4. Anormalidad previa de tolerancia a la G (pre-AGT): son individuos con
niveles actuales normales de G, pero q con anterioridad tuvieron alguna
prueba de tolerancia a la G anormal; por ej mujeres que tuvieron cifras
anormales durante un embarazo, pero remitieron, o pacientes con DMNID
obesos, que tras prdida de peso revierten a la normalidad; se usa esta
categora en estudios epidemiolgicos.
5.1.5. La anormalidad potencial de tolerancia a la G (post-AGT): son personas
con niveles normales de G pero q estn en situacin de riesgo de desarrollar
DM, como gemelos idnticos, hijos de diabticos, etc; se usa esta categora en
estudios epidemiolgicos.
o Diagnstico de la DM:
Para considerar a una persona como diabtica, ha de poderse demostrar cualquiera de
las siguientes condiciones:
1) Un aumento de los niveles plasmticos de glucosa superiores a 198 mg/dL y la
presencia de los sntomas tpicos de la diabetes: sed excesiva (polidipsia), poliuria,
polifagia, disminucin del peso corporal, etc.
2) Una glucemia en ayunas, por encima de 139 mg/dL, obtenida en dos ocasiones (dos
muestras de sangre)
3) Una glucemia en ayunas menor de 140mg/dL (aunque superior a los valores
normales) y dos pruebas de tolerancia oral a la glucosa con un nivel de glucosa (a las
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dos horas) superior a 198 mg/dL y, al menos , otro valor puntual tambin superior a
198mg/dL.
En general las, las pruebas ms utilizadas para el diagnstico de la diabetes son las
siguientes:
Aquellas que determinan la glucosuria. Es importante recordar que para que la glucosa
aparezca en orina es necesario que la glucemia supere el umbral renal (160-180
mg/dL)
Las que determinan la glucemia (nivel de glucosa en sangre: glucemia en ayunas,
glucemia postprandial y pruebas de sobrecarga de glucosa (oral, intravenosa,
sensibilizada con cortisol, etc.)
Valores de glucemia plasmtica en ayunas superiores a los 120 mg/dL son indicativos de
diabetes mientras que aquellos comprendidos entre 110-120 mg/dL , se consideran
valores dudosos que deben ser confirmados mediante prueba de sobrecarga de
glucosa.
La determinacin de glucemia postprandial, es mas sensible que la anterior y se realiza
cuando la determinacin de la glucemia en ayunas no proporciona un diagnostico
definitivo. Consisten en determinar los niveles de glucosa en una muestra de sangre dos
horas despus de haber ingerido una dosis conocida (normalmente 100g) de glucosa.
Previo al anlisis, es importante instaurar durante tres das una dieta rica en carbohidratos
( mnimo 300g diarios) e interrumpir cualquier tratamiento con frmacos que puedan influir
en el metabolismo de los hidratos de carbono y, en consecuencia, alterar los resultados
obtenidos.
Las pruebas de sobrecarga, se realizan para establecer el diagnostico en los siguientes
casos:
Personas que teniendo glucosuria, no presentan sntomas clnicos de diabetes y

que, adems, tienen niveles de glucosa (tanto en ayunas como pstprandial)
normales.
Aquellos que, teniendo sntomas de diabetes, no presentan glucosuria y adems

tienen niveles normales en ayunas.
Personas que tengan antecedentes familiares de diabetes (para poder detectar

posibles diabetes latentes.
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Mujeres que han dado a luz nios con peso excesivo. (4,5)
Embarazadas que presenten glucosuria.
Una de las pruebas ms utilizadas es la prueba de sobrecarga oral, reservndose

