FUNCIONES DE LA SANGRE:

1. TRANSPORTE: De gases, nutrientes, hormonas, sustancias de

desecho y calor.
2. REGULACIN: Del pH, temperatura y composicin de agua y
electrolitos de los tejidos.
3. PROTECCIN: Contra el sangrado y agentes patgenos.

CARACTERSTICAS FSICAS:
Ms densa y viscosa que el agua, temperatura de 38 C, pH: 7,35-7,45.
20% del lquido extracelular y 8% de la masa corporal.

COMPONENTES:
1. Plasma: Contiene los factores de coagulacin y las protenas
sanguneas. Albminas, globulinas y fibringeno.
2. Elementos corpusculares: Glbulos rojos, glbulos blancos y
plaquetas.
HEMATOCRITO: Porcentaje de glbulos rojos que hay en la sangre.

PLASMA
CONSTITUYENTE

DESCRIPCIN

AGUA
(91,5%)

Porcin lquida de la sangre. Acta como solvente y medio de

suspensin de los componentes sanguneos. Absorbe, transporta
y libera calor.

PROTENAS PLASMTICAS Producidas por el hgado.

(7%)
ALBMINAS
(54%)
Responsables de la presin coloidosmtica, que ayuda a
mantener el balance de agua entre la sangre y los tejidos y
regulan el volumen sanguneo. Son las ms pequeas y
numerosas, ayudan a transportar hormonas esteroideas y cidos
grasos.

GLOBULINAS

(38%)

FIBRINGENO (8%)
OTROS SOLUTOS (1,5%)

Producidas por el hgado y las clulas plasmticas derivadas de

los linfocitos B. Las globulinas y transportan hierro, lpidos y
vitaminas liposolubles. Las inmunoglobulinas ayudan a la defensa
contra virus y bacterias.
Intervienen en la coagulacin sangunea.
Electrolitos, nutrientes, gases, sustancias reguladoras y sustancias
de desecho.

ELEMENTOS CORPUSCULARES
NOMBRE

NMERO

LEUCOCITOS

5000-10000 Combate patgenos y sustancias extraas

GRANULOCITOS
NEUTRFILOS

60-70%

EOSINFILOS

2-4%

BASFILOS

0.5-1%

AGRANULOCITOS
LINFOCITOS
20-25%

MONOCITOS

3-8%

FUNCIONES

Fagocitosis. Destruye bacterias con lisozimas, defensinas,

superxidos, perxido de hidrgeno e hipocloritos. Aumentan
en infecciones bacterianas, quemaduras, estrs e inflamacin.
Combaten la alergia con histaminasas, fagocita complejos AgAc y combate parsitos intestinales. Aumentan en reacciones
alrgicas, parasitosis intestinal y enfermedades autoinmunes.
Liberan heparina, histamina y serotonina en las reacciones
alrgicas e inflamatorias. Aumentan en reacciones alrgicas,
leucemias, cncer, hipotiroidismo.
Linfocitos B se transforman en clulas plasmticas que liberan
anticuerpos. Linfocitos T atacan virus, clulas cancerosas y
tejidos transplantados. Aumentan en infecciones virales y
leucemias.
Se transforman en macrfagos, que tienen funcin fagocitaria.
Aumentan en infecciones virales, hongos, tuberculosis,
leucemias y enfermedades crnicas.

Eritrocitos (hemates)
Funciones:
1. Transportan hemoglobina, que a su vez transporta oxgeno.
2. Contienen anhidrasa carbnica, enzima que cataliza la reaccin
reversible entre el dixido de carbono (C0) y el agua para formar acido
carbnico (HCO). El ion bicarbonato (HC0) en los pulmones se
convierte en C0 y se expulsa a la atmsfera.
3. Los eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder
amortiguador acido bsico de la sangre, por la hemoglobina.
Son discos bicncavos que tienen un dimetro de7,8 m, un espesor de
2,5 m y un volumen de de 90-95 m. El eritrocito es una bolsa
que puede deformarse de cualquier forma sin romperse.
En los varones hay 5.200.000 (300.000) y en las mujeres 4.700.000
(300.000). Estas cifras son mayores en personas que viven en altura.
Cada gramo de hemoglobina es capaz de combinarse con 1,34 ml de
oxgeno.

