Apuntes de Fisiopatología Cardiovascular

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular
HIPERTENSION PULMONAR
Definicin
Clasificacin
Fisiopatologa
Sntomasysignosclnicos
Hipertensinpulmonarprimaria
Hipertensinpulmonarsecundaria
Lahipertensinpulmonar(HTP)esunestadofisiopatolgicomsqueuna
enfermedad,quesepresentaenlasetapasavanzadasdegranpartedelas
enfermedadescardacasypulmonares.Adems,conmuchomenorfrecuencia,
sepuedepresentarcomounaenfermedadprimaria.
Definicin
Presinmediadearteriapulmonarmayorde25mmdeHgenreposo,omayor
de30mmdeHgconejercicio.
Funcinpulmonarnormal
Lospulmonestienendoblecirculacin,recibenflujovenososistmicodesde
laarteriapulmonarysangrearterialatravsdelacirculacinbronquial.La
funcindelacirculacinbronquialeslanutricindelasvasareas.Elflujo
atravsdeestesistemaesbajoycorrespondeal1%deldbitocardiaco.Enla
circulacinpulmonarseproducelaoxigenacindelahemoglobina,la
eliminacindepartculasybacteriasylaexcrecindeanhdridocarbono.La
totalidaddeldbitocardacopasaatravsdeestesistema.Ellechovascular
pulmonarconstituyeuncircuitodealtoflujo,conbajaresistenciacapazde
acomodargrandesincrementosenelflujo.
Lapresinsistlocanormaldelaarteriapulmonaraniveldelmar,esde18a
25mmdeHg,ladiastlicade8a10mmdeHgylamediade12a16mmde
Hg.Lapresinvenosapulmonarmediaesde6a10mmHg.Demaneraquela
diferenciadepresinarteriovenosaquemuevealdbitocardacoatravsdel
lechopulmonaresde2a10mmHg.
ExisteHTPcuandolapresinsistlicaexcedelos30mmHgylapresin
pulmonarmedialos25mmdeHgenreposoylos30mmHgcon
ejercicio.EnlaHTPsepierdelacapacidaddeacomodarincrementosenel
flujopulmonar.Estaresultadelareduccinenelcalibredelosvasos
pulmonaresy/odelaumentodelflujosanguneopulmonar.
Clasificacin
LaHTPseclasificaen:primaria,secundariaycausasasociadas.
HTPprimaria(precapilar):secaracterizaporteneruna
presindecapilarpulmonarvenosonormal,esdecausa
desconocidayeldiagnsticosehaceporexclusin.
HTPsecundaria(postcapilar):secaracterizaporteneruna
presindecapilarvenosoaumentadayunacausaqueexpliquela
HTPprecapilar.
Causasasociadas(precapilar):soncondicionesqueseasocian
amayorincidenciadeHTP,concaractersticashistolgicas,
clnicas,hemodinmicasypronsticosemejantealaHTP
primaria.Estecuadroclnicoseveenalgunasenfermedadesdel
tejidoconectivo,HIV,cirrosis+hipertensinportal,yen
relacinalusodeanorexgenosycocana.
FisiopatologadelaHTP
EnlaHTPprimaria(precapilarovasculararterial)seproduceunaumento
delapresindelaarteriapulmonar,conpresindecapilarvenosonormal.
Paramantenereldbitocardacoenreposo,antelapresindearteria
pulmonaraumentada,elventrculoderechoreaccionadesarrollando
hipertrofiadesusparedes.Amedidaqueaumentalaresistenciavascular
pulmonarelventrculoderechoclaudicadesarrollandodisfuncinsistlica,
conaumentodelapresindefindedistole,apareciendolasmanifestaciones
clnicasdeinsuficienciacardacaderecha(signologaominosadeHTP).A
pesarqueelventrculoizquierdonoestafectadoporlaenfermedadvascular
pulmonar,ladilatacinprogresivadelventrculoderechodificultaelllenado
ventricularizquierdo,produciendoelevacinmodestadelaspresionesdefinal
dedistoleydecapilarpulmonar.
EnlaHTPsecundaria(postcapilarovenosapasiva)laelevacindela
presindelaarteriapulmonaressecundariaalaelevacindelapresindel
capilarpulmonarvenosoquesetransmitealaarteriapulmonarenforma
pasivapudiendoproducirenlasetapasavanzadasdelaenfermedadcambios
vascularesirreversiblesdelosvasosarterialespulmonares,finalmente
comprometiendoelcoraznderecho.
SntomasysignosclnicosenlaHTP
EnrelacinaestafisiopatologalospacientesconHTPpuedendesarrollar
disneadeesfuerzosyfatigabilidadfcil
dolortorcico
sncope
nsuficienciacardacaderecha
Ladisneayfatigabilidadfcilsedebenaladificultadparaentregaroxgeno
duranteactividadfsicacomoresultadodelainhabilidadparaaumentarel
dbitocardacocuandolademandaaumentaenpacientesconenfermedad
pulmonarpurayademsporaumentodelapresinvenosapulmonarenlos
pacientesconHTPsecundaria.
Eldolortorcicoseproduceporisquemiaventricularderecha,porflujo
coronarioreducidoanteunamasaventricularaumentada,ypresiones
sistlicasydiastlicaselevadas.
Elsncope,quefrecuentementeserelacionaalesfuerzo,seproduceporun
dbitomuydisminuido,concadadelflujocerebral,ypuedeserexacerbado
porlavasodilatacinperifricaduranteelesfuerzofsico.
Lainsuficienciacardacaderechaporclaudicacindelventrculoderecho.
Elexamencardiovascularmuestra:
Yugularescononda"a"prominente
VentriculoderechoyR2palpables
Auscultacin:componentepulmonardel2oruidoaumentado,
SSEpulmonar,clicsistlicopulmonar,SSRtricuspdeo
Insuficienciacardacaderecha:SSRtricuspdeo,onda
"v"yugular,signosdehipertensinvenosa(ingurgitacin
yugular,hepatomegaliacongestiva,ascitis,edemade
extremidadesinferiores).
Hipertensinpulmonarprimaria
LaHTPprimariacorrespondeahipertensinpulmonarprecapilar,suetiologa
esdesconocida,ysudiagnsticosealcanzaporexclusin.Tienecaractersticas
clnicaspropiasquepermiteneldiagnsticorazonablementedespusdeuna
evaluacincardacaypulmonarcompletadelpaciente.Tieneunaincidencia
bajsima,2/1.000.000depersonas,esmsfrecuenteenmujeres(1.7:1)yse
presentaenlaterceraycuartadcadadelavida.
Mecanismosfisiopatolgicospotencialesqueparticipanenlagnesisdela
HTPprimaria.
Encondicionesnormaleslacluladelendoteliopulmonarmantienealaclula
muscularlisaenestadoderelajacin.EnlaHTPprimariasepostulaque
existeunaanormalidaddelendoteliovascularpulmonarenqueseproduce:un
aumentodelosmediadoresendotelialesvasoconstrictores,delosmediadores
plaquetariosvasoconstrictoresyunadisminucindelaactividaddecanalesde
Kdelmsculoliso,conaumentodelcalciointracelularyaumentodeltono
vascular.Estoresultaenunadificultadparalograrunestadoderelajacindel
msculoliso,yenunestadoprocoagulantequefacilitalatrombosis"insitu"
Patologa.
Seencuentrahipertrofiadelamedia,conhiperplasiayfibrosisintimal,
trombosis"insitu",ylesionesplexognicasdelosvasosarteriales
pulmonares.
Hipertensinpulmonarsecundaria
SeconocenmuchascausasdeHTPsecundaria,sinembargolosmecanismos
quelaproducennohansidobiendilucidados.
Hemodinmicamentesepuededistinguir:
hipertensinpulmonarpasiva:hayelevacindelapresinde
laarteriapulmonarsinunaumentoconcomitantedela
resistenciavascularpulmonar
hipertensinpulmonarreactiva:elevacindelapresindela
arteriapulmonarydelaresistenciavascularpulmonar.Enlas
etapasinicialesstaesreversiblesisecorrigesucausa,sin
embargoalhacersecrnicalaHTPreactivaseinducencambios
vascularesirreversibles.
Patologa
Loscambiosestructuralesenellechovascularpulmonarqueseproducenen
laHTPsecundariasonsemejanteseindependientesdelaetiologa.Los
capilarespulmonaresseencuentrandistendidos,conengrosamientoyrotura
delamembranabasaldelendotelioytrasudacindeeritrocitosalosespacios
alveolares.Enetapasavanzadasseaprecianreashemorrgicasdispersaspor
lospulmones,edemaycogulosenlosalvolosqueterminanorganizndose
conextensafibrosis.Ademsdefibrosisintimalehipertrofiadelasarterias
pequeas,arterolasyvnulas.
LasprincipalescausasdeHTPsecundariason:
I.Obstruccinpostcapilar.(resistenciaaldrenajevenosopulmonar)
porelevacindelapresindefindedistoledelventrculo
izquierdo,conaumentopasivodelaspresionesdelaaurcula
izquierda,venosapulmonaryarterialpulmonar.LaHTPquese
produceenestoscasosesengeneralmoderadaporquelapresin
mediadellenadodelventrculoizquierdoraravezexcedelos
25mmdeHgexceptocuandoexistehipertensinreactivaenque
estapuedesermayor.Estacondicinpropiadelainsuficiencia
ventricularizquierdaeslacausamsfrecuentedeHTPyse
presentaenlasetapasavanzadasdelamayoradelas
cardiopatas(hipertensiva,isqumica,miocardiopatas,
valvulopatasizquierdas,pericarditisconstrictiva).
porhipertensinauricularizquierda.
o Estenosismitral.Estalesinvalvularrepresentaunacausa
importantedeHTP.Inicialmenteresultadeunaumentode
laresistenciaaldrenajevenosopulmonarytransmisin
retrgradadelapresinelevadadelaaurculaizquierda
(HTPpasiva).Enetapasmsavanzadasseproduce
vasoconstriccinpulmonarconcambiosanatmicosdelos
vasos(HTPreactiva).Demaneraqueestospacientes
desarrollanunaobstruccinmsproximalaniveldelas
arterolasyarteriasmuscularesmspequeas(segunda
estenosis)connivelesdeHTPquepuedenigualaro
excederlapresinsistmicaduranteelejercicioyaveces
enreposo.Finalmenteclaudicaelventrculoderecho
cayendoeninsuficienciacardacaderecha.Engeneral,el
aumentoagudodelapresinvenosapulmonara>25mm
Hgdesencadenaedemapulmonaragudo.Sinembargo,en
elcasodeHTPcrnicalapresinvenosapuedeaumentar
anivelesde35mmHgsinqueaparezcaedemapulmonar
agudo.Estoseexplicapor3posiblesmecanismos:1)el
drenajelinfticodelintersticiopulmonaraumenta
abruptamentecuandolapresinvenosapulmonaraumenta
a25mmHg,2)lapermeabilidaddelabarreracapilar
alveolarestdisminuida,3)lavasoconstriccinreactiva
delaspequeasarteriasmuscularesyarterolas
pulmonaresseasociaaunadisminucindelgasto
cardacoderechoconconsiguientedisminucindelflujo
pulmonar.
o Insuficienciamitral
poraumentoenlaresistenciapulmonarvenosa
o Mixomaotromboauricularizquierdo
II.Causasobliterativasconresistenciaaumentadaenellechovascular
pulmonar
Enfermedadpulmonarparenquimatosa(crnicaobstructiva,
restrictiva,intersticial)
SindromedeEisenmenger:HTPqueresultadeladisminucin
delaseccintransversaldellechovascularpulmonarenalgunos
pacientesconcortocircuitointracardaco(Comunicacin
intrauricularointraventricular)odelosgrandesvasos(Ductus).
ElaumentodelflujoporsmismonoescausadeHTP.Otros
factoresquecontribuyenaaumentarlaresistenciavascular
pulmonarincluyenladuracindeloscambioshemodinmicos,
lahipoxiayvasoconstriccinpulmonarreflejasecundariaala
presinquedistiendelosvasospulmonaresyalaaurcula
izquierda.Laresistenciavascularpulmonaraumentadapuede
teneruncomponentefuncionalyunofijo.Elcomponente
funcionalpareceestarrelacionadoalavasoconstriccin
estimuladaporladistensindelasarteriasyarterolas
pulmonares(hipertrofiamedial),yelcomponentefijoacambios
histolgicosquellevanaunaendarteropataobliterativa
(arteritisnecrotizanteylesionesplexiformes).
Arteritispulmonar
III.Obstruccinvascularpulmonar(arteriaspulmonaresmedianasy
grandes).
Tromboembolismopulmonarcrnico
Trombosis"insitu"ej:anemiafalsiforme
IVHipoxiaconresistenciaaumentadaporvasoconstriccin.
Sindromehipoventilacin/obesidad
Edemapulmonardealtura
Alteracionesneuromusculares
Engeneral,lahipertensinpulmonarenlasenfermedadescardiovascularesse
produceporunaumentoenlapresinvenosapulmonaroporaumentoenel
flujopulmonar,mientrasqueenlasenfermedadespulmonaresseproducepor
obliteracindellechovascularpulmonar.
LaHTPesuncuadroclnicomuyfrecuenteenlaprcticacardiolgica.Por
estemotivoesimportanteconocerbiensufisiopatologaparaoptimizarel
manejodeestospacientes.Adems,esimportantepoderidentificarsus
causas,especialmentecuandostassonsusceptiblesdecorreccin.

