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MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL RELACIONADOS CON LA

ETIOLOGA DE LA PERIODONTITIS
Edicin: VOLUMEN 42 N 3 / 2004

Guilarte, C. Profesor Agregado. Ctedra de Microbiologa.

Perrone, M. Profesor Titular. Instituto de Investigaciones Odontolgicas "Ral Vicentelli"

Facultad de Odontologa. Universidad Central de Venezuela.

Recibido para arbitraje:25/07/2003
Aceptado para publicacin: 13/10/2003
RESUMEN
El objetivo del presente articulo es mostrar la relacin entre los microorganismos de la placa dental y la
etiologa de la periodontitis. La placa dental es una comunidad microbiana compleja; como consecuencia
de las interacciones entre las especies, se produce un nicho ecolgico que favorece el crecimiento y la
supervivencia de especies proteolticas anaerobias estrictas, as como, condiciones apropiadas para el
desarrollo de periodontitis.
ABSTRACT
The objective of the present article is to know the interrelation between the dental plaque microbiota and
the etiology periodontal disease. Dental plaque function as a true microbial community; the interactions
of the component species produce an ecological niches enabling the survival and growth of proteolytic
obligately anaerobic species and favours the establishment of the disease periodontal.
PALABRAS CLAVES: Placa dental, microorganismos anaerobios, periodontitis.

Durante aos han existido diversas definiciones expresadas por diferentes investigadores acerca del termino de
placa dental. La placa dental fue descrita por primera vez en 1898 por Black, como una masa microbiana que
recubra las lesiones cariosas. En 1976, Bowen, define a la placa dental como depsitos blandos que forman una
biopelcula que se adhiere a la superficie dentaria o a otras superficies duras en la boca 1.
Actualmente, Marsh y Martin (2000), definen a la placa dental como una comunidad microbiana compleja que
se encuentra en la superficie de los dientes, embebida en una matriz de origen bacteriano y salival 2.
Moore (1987), estim que es posible encontrar ms de 300 especies bacterianas en la placa dental, pero solo
un nmero reducido se relacionan con la periodontitis 1. Slots (1979), Leknes y col, (1997) y Timmerman y col,
(2001), sealan, que la presencia de la placa dental con especies bacterianas anaerobias especficas, induce al
desarrollo de la enfermedad periodontal 3,4,5.
La placa dental se clasifica segn su localizacin en supragingival y subgingival, segn sus propiedades en
adherente y no adherente, y por su potencial patgeno en cariognica y periodontopatognica. La placa dental
supragingival se encuentra en las superficies dentales y est constituida predominantemente por flora
bacteriana sacaroltica Gram positiva, en las cuales se encuentran microorganismos cariognicos; sin embargo,
es posible que esta placa se extienda hasta el fondo del surco gingival y entre en contacto con la enca,
recibiendo la denominacin de placa marginal. La placa dental subgingival se encuentra por completo dentro del
surco gingival o de los sacos periodontales, y est constituida principalmente por flora bacteriana proteoltica
Gram negativa en la cual se encuentran microorganismos periodontopatognicos 1,6,7.
La formacin de la placa dental es el resultado de una serie de procesos complejos que involucran una variedad
de bacterias y componentes de la cavidad bucal del hospedero. Estos procesos comprenden en primer lugar la
formacin de la pelcula adquirida sobre la superficie del diente; seguido de la colonizacin por microorganismos
especficos adheridos sobre la pelcula adquirida; y finalmente la formacin de la matriz de la placa.
1.