Produccin de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria, los eritrocitos
nucleados se producen en el saco vitelino. Durante el periodo fetal se
producen en el hgado (ms), bazo y ganglios linfticos. El ultimo
mes de gestacin, al nacer y hasta los 5 aos, se producen solo en la
mdula sea roja, existente en todos los huesos.
Despus de los 20 aos continua producindose en la mdula sea
roja de los huesos membranosos, como las vertebras, el esternn, las
costillas e iliacos, as como en las epfisis de los huesos largos.
Las clulas sanguneas se generan a partir de la clula precursora
hematopoytica pluripotencial. Luego surge el proeritroblasto, que
se divide mltiples veces hasta reticulocito que contiene un ncleo
pequeo, restos de aparato de Golgi, mitocondrias y algunas
orgnelas citoplasmticas y se llena de hemoglobina hasta el 34%. El
reticulocito pasa a los capilares sanguneos mediante diapedesis. El
material basfilo restante el ncleo y las organelas del reticulocito
desaparecen en 1-2 das, y se convierte en un eritrocito maduro.
Debido a la corta vida de los reticulocitos, su concentracin entre los
eritrocitos sanguneos es menor del 1%.

Regulacin de la produccin de eritrocitos

La produccin de eritrocitos se estimula cuando hay hipoxia:
anemia extrema, destruccin de la medula sea, en las grandes
alturas, donde la cantidad de oxigeno en el aire esta muy reducida,
en la insuficiencia cardiaca prolongada y en muchas enfermedades
pulmonares.
Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco efecto sobre la
produccin de eritrocitos. El 90% de toda la eritropoyetina se forma
en los riones; el resto se forma sobre todo en el hgado.
La hipoxia en otras partes del cuerpo estimula la secrecin renal de
eritropoyetina. La noradrenalina y la adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la produccin de eritropoyetina. Cuando
se extirpan los dos riones o cuando una nefropata los destruye, la
persona se hace muy anmica.

Maduracin de los eritrocitos

La vitamina B12 y el cido flico son esenciales para la sntesis de ADN.
Si faltan, las clulas eritroblsticas de la medula sea, producen
eritrocitos mayores de lo normal llamados macrocitos, con una
membrana frgil, irregular, grande y oval en lugar del disco bicncavo
habitual. Son capaces de transportar oxigeno, pero su fragilidad les
acorta la vida a la mitad o un tercio.
En la anemia perniciosa, hay una mucosa gstrica atrfica que no
produce factor intrnseco, que se combina con la vitamina B12
presente en el alimento y hace posible su absorcin por el leon distal.
La B12 existe nicamente en vsceras como el hgado, donde se
almacena 4 aos, y despus se libera a medida que la necesitamos.
El acido flico se encuentra en vegetales verdes, algunas frutas y carnes
(en especial el hgado). Sin embargo, se destruye con facilidad durante
el cocinado. Adems, las personas con anomalas en la absorcin
intestinal, como la enfermedad frecuente esprue, tienen a menudo
dificultades graves para absorber acido flico y vitamina B12.
Puede haber anemia perniciosa en neonatos de madres vegetarianas
(falta de B12), en pacientes gastrectomizados y alcohlicos (falta de
factor intrnseco).

Formacin de hemoglobina
La sntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continua
en los reticulocitos hasta un da despus de pasar al torrente sanguneo.
La succinil CoA, formada en el ciclo de Krebs se une a la glicina para
formar una molcula de pirrol. Cuatro pirroles se combinan para formar
la protoporfirina IX, que a su vez se combina con hierro para formar la
molcula de hemo. Cada molcula de hemo se combina con una cadena
polipeptdicas larga de globina sintetizada por los ribosomas, formando
una subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina. La
hemoglobina A, del adulto, es una combinacin de dos cadenas alfa y
dos cadenas beta y cada una tiene un grupo protsico hemo que
contiene un tomo de hierro que se une mediante enlaces dbiles a una
molcula de oxigeno, lo que supone un total de cuatro moleculas de
oxigeno (u ocho tomos de oxigeno) que puede transportar cada
molcula de hemoglobina.