CORTOCIRCUITOS
INTRACARDIACOS
Dr. Felipe Heusser R.
El sistema circulatorio en la vida postnatal est constituido por dos circuitos

en serie, el de la circulacin mayor o sistmica y el de la circulacin menor o
pulmonar. As el corazn normal est adecuadamente septado para impedir la
mezcla o cortocircuito entre sangre venosa, con una baja saturacin de
oxgeno, que llega al lado derecho del corazn desde las venas cavas, y la
sangre arterial, con una alta saturacin de oxgeno, que llega al lado izquierdo
del corazn desde las venas pulmonares. Cualquier malformacin cardaca
que afecte la septacin del corazn, as como anomalas en la llegada de las
venas cavas o pulmonares al corazn, o anomalas en la salida de las grandes
arterias desde ste, o defectos que comuniquen las grandes arterias entre s,
lleva a la existencia de cortocircuito intracardaco. Este cortocircuito puede
ocurrir desde las cavidades cardacas izquierdas hacia las derechas,
cortocircuito de izquierda a derecha, o desde las cavidades derechas hacia las
izquierdas, cortocircuito de derecha a izquierda.
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

Constituye la alteracin fisiopatolgica dominante de algo ms del 50% de las
cardiopatas congnitas. Cortocircuito de izquierda a derecha (I-D) puede
ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicacin interauricular y en el
drenaje venoso anmalo pulmonar parcial; a nivel ventricular, como en la
comunicacin interventricular; a nivel auricular y ventricular, como en el
defecto septal aurculo ventricular o canal aurculo-ventricular (A-V); o a
nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente y en la
ventana aorto-pulmonar.
La alteracin fisiopatolgica bsica correponde al paso de sangre oxigenada

desde el lado izquierdo del corazn (aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, o
aorta) hacia el lado derecho de ste (aurcula derecha, ventrculo derecho, o
arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la
circulacin arterial sistmica perifrica. Las consecuencias fisiopatolgicas y
clnicas del cortocircuito de I-D va a depender de la magnitud del
cortocircuito y del nivel anatmico en que ste ocurre.
La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes
arterias depende fundamentalmente del tamao del defecto que comunica las
dos circulaciones y, en ausencia de estenosis de vlvulas sigmodeas, de la
relacin entre las resistencias vasculares pulmonar y sistmica. A menor
resistencia vascular pulmonar y a mayor resistencia vascular sistmica, mayor
el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular
sistmica es normalmente alta y vara poco, la resistencia vascular pulmonar
es generalmente el regulador ms importante de un cortocircuito a nivel
ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es
amplio no slo se transmite flujo, sino que tambin presin sistlica; es as
como en una CIV amplia la presin sistlica ventricular izquierda se transmite
totalmente al ventrculo derecho y arteria pulmonar lo que constituye una
comunicacin "no restrictiva"; por el contrario en una CIV pequea se
transmite muy poca o nada de la presin sistlica ventricular izquierda al
ventrculo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistlica de
presin interventricular, situacin que constituye una
comunicacin "restrictiva". Dado que la resistencia vascular pulmonar se
encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un
cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese perodo. Por otra parte la
viscosidad sangunea, determinada fundamentalmente por los glbulos rojos,
y su efecto en la resistencia vascular, puede tambin influir en la magnitud del
cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor
concentracin de hemoglobina.
En la situacin de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de
este va a depender del tamao del defecto y, en ausencia de estenosis de
vlvulas aurculo-ventriculares, de la relacin entre la distensibilidad
ventricular izquierda y derecha. La relacin entre resistencias vasculares
pulmonar y sistmica afectan slo indirectamente la magnitud del
cortocircuito. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor
distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a
derecha. Dado que en el perodo neonatal los ventrculos derecho e izquierdo
son similares en cuanto a masa y grosor de sus paredes, las diferencias en
distensibilidad son mnimas por lo que el cortocircuito es generalmente
mnimo, independientemente del tamao del defecto. En la medida que el
paciente crece y los ventrculos adquieren sus caractersticas propias
(complaciente, y de paredes delgadas el derecho; rgido y de paredes gruesas
el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando; es por esto que los

cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de
vida.
Una situacin diferente la constituye un cortocircuito de I-D entre una cavidad
de alta presin y una cavidad de baja presin, como el cortocircuito entre
ventrculo izquierdo y aurcula derecha, en que la magnitud del cortocircuito
depende del tamao del defecto y de la diferencia de presin entre las dos
cavidades y no de la resistencia vascular pulmonar.
La principal y primera consecuencia fisiopatolgica del cortocircuito de I-D es
el hiperflujo pulmonar, cuya cuanta va a ser directamente proporcional a la
magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia fisiopatlogica
caracterstica del cortocircuito de izquierda a derecha es la sobrecarga de
volumen y dilatacin de cavidades cardacas: es as como en los
cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades auricular y ventricular
derechas adems de la arteria pulmonar; en los cortocircuitos a nivel
ventricular se dilatan por sobrecarga de volumen la arteria pulmonar y las
cavidades auricular y ventricular izquierdas; y finalmente en los cortocircuitos
a nivel de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar, aurcula y ventrculo
izquierdos, y aorta ascendente. Como se mencion anteriormente cuando el
cortocircuito se produce a travs de un defecto amplio a nivel ventricular o de
grandes arterias, adems del flujo sanguneo se transmite la presin sistlica
ventricular izquierda o artica al ventrculo derecho y arteria pulmonar, por lo
que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensin sistlica arterial
pulmonar. El hiperflujo pulmonar lleva a sobrecarga de volumen diastlica
auricular y ventricular izquierda y consecuentemente a un aumento de la
contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de
Frank-Starling. Por lo tanto, otra caracterstica de las cardiopatas con
cortocircuito de I-D es que en general presenta una contractilidad cardaca
normal o incluso aumentada.
La sobrecarga de volumen resulta en un aumento de las presiones diastlicas y
transmisin retrgrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar
pulmonar. El aumento de presin hidrosttica capilar pulmonar resulta en
extravasacin de lquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar
y bronquiolar pulmonar. Este lquido extravasado al intersticio pulmonar
provoca una disminucin de la distensibilidad pulmonar, un aumento de la
gradiente alveolo-arterial de oxgeno, y un aumento de la resistencia de la va
area fina, que desde el punto de vista clnico se manifiesta como cuadros
bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte, pacientes con
cortocircuito de I-D pueden tener tambin compromiso de la va area gruesa
por compresin extrnseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente
izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurcula
izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas
e hipertensas, compresin que resulta en colapso bronquial en lactantes que no

tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su va aerea. Este colapso
bronquial resulta en atelectasias lobares o segmentarias, y ms raramente
puede resultar en enfisema lobar. Todos estas consecuencias a nivel
pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito de izquierda a derecha, que se
asocian tambin a una mayor hipersecrecin bronquial, le dan una mayor
propensin a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.
La hipertensin pulmonar que acompaa a estas cardiopatas lleva
indirectamente a aumentar las presiones diastlicas derechas, las que tambin
aumentan por transmisin de las presiones izquierdas dado lo delgado del
septum interauricular. Esta hipertensin diastlica derecha resulta en
congestin venosa sistmica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardaca
derecha que habitualmente estn asociados a los signos de insuficiencia
cardaca izquierda descritos anteriormente.
Como se mencion las manifestaciones clncas de las cardiopatas con
cortocircuito I-D, dependen principalmente de la magnitud del cortocircuito y
de su asociacin a hipertensin pulmonar. En general estas cardiopatas son
sintomticas cuando el 50% o ms del flujo que llega al lado izquierdo del
corazn se desva hacia el lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es
2 o ms veces que el flujo sistmico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).
La hipertensin pulmonar de las cardiopatas con cortocircuito de I-D es en un
comienzo secundaria a la transmisin de presiones sistlicas de ventrculo
izquierdo o aorta, pero en el curso de semanas el hiperflujo e hipertensin
sistlica pulmonar llevan a un engrosamiento de la tnica media arteriolar que
provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando tambin a
la presin diastlica pulmonar. En la medida que persiste el hiperflujo e
hipertensin pulmonar se produce un engrosamiento de la ntima arteriolar,
que aumenta ms an la resistencia vascular pulmonar. El dao endotelial
reduce la formacin local de xido ntrico (NO) y prostaciclina (PGI2). Este
proceso intimal puede progresar a hialinizacin y fibrosis y eventualmente
trombosis arteriolar con el consiguiente mayor aumento de la resistencia
vascular pulmonar, llegando a constituirse en un dao irreversible y
progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva. En
esta situacin de enfermedad vascular pulmonar la resistencia vascular
pulmonar alcanza a valores tan elevados que lleva a minimizar el cortocircuito
de izquierda a derecha, para finalmente aparecer progresivo cortocircuito de
derecha a izquierda y consecuentemente cianosis, constituyendose
el sndrome de Eisenmenger. El dao vascular pulmonar puede producirlo
solo el hiperflujo pulmonar, pero es ms rpidamente progresivo en pacientes
en que el hiperflujo se asocia a hipertensin pulmonar, y ms rpido an si
existe dao parenquimatoso pulmonar o cardiopata obstructiva izquierda
asociada. Es as como el compromiso arteriolar pulmonar puede alcanzar la
irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad en nios con
canal A-V y sndrome de Down, o al ao de edad en un nio con una
comunicacin interventricular amplia y sin patologa asociada, o tan tarde
como despus de la tercera dcada en un paciente con una comunicacin
interauricular.
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA

Cortocircuito de derecha a izquierda ocurre cuando existen defectos en el
corazn que permiten el paso de sangre desde las cavidades auricular o
ventricular derechas hacia las cavidades auricular o ventricular izquierdas, as
como el paso de sangre desde la arteria que emerge de las cavidades derechas
(pulmonar) hacia la arteria que emerge de las cavidades izquierdas. Este
cortocircuito tiene como consecuencia el que sangre venosa sistmica no pase
por la circulacin pulmonar, y por lo tanto el que esta sangre con bajo nivel de
saturacin de oxgeno se mezcle con la sangre oxigenada que llega a las
cavidades cardacas izquierdas desde las venas pulmonares, y as esta sangre
"mezclada", hipoxmica, llegue a la aorta y a la circulacin arterial sistmica
produciendo la manifestacin clnica cardinal de las cardiopatas con
cortocircuito de derecha a izquierda, la coloracin azulosa de piel y mucosas
ocianosis. La hipoxemia secundaria al cortocircuito produce cianosis central,
la que generalmente se manifiesta con una concentracin de hemoglobina
reducida circulante sobre 3 g/dl. que corresponde generalmente a saturaciones
arteriales de oxgeno bajo 85%, dependiendo de la concentracin de
hemoglobina. Cuando hay anemia an con grados avanzados de desaturacin
arterial de oxgeno puede no haber cianosis; al contrario, cuando hay
policitemia se requieren mnimos grados de desaturacin de oxgeno arterial
para observar cianosis. Esta cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda a
nivel cardaco, a diferencia de la cianosis por hipoxemia de origen
respiratorio, se caracteriza por no asociarse a dificultad respiratoria, sino que
slo a una respiracin profunda (hiperpnea). La cianosis de origen cardaco
habitualmente no se asocia a hipoxia tisular con el consiguiente metabolismo
anaerbico, acidosis metablica, y dao parenquimatoso, salvo con niveles de
hipoxemia extremos. Otra caracterstica de la hipoxemia de origen cardaco es
que el nivel de saturacin de oxgeno se modifica mnimamente cuando se
hace respirar al paciente oxgeno al 100%, por existir un cortocircuito de
derecha a izquierda fijo, sangre que no pasa por el pulmn y por lo tanto no
modifica su oxigenacin.
Las malformaciones cardacas que tienen como condicin fisiopatolgica
dominante el cortocircuito de derecha a izquierda constituyen un grupo
heterogneo. Desde el punto de vista fisiopatolgico se pueden dividir en tres
grupos de acuerdo al mecanismo del cortocircuito de derecha a izquierda:
1. cardiopatas obstructivas derechas en que se asocia

obstruccin al flujo pulmonar con un defecto septal, con el
consiguiente cortocircuito de derecha a izquierda, como ocurre
en la tetraloga de Fallot;
2. cardiopatas con mezcla obligada, que consisten en
malformaciones cardacas que permiten completa mezcla entre
los retornos venosos pulmonar y sistmico, sin presentar
obstruccin significativa al flujo pulmonar, como en corazones
univentriculares; y
3. cardiopatas con fisiologa de transposicin, o falta de mezcla
entre los circuitos pulmonar y sistmico, como ocurre en la
transposicin de grandes arterias.
Esta clasificacin puede resultar artificial en algunos casos, ya que existen
cardiopatas que presentan ms de un mecanismo (Ej. cardiopatas
obstructivas derechas y mezcla obligada de sangre venosa sistmica y
pulmonar), debiendo considerarse el mecanismo fisiopatolgico
predominante. En la atresia tricuspdea, por ejemplo, si bien hay obstruccin
derecha, lo fundamental es la mezcla obligada del retorno venoso sistmico y
pulmonar.
En el primer grupo, el ms numeroso, se encuentran todos los defectos
cardacos simples o complejos asociados a estenosis pulmonar severa, desde
una comunicacin interauricular con estenosis valvular pulmonar severa hasta
un ventrculo nico con mal posicin de grandes arterias y atresia pulmonar.
Las cardiopatas cianticas obstructivas derechas, se caracterizan por
obstruccin al flujo pulmonar, obstruccin que no siempre es a nivel valvular
pulmonar. Es as como la obstruccin puede ocurrir a nivel de una
comunicacin interventricular en un paciente con atresia tricuspdea en que la
arteria pulmonar emerge de un ventrculo derecho hipoplsico cuya nica
fuente de flujo sanguneo viene del ventrculo izquierdo; o a nivel
subpulmonar por tejido conal en un ventrculo nico o doble salida de
ventrculo derecho. La resultante comn es que la obstruccin al flujo
pulmonar obliga a un cortocircuito de derecha a izquierda, entrando sangre
desaturada al territorio arterial sistmico, producindose la consiguiente
hipoxemia y cianosis. Dada la obstruccin al flujo pulmonar, este
generalmente se encuentra disminuido. Cuando la obstruccin es total, como
en la atresia pulmonar, o muy severa, todo o casi todo el flujo pulmonar
proviene de la aorta a travs del ductus arterioso (cardiopata ductus
dependiente), situacin en la que el cierre del ductus es incompatible con la
vida. Ocasionalmente el ductus, al permanecer ampliamente permeable,
permite un buen flujo pulmonar, y cianosis leve en el recin nacido; en la
medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye y la