Formacin de la pelcula adquirida sobre la superficie del diente:

La formacin de la pelcula adquirida sobre la superficie del diente es la etapa inicial en la formacin de
la placa dental. Sobre la superficie del esmalte comienza a depositarse una pelcula delgada amorfa que
oscila entre 0,1 y 1,0 micrmetros de espesor, llamada pelcula adquirida, compuesta por protenas y
glucoprotenas aninicas unidas a la hidroxiapatita del esmalte. Estas protenas y glucoprotenas
provienen de elementos salivales y del fluido crevicular, as como de los desechos bacterianos y de las
clulas de los tejidos 1,8. Los mecanismos que intervienen en la formacin de la pelcula sobre el
esmalte incluyen fuerzas electroestticas, tipo van der Walls e hidrfobas. Es por ello que en la
superficie de la hidroxiapatita que posee grupos fosfatos con carga negativa, interacta con protenas y
glucoprotenas salivales y del fluido crevicular con carga positiva 1,8.
La pelcula formada opera como barrera de proteccin proporcionando lubricacin a las superficies e
impidiendo la desecacin del tejido. Adems, posee molculas que funcionan como sitios de unin para
la adherencia de microorganismos y enzimas de origen salival, como lizosimas, amilasas y peroxidasas,
que favorecen la colonizacin bacteriana sobre la superficie de la pelcula 1,8.

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2.

Colonizacin por microorganismos especficos:

La colonizacin por microorganismos especficos comprende varias fases que involucra la deposicin,
adhesin, coagregacin, crecimiento y reproduccin de los microorganismos adheridos sobre la pelcula
adquirida. Luego de formada la pelcula adquirida, sta es colonizada por microorganismos que residen
en la cavidad bucal. Las bacterias se adhieren a las glucoprotenas de la pelcula adquirida depositada
en la superficie del diente, de forma casi inmediata (6). Algunos mecanismos por las cuales las bacterias
se adhieren a la pelcula adquirida son: mediante molculas especficas, denominadas "adhesinas",
presentes en la superficie bacteriana que se unen con receptores especficos de la pelcula; a travs de
estructuras protenicas fibrosas, llamadas "fimbrias", que se fijan a la pelcula; por la formacin de
puentes de calcio (Ca++) y magnesio (Mg++) con carga positiva que permiten la unin de
componentes bacterianos cargados negativamente a la pelcula que tambin posee carga negativa; y a
travs de polisacridos extracelulares sintetizados a partir de la sacarosa, que permiten la unin de
polisacridos bacterianos a la superficie de la pelcula (Fachon y col.,1985; Mergenhagen y col., 1987).
Streptococcus sanguis, es el primer microorganismo que se adhiere a la superficie de la pelcula
adquirida y como tal, inicia la colonizacin microbiana en la formacin de placa dental supragingival e
inmediatamente se adhiere a Actinomyces viscosus 2. Algunos sealan que S. sanguis y A. viscosus son
los microorganismos pioneros en la colonizacin de la placa dental, y que la asociacin de estas
bacterias con la superficie del diente es considerado como un prerequisito para la colonizacin posterior
de especies de Veillonella y Fusobacterium 11,12. Otras bacterias que inician el proceso de colonizacin
son Streptococcus del grupo oralis (S. oralis, S. mitis), Actinomyces sp., Neisserias sp., y Haemophilus
sp. 6,7.
Despus de siete das de formada la placa dental, las especies de Streptococcus continan siendo el
grupo predominante, pero a las dos semanas comienzan a predominar los bacilos anaerobios y las
formas filamentosas. Estos cambios microbianos que se van produciendo van ligados a diversas causas,
tales como: antagonismo por competencia de sustratos; produccin de H2O2; y especialmente por el
consumo de oxgeno en el ambiente, por lo que ocurre una sustitucin de especies bacterianas Gram
positivas facultativas por especies bacterianas anaerobias facultativos y estrictas Gram negativas,
proceso llamado Sucesin Autognica 1,6,8.
Investigaciones realizadas refieren que los microorganismos secundarios que se adhieren a las bacterias
presentes en la masa de la placa son Prevotella loescheii, P. intermedia, Capnocytophaga sp., F.
nucleatum y P. gingivalis; dichas bacterias se adhieren a otras bacterias ya presentes en la masa de la
placa dental 13.
Un aspecto que juega un papel preponderante en el crecimiento y posterior maduracin de la placa
dental, es el fenmeno de Coagregacin entre clulas microbianas, en el cual la adherencia de nuevos
microorganismos se realiza sobre la primera capa de estos ya unidos a la superficie del diente. Estas
interacciones suceden especficamente a travs de protenas de tipo lectinas y menos especficas
resultantes de las fuerzas hidrfobas, electrostticas y de Van der Walls 13. Se han descrito
coagregaciones entre S. sanguis con A. viscosus, A. naeslundii, Corynebacterium matruchotii y F.
nucleatum, entre P. loescheii con A. viscosus y entre Capnocytophaga ochracea con A. viscosus.
Tambin entre especies Gram positivas como Streptococcus gordonii, S. mitis, con C. matruchotii o con
Propionibacterium acnes; entre especies Gram positivas con Gram negativas como Streptococcus sp. o
Actinomyces sp. con Prevotella sp. y Porphyromonas sp., Capnocytophaga sp., F. nucleatum, Eikeinella
corrodens, Veillonella sp, y entre especies Gram negativas como Prevotella melaninogenica con F.
nucleatum 1,6,7,8. En las ultimas fases de la formacin de la placa, es probable que predomine la
coagregacin entre especies Gram negativas anaerobias, como F. nucleatum con P. gingivalis 14. Este
fenmeno provee las condiciones para la interaccin patognica caracterstica de las infecciones
periodontales.

