ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE ) / DISTRITMIA

ASKEP CHF ( CONGESTIV HAERT FAILURE ) / DISTRITMIA

KONSEP MEDIS
1. PENGERTIAN
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. ETIOLOGI
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung
mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic
dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
di luar kesadaran.
a. Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis. Disebelah
bawah agak runang disebut apex cordis.
b. Letak

Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6
dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya pukulan jantung yang
disebut Ictus Cordis.
c. Ukuran
Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
d.

Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri:
peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aortaarteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan. Pompa jantung
kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel
kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terdapat dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari
kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.

4. PATOFISIOLOGI
Bila reservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespons terhadap stres tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa,dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat
awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika
reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu
pada penurunan curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh
untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terhadap empat mekanisme respons
primer terhadap gagal jantung meliputi :
a.

Meningkatnya Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons
simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut
jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri
perifer juga melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan reditribusi

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya
seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung,
untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.
Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar
noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokonstriksi, takikardia, serta
retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis
sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan
bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung
kronis.
b. Peningkatan Beban Awal melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium
dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut. Peningkatan beban
awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling.
Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum
jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang adekuat serta
mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak
berbatasan dengan arteriol renal aferen dan bersebelahan dengan makula densa pada tubulus
distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari
hati) menjadi angiotensin I.
c. Hipertrofi ventrikel
Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau
bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam
sel-sel miokardium; bergantung pada jenis beban hemodinamika yang mengakibatkan gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban
tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta,akan disertai penambahan ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban
volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan
dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang
tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan
hipertrofi eksentris.
d. Volume cairan berlebihan (overload volume).
Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar.
Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka
peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih
besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan
peningkatan jumlah miofibril paralel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan
dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebihan menyebabkan pelebaran ruang dan
hipertrofi eksentrik.
Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanismemekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada
tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi,
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampa pada saat

beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin
kurang efektif.
5. TANDA DAN GEJALA

a.
b.
c.
d.
e.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.
Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
Batuk
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi.
Karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung Kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan visceral
b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena hepar
d. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang
pertama dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung; sifatnya tidak invasif
dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung dan informasi yang berkaitan
dengan penyebab terjadinya disfungsi jantung dengan segera. Dengan adnya kombinasi MMode, ekokardiografi 2D, dan Doppler, maka pemeriksaan invasif lain tidak lagi diperlukan.
Gambaran yang paling sering ditemukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa kelainan katup adalah dilatasi ventrikel kiri
yang disertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b. RONTGEN TORAKS
Foto rontgen toraks posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,
edema paru, atau kardiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena
paru adalah adanya diversi aliran darah kedaerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.

c. ELEKTROKARDIOGRAFI
Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) meskipun memberikan informasi yang
berkaitan dengan penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada
hasil pemeriksaan EKG yang normal perlu dicurigai bahwa hasil diagnosis salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien untuk gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG
seperti di berikut ini.
1) Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri
kronis;
2) Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan
penyakit jantung iskemik.
3) Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik: menunjukkan stenosis aorta dan penyakit
jantung hipertensi.
4) Aritmia;
5) Deviasi aksis kekanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan
menunjukkan disfungsi ventrikel kanan.
7. PENGOBATAN
Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:
Menurunkan kerja jantung;
Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;
Menurunkan retensi garam dan cairan.

a.
b.
c.

a. TERAPI OKSIGEN
Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang
disertai dengan adema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium
akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b. TERAPI NITRAT DAN VASOLIDATOR KORONER
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronik, sangat dianjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterload-beban
akhir) dengan adanya vasolidatasi perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan menurunkan
pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskular
pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) da penurunan pada konsumsi oksigen
miokardium.
c.

TERAPI DIURETIK
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air
serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload
(beban awal) dan kerja jantung. Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan meningkatkan
pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan
darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang menyebabkan pelepasan elektrolitelektrolit lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida, dan bikarbonat. Diuretik yang
meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai diuretik yang tidak menahan kalium.

d. TERAPI DIGITALIS

Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga
saat ini diuretik masih terus digunakan dalam bentuk yang telah dimurnikan. Digitalis
dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785,
William Whitering dari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan sakit
bengkak, yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Dimasa itu,
Withering tidak menyadari bahwa sakit bengkak tersebut merupakan akibat dari gagal
jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila
diberikan dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadangkadang menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek yang terlihat
tampak hijau dan kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang tidak
mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi lambat
hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan mental, sinkope dan
kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat
frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efesiensi
jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat
untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler menurun.
e.