cianosis aumenta.
En las cardiopatas con mezcla obligada se produce cortocircuito
bidireccional, ya que se mezclan la sangre desaturada proveniente de las venas
sistmicas y la sangre saturada de oxgeno proveniente de las venas
pulmonares, y el producto de esta mezcla es eyectado a las arterias pulmonar y
aorta, recibiendo la primera sangre ms oxigenada que la que le corresponda
recibir de las venas sistmicas (cortocircuito de izquierda a derecha), y la
segunda sangre menos oxigenada que la que le corresponda recibir de las
venas pulmonares (cortocircuito de derecha a izquierda). Dado que la
resistencia vascular pulmonar es menor que la sistmica, una mayor
proporcin del dbito ventricular es eyectado a la arteria pulmonar, tendencia
que se intensifica en las primeras semanas de vida con la progresiva cada de
la resistencia vascular pulmonar, de tal forma que existe progresivo hiperflujo
pulmonar con las consecuencias mencionadas en las cardiopatas con
cortocircuito de izquierda a derecha, hiperflujo pulmonar que al retornar al
corazn lleva a una mezcla con mayor proporcin de sangre oxigenada por lo
que estos pacientes no siempre presentan cianosis evidente.
En las cardiopatas cianticas con fisiologa de transposicin, o falta de
mezcla, la sangre desaturada que retorna por las venas cava a la aurcula y
ventrculo derechos, vuelve a la aorta y circulacin sistmica sin haber pasado
por la circulacin pulmonar; por otra parte la sangre oxigenada que retorna
por las venas pulmonares a la aurcula y ventrculo izquierdos, vuelve a
dirigirse a los pulmones a travs de la arteria pulmonar sin alcanzar la
circulacin sistmica. As se producen dos circuitos en paralelo,
independientes, uno sistmico con sangre desaturada que lleva a hipoxemia
severa, y uno pulmonar con sangre oxigenada que no es utilizada. Obviamente
esta situacin es incompatible con la vida, salvo que exista algn nivel de
mezcla entre las dos circulaciones. El RN dispone de dos comunicaciones
fetales entre las circulaciones pulmonar y sistmica, el foramen oval y el
ductus arterioso, donde se produce cortocircuito bidireccional que permite
mezcla entre estas dos circulaciones y as la sobrevida del neonato por al
menos algunas horas (cardiopata ductus dependiente). Desafortunadamente,
la mezcla a estos niveles es frecuentemente insuficiente, y transitoria, ya que
el ductus tiende a cerrarse en las primeras horas de vida y el foramen oval
hace lo mismo en el curso de das a semanas. Puede existir comunicacin
interventricular como defecto asociado que permite una mejor mezcla y una
mayor sobrevida. En estas cardiopatas el flujo pulmonar est normal o
aumentado, pudiendo desarrollarse congestin pulmonar e incluso edema
pulmonar.
BIBLIOGRAFIA
1. Emmanouilides, G.C., Allen, H.D., Riemenschneider, T.A., Gutgesell
H.P.: Moss and Adams`Heart disease in infants, children and
adolescents. 5th Edition, Baltimore, Williams & Wilkins, 1995.
2. Heusser F., Acevedo V.. Cardiopatas Congnitas Acianticas. En
Meneghello y cols. Pediatra. Captulo 228. Editorial Mdica
Panamericana, Buenos Aires, 1997.
3. Urcelay, G. Cardiopatas Congnitas Cianticas. En : Meneghello y
cols. Pediatra. Captulo 229. Editorial Mdica Panamericana, Buenos
Aires, 1997.
FISIOPATOLOGIA DE LA
ENFERMEDAD CORONARIA
Existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la
circulacin coronaria. La ms frecuente es la ateroesclerosis, pero tambin
otras causas pueden afectar la circulacin coronaria, tales como embolas,
arteritis, diseccin, estenosis ostiales, etc.
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos
que dan inicio a la placa no estn completamente establecidos, pero se
relacionan con la penetracin y acumulacin subendotelial de Colesterol, lo
que estara facilitado por dao de la ntima arterial, producido por factores
como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:
Acumulacin sub-intimal de macrfagos;
Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables
de un aumento del tejido conectivo;
Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las

propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce
estenosis luminales, con disminucin de la reserva coronaria.
En general, el grado de isquemia y la intensidad de los sntomas isqumicos se
relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado
de estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusin total
o sub-total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolucin de
pacientes con lesiones coronarias leves.
Esta evolucin se debe a la forma de progresin de las placas de ateroma, las
que pueden progresar en forma lenta o brusca:
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e
incluso calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica
habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su
evolucin se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos,
con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una
brusca oclusin o sub-oclusin de la arteria ("accidente de placa"), cuya
traduccin clnica ms caracterstica son el infarto del miocardio y la
angina inestable.
El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigacin y su causa
es probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es
el adelgazamiento y disrupcin de la capa fibrosa que se interpone entre los
componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones
mecnicas o por debilitamiento intrnseco de dicha capa. En general, la rotura
ocurre en la unin de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se
rompen son aquellas con ms contenido de lpidos libres, que son ms blandas
y deformables.
Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que

producen debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos
T, presentes en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las clulas
musculares lisas para sintetizar colgeno necesario para conformar una placa
fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado
aumento en la formacin de metaloproteinasas, que pueden degradar
elementos de la capa fibrosa. Esta proteinasas pueden ser producidas por
macrfagos, que se encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes
con infarto del miocardio o angina inestable.
La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombognicos a la
circulacin, lo que puede inducir a la formacin de trombos. Este proceso se
inicia con la adhesin y activacin plaquetaria y luego se desencadena la
cascada de la coagulacin y se deposita fibrina. La magnitud y grado de
oclusin del trombo determinar la expresin clnica del "accidente de placa"
Factores de Riesgo Coronario

En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos
que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor
incidencia de la enfermedad coronaria ateroesclertica. La identificacin de
estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatologa y ha
servido de base para realizar campaas de prevencin, consiguindose
disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.
Los factores de riesgo ms importantes son:
Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria
Efectos fisiopatolgicos de la ateroesclerosis coronaria.
Las consecuencias fisiopatolgicas de la ateroesclerosis coronaria dependen

de las alteraciones del flujo coronario, como resultado del estrechamiento
mecnico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de
regulacin endotelial.
1) Efectos mecnicos de la placa ateroesclertica.
La limitacin mecnica del flujo producida por las placa ateroesclerticas que normalmente se ubican en las ramas coronarias epicrdicas - se relaciona
con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual
presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un
aumento de la resistencia al flujo, el que es compensado por una disminucin
proporcional de la resistencia de las arterias intramiocrdicas, de manera tal
que la resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicrdicas +
resistencia de las arterias intramiocrdicas) se mantiene constante. Sin
embargo esta compensacin se traduce en una disminucin de la reserva
coronaria, que depende de la mayor vasodilatacin potencial de las arterial
intramiocrdicas. Esto explica que estenosis coronarias del orden del 70-80%
del lumen no produzcan dficit de irrigacin en condiciones de reposo, pero
que aparezcan manifestaciones de una irrigacin insuficiente cuando hay
aumento de consumo de O2 miocrdico.
A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva

disminucin de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia
del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores
del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de
reposo. (Figura). Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no
producen disminucin sigfnificativa de la reserva coronaria.
Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria
epicrdica, los vasos intramiocrdicos o de resistencia estn al mximo de su
dilatacin, por lo que el flujo depender de la presin de perfusin, de la

capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicrdica.
La presin de perfusin coronaria est dada por la diferencia de presin entre
la Aorta y el Ventrculo Izquierdo. Esta diferencia de presin es funcin de la
presin diastlica artica, del tiempo diastlico y de la presin diastlica del
ventrculo izquierdo. Esto explica que, en condiciones patolgicas, el flujo
coronario se afecte por bajas de presin arterial, aumento importante de la
frecuencia cardaca (que disminuye el tiempo diastlico) y por aumentos de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Debido a la mayor influencia de la presin intraventricular izquierda sobre el
endocrdio, el flujo coronario en esta zona es ms sensible que el flujo en las
zonas epicrdicas, a los aumentos de la presin intraventricular y a la
disminucin de la presin artica.
2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulacin del flujo coronario.
Adems del grado de estenosis "anatmica", los trastornos vasomotores de las

arterias coronarias epicrdicas pueden ser un factor muy importante en la
fisiopatologa de la circulacin coronaria.
Paralelo a sus efectos mecnicos, la aterosclerosis se asocia a importantes
alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulacin del flujo coronario.
Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una
disfuncin de la vasodilatacin mediada por factores endoteliales, tanto en las
arterias epicrdicas como en los vasos de resistencia. La disfuncin endotelial
favorece la vasoconstriccin en respuesta a una variedad de estmulos, como
por ejemplo, la estimulacin simptica o la liberacin de productos
plaquetarios. Por ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la
noradrenalina estimula la liberacin de un factor relajador del endotelio, que
neutraliza los efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la
vasodilatacin. En cambio, si la funcin endotelial est alterada, el mismo
estmulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Esto explica que
estmulos como el ejercicio, el fro o el estrs emocional, que determinan
activacin simptica, puedan desencadenar isquemia en presencia de estenosis
coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.
Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario
(hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) tambin pueden modificar las
funciones endoteliales, an en ausencia de estenosis coronaria.
Los trastornos vasomotores coronarios tambin pueden explicar la aparicin
de isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O 2 miocrdico y en
casos extremos, pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o
vasoespstica, que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis

anatmica.
Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por
una estenosis, es la circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un
porcentaje importante de la circulacin del territorio afectado.
3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los

siguientes efectos:
Metablicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y
disminucin del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.
Mecnicos:
Hay disminucin de la contractilidad y de la
distensibilidad en la zona isqumica. Puede haber falla
ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc.
Elctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de
accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y
arritmias. La isquemia suele tener traduccin
electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T
negativas; desnivel negativo de ST (isquemia
subendocrdica) o desnivel positivo de ST (isquemia
trasmural).
Cuadros Clnicos
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros

clnicos, que van desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post
infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr.
angina crnica) e inestables (v.gr. angina inestable, infarto del miocardio),
clasificacin que tiene implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas, pronsticas
y teraputicas.
A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable.
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de

carcter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o
localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos.
Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor
desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de corta
duracin (1 a 5 min.). Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona
lentamente en el tiempo.
La angina estable se debe a una isquemia miocrdica transitoria y su sustrato
anatmico es, en la mayora de los casos, la estenosis crtica de 2 o 3 vasos
coronarios.
Examen fsico: En la mayora de los pacientes, el examen fsico es normal,
salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse otras causas de
angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar,
etc.). Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la Angina de Pecho
son la muerte sbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
B) Sndromes coronarios agudos
En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", cuyo sustrato

anatmico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente
de placa o agravada por factores vasoespsticos.
Angina Inestable.
Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se

presenta sin estricta relacin con los esfuerzos, es en general ms prolongado
y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de
evolucin rpidamente progresiva. Puede complicar la evolucin de un
paciente con una angina crnica estable.
Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal,
caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel
transitorio de ST. La mayora de los pacientes con este tipo de angina tienen
lesiones coronarias arterioesclerticas.
Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de

origen isqumico. Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria,
secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede
ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, diseccin
coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no
trasmural ("sub-endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no
total del flujo coronario en la zona infartada.
Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin

embargo no son infrecuentes los casos poco sintomticos o aquellos que se
presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms importante
es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin
anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de
duracin, acompaado de sudoracin y sntomas vagotnicos. Tambin se
manifiesta como sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular
izquierda aguda: sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
Complicaciones: La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se
relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocrdica
necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao estructural.
Arritmias: Las arritmias que se presentan en el curso de un infarto tienen
origen en diferentes mecanismos fisiopatolgicos: reentrada ventricular o
alteraciones del automatismo en zonas isqumicas, bloqueos A-V o del
sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conduccin,
pericarditis, etc. Se pueden presentar Arritmias ventriculares (Extrasistolia,
Taquicardia y Fibrilacin Ventricular), Arritmias supraventriculares (Flutter y
Fibrilacin Auricular), Bloqueos de Rama y Bloqueos aurculo-ventriculares.
Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la
principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital.
Insuficiencia Cardaca. La magnitud de la masa necrosada condiciona la
aparicin de insuficiencia cardaca y es el principal factor de riesgo de
mortalidad a corto y largo plazo.
A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocrdica, se desencadena

una serie alteraciones fisiopatolgicas, caracterizadas por disminucin global
de la capacidad contractil y de la distensibilidad del VI, junto con un aumento
del volumen ventricular, baja del gasto cardaco, aumento del tono simptico y
de la resistencia perifrica, todo lo cual puede finalmente llevar a diferentes
grados de Insuficiencia cardaca. Dadas las caractersticas que se grafican en
el esquema, si la necrosis es muy extensa el dao tiende a ser progresivo,
llegndose a un estado de shock irreversible.
La insuficiencia cardaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los
infartos moderados y grandes, es secundaria a los cambios tisulares,
geomtricos y funcionales que se producen a partir de los primeros das post
infarto. Este proceso - llamado de remodelacin miocrdica - incluye una
primera etapa de dilatacin y deterioro de la funcin ventricular izquierda,
como consecuencia de la prdida de masa contractil, seguida de cambios
geomtricos del VI (mayor dilatacin y prdida de la forma esferoidal),
acompaada de hipertrofia y fibrosis del miocardio residual.
Isquemia residual. En un nmero importante de pacientes se puede observar
manifestaciones de isquemia residual, es decir, que fuera de la zona necrosada
existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales
se puede explicar este fenmeno son:
Oclusin subtotal de una arteria coronaria o total de
una arteria que recibe circulacin colateral no
suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones
pueden producir un infarto no trasmural, con un

alto porcentaje de isquemia residual.
Coexistencia de lesiones crticas en otras arterias
coronarias, que pueden hacerse sintomticas como
consecuencia de los trastornos fisiopatolgicos del
infarto.
Daos estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura
de estructuras cardacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato
subvalvular, comunicacin interventricular, por perforacin septal o ruptura de
pared libre.
Pericarditis: Un nmero importante de pacientes presentan cierto grado de
inflamacin pericrdica, que se traduce en dolor y frotes pericrdicos, pero
rara vez se acompaa derrames de significacin hemodinmica.
CIRCULACIN CORONARIA
Fisiologa de la circulacin coronaria.
Como rgano aerbico, el corazn obtiene su energa casi exclusivamente de
la oxidacin de sustratos, de tal manera que el aporte de oxgeno es crucial
para la mantencin del metabolismo basal y de la actividad contractil de las
clulas miocrdicas.
La irrigacin miocrdica se realiza a travs de las arterias coronarias derecha e
izquierda. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales:
la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral
del ventrculo izquierdo. La pared diafragmtica y el septum posterior se
irrigan a travs de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de la
coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia
izquierda"). En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que

irrigan el ndulo A-V.(Figura)
Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

colaterales, con poca significacin funcional en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas, que son vasos que
ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias
intramiocrdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son
fundamentales en la regulacin del flujo coronario.
Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos metablicos
locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O 2 miocrdico, las que
inducen distintos grados de vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas,
con el consiguiente aumento del flujo.
El consumo de O2 miocrdico depende principalmente de las siguientes
variables:
Frecuencia Cardaca;
Tensin de la pared ventricular
presin x radio
t = -------------------
grosor
Contractilidad miocrdica.
Masa miocrdica.
Aparte de los mecanismos metablicos de autoregulacin local, el tono

vasomotor est influido por un equilibrio entre dos factores:
los estmulos autonmicos (simpticos y para-simpticos):
o Simptico:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de
vasodilatacin de los vasos epicrdicos (predominio de
receptores b) y de vasoconstriccin de los intramiocrdicos
(predominio de receptores a).
o Parasimptico:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y
xido ntrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras
(endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistmicos.
En condiciones normales, la produccin de prostaciclinas y xido ntrico
(vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina,
acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberacin de
endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la
hipoxia y la hipertensin arterial.
De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos
y la secrecin endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por
ejemplo, la estimulacin de los receptores a, que produce vasocostriccin en
las arterias intramiocrdicas, estimula la liberacin de prostaciclinas y oxido
ntico por parte del endotelio, lo que antagoniza el efecto vasoconstricor.
En resumen, en condiciones fisiolgicas, existe un equilibrio entre factores
vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el consumo
de O2 miocrdico, y que actan fundamentalmente en la resistencia de las
arterias intramiocrdicas. El aumento potencial del flujo coronario, como
resultado de la vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas, se denomina
reserva coronaria, y le permite al sistema coronario normal satisfacer los
aumento de consumo de O2miocrdico, en las ms diversas circunstancias.
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

7.1 - Introduccin:
El Pericardio es un saco que envuelve el corazn, con una capa adherida al

epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los rganos del
mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por un espacio
virtual, que contiene una pequea cantidad de lquido seroso.
Dadas sus caractersticas, el pericardio limita la dilatacin brusca de las
cavidades cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas
agudas; trasmite al corazn las variaciones de la presin intratorcica,
facilitando el llene auricular; fija el corazn en el mediastino y lo asla de las
estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus
contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una
condicin patolgica significativa.
El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologas (infecciosas como las pericarditis virales - , tumorales, metablicas, autoinmunes,
traumticas, etc.) y evolucionar en forma aguda, subaguda o crnica.
7.2 - Pericarditis Aguda
El compromiso del pericardio puede ser causado por las diversas etiologas
mencionadas y su principal consecuencia fisiopatolgica es el derrame
pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento
cardaco".
7.3 - Derrame pericrdico y Tamponamiento Cardaco.
Una manifestacin habitual de pericarditis agudas, de cualquier origen, es la
presencia de lquido en la cavidad pericrdica o derrame pericrdico. El
pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200250 ml puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazn, si se
produce en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalacin lenta,
puede alcanzar ms de 2000 ml sin efectos hemodinmicos importantes.
El tamponamiento cardaco, que es la complicacin ms grave de las

pericarditis agudas, se produce como consecuencia de la acumulacin de
lquido a tensin, que anula el efecto de la presin negativa intratorcica sobre
el llenado cardaco y ofrece una resistencia a la expansin ventricular durante
el llenado diastlico. Como consecuencia se observa una disminucin del
llenado ventricular (tanto derecho como izquierdo) con presiones diastlicas
iniciales bajas durante la distole, que rpidamente se elevan alcanzando el
nivel de la presin intrapericrdica en todas las cavidades cardacas.
Las 3 caractersticas principales del tamponamiento cardiaco son:
La elevacin de las presiones intracardiacas
La limitacin del llenado ventricular
La reduccin del gasto cardaco
Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardaco son

la hipotensin y aumento de la presin venosa con onda descendente "x"
prominente (a diferencia de lo que ocurre en la pericarditis constrictiva en que
la descendente "y" es la prominente, en el tamponamiento cardaco est
diminuta o falta. La presencia del signo de Kussmaul y del golpe o knock
pericrdico son raros en el tamponamiento cardaco (son ms caractersticos
de la pericarditis constrictiva).
Otro signo que es posible encontrar en el tamponamiento cardaco es el
llamado "pulso paradjico". Normalmente, cuando inspiramos, la presin
negativa del trax produce un aumento del retorno venoso al VD, lo que causa
un leve desplazamiento del septum interventricular hacia el VI. Esto
disminuye levemente el llenado VI - durante la inspiracin - con lo que se
produce un pequeo descenso del volumen de eyeccin y por lo tanto una
cada leve de la presin arterial sistlica (menor de 10 mm Hg de descenso).
En caso de tamponamiento cardaco, la transmisin inspiratoria de la presin
negativa al corazn aumenta transitoriamente el retorno venoso al ventrculo
derecho y se desplaza el septum interventricular a la izquierda. Al estar ambos
ventrculos con un volumen disminudo y con mayor presin (por el lquido
pericrdico a tensin en el tamponamiento) la desviacin del septum
interventricular a la izquierda durante la inspiracin afecta en mayor
proporcin el llene ya alterado del VI. Lo anterior hace descender ms el gasto
cardaco y la presin arterial sistlica (ms de 10 mm Hg) en la inspiracin.
Entonces, es posible definir como pulso paradjico a una disminucin
inspiratoria de la presin arterial sistlica superior a la normal (10 mm