la prueba de sobrecarga intravenosa, para aquellas personas con problemas
gastrointestinales. Para descubrir pacientes prediabticos, especialmente en el caso de
familiares de diabticos declarados, se puede realizar una prueba de provocacin
alternativa, denominada prueba de sobrecarga de glucosa sensibilizada con cortisona;
con ella, se evita el tener que utilizar una sobrecarga de glucosa tan grande, que podra
desencadenar la diabetes ya que la cortisona es una hormona que al aumentar la
Gluconeognesis hace aumentar la intolerancia a la glucosa de estas personas.
El mtodo que en general se sigue es:
1. El paciente puede tener actividad fsica
e ingerir una dieta sin restricciones q
contenga al menos 150 g de
carbohidratos durante tres das antes
de realizarse la prueba.
2. El da de la prueba debe existir un
ayuno de al menos 10 horas; solo se
permite q ingiera agua.
3. Se obtiene una muestra para glucosa
plasmtica en ayunas.
4. Se administrauna dosis de 75 g en
agua con saborizante y se administra
va oral.
5. La Glucemia plasmtica se determina
cada 30 min durante 2 horas.
En el paciente normal, el nivel de G se eleva ~ a 150 mg/dl o an mas de 30 a 60 min

despus de la administracin y se reduce a medida q la secrecin de insulina se estimula.
El nivel de G tiende a descender levemente x debajo del nivel en ayunas y regresa a la
normalidad en ~ tres horas.
En un paciente diabtico, los niveles comienzan siendo altos y se elevan aun ms q en una
persona sana, tardando mucho en bajar porque carece de la insulina para ello.
Otras pruebas sirven para el seguimiento de la DM, como la determinacin de
hemoglobina glicosilada o la determinacin de fructosamina.
La hemoglobina glucosilada (Hb A1c) es una fraccin de hemoglobina total que refleja el
grado y la duracin de la hiperglucemia en un paciente. Teniendo en cuenta el tiempo
medio de supervivencia de los hemates, el nivel de esta fraccin en un momento
determinado refleja los niveles medios de glucemia durante los 2 meses anteriores a la
toma de la muestra. Por ello, los niveles de A1c se utiliza principalmente para controlar el
tratamiento destinado a mantener los niveles de glucemia relativamente normales.
18

Generalmente, se suele considerar que niveles de Hb A1c prximos al intervalo de

referencia (4,5-5,7%) reflejan un control adecuado de hiperglucemia mientras que la
presencia de valores elevados (ms del 12%) indcan un valor deficiente.
Se han detectado han detectado valores muy bajos en los insulinomas.
Fructosamina es nombre genrico dado a las protenas que forman cetoaminas por unin
de sus grupos amino con la glucosa. De forma similar a la hemoglobina glicosilada, la
determinacin de fructosamina puede utilizarse para el seguimiento de la glucemia durante
un periodo de tiempo determinado.
Como el recambio de protenas sricas es mas rpido que el de la hemoglobina ( por
ejemplo, la vida media circulante para la albmina es unos 20 das), el nivel de
fructosamina refleja el nivel de glucemia durante un periodo de 2-3 semanas. Adems m,
se evidencia mas pronto tanto el deterioro del control como su mejora con la terapia con
este parmetro que con la HbA1c.
5.2. HIPOGLUCEMIAS.
Durante el ayuno, el organismo utiliza reservas de combustible: TG del tejido
adiposo, glucgeno del hgado y del tejido muscular y en menor grado las protenas del
msculo; el periodo de ayuno, actualmente est representado por el descanso nocturno:
necesitamos 150-200 mg/min de glucosa aportados por la glucogenolsis (70%) y
neoglucognesis heptica.
La hipoglucemia se define como un estado fisiopatolgico de etiologa muy variada que
consiste en la existencia de una cifra de glucosa plasmtica inferior a los 45-50 mg/dL,
acompaada o no de signos clnicos.
Es importante destacar, la ltima parte de la definicin porque los sntomas de
hipoglucemias no aparecen siempre al alcanzarse una misma cifra limite de glucosa en
sangre.
Una hipoglucemia, se produce como consecuencia de un desequilibrio entre la glucosa que
llega al torrente sanguneo (debido a la absorcin intestinal y tambin a la glucogenolisis y
gluconeogenesis hepticas) y la que sale del mismo como consecuencia del consumo de
glucosa por los tejidos. Es una situacin muy poco frecuente ya que mientras varias
hormonas contribuyen al aumento de la glucemia, una sola tiene efecto hipoglucemiante.
Las manifestaciones clnicas (sntomas) de una hipoglucemia corresponden bsicamente a:
Un aumento de liberacin de adrenalina (debido a una hiperactividad del sistema
nervioso simptico) cuyo objetivo es el de restablecer los valores normales de glucemia;
son manifestaciones precoces y su intensidad depende de la rapidez con q se instaura
la hipoG. Estos sntomas son: temblores, taquicardia, hipertensin, sudoracin intensa,
sensacin de ansiedad y de hambre, etc.
Una disfuncin del sistema nervioso central (en particular de la zona cortical del
cerebro) como consecuencia del dficit de glucosa (fuente de energa); son
manifestaciones tardas,y q tb se observan cuando la hipoG se instaura lenta/; algunas
son: mareos, confusin, alteraciones de la percepcin visual, cefaleas, convulsiones,
coma y muerte.
Las causas de hipoglucemias se pueden clasificar segn su origen:
o Hipoglucemias de origen exgeno o inducidas:
19