Transporte y almacn del hierro

El hierro es importante para la formacin de hemoglobina, mioglobina, citocromos,
peroxidasa y catalasa. El total de hierro es de 4-5 g, y el 65% est en forma de
hemoglobina, 4% en forma de mioglobina, 1% de diversos compuestos del hemo
que favorecen la oxidacin tisular, 0,1% combinado con la transferrina en el plasma y
30% se almacena, sobre todo en forma de ferritina. Cuando el hierro se absorbe
del intestino delgado, se combina en el plasma sanguneo con la globulina,
apotransferrina, para formar transferrina. El exceso de hierro en la sangre se deposita
en los hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la medula sea en
una forma insoluble llamada hemosiderina, la cual aumenta en casos de anemias
hemolticas al saturarse la apoferritina. La deficiencia de transferrina en la sangre
puede provocar anemia hipocrmica grave. Cuando los eritrocitos acaban su ciclo vital
de 120 das y son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por las clulas
monocitomacrofgicas. Se libera el hierro y se almacena sobre todo en la reserva de
ferritina del sistema reticuloendotelial y del parnquima heptico.
Un varn excreta 0,6 mg de hierro al da, sobre todo en las heces. En una mujer, la
perdida menstrual de sangre lleva las perdidas de hierro a l,3mg/da. El hierro
corporal total se regula modificando la velocidad de absorcin.

Anemias
Es la deficiencia de hemoglobina en la sangre, por disminucin de eritrocitos o muy
poca hemoglobina en ellos.

Anemia por prdida de sangre. Tras una hemorragia rpida, el organismo

sustituye la porcin liquida del plasma en 1-3 das, pero esto deja una concentracin
baja de eritrocitos. Si no se produce una segunda hemorragia, la concentracin de
eritrocitos suele normalizarse en 3 a 6 semanas. En las perdidas continuas de sangre,
una persona no puede con frecuencia absorber suficiente hierro de los intestinos
como para formar hemoglobina tan rpidamente como la pierde. Entonces los
eritrocitos se producen mucho mas pequeos de lo normal y tienen muy poca
hemoglobina dentro, lo que da lugar a una anemia hipocrmica microctica.

Anemia aplsica. Ausencia de produccin de glbulos rojos, glbulos blancos y

plaquetas. Puede producirse por altas dosis de radiacin, quimioterapia para
tratamiento del cncer, dosis elevadas de productos qumicos txicos, como los
insecticidas o el benceno de la gasolina. Tambin por trastornos autoinmunitarios,
como el lupus eritematoso, que ataca a clulas sanas. En la mitad de los casos se
desconoce la causa (anemia aplsica idioptica). Las personas con anemia aplsica
grave suelen morir, salvo que reciban transfusiones sanguneas, que pueden elevar
temporalmente la cantidad de eritrocitos, o un trasplante de medula sea.

Anemia megaloblstica

La deficiencia de vitamina B12, acido flico o del factor intrnseco de la

mucosa gstrica puede reducir la reproduccin de los eritroblastos en la medula sea.

Como resultado, los eritrocitos crecen demasiado grandes, de formas raras y
membranas frgiles y se denominan megaloblastos. Puede ocurrir por atrofia de la
mucosa gstrica, o tras una gastrectoma total. Tambin en el esprue intestinal, donde
se absorben mal el acido flico y la vitamina B12. As como en los recin nacidos de
madres vegetarianas, ya que existe solo en las vsceras.

Anemia hemoltica.
Muchas son hereditarias, hacen frgiles a las clulas, que se rompen fcilmente
cuando atraviesan los capilares, en especial los del bazo.

En la esferocitosis hereditaria, los eritrocitos son muy pequeos y esfricos. Al pasar a

travs de la pulpa esplnica y otros lechos vasculares rgidos, se rompen con mayor facilidad.

En la anemia falciforme (1% de raza negra), el aminocido valina sustituye al acido

glutmico en un punto de cada una de las dos cadenas beta. Cuando esta
hemoglobina S se expone a concentraciones bajas de oxigeno, precipita en cristales
largos dentro de los eritrocitos. Estos cristales alargan la clula y le dan el aspecto de
hoz. La hemoglobina precipitada tambien lesiona la membrana celular, progresa con
rapidez y da lugar a una reduccin intensa de los eritrocitos en unas horas y, en
algunos casos, la muerte.
En la eritroblastosis fetal, los eritrocitos fetales Rh+ son atacados por
anticuerpos IgG de la madre RH(-). La formacin extremadamente rpida de
eritrocitos nuevos para compensar las clulas destruidas da lugar a que se libere un
gran numero de blastos de eritrocitos desde la mdula sea a la sangre.