TERAPI INOTROPIK POSITIF

Dopamin-merupakan salah satu obat inotropik positif-bila juga dipakai untuk
meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan bradikardia saat pemberian atropin
pada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.
Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2
g/kg/menit), dopamin akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah
mesenterik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine (efek dopaminergik); pada
dosis 2-10 g/kg/menit, dopamin akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan
kntraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatan tekanan darah melalui vosokonstriksi (efek
alfa-adrenergik). Penghentian pengobatan dopamin harus dilakukan secara bertahap,
penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi berat.
Dobutamin (Dobutrekx) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1
adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik
positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

f. TERAPI SEDATIF
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat mengurangi kegelisahan. Obatobatan sedatif yang sering digunakan adalah phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari
dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
KONSEP ASUHAN KERERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dn tanda,
serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung seperti gangguan irama jantung, gangguan

endokardial, perikardial, valvular, atau miokardial. Kelainan miokardium dapat bersifat

sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel), diastolik (berhubungan
dengan relaksasi dan pengisian ventrikel) atau kombinasi keduanya.
1. Identitas klien
a. Keluhan Utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas dan sesak
napas.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST, yaitu :
Provoking Incident : Kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat,
sesuai derajat gangguan pada jantung.
Quality of Pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan
atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan
menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
Severity (Scale) of Pain : Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas seharihari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi
yang dialami organ.
Time : Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul
perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat
istirahat maupun saat beraktivitas.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya
klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium,
diabetes melitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang
lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diruretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu,
alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
d. Riwayat Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyaki
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko
utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkingannya. Kebiasaan
sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa
lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data

yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien.
Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka
tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabannya Ya atau Tidak atau
pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
f.

Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal,
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir
tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak,
menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku, menyerang, dan fokus
pada diri sendiri.
Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan
biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan
terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat
terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.

2.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau
compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
Breathing
Kongesti Vaskular Pulmonal
Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.
Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernafasan cepat, dangkal dan keadaan yang menunjukkan
bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.
Ortopnea
Ortopnea, ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah keluhan umum lain
dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskular pulmonal.
Dispnea Nokturnal Paroksismal
Dispnea nokturnal paroksismal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien yaitu
klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami nafas pendek yang hebat.
Dispnea nokturnal paroksismal diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan dari
jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang. Dengan
peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara
normal. Namun, dengan posisi telentang.
Batuk
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidak
menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif tetapi
biasanya kering dan batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kongestif mukosa bronkial
dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.
Edema Pulmonal
Edema Pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan kongesti
vaskular pulmonal. Edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi

a.

1)
2)
3)

4)

5)

tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskular (kurang lebih 30
mmHg). Edema pulmonal akut dicirikan oleh dispnea hebat, batuk, ortopnea, ansietas,
sianosis, berkeringat, kelainan bunyi pernafasan, dan sangat nyeri dada dan sputum berwarna
merah muda, berbusa yang keluar dari mulut. Ini memerlukan kedaruratan medis dan harus
ditangani dengan cepat dan tepat.
b. Blood
1) Inspeksi
Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya edema
ekstremitas.
2) Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
3) Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah
kelainan katup.
4) Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung
(kardiomegali)
5) Penurunan Curah Jantung
Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan
utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis,
atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indikator
penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan klien juga diberi
keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan
suasana hati (mood).
6) Bunyi Jantung dan Crackles
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah
adalah adanya bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-paru. S4
atau gallop atrium, dihubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling
baik dengan bell stetoskop yang ditempatkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien diminta
untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar
sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan
kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians (peningkatan kekakuan)
miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal (premonitori) menuju kegagalan.
Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak
mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa
hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Crackles atau
ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering dikenal
sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles
ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien harus diintruksikan untuk batuk dalam
yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada
di bawah diafragma.
7) Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stres, sinus
takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan
pompa jantung.
8) Distensi Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel. Kiri, akan
terjadinya dilatasi dari ruang ventrikel, peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir
ventrikel kanan, tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium
kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan dapat diketahui
dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.
9) Kulit Dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan tandatanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah dialihkan dari
organ-organ nonvital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan
perfusinya, maka manifestasi paling awal dari gagal kedepan yang lebih lanjut adalah
berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit tampak pucat dan
terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami vasokonstriksi dan kadar hemoglobin
yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi sianosis.
10) Perubahan Nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat dan
lemah.
Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan
saraf simpatik.
Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer akan
mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan menghasilkan
denyut yang lemah atau thready pulse.
Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat.Selain itu, pada gagal
jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans atau gangguan pulsasi, suatu perubahan
dari kekuatan denyut arteri.
c. Brain
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis,
menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
e. Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya
edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.