Hg).
La cantidad de derrame necesario para producir tamponamiento depende de la
velocidad de instalacin del derrame, del grosor del miocardio y de la
distensibilidad del pericardio. La mayor parte de los tamponamientos son por
sangramiento pericrdico, secundario a trauma, operaciones, tuberculosis,
cancer, diseccin artica, etc. pero tambin puede observarse en pericarditis
virales, insuficiencia renal, etc.
Las manifestaciones clnicas del tamponamiento se deben a la disminucin del
dbito cardaco y al aumento del la presin venosa.
El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del lquido o
pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia,
dependiendo del caso clnico.
Sntomas y signos:
El dolor pericrdico es una manifestacin habitual de las pericarditis agudas y
se caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a veces irradiado al
dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos
respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y das, con
fluctuaciones de intensidad. Por sus caractersticas, puede ser indistinguible
del dolor del infarto del miocardio
Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico de
las pericarditis agudas. Son ruidos ms bien finos, sistlicos y diastlicos, que
se "superponen" a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de
aparicin inconstante y se modifican con los cambios de posicin.
7.4 - Pericarditis constrictiva.
La cicatrizacin de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia
del pericardio visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retraccin que
termina por limitar la expansin diastlica del corazn y limitar el llenado
diastlico ventricular, que es el fenmeno fisiopatolgico fundamental. En
la pericarditis constrictiva, a diferencia del tamponamiento no se presiona al
corazn activamente.
El cuadro clnico de la constriccin pericrdica, se caracteriza por
una insuficiencia cardiaca de instalacin lenta y progresiva, en que
predomina la hipertensin venosa y la congestin visceral sobre la
pulmonar, con un corazn quieto y de tamao normal.
La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presin venosa, con

descenso "y" profundo, este es el llamado "signo de la raz cuadrada" (figura
1), por la profunda depresin "y" seguido de una rpida elevacin de la
presin al principio de la distole, porque la constriccin pericrdica impide el
llenado ventricular.
Figura 1
Signo de la raz cuadrada en pericarditis constrictiva.
Aunque no es un signo patognomnico (se puede ver
tambin en miocardiopatas restrictivas), orienta
mucho en el diagnstico de pericarditis constrictiva.
El prominenente descenso "y" se acompaa de un
rpido ascenso de la presin diastlica por la
restriccin del llenado ventricular.
El hallazgo semiolgico ms propio de la pericarditis constrictiva es el signo

de Kussmaul o aumento de la presin venosa yugular (ingurgitacin
yugular) durante la inspiracin, como consecuencia de un aumento del
retorno venoso, secundario a la presin negativa intratorcica, pero con
restriccin a l llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultneo
del gasto cardaco. Dado que el corazn est recubierto por una coraza rgida,
la distensibilidad de este se ve muy disminuida y cualquier aumento de
volumen se transmite en forma retrgrada, es por eso que las yugulares se
ingurgitan al inspirar (no como normalmente se esperara: al inspirar, las
yugulares colapsan)
Junto a este hallazgo, en cerca de un tercio de los pacientes se aprecia la
existencia de "pulso paradjico" que como vimos, es una marcada
disminucin de la presin de pulso arterial durante la inspiracin.
El tratamiento de la pericarditis constrictiva obviamente es la decorticacin
pericrdica.
CIRCULACIN CORONARIA
Fisiologa de la circulacin coronaria.
Como rgano aerbico, el corazn obtiene su energa casi exclusivamente de
la oxidacin de sustratos, de tal manera que el aporte de oxgeno es crucial
para la mantencin del metabolismo basal y de la actividad contractil de las
clulas miocrdicas.
La irrigacin miocrdica se realiza a travs de las arterias coronarias derecha e
izquierda. La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales:
la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.
La coronaria izquierda irriga a la cara anterior, septum anterior y pared lateral
del ventrculo izquierdo. La pared diafragmtica y el septum posterior se
irrigan a travs de la arteria descendente posterior, que puede ser rama de la
coronaria derecha ("dominancia derecha") o de la circunfleja ("dominancia
izquierda"). En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que
irrigan el ndulo A-V.(Figura)
Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

colaterales, con poca significacin funcional en las personas sanas.
Las arterias coronarias se dividen en arterias epicrdicas, que son vasos que
ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia) y en arterias
intramiocrdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son

fundamentales en la regulacin del flujo coronario.
Normalmente, el flujo coronario se autoregula por mecanismos metablicos
locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O 2 miocrdico, las que
inducen distintos grados de vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas,
con el consiguiente aumento del flujo.
El consumo de O2 miocrdico depende principalmente de las siguientes
variables:
Frecuencia Cardaca;
Tensin de la pared ventricular
presin x radio
t = -------------------
grosor
Contractilidad miocrdica.
Masa miocrdica.
Aparte de los mecanismos metablicos de autoregulacin local, el tono

vasomotor est influido por un equilibrio entre dos factores:
los estmulos autonmicos (simpticos y para-simpticos):
o Simptico:
la noradrenalina tiene un efecto vascular directo de
vasodilatacin de los vasos epicrdicos (predominio de
receptores b) y de vasoconstriccin de los intramiocrdicos
(predominio de receptores a).
o Parasimptico:
la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.
la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y

xido ntrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras
(endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistmicos.
En condiciones normales, la produccin de prostaciclinas y xido ntrico
(vasodilatadores) es estimulada por factores tales como noradrenalina,
acetilcolina, serotonina, angiotensina, adenosina, etc. La liberacin de
endotelina (vasoconstricor) es estimulada, entre otros, por la trombina, la
hipoxia y la hipertensin arterial.
De esta manera, se produce un equilibrio entre los efectos vasculares directos
y la secrecin endotelial de sustancias vasodilatadoras y vasoconstricoras. Por
ejemplo, la estimulacin de los receptores a, que produce vasocostriccin en
las arterias intramiocrdicas, estimula la liberacin de prostaciclinas y oxido
ntico por parte del endotelio, lo que antagoniza el efecto vasoconstricor.
En resumen, en condiciones fisiolgicas, existe un equilibrio entre factores
vasodilatadores y vasoconstrictores, regulados principalmente por el consumo
de O2 miocrdico, y que actan fundamentalmente en la resistencia de las
arterias intramiocrdicas. El aumento potencial del flujo coronario, como
resultado de la vasodilatacin de las arterias intramiocrdicas, se denomina
reserva coronaria, y le permite al sistema coronario normal satisfacer los
aumento de consumo de O2miocrdico, en las ms diversas circunstancias.
MIOCARDIOPATIAS
Adems de las lesiones valvulares, la mecnica cardiaca puede afectarse por
trastornos que afecten primariamente al miocardio, produciendo cambios en
su funcin contrctil o en su distensibilidad. El trmino Miocardiopata en
general se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de

origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias,
degenerativas, txicas, etc.).
Esta definicin excluye, por lo tanto, el compromiso miocrdico difuso
secundario a isquemia o a la fase final de un proceso de sobrecarga crnica,
como por ejemplo de un paciente con hipertensin arterial sostenida o una
valvulopata artica. En estos casos hablamos de una fase miocardioptica.
De acuerdo a sus caractersticas patolgicas y funcionales se las divide en
(figura 1):
A. Dilatadas,
B. Restrictivas e
C. Hipertrficas.
Figura 1
Las miocardiopatas pueden definirse como un
compromiso miocrdico, difuso, de origen primario o
secundario a causas no cardiovasculares. De acuerdo a
sus caractersticas patolgicas y funcionales, se
clasifican en:
a) Dilatadas;
b) Restrictivas;
c) Hipertrficas.
6.1 - Miocardiopatia dilatada

El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin
de la capacidad contrctil o funcin sistlica del miocardio, y
una progresiva dilatacin y prdida de la geometria ventricular.
Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de
ellos.
Esta forma de miocardiopata probablemente es un estado terminal comn a

diferentes procesos patolgicos, causados por una gran variedad de noxas:
txicos (v.gr. alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones
virales), metablicos (hipotiroidismo), etc. que parecen actuar no slo sobre
los miocitos sino tambin sobre el tejido intersticial.
En la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra
identificar su etiologa.
Histolgicamente hay prdida de la estructura normal de las miofibrillas, con
lisis miofibrilar, extensas zonas de fibrosis intersticial y perivascular y escasos
signos de necrosis e inflamacin. Habitualmente existe hiperactividad
simptica, medida por los niveles de Noradrelanina circulante, pero con una
marcada reduccin del nmero de receptores y de la respuesta a la
estimulacin beta-adrenrgica en el miocardio. ("down regulation").
Manifestaciones clnicas:
Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global, en

general de instalacin rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede
ser de varios aos de duracin, en donde la cardiomegalia radiolgica puede
ser la nica manifestacin de la enfermedad.
6.2 - Miocardiopata hipertrfica.
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin
de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecnica. Habitualmente se
presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un grosor de la pared
ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular.
No se conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar.
En un 30 - 40% de los casos existe una obstruccin al vaciamiento del
ventrculo izquierdo, que genera un gradiente de presin VI - Ao. Este
fenmeno explica el nombre de "Miocardiopata hipertrfica
obstructiva" con que tambin se la conoce. En esta obstruccin participan
varios factores:
Hipertrofia septal
Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sstole,
que se contacta con el septum;
Aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los
volmenes ventriculares.
Los dos ltimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstruccin
puede ser variable en el tiempo.
Como consecuencia de la hipertrofia tambin se observa una disminucin de
la distensibilidad, aumento de la presin diastlica ventricular y dao
miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa miocrdica y
circulacin coronaria.
Manifestaciones Clnicas
La mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la

muerte sbita (habitualmente en relacin con esfuerzos) la primera
manifestacin de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes ms
jvenes, con antecedentes familiares positivos.
Los sntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatolgico
predominante:
Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensin de AI;
Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia;
Fatigabilidad y sncopes, que pueden explicarse por un
mecanismo similar al de las estenosis articas o por arritmias,
las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.
En el examen fsico, lo ms caracterstico es el hallazgo de una hipertrofia de
Ventrculo izquierdo de tipo concntrico, con otros hallazgos que permiten
plantear su diagnstico:
Pulso carotdeo de ascenso rpido, tipo cler,
Doble latido apexiano;
4 ruido;
Soplo sistlico de eyeccin;
Soplo sistlico de regurgitacin mitral, ocasional.
Tpicamente, el soplo de eyeccin aumenta de intensidad cuando aumenta el
gradiente VI - Ao, como consecuencia de un aumento de la contractilidad
(v.gr.: ejercicio, beta-agonistas) o por disminucin del volumen del VI (v.gr:
Valsalva, Nitritos)
6.3 - Miocardiopata restrictiva