Efectos de la anemia sobre la funcin circulatoria

En la anemia grave, la viscosidad sangunea puede reducirse hasta 1,5
veces la del agua. Esto aumenta mucho el gasto cardiaco. Al hacer
ejercicio se produce una hipoxia tisular extrema, y puede aparecer una
insuficiencia cardiaca aguda.
Policitemia secundaria. Cuando hay poco oxigeno en el aire respirado, como en
altitudes elevadas (4.300-5.600 m)(Policitemia fisiolgica) , o el oxigeno no llega a los
tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los rganos hematopoyticos producen
grandes cantidades de eritrocitos.

En la policitemia vera, el recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/ mm3

y el hematocrito del 60-70%. Se debe a una aberracin gentica en las clulas
hemocitoblasticas que producen eritrocitos. Esto da lugar a una produccin
excesiva de eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Aumenta el hematocrito y el
volumen sanguneo total. Debido a que la sangre pasa lentamente a travs de los
capilares sanguneos antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad
mayor de lo normal de hemoglobina. El color azul de esta hemoglobina desoxigenada
enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada y da habitualmente una

complexin rubicunda con un tinte azulado (ciantico) en la piel.

Clasificacin fisiolgica de las anemias

Grupos sanguneos
Se han encontrado 30 antgenos comunes y cientos de antgenos raros, que pueden
provocar reacciones antgeno-anticuerpo. Dos antgenos (tipo A y tipo B)
aparecen en las superficies de los eritrocitos. Estos antgenos (llamados tambien
aglutingenos) causan la mayora de las reacciones transfusionales
sanguneas. La sangre de los donantes y de los receptores se clasifica en cuatro
tipos principales de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia o falta de los
aglutingenos A y B. Cuando no estn presentes ni el aglutingeno A ni el B, la sangre
es del tipo O. Cuando solo esta presente el aglutingeno A, la sangre es del tipo A.
Cuando solo esta presente el tipo del aglutingeno B, la sangre es del tipo B. Cuando
estn presentes los aglutingenos A y B, la sangre es del tipo AB.
Las seis combinaciones posibles de genes, son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas
combinaciones de genes se conocen como genotipos, y cada persona tiene uno de los
seis genotipos.
Una persona con el genotipo OO no produce aglutingenos y su tipo sanguneo es O.
Una persona con el genotipo OA o AA produce aglutingenos del tipo A y su tipo
sanguneo es A. Los genotipos OB y BB dan el tipo sanguneo B, y el genotipo AB da el
tipo sanguneo AB.

Frecuencia relativa de los tipos sanguneos

O
A
B
AB

47%
41%
9%
3%

Genotipos

Grupos
sanguneos

Aglutingenos

Aglutininas

00

ANTI A y ANTIB

OA o OB

ANTI B

OB o BB

ANTI A

AB

AB

A y B

Aglutininas
Cuando el aglutingeno del tipo A no esta presente en los eritrocitos de una
persona, aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como aglutininas anti-A.
Adems, cuando el aglutingeno de tipo B no esta presente en los eritrocitos,
aparecen en el plasma los anticuerpos conocidos como aglutininas anti-B. El grupo
sanguneo O, aunque no contiene aglutingenos, contiene las aglutininas anti-A y
anti-B; el grupo sanguneo A contiene los aglutingenos del tipo A y las aglutininas
anti-B; el grupo sanguneo B contiene los aglutingenos del tipo B y las aglutininas
anti-A. Finalmente, el grupo sanguneo AB contiene los aglutingenos A y B, pero
ninguna aglutinina.

De 2 a 8 meses despus del nacimiento, el nio empieza a producir

aglutininas anti-A y aglutininas anti-B. La concentracin mxima se alcanza
a los 8 a 10 aos de edad, y declina a lo largo de la vida. Estas aglutininas son
gammaglobulinas IgM. Cantidades pequeas de antgenos de los tipos A y B
entran en el cuerpo a travs de la comida o con las bacterias.
Cuando la sangre del receptor y del donante es incompatible, se produce de
manera inmediata la hemolisis de los eritrocitos en la sangre circulante.

Compatibilidad de grupos sanguneos

Una persona con grupo sanguneo A factor rH positivo, al
presentar antgenos A y D, puede donar sangre a los grupos que no
tengan anticuerpos anti A ni antiD. Es decir: al A rH (+) y AB rH(+).
Adems como tiene anticuerpos anti B solamente, puede recibir
sangre de: A rH(+), A rH(-), O rH(+), O rH(-).
El grupo sanguneo B rH(-), tiene antgeno B solamente y puede
donar sangre a: B rH(+), B rH(-), AB rH(+) y AB rH(-).
Como tiene anticuerpos anti A y antiD puede recibir sangre de: B rH(-),
Y O rh(-).