e. Bowel
1.) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma
sehingga klien dapat mengalami distres pernafasan.
2.) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena
di dalam rongga abdomen.

f. Bone
1.) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu
saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan
tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap akan meningkat
hingga ke bagian tungkai dan paha akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah).
Pitting edema merupakan cara pemeriksaan edema di masa edema akan tetap cekung setelah
penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan
minimal sebanyak 4,5 kg.
2.) Mudah lelah
Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang
berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan
menghambat pembungan sisa hasil katabolisme. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
2. PENYIMPANGAN KDM
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Aktual/ risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi ektrikal.
b. Aktual/ risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pemberesan cairan,
kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan
intertensial.
c. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunkan curah
jantung.

4. RENCANA KEPERAWATAN
Aktualisasi/resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
penurunankontraktilitas ventrikal kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrikal.
Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan
gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantug
ekstra (S3,S4) tidak terdengar, penurunan output urine, nadi parifer tidak teraba, kulit
dingin (kusam), diaforesis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar,
edema ekstremitas, dan nyeri dada.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasidan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang), dan bebas gejala
gagal jantung (parameter hemodinamika dalam batas normal), output urine adekuat.
Kriteria evalasi: klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam
aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas nrmal
(120/80 mmHg, nadi 80x/menit), tidak terjadi aritmia, deyut jantung dan irama jantung

teratur, CRT kurang dari 3 detik, poduksi urine >30 mil/jam.

Intervensi

Rasional

Kaji dan lapor penurunan curah jantung

Kejadian mortalitas dan morbiditas dengan

MI yang lebih dari 24 jam pertama.

Periksa keadaan klien dengan

mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi,
irama jantung (dokumentasi distrimia, bila
trsedia telemetri).

Biasanya terjadi takikardia mekipun pada

saat istirihat untuk mengompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikal, KAP,
PAT, MAT, PVC, dan AF distrimia umum
berkenaan dengan GJK mesk ipun lainnya
juga terjadi.
Catatan : distrimia ventrikel tidak
respontif terhdap obat yang di duga
aneurisma ventrikel.

Catat bunyi jantung

S1 dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah yang mengalir mlalui serambi
yang mengalami distensi, murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/stenosis
mitral.

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat

ditunjukkan dengan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis, dan posttibial, nadi mungkin cepat hlang atau tidak
teratur saat dipalpasi, dan gangguan
pulsasi (denyut kuat disertasi dengan
denyut lemah) mungkin ada.

Pantau adanya output urine, catat jumlah

dan kepekatan/konsentrasi urine.

Ginjal berspon terhadap penurunan curah

jantung dengan mereabsorbsi natrium dan
cairan, output urine biasanya menurun
selama 3 harikarena perpindahan cairan ke
jaringan tetapi dapat meningkat pada
malam hari sehingga cairan pindah
kembali kesirkulasi bila klien tidur.

Istirahatkan klien dengan tirah baring

optimal.

Karena jantung tidak dapat diharapkan

benar-benar istirahat saat proses
pemulihan seperti luka pada patah tulang,
maka hal yang terbaik yang dilakukan
adalah dengan mengistirahatkan klien;

sehingga melalui inaktivitas, kebutuhan

pemompaan jantung diturunkan.
Tirah baring merupakan bagian yang
penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif, khususnya pada tahap akut dan
sulit untuk disembuhkan. Selain itu untuk
menurunkan seluruh kebutuhan kerj pada
jantung , tirah baring membantu
menurunkan beban kerja dengan
menurunkan volume intravaskular melalui
induksi diuresis berbaring.
Istrirahat akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cdangan jantung,
dan menurunkan tekanan darah. Lamanya
berbarung juga merangsang tejadinya
diuresis karena berbaring akan
memperbaiki perfus ginjal. Istirahat juga
dapat mengurangi kerja otot pernapasan
dan penggunaan oksigen. Frekuensi
jantung yang menurun akan
memperpanjang periode diastolik
pemulihan sehingga memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung.
Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala Klien dengan gagal jantung kongestif
tempat tidur harus di naikkan 20-30 cm (8- dapat berbaring dengan posisi dalam
10 inci)atau klien didudukkan di kursi.
gambar disebelah kiri untuk mengurangi
kesulitan benafas dan mngurangi jumlah
darah yang kembali kejantung. Yang dapat
mengurangi kongesti paru.
Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung
(preload) dan paru berkurang, kongesti
paru berkurang, dan penekanan hepar ke
diafragma mejad minimal. Lengan bawah
harus disokong dengan bantal untuk
mengurangi kelelahan otot bahu akibat
berat lengan yang menarik secara
terusmenerus. Klien yang hanya dapat
bernafas pada posisi tegak (ortopneu)
dapat didudukkan disisi tempat tidur
dengan kedua kaki disokong kursi, kepala
dan lengan diletakkan di meja tempat tidur

