1.

Patofisiologi kanker serviks

Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi. Waktu
yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS) berkisar antara 1 7 tahun,
sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 3 20 tahun
(TIM FKUI, 1992).
Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat, diawali adanya perubahan
displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini dapat muncul bila ada aktivitas
regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus
atau bakteri dan gangguan keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 7 10 tahun
perkembangan tersebut menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi invasif pada stroma
serviks dengan adanya proses keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan luka,
pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke
forniks, jaringan pada serviks, parametria dan akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau
vesika urinaria. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal zona
transformasi, dibantu oleh faktor risiko lain mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital
yang tidak dapat diperbaiki, menetap, dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel
normal sehingga terjadi keganasan (Suryohudoyo, 1998; Debbie, 1998).
Serviks mempunyai dua jenis sel epitel yang melapisi nektoserviks dan endoserviks,
yaitu sel epitel kolumner dan sel epitel squamosa yang disatuka oleh Sambungan
SquamosaKolumner (SSK). Proses metaplasia adalah proses pergantian epitel kolumner dan
squamosa. Epitel kolumner akan digantikan oleh squamosa baru sehingga SSK akan berubah
menjadi SambunganSquamosaSquamosa (SSS)/ squamosa berlapis.
Pada awalnya metaplasia berlangsung fisiologis Namun dengan adanya mutagen dari
agen yang ditularkan melalui hubungan seksual seperti sperma, virus herpes simplek tipe II,
maka yang semula fisiologis berubah menjadi displasia. Displasia merupakan karakteristik
konstitusional sel seperti potensi untuk menjadi ganas. Hampir semua ca. serviks didahului
dengan derajat pertumbuhan prakanker yaitu displasia dan karsinoma insitu. Proses
perubahan yang terjadi dimulai di daerah Squamosa Columner Junction (SCJ) atau SSK dari
selaput lendir portio. Pada awal perkembangannya, ca. serviks tidak memberikan tanda-tanda
dan keluhan. Pada pemeriksaan speculum, tampak sebagai portio yang erosive (metaplasia
squamosa) yang fisiologik atau patologik.
Tumor dapat tumbuh sebagai berikut:
1. Eksofitik, mulai dari SCJ kearah lumen vagina sebagai masa proliferasi yang mengalami
infeksi sekunder dan nekrosis.
2. Endofitik, mulai dari SCJ tumbuh ke dalam stroma serviks dan cenderung untuk
mengadakan infiltrasi menjadi ulkus.
3. Ulseratif, mulai dari SCJ dan cenderung merusak struktur jaringan serviks dan melibatkan
awal fornises vagina untuk menjadi ulkus yang luas.

Displasia pada serviks disebut Neoplasia Servikal Intraepitelial (CIN). CIN ada tiga tingkatan
yaitu:
1. CIN I
: displasia ringan, terjadi di epitel basal lapisan ketiga, perubahan sitoplasmik
terjadi di atas sel epitel kedua dan ketiga.
2. CIN II : displasia sedang, perubahan ditemukan pada epitel yang lebih rendah dan
pertengahan, perubahan sitoplasmik terjadi di atas sel epitel ketiga.
3. CIN III : displasia berat, terjadi perubahan nucleus, termasuk pada semua lapis sel epitel,
diferensiasi sel minimal dan karsinoma insitu.