El grupo sanguneo O rH(-), no tiene antgenos y no es rechazado por

ningn grupo por eso es el DONANTE UNIVERSAL.
El grupo sanguneo AB rH(+), no tiene anticuerpos, por eso acepta a
cualquier grupo sanguneo y es el RECEPOR UNIVERSAL.

Eritroblastosis fetal (enfermedad hemoltica del recin nacido)

La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y de los nios recin
nacidos caracterizada por la aglutinacin y la fagocitosis de los eritrocitos del
feto. En la mayora de los casos de eritroblastosis fetal, la madre es Rh
negativa y el padre Rh positivo. El bebe hereda el antgeno D del padre y la
madre produce aglutininas anti-D (IgG) por la exposicin al antgeno D del
feto. Despus, las aglutininas de la madre se difunden a travs de la
placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos.
Incidencia de la enfermedad. Una madre Rh negativa que tiene su primer
hijo Rh positivo no suele producir aglutininas anti-Rh suficientes para
provocar ningn dao. Pero 3% de los segundos bebes Rh positivos y 10%
de los terceros bebes presentan la enfermedad; y la incidencia aumenta con
los siguientes embarazos.
Efecto de los anticuerpos de la madre en el feto.
Los anticuerpos anti- D se difunden lentamente a travs de la membrana de
la placenta hasta la sangre del feto. Entonces aglutinan la sangre del feto.
Los eritrocitos aglutinados se hemolizan despus y liberan hemoglobina a la
sangre. Luego los macrfagos del feto convierten la hemoglobina en
bilirrubina, lo que hace que la piel del nio se ponga amarilla (ictericia).

COAGULACIN
Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los
procesos hemorrgicos.
En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente
por una capa de clulas endoteliales, que forman el endotelio. Este
tejido es antitrombognico, es decir: protege de la activacin

de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y

monxido de nitrgeno (NO).
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio, que es un

tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de

activacin de la coagulacin. Cuando se produce dao tisular, los vasos
se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre: las
plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo
que provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasia.
El actor principal de la hemostasia son las plaquetas. Presenta:
grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario, factor de von
Willebrand, fibringeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGFbeta; grnulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP serotonina,
histamina y adrenalina.

Fases de la hemostasia
Vasoconstriccin refleja
Respuesta simptica inmediata a un dao del vaso sanguneo. Favorece la
marginacin de las clulas sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin.
Hemostasia primaria (tapn hemosttico primario) (tapn plaquetario)
Se forma un tapn o cogulo primario, soluble y reversible, porque los trombocitos
se adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado y se unen por
una red de fibringeno. Sus etapas son: Adhesin de las plaquetas(

factor de von Willebrand), activacin y secrecin de las plaquetas y

agregacin de las plaquetas.

Hemostasia secundaria (coagulacin). Proceso enzimtico, por el cual el

fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y
entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e insoluble.
Fibrinlisis
Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos
con el proceso de cicatrizacin. Para esto el cogulo es colonizado por clulas que
formarn nuevos tejidos y va siendo degradado. La degradacin de la fibrina
(fibrinlisis), es catalizada por la plasmina. La plasmina se genera a partir del
plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por la accin de factores
intrnsecos como extrnsecos, el ms importante de los cuales es producido por el
endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmingeno".

ANTICOAGULANTES
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que

aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulacin:
trombina, Xa y IXa. Para que la inactivacin de trombina sea acelerada debe
formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina.
Su efecto se mide con el TPT (21-35 segundos), que evala la va intrnseca (
factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII).
WARFARINA

Inhibe el ciclo de interconversin de la vitamina K desde su forma oxidada a la

reducida. La vitamina K reducida es el cofactor esencial para la sntesis heptica de
las denominadas protenas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de
coagulacin (protrombina, VII, IX, X) y tambin a protenas Anticoagulantes
(protena C, protena S y ATIII).
Induce la sntesis defectuosa de todas las protenas vitaminas K dependientes, pero
principalmente disminucin de los niveles plasmticos de protrombina funcional.
Se evala con el TP (11-13 segundos), que evala II, VII y X. (va extrnseca). Mejor
con el INR (TP corregido: 0,8-1,2)
ASPIRINA