dan vertebra lumbosakral disokong dengan

bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka
lebih baik klien didudukkan di kursi
karena posisi ini dapat memperbaiki
pepindahan cairan dari paru. Edema yang
biasanya terdapat dibagian bawah tubuh,
akan pindah ke daerah yang sakral ketika
klien dibaringkan ditempat tidur.
Kaji perubahan pada sensorik, contoh
letargi, cemas dan depresi.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya

perfusi serebral akibat sekunder dari
penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi dengan

lingkungan yang tenang

Stres emosi dapat meningkatkan

vasokonstriksi, yang terkait dan
meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula

nasal/masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokardium melawan efek
hipoksia/iskemia.

Hindari manuver dinamik seperti

berjongkok sewaktu BAB dan mengepalngepalkan tangan

Berjongkok
Berjongkok meningkatkan aliran balik
vena dan resistensi secara simultan
menyebabkan kenaikan volume sekuncup
(stroke volume) dan tekanan arterial.
Peregangan ventrikelkiri bertambah akan
meningkatkan beban kerja jantung secara
simultan.
Latihan isometrik
Latihan isometrik : mengepal-ngepalkan
tangan (handgrip) secara terus menerus
selama 20-30 detik meningkatkan
resistensi arterial sistematis, tekanan
darah, dan ukuran jantung. Latihan ini
akan meningkatkan beban kerja jantung.

Kolaborasi untuk melakukan diet jantung

Rasional dukungan diet adalah mengatur

diet sehingga kerja dan ketegangan otot
jantung minimal, dan status nutrisi
terpelihara, sesuai dengan selera dan pola
makan klien.
Pembatasan natrium

Pembatasan natrium ditujukan untuk

mencegah, mengatur, dan menguragi
edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung. Hindari kata-kata makanan
rendah garam atau bebas garam.
Kesalahan yang sering terjadi biasanya
disebabkan akibat penerjemahan yang
tidak konsisten dari garam ke natrium.
Harus diingat bahwa garam itu tidak 100%
natrium. Terdapat 399 mg atau sekitar
400mg Natrium dalam 1 g (1000 mg)
garam. Maka klien yang harus menjalani
diet rendah natrium harus dianjurkan
untuk jangan membeli makanan olahan
dan membaca label dengan teliti terhadap
kata-kata garam atau natrium
khususnya makanan kaleng.
Kolaborasi untuk pemberian obat

Terapi farmakologis dapat diguanakan

untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontaktilitas dan
menurunkan kongesti.

Diuretik, furosemid (LASIX).

Sprironolaktum (aldakton);

Obat yang dapat menurunkan preload

paling banyak digunakan dalam mengobati
klien dengan curah jantung relatif normal
ditambah dengangejala kongesti sehingga
memengaruhi reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator:

Vasodilitator digunakan untuk

meningkatkan curah jantung, menurunkan
olume sirkulasi (vasodilitator), dan
tahanan vaskuler sistematis (merupakan
arteriodilator seerta kerja ventrikel).

1.

Nitrat (issorbide dinitrat, isordil)

2.

Digoxin (lanoxin)

Meningkatkan kekuatan kntraksi

miokarium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan volume
sirkulasi (vasodilator) dan tahanan
vaskuler sistematis (arteriodilator) serta
kerja ventrikel.

4.

Captopril (capoten)

5.

Lisinopril (prinvil)

6.

Enapril (vasotec)

Meningkatkan kekuatan kontraksi

miokardium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi dan
memperlama periode refraktori
angiotensin dalam paru dan menurunkan
vasokonstriksi, SVR, dan TD.