La miocardiopata restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que
predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza
por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como
consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presin diastlica
ventricular y de la presin auricular media, con disminucin del volumen
sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Tambin existe
cierto grado de prdida de la contractilidad miocrdica.
El ejemplo ms tpico de este tipo de miocardiopata es la infiltracin
miocrdica por amiloide.
Manifestaciones clnicas:
El cuadro clnico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva, rebelde al

tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diurticos, debido a que al
disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja importante del
volumen de eyeccin y del gasto cardaco.
FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS
En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia

o estenosis: en el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la
sangre durante el perodo del ciclo en que debe permanecer cerrada,
producindose una "regurgitacin" o retorno de sangre hacia la cmara
precedente; en el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al
paso de la sangre entre dos cavidades.
Pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms
frecuentes y graves los de las vlvula mitral y artica, que son las elegidas
para analizar la fisiopatologa de las valvulopatas. La revisin se limita a las
lesiones valvulares "puras" (estenosis o insuficiencia) pero en la prctica,
muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles (estenosis e
insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).
Como veremos, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o
exagerados de la pre-carga o la post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado
ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la

distensibilidad.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura
valvular) se produce una sobrecarga aguda y un cuadro clnico de
Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal
pronstico.
Lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca
sean de instalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el
corazn, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayora de
los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas y la
funcin cardaca.
A continuacin revisaremos las valvulopatas, desde el punto de vista
fisiopatolgico, comentaremos respecto del origen de sus sntomas
caractersticos y de su expresin semiolgica ms tpica.
ESTENOSIS MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA AORTICA
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSIS MITRAL
Definicin y Etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la

reduccin del area valvular Mitral. Su etiologa es reumtica en la gran
mayora de los casos.
Fisiopatologa
En condiciones fisiolgicas la vlvula mitral se cierra durante el sstole,
impidiendo el reflujo hacia la aurcula y se abre ampliamente durante el
distole, permitiendo el paso de la sangre hacia el ventrculo sin ofrecer
resistencia a este vaciamiento. El rea valvular mitral normal es de
aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se produce una
resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda (A.I.) que se manifiesta
como una diferencia de presin diastlica - o gradiente - entre A.I. y
ventrculo izquierdo (V.I.), lo que produce un aumento de la presin auricular.
(Figura)
El gradiente de presin diastlica (D Pr.) entre A.I. y V.I. ser mayor cuanto
mayor sea el flujo durante el distole y menor sea el area mitral:
Flujo diastlico mitral
Pr
-------------------------Area Mitral
A su vez, el flujo diastlico es proporcional al gasto cardaco e inversamente

proporcional a la duracin del distole. A su vez la duracin del distole es
inversamente proporcional a la frecuencia cardaca, ya que a medida que
aumenta la frecuencia cardaca, el perodo sistlico vara escasamente y el
perodo diastlico se acorta marcadamente. Por lo tanto, el gradiente
transmitral se puede expresar en la siguiente formula:
Gasto Cardaco x F.C.
Pr
-------------------------Area Mitral
De lo anterior se concluye que este gradiente de presin ser mayor cuanto

1. menor sea el area mitral,
2. mayor sea el gasto cardaco y
3. mayor sea la frecuencia cardaca.
Como consecuencia del gradiente mitral, se produce un aumento paralelo de la
presin de la A.I..
En la figura se grafica la relacin entre gasto cardaco y la presin de A.I. en

sujetos con diferentes areas mitrales. En condiciones normales las variaciones
del gasto cardaco se acompaan de mnimos cambios de presin auricular. En
casos de estenosis mitral, se observa que la presin auricular aumenta en

relacin directa con el aumento del gasto.
En la misma figura se aprecia que con estenosis de menor magnitud, la
presin auricular en reposo puede ser normal y elevarse a niveles que
produzcan congestin slo cuando el gasto aumenta (v.gr. area = 1,5 cm 2).
Pero si la estenosis es cerrada (area < 1 cm2) la presin auricular estar
elevada en reposo, aumentando adicionalmente con los aumentos del gasto.
Por otra parte, en la estenosis mitral, debido a la resistencia al vaciamiento

auricular, el llenado pasivo ventricular es ms lento que lo normal y la
contraccin auricular juega un rol ms importante (Figura). Esto explica los
importantes efectos hemodinmicos de la taquicardia en estos pacientes, ya
que disminuye el perodo de llene diastlico. El efecto es an ms importante
con la fibrilacin auricular, que adems suprime la contraccin auricular.
El aumento de la presin de la A.I. tiene varias consecuencias
fisiopatolgicas:
aumento de volumen de la aurcula, que facilita la
aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular;
aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar,
con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio (disnea).
disminucin de la circulacin en las bases pulmonares y
redistribucin de la circulacin hacia los lbulos
superiores;
aumento de la resistencia vascular pulmonar, con

eventual aumento de las presiones de Arteria Pulmonar,
Ventrculo Derecho y Aurcula Derecha.
en casos extremos, se puede producir extravasacin
sangunea hacia los alveolos: el edema pulmonar agudo.
En los casos leves, la presin de A.I. slo aumenta cuando hay aumentos del
gasto. Si est sucede por perodos breves, el paciente puede no tener sntomas
secundarios a la hipertensin auricular izquierda. En los casos ms avanzados,
los aumentos del gasto producen congestin pulmonar y disnea.
Hay pacientes en quienes la hipertensin auricular izquierda se acompaa de
aumentos de la resistencia vascular pulmonar, con hipertensin pulmonar
reactiva. En estos pacientes, los incrementos del gasto producen mayor
hipertensin pulmonar (HTP), siendo la insuficiencia ventricular derecha el
factor de limitacin del gasto.
Sntomas:
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la
aurcula izquierda y la congestin pulmonar, a la HTP y a la eventual
disminucin del gasto cardaco:
Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;
Arritmias supraventriculares (fibrilacin auricular, flutter
auricular)
Edema Pulmonar agudo, por extravasacin sangunea
hacia los alvolos;
Hemoptisis;
Insuficiencia Cardaca Derecha, secundaria a HTP, con
sntomas por gasto cardaco bajo (fatigabilidad) y a
congestin visceral (anorexia, dolor abdominal)
Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y
sobrecarga de ventrculo derecho
Examen fsico
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:

Cuello:
Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si
hay F.A.; hipertensin venosa, cuando hay HTP y falla de
VD;
Corazn:
Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso
("chasquido de cierre"), 2R intenso si hay HTP, ruido de
apertura valvular ("chasquido de apertura"), soplo
diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico en ritmo
sinusal por aumento del flujo mitral producido por la
contraccin auricular. Soplo sistlico eyeccin pulmonar
en casos de HTP.
INSUFICIENCIA MITRAL
Definicin y etiologa
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una
incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatacin del
anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe
numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o

agudas.
Entre las etiologas ms frecuentes se encuentran:

Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas;
Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendnea en
Valvula Mixomatosa;
Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopata
isqumica;
Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin
de velos y ruptura de cuerdas;
Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico
isqumico o idioptico, etc.
Fisiopatologa.
El fenmeno fisiopatolgico fundamental consiste en que parte del volumen
de eyeccin del V.I. vuelve a la aurcula izquierda y luego retorna desde la A.I.
hacia el ventrculo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del
volumen de eyeccin ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la
AI. Es el tpico ejemplo de sobrecarga de volumen. Si la Insuficiencia valvular
se mantiene en el tiempo, la elongacin miocrdica produce una hipertrofia
excntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presin,
la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos perodos de
tiempo hay disminucin de la post-carga. Cuando la dilatacin ventricular es
muy importante o no se acompaa de un aumento del grosor de la pared, se
produce aumento de la post - carga.
Debido a la regurgitacin mitral se producen aumentos de volumen y de

presin de A.I. (con onda "v" prominente), con dos tipos de respuestas
extremas:
AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitacin
produce poco aumento de volumen, pero importante
aumento de la presin y mayor congestin pulmonar.
AI muy distensible, con gran aumento de volumen y
presiones poco elevadas, en quienes predominan los
sntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto
cardaco limitado.
La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del VI crecientes,
con mayor presin diastlica y mayor tensin sistlica sobre la pared. Esta
situacin puede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventricular,
aumento de las presin diastlica de VI, hipertensin de AI y congestin
pulmonar.
En el caso de la Insuficiencia Mitral agudas se conjugan dos aspectos

fisiopatolgicos:
Una aurcula izquierda pequea, poco distensible, que
explica los importantes aumentos de la presin en
territorio pulmonar y secundariamente, congestin
pulmonar grave;
Un VI no capacitado para movilizar grandes volmenes,
por lo que a pesar del aumento de las presiones de
llenado y de su contractilidad, el volumen de eyeccin
efectivo est disminuido, desencadenando mecanismos
de adaptacin simpticos: taquicardia, vasoconstriccin,
etc.
Sntomas de la Insuficiencia Mitral.

Los sntomas normalmente se producen por congestin pulmonar (disnea de
esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.), gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad,
enflaquecimiento y ocasionalmente HTP, con insuficiencia ventricular derecha
y sntomas de congestin visceral.
Examen fsico
Los hallazgos ms especficos son:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeo; Yugulares
normales o hipertensas;
Corazn: VI aumentado; palpacin de VD y AP si hay
HTP; frmito sistlico apexiano;
1 R normal o disminuido; 2 R normal o aumentado y 3 R presente; Soplo
sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos
protosistlicos o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin ms tpica muy importante en el diagnstico diferencial de los soplos sistlicos - es hacia
la axila y dorso.
INSUFICIENCIA AORTICA
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica y funcional asociada a la
incompetencia de la vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres, su
etiologia es muy variada y puede tener una evolucin aguda o crnica. Las
etiologas ms frecuentes son: Secuela de fiebre reumtica; Endocarditis
Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas, Hipertensin
arterial,etc.) y Rotura traumtica.
Fisiopatologa.
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un
porcentaje del volumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se
realiza tanto desde la AI (retorno venoso) como desde la aorta. Resultado de
esta situacin es un incremento del volumen diastlico del VI y de su volumen
sistlico de eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la postcarga. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares
izquierdas que se observan en patologa.
La hipertrofia excentrica es un muy buen mecanismo de adaptacin, en el