Inhibe la agregacin plaquetaria, se evala con Tiempo de sangra ( 2-5 minutos)

y Tiempo de coagulacin (5-7 minutos)

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

Evala la va extrnseca de la cascada de coagulacin. Se usa para evaluar pacientes
que presentan sangrado inexplicable o que usan heparina. Mide el tiempo que tarda la
porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse. La coagulacin debe ocurrir entre
21 a 35 segundos. Si la persona est tomando anticoagulantes, la coagulacin tarda
hasta 2 veces ms tiempo. Un PTT alargado tambin puede ser debido a:
Coagulacin intravascular diseminada (CID), deficiencia del factor XII o del factor XI,
hemofilia A, hemofilia B, hipofibrinogenemia, enfermedad heptica, anticoagulantes
lpicos, malabsorcin, deficiencia de vitamina K o enfermedad de Von Willebrand.

Tiempo de protrombina (TP)

Evala la va extrnseca de la coagulacin. Se usa para evaluar pacientes que
presentan sangrado inexplicable o para determinar el grado de insuficiencia
heptica, en la cirrosis heptica, deficiencia de vitamina K o que usan warfarina.
Mide el tiempo que tarda la porcin lquida de la sangre (plasma) en coagularse. Si
uno toma warfarina para prevenir cogulos, debemos mantener el INR entre 2 y 3.
El rango normal del PT vara entre 11 y 13 segundos y el del INR entre 0,8 y 1,2. Una
elevacin en esos valores puede deberse a una deficiencia en los factores de
coagulacin II, V, VII, X o del fibringeno. Por lo general el PT y el INR se evalan en
combinacin con el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (aPTT).

SNDROMES HEMORRAGPAROS O PURPRICOS

ALTERACIONES
PLAQUETARIAS
1. Disminucin en N
1.
(trombocitopenias)
2. Alteracin funcional
(Deficiente aglutinacin) 1.
Enfermedad de Von
Willebrand
2.
Aspirina.

3.

ALTERACIONES DE
ALTERACIONES DE
FACTORES DE
LA PARED
LA COAGULACIN
VASCULAR
Hemofilia A
1. Alteracin
(factorVIII) y
estructural de la
B (factor IX).
pared vascular
Insuficiencia
(telangiectasias,
heptica.
escorbuto).
Deficiencia de
2. Inflamacin de
vitamina K
la pared
(nutricional, por
vascular
antibiticos, o mala
(infecciosa,
absorcin intestinal).
autoinmune).
Warfarina, heparina

Leucocitos (clulas blancas sanguneas)

Los granulocitos y los monocitos se forman solo en la medula sea. Los linfocitos y las clulas
plasmticas se producen sobre todo en los rganos linfgenos, en especial los ganglios linfticos, el
bazo, el timo, las amgdalas y bolsas de tejido linftico, como en la medula sea y las placas de
Peyer debajo del epitelio de la pared intestinal. Los granulocitos son los neutrfilos, eosinfilos y
basfilos polimorfonucleares. Tras su formacin, son transportados en la sangre.
El adulto tiene 7.000 leucocitos por microlitro de sangre. Los porcentajes normales son los
siguientes: Neutrfilos 62%, Eosinfilos 2,3%, Basfilos 0,4%, Monocitos 5,3%,

Linfocitos 30%.
La vida de los granulocitos despus de que salen de la medula sea es de 4-8 h en la
sangre y 4-5 das en los tejidos. Cuando hay una infeccin tisular grave, esta vida se
acorta a horas.
Los monocitos tambin tienen un tiempo de transito corto, de 10 a 20 h en la sangre, antes de
pasar a travs de las membranas capilares hacia los tejidos. Una vez en los tejidos, aumentan de
tamaos hasta convertirse en macrfagos tisulares y, en esta forma, pueden vivir meses. Estos
son la base del sistema macrfagico tisular, lo que proporciona una defensa continua contra la
infeccin.
Los linfocitos entran en el sistema circulatorio junto al drenaje de la linfa procedente de los
ganglios y tejidos linfticos. Tras unas horas, salen de nuevo de la sangre hacia los tejidos mediante
diapedesis. Despus vuelven a entrar de nuevo en la linfa y retornan a la sangre. Los linfocitos
tienen una vida de semanas o meses; su duracin depende de la necesidad del organismo.

Son sobre todo los neutrfilos y los macrfagos tisulares los que atacan y destruyen
a las bacterias, los virus y otros factores lesivos.