3.

Formacin de la matriz de la placa:

El crecimiento y reproduccin de los microorganismos adheridos sobre la pelcula, pueden conducir a la
formacin de la placa dental madura. Estos microorganismos existen en una matriz intercelular, la cual
est constituida a su vez por productos bacterianos, clulas (epiteliales, macrfagos y leucocitos),
materiales orgnicos (poliscaridos, protenas, y glucoprotenas) e inorgnicos (calcio y fsforo)
derivados de la saliva o del lquido del surco gingival. Esta matriz forma un gel hidratado donde
proliferan las bacterias y se producen las interacciones metablicas entre las diferentes especies 1.
Especies de Streptococcus y Actinomyces, microorganismos pioneros en la colonizacin de la placa
dental, utilizan el oxgeno lo que favorece el desarrollo de especies anaerobias, a su vez estas bacterias
utilizan azcares como fuente de energa y saliva como fuente de carbono; caso contrario ocurre con las
bacterias anaerobias asacarolticas en la placa madura que usan aminocidos y pptidos como fuentes
de energa. Los productos generados del metabolismo bacteriano como protohemina y hemina, derivado
de la descomposicin de la hemoglobina del hospedero favorecen el desarrollo de especies de
anaerobios como P. gingivalis 8.
Como consecuencia de estos procesos e interacciones, se favorece el crecimiento y la supervivencia de
especies anaerobias en la placa dental, as como, condiciones apropiadas para el desarrollo de
periodontitis.

MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTAL RELACIONADOS CON PERIODONTITIS

A mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la acumulacin de la placa