Sobredosificacion de insulina o antidiabticos orales en pacientes diabticos

(90% de los casos)
Consumo de alcohol en ayunas: en esta situacin los depsitos de
glucgeno estn reducidos por el ayuno previo; el alcohol necesita NAD para
su metabolizacin y ste se convierte en NADH, q interfiere la
gluconeognesis.
o Hipoglucemias de origen endgeno:
Hipoglucemias en ayunas:
- Insulinomas: son hipoglucemiantes sin manifestaciones vegetativas en
las q se produce un exceso de I.
- Enzimopatas: glucogenosis, etc.
- Tumores extrapancreticos que produzcan sustancias que inhiban la
gluconeogenesis o que segreguen un compuesto semejante a la insulina,
como las llamadas NSILA.
- Deficiencias de sustrato: ayuno prolongado, trabajo muscular prolongado,
embarazo, etc.
- Trastornos de la funcin heptica tanto aguda como crnica.
- Insuficiencia renal crnica, donde la t 1/2 de la I.
- ICC por la alteracin general de la circulacin y sobre todo la del hgado.
- Neonatal en nios de madres diabticas mal controladas, sobre todo en
las 24 h previas al parto.
- Ficticias.
Hipoglucemia postprandial:
- Frecuente en personas que han sufrido la perdida total o parcial del
estomago puesto que, el vaciamiento excesivamente rpido del mismo
provoca absorcin brusca de la glucosa (hiperglucemia), seguida de un
excesivo aumento de la secrecin de insulina (hipoglucemia).
- Puede ser idioptica o de origen desconocido.
5.3. ERRORES CONGENITOS DEL METABOLISMO.

5.3.1. Afectaciones del almacenamiento del glucgeno o glucogenosis: incluye un
grupo de afecciones hereditarias q se deben a deficiencia de una o mas
enzimas q participan en el metabolismo del glucgeno; suelen presentarse
como enfermedades del hgado, rgano en el que se acumula el glucgeno
que no puede metabolizarse y al que destruye progresivamente; tambin se
afecta el corazn y sistema msculo esqueltico principalmente.
5.3.2. Galactosemia: enfermedad en la que no se puede metabolizar la galactosa,
constituyente de la leche, por lo que debe ser diagnosticada en lactantes para
evitar sus manifestaciones (diarrea, vmitos, cirrosis de hgado, cataratas y
retraso mental).
5.3.3. Mucopolisacaridosis: como las colagenosis, son enfermedades hereditarias
en las que falta alguna enzima para degradar los mucopolisacridos,
20

componentes estructurales de cartlagos, huesos, piel y otros tejidos

conjuntivos.
6. DETERMINACIONES
PARA
VALORAR
EL
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
FUNCIONAMIENTO
DEL
El estudio del metabolismo de los hidratos de carbono en el laboratorio se centra en dos

grandes grupos de anomalas:
o Deteccin de errores metablicos congnitos
o Diagnstico y seguimiento de la diabetes mellitus, de otras hiperglucemias y de
las hipoglucemias. Los parmetros bioqumicos q se suelen determinar en estos
casos son:
- Glucemia basal.
- Glucosa y cuerpos cetnicos en orina.
- pH sanguneo y exploracin del equilibrio cido-base.
- Niveles de insulina, pptido C, y anticuerpos anti-insulina circulantes.
- Niveles de hemoglobina glucosilada.
- Niveles de fructosamina.
- Pruebas de sobrecarga oral de glucosa.
6.1. METODOS DE DETERMINACION DE GLUCOSA SRICA Y EN LQUIDO

