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NACIONAL
MAYOR DE SAN MARCOS
(Universidad del Per, DECANA DE AMRICA)
INTOXICACION AMNESICA
HORARIO
CURSO
TOXICOLOGIA DE ALIMENTOS
PROFESOR
FECHA DE
ENTREGA
04/12/14
ALUMNOS
09070185
INTOXICACION AMNESICA
Las algas microscpicas unicelulares (20 a 200 micras) constituyen un componente
importante de la alimentacin de los mariscos como mejillones, ostras y vieiras. En
condiciones favorables de luz, temperatura, salinidad, estabilidad de la columna de agua y
nutrientes, las poblaciones de algas de unas pocas clulas pueden multiplicarse
rpidamente, generando masas con millones de clulas por litro que pueden cambiar el
color del agua del mar. De las 2.000 especies vivas de dinoflagelados, alrededor de 30
especies producen toxinas, que pueden provocar enfermedad humana por intoxicacin al
ingerir mariscos que se hayan alimentado con estas algas. Cuando las personas ingieren
alimentos marinos, contaminados con estas microalgas, pueden sufrir afectaciones
gastrointestinales o neurolgicas.
La intoxicacin (envenenamiento) por mariscos est provocada por un grupo de toxinas
elaboradas por algas plantnicas (la mayora por dinoflagelados), de las que se alimentan
los mariscos. Las toxinas se acumulan, y a veces, se metabolizan por el marisco.
Existen cuatro sndromes de intoxicacin por productos marinos (moluscos bivalvos,
equinodermos, tunicados y gasterpodos):
Intoxicacin amnsica
shellsish poisoning)
por
mariscos
(ASP:
amnesic
INTOXICACION EN HUMANOS
En noviembre de 1987, fines del otoo del hemisferio norte, se present en la Isla Prince
Edward, situada al este de Canad y rodeada por el Ocano Atlntico, una intoxicacin
alimentaria de caractersticas epidmicas, en comensales de mejillones azules (Mytilus
edulis Linnaeus), cultivados y recolectados en la Baha Cardigan de dicha Isla turstica.
Ms de 100 personas estuvieron intoxicadas, en 107 de ellos ocurrieron nuseas y vmitos
(76%), dolores abdominales (50%), diarreas (42%), cefalea intensa (43%) y prdida de
memoria reciente (25%), menos frecuente fue la hemorragia digestiva, mientras que 12 de
los 19 hospitalizados terminaron en cuidados intensivos (1) por presentar, adems de una o
ms de las manifestaciones descritas, secreciones respiratorias profusas, inestabilidad de la
presin sangunea, convulsiones y coma en los casos ms graves. El perodo de latencia,
desde la ingesta de los mejillones contaminados hasta la aparicin de la intoxicacin, fue
entre 15 m a 38 h, con un promedio de cinco horas, aunque en esta medida de la absorcin
debe considerarse otros factores que podran haberla modificado, como el alimento que
acompaaba al contaminado, la cantidad de ste ltimo, la bebida, el estado previo del
estmago y la presencia de algn posible factor de riesgo.
Los efectos en el sistema nervioso central (SNC) aparecieron desde las dos horas, y dentro
de las 48 horas la cefalea era intensa, acompaada de uno o ms sntomas, como confusin,
desorientacin, vrtigo, inestabilidad de la marcha, prdida de memoria, disturbios en la
visin, convulsiones generalizadas, agitacin, prdida de contacto con el medio ambiente y
mutismo que duraba varios das. Dentro de las 48 horas casi todos presentaron confusin y
AGENTE CAUSAL
El origen del AD en es la diatomea Pseudonitzschia ssp en sus diferentes variedades
pungens multiseries, Pseudonitzschia australis, Pseudo-nitzschia Pseudodelicatissima y
Pseudo-nitzschia seriata, aunque tambin se ha encontrado en la macroalga roja,
Chondria armata.
Pseudonitzschia australis
Pseudo-nitzschia pungens
TOXICOCINETICA
Segn lo sugerido por varias lneas de experimentacin, tras la administracin oral, que
sera la nica va de exposicin en seres humanos, el cido domoico se absorbe mal. Los
valores NOAEL y LOAEL en ratones fueron 1 y 2 mg / kg despus de la administracin
intravenosa, en comparacin con 28 y 35 mg / kg despus de la exposicin oral. La
toxicidad por va oral suele alcanzarse con alrededor de diez veces la dosis txica por va
parenteral. Una vez absorbido, parece experimentar un metabolismo muy limitado a
compuestos ms hidroflicos y aproximadamente el 75 % de la dosis se excreta sin
cambios.
Despus de la administracin oral de 5mg / kg en ratas tan solo el 2% de la dosis se excreta
en la orina y en primates no humanos los resultados fueron similares, lo que indica que el
cido domoico tras la administracin oral se excreta principalmente en las heces. 6 El
aclaramiento renal, principalmente por filtracin glomerular7 (aunque tambin se sugiere el
papel de transportadores activos en el rin) es bastante rpido. La vida media de
eliminacin es de 20 min en ratas y 110 minutos en primates no humanos. Esto explicara
por qu no se detect cido domoico en la sangre de las personas intoxicadas en 1987 con
mejillones contaminados.
Aunque el sistema nervioso central es el objetivo principal de la toxicidad del cido
domoico, la barrera hematoenceflica es poco permeable a esta toxina, es debido a la
existencia de ciertas reas externas a la barrera hematoenceflica (por ejemplo, el rea
postrema) lo que permite una mayor penetracin. Atraviesa la placenta y se ha detectado en
el lquido amnitico, donde se produce retencin durante ms tiempo provocando que
el feto pueda ser re-expuesto continuamente durante la gestacin y dando como resultado
una exposicin total sustancialmente mayor con el tiempo. Se refleja en mayor retencin
del cido en el cerebro fetal y es indicador de la alta susceptibilidad del feto al cido
domoico. Tambin se excreta a travs de la leche, representando un peligro potencial
durante el perodo de lactancia. El anlisis de transferencia de cido domoico durante la
lactancia en ratas indica que las concentraciones de leche alcanzan el 6% de los niveles en
plasma materno a una hora. Sin embargo, la absorcin oral de cido domoico en la leche es
muy baja, con una estimacin de menos de un 0,1 %. Por lo tanto, la exposicin al cido
Un posible factor de riesgo podra ser la edad, porque los pacientes que murieron o los que
sufrieron dao cerebral o neurolgico relevante, tenan 68 o ms aos de edad, aunque es la
edad de la mayora de turistas.
Los animales de laboratorio parecen ms susceptibles al dao exitotxico de la biotoxina
segn la mayor edad, por asumir una riqueza dendrtica donde se localizaran los receptores
excitatorios. En tanto que in vitro en cortes de hipocampos de roedores, con el aumento de
la edad (16) se ha observado un incremento de sensibilidad al AD.
Un posible factor de riesgo seran los mejillones, porque sus tejidos contienen cantidades
importantes de cido glutmico, habindose sugerido que ello incrementa la neurotoxicidad
del AD por un sinergismo de potenciacin, amparado en la observacin que en cultivos
neuronales los extractos de mejillones conteniendo AD fueron ms neurotxicos que el AD
puro.
TRATAMIENTO:
La exposicin generalmente no se reconoce hasta despus de que los sntomas se hayan
desarrollado. En el caso improbable de que la exposicin se reconozca previamente, se