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dental a travs del tiempo en combinacin con la edad del individuo. Se pensaba que la placa dental era capaz
de causar la enfermedad, sin embargo, el reconocimiento de diferentes especies de microorganismos en
muestras de placa dental condujo a la bsqueda de patgenos especficos en las periodontitis 3.
Loesche (1976), defini dos hiptesis para tratar de explicar el rol de la placa dental como agente
periodontopatognico. La primera de ellas, la Hiptesis de la placa dental no especfica, afirma que la
enfermedad periodontal surge de la "elaboracin de productos nocivos por todos los microorganismos de la
placa", y la segunda, la Hiptesis de la placa dental especfica, afirma que "slo cierta placa es patgena, y que
su patogenicidad depende de la presencia o el incremento de microorganismos especficos" 15. En esa misma
dcada se realizaron, avances en las tcnicas microbiolgicas usadas para aislar e identificar patgenos
periodontales, as como tambin, mejoras en los procedimientos para obtener muestras de placa subgingival, y
desarrollo de nuevos medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro 3. Como resultado de estos
avances, que permitieron el aislamiento de microorganismos especficos de diferentes tipos de enfermedad
periodontal, la Hiptesis de la placa dental especfica, es la aceptada actualmente.
Recientemente, Marsh y Martin (2000), sealan la hiptesis de la placa ecolgica, para explicar la etiologa de
enfermedad periodontal. Esta hiptesis propone que los cambios en las condiciones ambientales locales en la
regin subgingival, como es el incremento del fluido crevicular durante la inflamacin, favorece el crecimiento de
especies anaerbicas estrictas proteolticas, lo cual predispone a la zona gingival a la enfermedad 2.
Los primeros estudios que usaron procedimientos microbiolgicos demostraron que la cantidad y proporcin de
diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en individuos con periodontitis que en
individuos periodontalmente sanos 3,16.
Slots (1979) seala, que las bacterias aisladas a partir de individuos periodontalmente sanos son
predominantemente cocos y bacilos facultativos Gram positivos (75%). No obstante, la recuperacin de este
grupo de microorganismos decrece de modo proporcional en gingivitis (44%) y de una manera considerable en
la periodontitis (10 a 13%), donde se incrementan los Bacilos Anaerobios Gram Negativos (74%) 3.
Marsh y Martin (2000) refieren que, an no esta claro si la gingivitis es un estado necesario para el desarrollo de
las diferentes tipos de periodontitis o si estas pueden aparecer independientemente. No obstante, ciertas
especies bacterianas que predominan en la periodontitis, no detectadas en individuos periodontalmente sanos,
han sido encontradas en un porcentaje bajo en gingivitis. Tal situacin sugiere que, condiciones desarrollas
durante la gingivitis como sangramiento y supuracin, pueden favorecer el crecimiento de especies implicadas
en la periodontitis 2.
De acuerdo con las observaciones clnicas e investigaciones cientficas recopiladas por Carranza (1997), Marsh y
Martin (2000) y Liebana (2002), la periodontitis se ha clasificado segn la extensin de las lesiones (localizada o
generalizada), segn la evolucin de la enfermedad (lenta, rpida y crnica), y segn la edad de inicio en los
individuos afectados en distintas formas clnicas: Periodontitis Prepuberal, Periodontitis Juvenil, Periodontitis
Rpidamente Progresiva, Periodontitis Postjuvenil y Periodontitis del Adulto 1,2,8. Recientemente, en el
"International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions 1999", se discuti que
muchas veces las periodontitis de comienzo precoz muestran una evolucin lenta, mientras que otras de inicio
ms lento evolucionan de forma rpida. Es por ello que, los trminos Periodontitis Prepuberal, Periodontitis
Juvenil y Periodontitis Rpidamente Progresiva, fueron reemplazados por el de "Periodontitis Agresiva", e
igualmente l termino Periodontitis del Adulto por el de "Periodontitis Crnica" 8,17.
Segn estudios microbiolgicos transversales y longitudinales, estas entidades han sido relacionadas con
microorganismos especficos, como se describen a continuacin:
En la Periodontitis Prepuberal, que se presenta en nios antes de los 11 aos de edad, caracterizada por tener
una evolucin rpida, movilidad y prdida dentaria; se ha encontrado una alta prevalencia de P. intermedia,
Actinobacillus actinomycetemcomitians, E. corrodens, Capnocythophaga sp. y en menor proporcin F. nucleatum
y P. gingivalis 2,18
En la Periodontitis Juvenil, tambin llamada Periodontitis Juvenil Localizada, que se presenta durante la
pubertad, entre 11 y 19 aos de edad, caracterizada por movilidad y prdida rpida de los dientes; los ensayos
microbiolgicos indican que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el
agente etiolgico primario en este tipo de enfermedad. No obstante, otros microorganismos asociados incluyen
P. gingivalis, E. corrodens, C. rectus, F. nucleatum, E. capillus, Eubacterium brachy, especies de
Capnocytophaga y espiroquetas 2,18 .
La Periodontitis Rpidamente Progresiva o de Avance Rpido, que afecta a individuos adultos jvenes (antes del
trmino de la pubertad) y adultos entre 30 y 35 aos de edad, caracterizada por la prdida extremadamente
rpida de los dientes, tejido conectivo y hueso alveolar; los microorganismos relacionados en valores altos en
lesiones severas son P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans, E. corrodens, C. rectus y B.
forsythus 2,18,19.
En la Periodontitis Crnica, la cual se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo,
siendo clnicamente significativa a partir de los 35 aos de edad, caracterizada por la perdida de la insercin del
tejido conectivo con el diente, los microorganismos principalmente implicados son P. gingivalis, P. intermedia, P.
nigrescens, P. loescheii, P. oralis, F. nucleatum, E. corrodens. C. rectus, B. forsythus, Treponema sp, y en
menor proporcin P. micros, P. anaerobius y E. brachy 2.
Recientemente, Slots (2000), seala que dos genomas de Herpesvirus, Virus Epstein Barr tipo1 y
Citomegalovirus, son frecuentemente detectados en pacientes con periodontitis crnica y periodontitis juvenil