CEFALORAQUDEO.
6.1.1. Muestras:
Para determinar glucemia se puede utilizar suero o plasma libre de hemlisis y sangre
completa. Los valores de G en sangre completa (80% de agua) son 10 a 15% ms bajos q en
suero o plasma (el plasma aislado tiene 99% agua):
- Para el control de glucemia por los propios pacientes, la muestra suele ser de sangre
capilar completa; las tiras reactivas que se utilizan para la determinacin llevan una fina
capa filtrante que separa las clulas en el momento de la prueba.
- Se prefiere utilizar suero o plasma porque son mas adecuados para los mtodos
automatizados, no interfiere el valor de hematocrito (a > hematocrito < la cifra de G y los
hemates en s contienen sustancias reductoras q interfieren si el mtodo es reductor) y no
se precisan preservativos.
Los anticoagulantes de uso corriente (oxalato, fluoruro, EDTA, citrato o heparina) no producen
interferencias en las tcnicas de determinacin, tanto qumicas como enzimticas; los mas
usados son el fluoruro y el oxalato q inhiben la glucolsis q se produce en condiciones
normales por eritrocitos, leucocitos, plaquetas y contaminantes bacterianos cd la sangre se
deja reposar a T ambiente (12% cada hora).
Si las muestras no pueden procesarse rpidamente, es aconsejable aadir conservantes que
impidan la gluclisis. Los ms utilizados son el fluoruro y el yodo acetato que inhiben la
actividad de la hexoquinasas.
Si no se van a emplear preservativos, las muestras han de centrifugarse y separar el cogulo
lo mas pronto posible, si se va a utilizar suero; una vez separados, la muestra es estable hasta
8 horas a 25C y por 72 horas a 4C. Si se va tardar mas tiempo en realizar la determinacin
hay que congelar la muestra.
21

Las muestras de LCR suelen estar contaminadas con bacterias u otros constituyentes
celulares, x lo q es necesario analizar su contenido de inmediato o preservarlas con un agente
antiglucoltico.
6.1.2. Mtodos qumicos.

Aunque cada vez menos utilizados, los mtodos de determinacin de glucosa se suelen basar
en su carcter reductor. Como ejemplo, se puede citar los siguientes:
Mtodos basados en la reduccin del Cu2+: son los mtodos mas antiguos, actualmente en
desuso. A este grupo pertenecen mtodos histricos como el de Follin-Wu, SomogyiNelson, Benedict. En solucin alcalina caliente, la glu reduce los iones cpricos (Cu++) a
iones cuprosos (Cu+); es poco especfico pq reacciona tb con la manosa y las fructosa, con
el c ascrbico, c urico y creatinina. Lmite inf de deteccin es de 200mg/dl.
Mtodo del ferrocianuro alcalino: se ha utilizado en analizadores de flujo continuo
Technicon, pero actualmente esta en desuso.
Mtodo de la o-toluidina: se basa en la reaccin de esta amina aromtica con la glucosa
para formar un compuesto color verde que presenta un mximo de absorcin a 630 nm.
Tiene el inconveniente de que la o-toluidina es potencialmente cancergena, por lo que su
empleo actual es limitado.
6.1.3. Mtodos enzimticos.