Morfin sulfat

Penurunan tahanan vaskuler dan aliran

balik vena menurunkan kerja miokardium,
menghilangkan cemas, dan
mengistirahatkan sirkulasi umpan balik,
mengeluaran katekolamin, vasokonstriksi.

Tranqulilizer/sedatif

Meningkatkan istirahat/relaksasi dan

menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja
miokardium. Catatan: ada ontrial oral
yang analog dengan amrinon (incor), agen
inotrofik positif yang disebut milrinon,
yang cocok untuk penggunaan jangka
panjang.

Antikoagulan, contoh heparin dosis

rendah, warfarin (coumadin).

Dapat digunakan scara profilaksis untuk

mncegah pembentukan trombus/emboli
pada adanya faktor resiko seperti statis
vena, tirah baring, distrima jantung, dan
riwayat episode sebelumnya.

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah

total sesuai dengan indikasi, hindari cairan
garam.

Karena adanya peningkatan tekanan

ventrikel kiri, klien tidak dapat
menoleransi peningkatan volume cairan
(preload), klien juga mengeluarkan sedikit
natrium yang menyebabkan retensi cairan
dan meningkatkan kerja miokardium.

Pantau rangkaian gambaran EKG dan

perubahan foto Rontogen toraks.

Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Foto
rontgen toraks dapat menunjukkan
pembesaran jantung dan
perubahankongesti pulmonal.

Aktual/risiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan pembesaran

aciran, kongesti akibat skunder dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi
cairan interstitial

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat perubahan respon sesak
napas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif
didapatkan tanda vital dalam baats normal (RR 16-20x/menit), tidak ada penggunaan otot
bantu napas, analisa gas darah dalam batas normal.
Intervensi

Rasional

Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit

Untuk meningkatkan konsentrasi

oksigen dalam proses pertukaran gas

Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, HCO3 dengan

analisa gas darah

Untuk mengetahui tingkat oksigenisasi

pada jaringan sebagai dampak adekuat
tidaknya proses pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa

Mencegah asedosis yang dapat

memperberat fungsi pernafasan

Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk

efektif dan napas dalam

Kongesti yang berat akan memperburuk

proses pertukaran gas sehingga
berdampak pada timbulnya hipoksia.

Kolaborasi :

Meningkatkan kontraktilitas otot

jantung sehingga dapat mengurangi
timbulnya edema sehingga dapat
mencegah gangguan pertukaran gas.

RL 500 cc/24 jam

Digoxin 1-0-0
Furosemind 2-1-0

Membantu mencegah terjadinya retensi

cairan dengan menghambat ADH

Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya

curah jantung
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.
Kriteria evaluasi : klien tidak mengeluh pusing, tanda vital dalam batas normal, CRT <3 detik,
urine >600ml/hari.
Intervensi

Rasional

Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur

dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila
memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi sehubungan

dengan difungsi ventrikel, hipertensi
juga merupakan fenomena umum
berhubungan dengan nyeri, cemas,
pengeluaran katekolamin.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi, perifer dan

diaphoresis secara teratur.

Mengetehaui derajat hipoksemia dan

peningkatan tahanan perifer.

Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang slang

nasogastrik.

Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap

fungsi saluran pencernaan serta dampak
penurunan elektrolit

Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan

atas.

sebagai dampak gagal jantung kanan

berat akan di temukan adanya tanda
kongesti pada hepar

Pantau output urine

Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya produksi
urine, pemantauan yang ketat pada
produksi urine <600 ml/hari merupakan
tanda-tanda syok kardiogenik.

Catat murmur

Menunjukkan gangguan aliran darah

dalam jantung (kelainan katup,
kerusakan, septum, atau vibrasi otot
papilaris).

Pantau frekuensi jantung dan irama

Perubahan frekuensi dan irama jantung

menunjukkan komplikasi distritmia.

Berikan makanan kecil dan mudah di kunyah,

batasi intake caffeine

Makanan besar dapat meningkatkan

kerja jantung, kafein dapat merangsang
langsung ke jantung sehingga
menigkatkan frekuensi jantung.

Kolaborasi
- Pertahankan jalur masuk pemberian heparin (IV)
sesuai indikasi.

Jalur yang paten penting untuk

pemberian obat darurat.

4. EVALUASI
Diagnosa 1 :
1. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
2. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Diagnosa 2 :
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
c. GDANormal
Diagnosa 3:
a. Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
b. Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
http://akperbhayangkaraaskep.blogspot.com/search?q=askep+distrimia
Muttaqin, Arif 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika
Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999
Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta, EGC,
2001