La hemostasia y coagulacin

Es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de

Vaso constriccin y coagulacin, as como tambin de mtodos quirrgicos.
Para que la hemostasia se mantenga normal y regulada, debe haber buena
integridad
Vascular, lo cual se logra por 4 factores biolgicos
Endotelio Vascular
Macromolculas su endoteliales que forman el vaso sanguneo
Plaquetas
Factores de coagulacin plasmtica
La alteracin del equilibrio normal entre factores pro-coagulantes y anti
coagulantes puede
Llegar a producir alteraciones hemorrgicas y trombocticas.
La hemostasia previene la prdida de sangre, lo cual se realiza mediantes los
siguientes
Mecanismos:
Espasmo Vascular
Formacin del tapn plaquetario (Hemostasia Primaria)
Cascada de Coagulacin (Hemostasia secundaria)
El Espasmo Vascular:
Vasoconstriccin neurognica transitoria, reduciendo as la salida de sangre
duracin a prox 20 min.
Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria):
Es el proceso de formacin del tapn hemosttico primario o tapn plaquetario,
iniciado segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los
trombocitos se adhieren fuertemente a l colgeno libre del vaso sanguneo
daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como
el ADP, el que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor
unin entre estos elementos figurados, al cabo del proceso el tapn, ya est
formado.
De forma simplificada para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a
formacin de trombos en el artculo sobre las Plaquetas las etapas de la
hemostasia primaria son:

Adhesin de las plaquetas

La glicoprotena de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del
WF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija
directamente al colgeno.
Activacin y secrecin de las plaquetas
Esta incluye:
de granulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en
el plasma sanguneo
cambio de forma de las plaquetas
activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de
conformacin
liberacin de tromboxano (TxA2)
flip - flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas
negativas hacia el exterior

Agregacin de las plaquetas

El fibringeno plasmtico producido por el hgado se asocia a la glicoprotena
GPIIb-IIIa activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico,
puede unirse simultneamente a dos ligados situados en dos plaquetas diferentes,
lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que
constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible. Para evitar la
hemorragia el derramamiento de sangre

Cascada de Coagulacin (hemostasia secundaria):

Es una secuencia compleja de reacciones proteolticas que terminan con la
formacin del cogulo de fibrina, el cogulo se empieza a desarrollar en 15-20
seg. El proceso de coagulacin se inicia por substancias activadoras secretadas
por el vaso, las plaquetas y protenas sanguneas adheridas a la pared del vaso.
La cascada de coagulacin est formada por dos vas: Extrnseca e Intrnseca,
que al unirse, ambas vas forman la Va Comn, dndonos como resultado final
fibrina entrecruzada que es la formadora del cogulo

Fibrinlisis
Produce la desintegracin del cogulo sanguneo.
Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los
tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el
cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en el proceso va
siendo degradado.
La degradacin de la fibrina o fibrinlisis, componente mayoritaria del cogulo, es
catalizada por la enzima plasmina, una seria proteasa que ataca las uniones
peptdicas en la regin triple hlice de los monmeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasminogeno, un precursor inactivo,
activndose tanto por la accin de factores intrnsecos propios de la cascada de
coagulacin como extrnseca.

En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos internamente por una
capa de clula endoteliales, que forman el endotelio. Este tejido es
antitrombognico, es decir:

protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2)

y monxido de nitrgeno (NO); estos dos mediadores son potentes
vasodilatadores, e inhibidores de la agregacin plaquetaria, cuya sntesis se
estimula durante el proceso de coagulacin por mediadores como la trombina
y citoquinas.

regula
negativamente
la
coagulacin,
sintetizando
trombomodulina ,heparina e inhibidores de la va del factor tisular entre otras
molculas, cuya funcin es inactivar la trombina y los factores de coagulacin

regula la fibrinlisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, una

proteasa que corta el plasminogeno para producir plasmina, que a su vez corta
la fibrina, disolviendo as el trombo o cogulo.

Del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los
vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

las plaquetas entran En tejidos sanos, el subendotelio est recubierto por

el endotelio, y por tanto fuera contacto con el colgeno de la matriz
extracelular, lo que provoca su activacin y el inicio del proceso de
hemostasias.

E factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin

activndolo, lo que desencadena la va extrnseca de la coagulacin

VII,

.
El actor principal de la hemostasias son las plaquetas, los elementos ms
pequeos que circulan en la sangre , de forma discoide, a nucleados,
Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y
presentan todos los orgnulos de una clula normal retculo endoplasmticos,
lisosomas mitocondrias, micro tbulos; A excepcin del ncleo celular En su
membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas, como por ejemplo
GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracterstica importante de
las plaquetas es la presencia de dos tipos de grnulos en su citoplasma:
Grnulos , que contienen: factor 4 plaquetario una quimioquina que se une al
heparan, factor von Willebrand, fibringeno, fibronectina factor v, PDGF, TGFbeta.
Grnulos densos : contienen calcio, ADP, ATP serotonina, histamina y
adrenalina.
Factores de Coagulacin de la Sangre y Sus Sinnimos

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE

Proceso de cambiar el plasma a lquido de la sangre, a un gel slido mediante la
conversin final de fibringeno.
Existen sustancias: pro coagulante y anticoagulante.

ETAPAS:
1. Se desencadena la cascada de coagulacin (formacin del activador de
protrombina).
2. Se cataliza protrombina a trombina.
3. La trombina convierte fibringeno a fibrina

Conversin de Protrombina a Trombina

Conversin de Fibringeno en Fibrina

Formacin del Cogulo

Prevencin de la coagulacin de la sangre en el sistema vascular normal:

Anticoagulantes extravasculares.
Los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema vascular
son:
La tersura de la superficie endotelial.
Una capa de glucocliz.
Una protena unida a la membrana endotelial, la trombomodulina.
El complejo trombomodulina-trombina tambin activa una protena plasmtica, la
protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar los factores V y VIII
activados.

Accin antitrombina de la fibrina y de la antitrombina III

Entre los anticoagulantes ms importantes se encuentran los que eliminan la
trombina de la sangre y los ms potentes son:

Las fibras de fibrina

La antitrombina III o cofactor antitrombina-heparina.

Heparina.
Es otro anticoagulante eficaz, carece casi por completo de propiedades
Anticoagulantes, pero cuando se combina con antitrombina III, sta elimina
trombina con una eficacia entre cien y mil veces mayor. Adems el complejo
heparina-antitrombina III elimina otros factores de la coagulacin activados como
son el XII, XI, IX y X.

Va Extrnseca

Va Intrnseca

HAMOSTASIS Y COAGULACION

PRESENTADO POR
KAREN MICHEL REYES

PRESENTADO A
ANGEL AVILEZ

MEDICINA I

UNICJAO

MONTERA CORDOBA