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UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUMICAS Y DE LA SALUD


CARRERA DE BIOQUMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGA
Nombre: Miguel Angel Quillay Davila
Curso: Quinto B
Fecha: Machala, 07 de julio del 2014.
Docente: Dr. Carlos Garca
INTOXICACIN POR PLOMO
El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundicin refinamiento
de las minas secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que
contengan plomo, como por ejemplo de las bateras de los automviles. La intoxicacin por
plomo ocurre luego de la exposicin a este metal; este tiene muchos usos y fuentes1 como
pueden ser bateras para autos ya mencionadas, aditivo en la gasolina, revestimiento de
cables, produccin de tuberas, cisternas, proteccin de materiales expuestos a la
intemperie, fabricacin de municiones, pigmentos para pinturas y barnices, fabricacin de
cristales, esmaltado de cermica, litargirio, soldadura de latas, antispticos (agua blanca de
Codex). El tetraetilo y tetrametilo de plomo se utilizan como aditivos y antidetonantes de
gasolinas, contribuyendo a la contaminacin ambiental, en el Per2 segn Decreto
Supremo N 019-98-MTC, se daba un plazo hasta fines de 2004 para eliminar el contenido
de plomo de las gasolinas. Las fundiciones de plomo, la fabricacin y desarmado de
bateras para autos y la industria de la cermica constituyen la principal fuente de
intoxicacin laboral en nuestro medio.
TOXICOCINTICA
El plomo puede ser inhalado y absorbido a travs del sistema respiratorio ingerido y
absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorcin percutnea del plomo inorgnico es
mnima, pero el plomo orgnico si se absorbe bien por esta va. Despus de la ingestin de
plomo, ste de absorber activamente, dependiendo de la forma, tamao, trnsito
gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor absorcin de plomo si la partcula
es pequea, si hay deficiencia de hierro y/ o calcio, si hay gran ingesta de grasa
inadecuada ingesta de caloras, si el estmago est vaco y si se es nio, ya que en ellos la
absorcin de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el adulto es de 10%3. El modelo
biolgico del plomo se puede ver en la Figura 1. Luego de su absorcin el plomo se
distribuye en compartimentos, ver Figura 2, en primer lugar circula en sangre unido a los

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glbulos rojos, el 95% del plomo est unido al eritrocito, luego se distribuye a los tejidos
blandos como hgado, rin, mdula sea y sistema nervioso central que son los rganos
blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses el plomo difunde a los huesos donde es inerte y
no txico. El metal puede movilizarse del hueso en situaciones como inmovilidad,
embarazo, hipertiroidismo, medicaciones y edad avanzada4. La Figura 3 muestra la
declinacin de la plombemia de un paciente con exposicin laboral durante 10 aos. El
plomo cruza la placenta y la barrera hematoenceflica. Finalmente se excretar por orina en
un 90%, y en menor cantidad en la bilis, piel, cabello, uas, sudor y leche materna. Hay que
recordar que en el hueso est depositado el 90% del plomo y que una disminucin de la
plombemia sin quelacin indica esta distribucin a tejido blando y hueso.
Por otro lado, el plomo es txico para las enzimas dependientes del zinc, los rganos ms
sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoytico, el sistema nervioso central y el
rin. Interfiere con la sntesis del hem, ya que se une a los grupos sulfhidrilos de las
metaloenzimas como son la d aminolevulnico deshidratasa, coproporfiringeno oxidasa y
la ferroquelatasa; siendo el resultado final, el aumento de las protoprofirinas como la zincprotoporfirina (ZPP) y la anemia.
MECANISMO DE ACCIN
El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las enzimas
dependientes de zinc. El mecanismo de accin es complejo; en primer lugar parece ser que
el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal est en
concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la
distribucin del calcio en los compartimentos dentro de la clula.
b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que interviene en
mltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina ms vidamente que el calcio, sta es una protena reguladora
importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Finalmente esta alteracin a nivel del calcio traera consecuencias en la neurotransmisin y
en el tono vascular lo que explicara en parte la hipertensin y la neurotoxicidad.
A nivel renal interfiere con la conversin de la vitamina D a su forma activa, hay
inclusiones intranucleares en los tbulos renales, produce una tubulopata, que en estadios
ms avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular,
caracterizndose por una proteinuria selectiva. En nios se puede ver un sndrome
semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e hipofosfatemia, sobretodo en
aquellos con plombemias altas.
CLNICA