sentido de mantener un gasto cardaco normal en situaciones de esfuerzo, sin
cambios importantes en las presiones de llenado ventricular. Sin embargo la
capacidad contractil del msculo hipertrfico est disminuida, por unidad de
peso, con relacin al normal.
Desde el punto de vista de la circulacin perifrica, se observan dos hechos
con traduccin semiolgica importante:
un aumento de la presin arterial sistlica, como
consecuencia del aumento del volumen de eyeccin, y
un marcado descenso de la presin diastlica, como
consecuencia de la regurgitacin artica hacia el VI y de
una disminucin de la resistencia perifrica, que se
observa cuando no hay insuficiencia cardaca.
En los casos de insuficiencia artica importante, se un aumento progresivo de
los dimetros del V.I. y finalmente se llega a un estado de deterioro de la
funcin ventricular, con disminucin de la fraccin de eyeccin, aumento de
la presin de llenado ventricular y de la aurcula izquierda, con diversos
grados de hipertensin pulmonar y de limitacin del gasto cardaco. Una
manifestacin clnica del aumento de la presin diastolica del VI asociado a la
regurgitacin artica es el cierre precoz de la vlvula mitral, lo que se traduce
en una disminucin del 1 R.
Otro fenmeno fisiopatolgico importante es la disminucin del gradiente

diastlico normal entre aorta y ventrculo izquierdo, lo que se explica por los
cambios en la curva de presin artica y el aumento de la presin diastlica de
V.I. (Figura). Ahora bien, este gradiente de presin guarda relacin directa con
el flujo coronario, de manera que su disminucin, en presencia de aumentos
de la masa miocrdica, puede producir sntomas de insuficiencia del riego
coronario, an en ausencia de enfermedad coronaria.
Sintomas
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1. al aumento del volumen cardaco y del volumen de
eyeccin: Palpitaciones y movimientos torcicos
2. a insuficiencia coronaria: Angina
3. hipertensin diastlica de VI y secundariamente
de AI: Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
Edema pulmonar;
4. hipertensin pulmonar y falla cardaca global:
Insuficiencia cardaca congestiva
Examen fsico
Los aspectos ms especficos son:
Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado
de amplitud (pulso cler)
Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento
de la sistlica e importante descenso de la diastlica.
Aumento de la diferencia de presin sistlica entre
arteria braquial y poplitea.
Cuello: "Danza arterial" por latidos arteriales
aumentados de amplitud, de ascenso y descenso rpido;
puede haber SS irradiado.
Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI; 1 R normal o

disminuido; presencia de 3; SD precoz, " in decrescendo
" en b.e.i.; SD mesodiastlico (de "Austin-Flint") y SS
eyeccin Ao. por aumento del volumen sistlico de
eyeccin.
ESTENOSIS AORTICA
La Estenosis Artica se refiere a los cambios patolgicos, fisiopatolgicos y
clnicos que se asocian a la disminucin del rea valvular artica. Su etiologa
es variada, siendo las ms frecuentes las de origen congnito, las secundarias a
una enfermedad reumtica y las estenosis calcficadas del adulto mayor.
Adems de las estenosis valvulares, que son la gran mayoria, existen las
estenosis supra y subvalvulares, de origen congnito y cuyas consecuencias
fisiopatolgicas son en todo similar a las de las estenosis valvulares.
Una situacin fisiopatolgicamente diferente la constituye la llamada
miocardiopata hipertrfica obstructiva, que ser analizada ms adelante.
Fisiopatologia.
Independientemente de la etiologa, lo que se produce es un engrosamiento y

fibrosis de los velos, con reduccin de su apertura valvular durante el sstole.
Es un proceso lento, de aos de evolucin, que impone al ventrculo un
aumento creciente de la resistencia a su vaciamiento ("post-carga"), sin
aumentos del volumen de eyeccin, lo que desencadena una hipertrofia que
inicialmente no tiene dilatacin de la cavidad: hipertrofia concntrica.
Este tipo de hipertrofia permite al ventrculo aumentar su capacidad de
generar presin y adaptarse adecuadamente al aumento de resistencia a la
eyeccin, manteniendo un gasto cardaco normal con volmenes ventriculares
y presiones diastlicas normales, mientras el rea valvular es mayor de 0,8-0,9
cm2. La expresin hemodinmica del aumento de resistencia al vaciamiento es
una diferencia de presin entre la Aorta y el ventrculo izquierdo durante el
sstole o gradiente transartico.(Figura).
Se estima que una estenosis es significativa cuando produce gradientes de ms

de 50 mmHg. En casos extremos puede llegar a superar los 150 mmHg.
Debido que el gradiente es funcin del area valvular y del gasto cardaco, en
los pacientes con falla ventricular izquierda la disminucin del dbito se
acompaa de una disminucin del gradiente.
La estenosis artica es una situacin progresiva y la reduccin del area artica
es creciente, lo puede llegar a determinar una tal sobrecarga, que el ventrculo
sufre una dilatacin de sus volmenes, con aumento de la presin diastlica e
hipertensin de la A.I. y de la circulacin pulmonar. Llegado a este punto los
aumentos de la tensin sobre el ventrculo izquierdo, que inicialmente estaban
compensados por el grosor de la pared, se incrementan progresivamente y
comienza un rpido deterioro de la capacidad contractil apareciendo
evidencias de descompensacin hemodinmica y clnica. Otro factor de

deterioro es la insuficiencia coronaria, secundaria al aumento de la masa
miocrdica y de las presiones intramiocrdicas, junto a un insuficiente
aumento de los capilares coronarios. Puede producir necrosis y fibrosis
miocrdica, incluso en ausencia de enfermedad coronaria.
Un fenmeno fisiopatolgico interesante, es lo que sucede durante el ejercicio.
En condiciones fisiolgicas, el ejercicio se acompaa de una disminucin de
la resistencia arteriolar, por vasodilatacin muscular, lo que facilita el
vaciamiento ventricular y colabora a mantener la presin arterial en lmites
normales desde los primeros momentos del ejercicio. En los casos de estenosis
artica, el ejercicio se acompaa de la disminucin normal de la resistencia
arteriolar, sin que eso signifique disminucin importante de la resistencia al
vaciamiento ventricular, la que est determinada fundamentalmente por la
estenosis valvular. Este fenmeno explica la disminucin de la presin arterial
durante el esfuerzo, que puede llegar a producir sncope.
Sntomas.
Los primeros sntomas se presentan habitualmente cuando el orificio valvular
se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los ms
caractersticos:
Angina, como manifestacin del desbalance entre la
hipertrofia y la irrigacin coronaria. En un porcentaje de
casos (20-30%) se demuestra que existe una
enfermedad coronaria agregada.
Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevacin de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo, por
disminucin de la distensibilidad secundaria a la
hipertrofia y por deterioro de la capacidad contrctil del
miocardio. En casos extremos puede haber insuficiencia
cardaca global.
Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la
disminucin de la resistencia vascular y la dificultad del
ventrculo en aumentar el gasto en forma instantnea.
Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis artica
importante pueden presentar muerte sbita, la que
podra deberse a hipotensin marcada y arritmias

ventriculares.
Examen fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial
que presenta una disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso
("tardus et parvus").
Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistlico y frmito. Es un
muy buen indicador del grado de estenosis. La existencia de hipertensin
venosa es un signo tardo y de mal pronstico.
Corazn: Existe hipertrofia ventricular izquierda, con un choque de la punta

ms intenso y sostenido. En las fases ms tardas puede haber desplazamiento
del apex como consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin
puede aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es
frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, de un 3 R
con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin del perodo
de eyeccin, el 2 R artico puede ubicarse ms all del componente
pulmonar, producindose un desdoblamiento paradjico del 2 R. Incluso
puede haber abolicin del 2R artico. El soplo caracterstico es un soplo
sistlico de eyeccin, que se ausculta bien en el apex, borde esternal izquierdo
y 2 espacio intercostal derecho, irradiado hacia los vasos del cuello. Su
intensidad no guarda necesaria relacin con la gravedad de la estenosis, ya

que en casos de compromiso del dbito puede ser de baja intensidad.

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El sistema circulatorio en la vida postnatal est constituido por dos circuitos

CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

La alteracin fisiopatolgica bsica correponde al paso de sangre oxigenada

el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando; es por esto que los

e hipertensas, compresin que resulta en colapso bronquial en lactantes que no

CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA

1. cardiopatas obstructivas derechas en que se asocia

medida que el ductus tiende a cerrarse, el flujo pulmonar disminuye y la

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las

Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que

Factores de Riesgo Coronario

Efectos fisiopatolgicos de la ateroesclerosis coronaria.

Las consecuencias fisiopatolgicas de la ateroesclerosis coronaria dependen

A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva

dilatacin, por lo que el flujo depender de la presin de perfusin, de la

Adems del grado de estenosis "anatmica", los trastornos vasomotores de las

vasoespstica, que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis

3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los

La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros

A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable.

Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de

B) Sndromes coronarios agudos

En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", cuyo sustrato

Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se

Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)

Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de

Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin

A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocrdica, se desencadena

pueden producir un infarto no trasmural, con un

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

izquierda"). En el origen de la arteria descendente posterior nacen ramas que

Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

Tensin de la pared ventricular

Aparte de los mecanismos metablicos de autoregulacin local, el tono

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El Pericardio es un saco que envuelve el corazn, con una capa adherida al

El tamponamiento cardaco, que es la complicacin ms grave de las

Signos que permiten sospechar la presencia de tamponamiento cardaco son

inspiratoria de la presin arterial sistlica superior a la normal (10 mm

La pericarditis constrictiva produce un aumento de la presin venosa, con

El hallazgo semiolgico ms propio de la pericarditis constrictiva es el signo

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

Entre los territorios de las arterias coronarias mayores existen escasas

intramiocrdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son

Tensin de la pared ventricular

Aparte de los mecanismos metablicos de autoregulacin local, el tono

la liberacin endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

general se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de

6.1 - Miocardiopatia dilatada

Esta forma de miocardiopata probablemente es un estado terminal comn a

Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardiaca Global, en

La mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la

6.3 - Miocardiopata restrictiva

El cuadro clnico es el de una Insuficiencia cardiaca progresiva, rebelde al

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS

En forma esquemtica, los defectos valvulares pueden producir incompetencia

ventricular y determinar distintos grados de deterioro de la contractilidad o la

Apuntes de Fisiopatologa Cardiovascular

FISIOPATOLOGIA DE LAS VALVULOPATIAS