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localizada, as como tambin en pacientes con enfermedades predisponentes como Sndrome de PapillonLefevre, Sndrome de Down y VIH positivos. Dichos Herpesvirus han sido asociados con la etiologa y la
progresin de la enfermedad 20.
Los microorganismos P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, C. rectus y B. forsythus parecen encontrarse en
valores altos en sitios con prdida reciente de insercin, P. gingivalis, P. intermedia, se relacionan con el
incremento de la edad y P. gingivalis se encuentra en sacos periodontales mas profundos 21,22,23. Asimismo,
estas bacterias junto con A. actinomycetemcomitans se vinculan con la progresin de la enfermedad y la
eliminacin de estas especies bacterianas con tratamiento se relaciona con la mejora clnica del individuo 23,24.
Por otra parte, investigaciones realizadas por Botero y col. (1995); Genco (1996); Umeda y col.(1998); Fleming
(1999) establecen que existen una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a los individuos a
desarrollar esta enfermedad, tales como sexo, raza, edad, habito de fumar, inadecuada higiene bucal,
desnutricin, estrs, y el nivel socioeconmico de los individuos; algunas enfermedades sistmicas, como,
Diabetes Mellitus, trastornos de la funcin de los neutrfilos, estados de inmunosupresin (SIDA, leucemias) y
otras enfermedades como Tumores, Sndrome de Down, Sndrome de Papillon Lefevre, Sindrome de ChediakHigashi, enfermedad de Addison, entre otras, tambin favorecen el desarrollo de esta enfermedad 25,26,27,28.
Adems de los factores nombrados anteriormente, Wolff (1994); Genco (1996); Fleming (1999); Marsh y
Martin (2000); Lindhe (2000), sealan que ciertas bacterias como Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella loescheii, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsythus,
Campylobacter rectus, Eikenella corrodens y Treponema sp., han sido comnmente implicadas con la
periodontitis y son consideradas como indicadores de riesgo para la progresin de dicha enfermedad
2,26,28,29,30.
Basndose en esta revisin resulta obvio que la naturaleza especifica de la microbiota de la placa dental es
fundamental en la etiologa y patognesis de la periodontitis. Es por ello, que el volumen de la placa no puede
ser tomado solamente como un indicador de susceptibilidad o actividad de periodontitis destructiva, sino es
mucho ms importante conocer la flora especifica y los factores de virulencia que los microorganismos
producen. No obstante otros factores inherentes a los individuos, como algunas enfermedades genticas o por
razones adquiridas como habito de fumar, escasa higiene bucal, entre otros, permitirn que ciertas bacterias
especificas patgenas aumenten en numero y desencadenen la enfermedad periodontal con un carcter de
destruccin severa e inicio temprano de la enfermedad.

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