TOXICOLOGA

La toxicidad aguda se presenta luego de una exposicin respiratoria a altas concentraciones,


con encefalopata, insuficiencia renal y sntomas gastrointestinales. La toxicidad crnica es
la ms frecuente y se manifiesta con compromiso multisistmico: hematopoytico, del
sistema nervioso, gastrointestinal, rin y sistema reproductor.
Los pacientes acuden a los servicios de salud por dolor abdominal, astenia, cefalea
irritabilidad, dificultad en la concentracin y constipacin, entre otros4, varios sntomas y
signos. El dolor abdominal o clico saturnnico se caracteriza por ataques de dolor con
defensa abdominal, de hecho algunos pacientes han sido operados con diagnstico de
abdomen agudo, el dolor puede ceder con la presin del abdomen. Algunos pacientes con
mala higiene oral pueden tener el Ribete de Burton lnea de sulfuro que consiste en una
lnea oscura entre la base del diente y la enca, debido a que el sulfuro liberado por las
bacterias se une al plomo: sulfuro de plomo.
LABORATORIO
En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrmica hipocrmica,
normoctica o microctica, el punteado basfilo que si bien no es patognomnico es muy
caracterstico del saturnismo; la presencia de la b microglobulina en orina, sirve como
marcador temprano del dao renal y en el espermatograma puede hallarse alteracin tanto
en el nmero como en la forma de los espermatozoides.
En cuanto a los anlisis de laboratorio toxicolgico se prefiere usar la plombemia y la zincprotoporfirina, la primera indica exposicin y sirve para tomar conducta teraputica y la
segunda es marcador de efecto que indica dao de rgano blanco, en este caso el
hematopoytico.
El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clnicas, la
encefalopata plmbica ocurre con plombemias mayores de 80 mgr/dL, el deterioro
cognitivo con 50 mgr/dL, la nefropata con 40 mgr/dL, la neuropata perifrica con 20
mgr/dL, y la anemia se ha reportado con valores tan bajos como 10 mgr/dL y hasta tan altos
como 40 mgr/dL. Se ha reportado deterioro intelectual en nios13 y retardo de la pubertad
en nias14 con valores debajo de 10 mgr/ dL e hipertensin e insuficiencia renal en adultos
con valores tan bajos de entre 4 a 6 mgr/dL.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposicin y tratamiento quelante si
la plombemia es mayor de 60 ug/dL o segn clnica. Los quelantes usados son los mismos
que para cualquier intoxicacin plmbica:

TOXICOLOGA

a) Edetato-Disdico-Clcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/da (1 500 mg/m/d) diluido


en dextrosa al 5% (para una dilucin de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6
a 8 horas, por 5 das consecutivos. El EDTA clcico ha sido asociado con redistribucin
del plomo hacia tejido blando y cerebro, precipitando la encefalopata plmbica en
aquellos pacientes con absorcin continuada de plomo y con alta carga corporal de este
metal; por lo que en estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante.
b)Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopata o plombemia
mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en nios a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis,
por va intramuscular, 4 horas previa al EDTA clcico, el 1 y 2 da cada 4 horas, el 3 y
4 da cada 6 horas y el 5 da cada 12 horas.
c) cido dimercaptosuccnico (DMSA)11, tiene la ventaja de que provoca pocos efectos
adversos y de que se usa por va oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas
por 5 das, luego cada 12 horas por 14 das ms. Este quelante no redistribuye el plomo a
cerebro.
BIBLIOGRAFA

Blas MJ, Nava MS. Metanol Inhalation Intoxication. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int
2000; 14: 67-70.
Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, et al. American Academy of Clinical Toxicology
practice guidelines on treatment of acetone poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40:41546.
WEBGRAFA
http://medicinainterna.org.pe/revista/revista_18_1_2005/Intoxicacion.pdf

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