Son los ms usados actualmente por su especificidad y sencillez. Se pueden automatizar
y permiten lecturas cinticas y a punto final. Dan buena exactitud y precisin, requieren
poca cantidad de muestra, aunque puede ser afectado por inhibidores enzimticos.
Mtodo de la hexoquinasa se basa en las siguientes reacciones:
Glucosa + ATP
HK + Mg++
Glucosa-6-P +NADP+
H+
Glucosa-6-P + ADP
6-Fosfogluconato + NADPH +
G-6-PDhsa
Lo q se mide a 340 nm, es el aumento de la absorbancia debido a que se genera

NADPH, q es directamente proporcional a la cant de G de la muestra.
Puede interferir la fructosa y la manosa, pero x lo gral, no estn en cantidad suf en
plasma; la hemlisis, si interfiere pq la G-6-PD de los hemates destrudos utiliza NDAP+
como sustrato.
Puede usarse suero o plasma como muestra y heparina, EDTA y oxalato como
anticoagulantes.
Se ha propuesto como mtodo de referencia por su gran exactitud y precisin; es caro.
Mtodo de la glucosa-oxidasa: suele ser mtodo de eleccin de la mayora de los
laboratorios clnicos. Se basa en la siguiente reaccin:
22

D-Glucosa + O2
D-glucono- d-lactona
GOD
+ H2O2
Esta reaccin bsica ha dado lugar a diferentes tcnicas, segn el procedimiento utilizado
como indicador:
o Tcnicas electroqumicas
o Tcnicas espectrofotomtricas: el perxido de hidrgeno puede acoplarse a una
reaccin con diversos tipos de cromgenos como aceptores finales de oxigeno, en
reacciones catalizadas por una peroxidasa .
H2O2 + cromgeno reducido
POD
cromgeno oxidado + H2O
o Tcnicas reflexomtricas:
o De este tipo son tambin las tcnicas que suelen utilizar los pacientes diabticos
para auto controlar sus niveles de glucemia en sus casas.
Los valores de G en LCR, son de 60 a 70% + bajos q en suero y deben compararse con stos
ltimos para una valoracin clnica + exacta.
6.2. METODOS DE DETERMINACION DE GLUCOSA EN ORINA.

La orina, debe analizarse con rapidez despus de su extraccin, porque normalmente
existen bacterias y clulas que consumen G; se preserva aadiendo . actico glacial o
benzoato sdico al recipiente antes de comenzar la recoleccin.
La determinacin de glucosa en orina ha de ir precedida de un anlisis cualitativo, ya que, en
condiciones fisiolgicas, la glucosa no est presente en la orina:
La presencia de glucosa se suele detectar por medio de tiras reactivas que utilizan la
reaccin de glucosa-oxidasa acoplada con una escala de color. Tambin puede utilizarse
para anlisis cuantitativo por tcnicas reflexomtricas.
La tableta de Clinitest es una adaptacin del mtodo de Benedict con sustancias
reductoras.
La cuantificacin de glucosa en orina se realiza aplicando el mismo mtodo que se utiliza para
determinacin en sangre, generalmente el d la glucosa oxidasa, y con muestras diluidas.
La dilucin tiene en este caso una doble finalidad: por una parte, reducir la concentracin de
glucosa de la muestra a analizar para que sta se encuentre en el rango de concentraciones
detectables por la tcnica y, por otra parte, minimizar las interferencias que puedan producirse
por la presencia habitual de inhibidores enzimticos en la orina, especial/ c rico.
La identificacin de azcares reductores se hace por cromatografa en capa fina o en papel,
revelndolos por su color.
23

6.3. METODOS DE DETERMINACION DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA.

El mtodo mas utilizado para cuantificar esta fraccin de Hb es la cromatografa de
intercambio inico. Para ello, se utilizan columnas rellenas de una resina cargada
negativamente y con gran afinidad por las molculas de Hb cargadas positivamente. A una
determinada fuerza inica y pH, la Hb A1c tiene menor carga positiva que las dems fracciones
y, en consecuencia, se queda unida a la resina con menor fuerza. Al eluir, se consigue separar
y extraer de la columna la Hb A1c, mientras que el resto de los componentes quedan retenidos
en ella. Posteriormente, se calcula el porcentaje de esta fraccin con respecto a la Hb total.
6.4.
METODOS DE DETERMINACION DE FRUCTOSAMINA.
Como mtodos para la determinacin de fructosamina pueden utilizarse la

cromatografa de afinidad, HPLC y diversos procedimientos colorimtricos.
La aplicacin clnica de esta determinacin, as como la de la albmina glucosilada estn
actualmente en discusin.
6.5.
NIVELES DE INSULINA y DE PEPTIDO C:
Se lleva a cabo por ensayo radioinmunolgico; la proporcin entre insulina y

glucosa tras el ayuno de toda la noche o el de 72 horas, se denomina relacin de
insulina/ glucosa q normal/ es < de 0.3 (la I se mide en mU/ml y la G en mg/dl) y es imp
para definir la secrecin inadecuada de I.
El Peptido C, es til para: conocer la secrecin endgena de I, administracin
exgena de I. presencia de metstasis, etc.
6.6.
CETONAS:
Los cuerpos cetnicos son c acetoactico (20%), a. b-hidroxibutrico (78%) y

acetona (2%); su produccin excesiva conduce a cetonemia y cetonuria, sobre todo en
personas con dietas de inanicin o DM sin controlar.
Ninguno d los mtodos determina los tres CC.
Se emplean las pruebas de nitroprusiato q reaccionan con el . acetoactico y con la
acetona del suero o de la orina para formar un compuesto coloreado; se usa en tiras
reactivas y en tabletas con orina fresca y suero o plasma libre de hemlisis.
Las pruebas enzimticas se realizan en suero, con la enzima b-HBD miden cido
acetoactico y b-hidroxibutirato y se leen por espectrofotometra a 340 nm.
+
NADH + H + acetoacetato
PH 7,0 y b-HBD
b-hidroxibutirato + NAD+
PH 8,5 a 9,5 y b-HBD
24

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Ambos procesos, anablico y catablico no seran posibles sin el concurso de los

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Estructura cclica o hemiacetlica:

Cuando es encuentran en solucin, los monosacridos estn predominantemente en

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El ms comn y abundante de los monosacridos es la glucosa. Es el principal

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la amilosa: supone el 10 a 20% del almidn. Por hidrlisis cida por

la amilopectina: 80-90%. La amilopectina es un polmero de glucosa

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o Glucgeno: Es un polmero propio de los animales. Se encuentra en

2.3.2. Heteropolisacridos o polisacridos complejos:

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o La heparina, que esta formada por D-glucosamina-6-sulfato +cido

3. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

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Va de las pentosas fosfato: la G-6-P se transforma en ribosa-5-fosfato con produccin

Si el organismo no requiere G se almacena en el hgado en forma de glucgeno

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La gluconeognesis es otra va importante para mantener la glucemia; es la

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4. REGULACION HORMONAL DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE

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tenemos en cuenta que tras la ingesta, incrementa su produccin en unas 10 veces. Su

La insulina, contribuye a disminuir los niveles de glucosa en sangre, actuando

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monosacridos, determinados aa (arginina, leucina, fenilalanina etc) y hormonas

4.2. Hormonas contrainsulares.

5. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.

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5.1.1. Diabetes Mellitus o diabetes sacarina:

DMID: es una forma grave de la diabetes q se caracteriza x deficiencia absoluta d insulina

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Clnica/ se caract x un comienzo repentino de los sntomas y tendencia a la cetosis x lo q

5.1.2. Las afecciones en la tolerancia a la glucosa: se caracterizan por niveles

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Personas que teniendo glucosuria, no presentan sntomas clnicos de diabetes y

Aquellos que, teniendo sntomas de diabetes, no presentan glucosuria y adems

Personas que tengan antecedentes familiares de diabetes (para poder detectar

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Embarazadas que presenten glucosuria.

Una de las pruebas ms utilizadas es la prueba de sobrecarga oral, reservndose

En el paciente normal, el nivel de G se eleva ~ a 150 mg/dl o an mas de 30 a 60 min

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Generalmente, se suele considerar que niveles de Hb A1c prximos al intervalo de

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Sobredosificacion de insulina o antidiabticos orales en pacientes diabticos

5.3. ERRORES CONGENITOS DEL METABOLISMO.

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componentes estructurales de cartlagos, huesos, piel y otros tejidos

El estudio del metabolismo de los hidratos de carbono en el laboratorio se centra en dos

6.1. METODOS DE DETERMINACION DE GLUCOSA SRICA Y EN LQUIDO

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6.1.2. Mtodos qumicos.

6.1.3. Mtodos enzimticos.