Vous êtes sur la page 1sur 269

Cursos CLNIC de Formacin Continuada en

Obstetricia y Ginecologa

CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
Cardona (Barcelona), del 4 al 9 de marzo de 2012

Cualquier forma de reproduccin, distribucin, comunicacin pblica o transformacin de esta obra solo puede
ser realizada con la autorizacin de sus titulares, salvo excepcin prevista por la ley. Dirjase a CEDRO (Centro Espaol de Derechos Reprogrficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algn fragmento de esta
obra
2012 Laboratorios Menarini
2012 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
Pza. Josep Pallach 12. 08035 Barcelona
ISBN: 978-84-8473-998-2
Depsito Legal: M-8323-2012

Cursos CLNIC de Formacin Continuada en


Obstreticia y Ginecologa

CURSO INTENSIVO EN
MEDICINA MATERNOFETAL
DIRECTORES:
Francesc Figueras
Especialista Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto Riesgo.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

Eduard Gratacs
Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic
de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

Bienvenido Puerto
Consultor Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Neurologa Fetal.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

ORGANIZA:
Instituto Clnic de Ginecologa, Obstetricia y Neonatologa (ICGON). Hospital Clnic.
Universidad de Barcelona. (Director: Prof. Juan Balasch)

Autores

JORDI BELLART
Especialista Senior. Responsable Unidad de Diabetes.
Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

MAR BENNASAR
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

VIRGINIA BOROBIO
Especialista Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

ANTONI BORRELL
Consultor Senior. Responsable Unidad de Diagnstico
Prenatal. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

TERESA COBO
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

FTIMA CRISPI
Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

ELISENDA EIXARCH
Especialista. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut
Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

FRANCESC FIGUERAS
Especialista Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto Riesgo. Responsable Unidad de Crecimiento Fetal y
Preeclampsia. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

RAUL GARCA-POSADA
Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

OLGA GMEZ DEL RINCN


Especialista. Senior. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

ANNA GONC MELLGREN


Especialista Senior. Responsable Unidad de Infecciones
Perinatales. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

EDUARD GRATACS
Consultor. Jefe de Servicio de Medicina Maternofetal.
Responsable Unidad de Gestacin Mltiple. Servicio de
Medicina Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetricia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic.
Barcelona.

SANDRA HERNNDEZ
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal.
Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia (ICGON). Hospital Clnic. Universidad de
Barcelona.

MIRIAM ILLA
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

MARTA LPEZ
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

JOSEP MARIA MARTNEZ


Consultor. Responsable Unidad de Cardiologa Fetal.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

MNICA MARTNEZ-TERRN
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

NARCS MASOLLER
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

RAQUEL MULA
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

MONTSE PALACIO
Consultora.. Resposanble Unidad de Prematuridad.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

BIENVENIDO PUERTO
Consultor Senior. Jefe de Seccin de Obstetricia de Alto
Riesgo. Responsable Unidad de Neurologa Fetal. Responsable Unidad de Patologa Malformativa.
Servicio de Medicina Maternofetal. Institut Clnic de
Ginecologia, Obstetricia i Neonatologia (ICGON).
Hospital Clinic. Barcelona.

JUAN CARLOS RAMIREZ


Fellow en Medicina-Materno Fetal. Servicio de Medicina
Maternofetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetricia
i Neonatologia (ICGON). Hospital Clinic. Barcelona.

MAGDA SANZ
Especialista. Servicio de Medicina Materno-fetal. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i Neonatologia
(ICGON). Hospital Clnic. Universidad de Barcelona.

Sumario

Alteraciones del crecimiento fetal


M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

Cribado y prevencin de preeclampsia


F. Figueras, J.C. Ramirez

15

Preeclampsia: control antenatal


F. Crispi

27

Complicaciones graves de la preeclampsia


S. Hernndez, J. Bellart

33

Ecografa del sistema nervioso central


B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

43

Ventriculomegalia
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanzs

53

Anomalas de la fosa posterior


B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

61

Diagnstico prenatal de les cardiopatas congnitas


O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez

69

Patologa renal
V. Borobio, F. Figueras

77

Defectos de la cara y el cuello


O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

93

Defectos de la pared abdominal


M. Bennasar

103

Patologa pulmonar
E. Gratacs

111

Obstruccin urinaria baja (luto)


N. Masoller, J.M. Martnez

123

Cribado de anomalas cromosmicas


R. Mula, A. Borrell

127

Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal


A. Borrell, R. Mula

133

Anemia fetal: isoinmunizacin


A. Borrell, R. Mula

141

Citomegalovirus (CMV)
A. Gonc, M. Lpez

149

Toxoplasmosis
A. Gonc, M. Lpez

157

Otras infecciones emergentes


M. Lpez, A. Gonc

165

Hidrops fetal
V. Borobio, A. Gonc

175

Alteraciones del lquido amnitico


M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

185

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro


M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

195

Rotura prematura de membranas


T. Cobo, M. Palacio

203

Amenaza de parto pretrmino


M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

213

Control del bienestar fetal anteparto


M. Illa, F. Figueras

221

Control del bienestar fetal intraparto


S. Hernndez

235

Gestacin gemelar
E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

245

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto


S. Hernndez

259

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento


M. Lpez

269

Alteraciones del crecimiento fetal


M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

DEFINICIONES Y ETIOLOGA
Alrededor del 5-10% de las gestaciones presentan un feto con un crecimiento por debajo de la
normalidad, es decir, un peso fetal estimado (PFE)
por debajo del percentil 10. No obstante, este grupo de fetos no es homogneo e incluye esencialmente tres tipos de fetos que corresponden a diferentes grupos etiolgicos:
Fetos con un crecimiento intrauterino restringido (CIR). Son fetos pequeos con insuficiencia placentaria. Aproximadamente la mitad de
estos casos se asocian a preeclampsia pues los
procesos fisiopatolgicos placentarios son comunes para ambas patologas.
Fetos pequeos para la edad gestacional normales (PEG). Son fetos constitucionalmente pequeos, representando el espectro inferior de
peso de fetos normales.
Fetos pequeos para la edad gestacional anormales. Son fetos pequeos por una condicin
patolgica extrnseca a la placenta.
La tabla I resume por grupos etiolgicos las causas ms frecuentes de alteraciones del crecimiento.

IMPORTANCIA CLNICA
El primer grupo, el de fetos con CIR, a pesar
de que slo representa un 20-30% del total de fe-

tos PEG ha recibido una considerable atencin


en los ltimos aos, pues esta condicin es uno
de los grandes contribuyentes a los resultados perinatales adversos. Condiciona un aumento del
riesgo de prdida de bienestar fetal intraparto y
de acidosis metablica, dos situaciones asociadas
con el posterior desarrollo de encefalopata hipxica, parlisis cerebral y desarrollo psicomotor
anormal(1). El CIR es, adems, uno de los principales factores asociados a la morbilidad neonatal significativa, como la enterocolitis necrotizante o el sndrome de distrs respiratorio, y se
ha descrito como el responsable de la mortalidad
en el 50% de los fetos pretrmino y en el 20% de
los fetos a trmino(2). Muchos factores de riesgo
de CIR son comunes a los de presentar un parto
prematuro y existe una asociacin epidemiolgica entre ambas: el CIR es el principal factor de
riesgo independiente para parto prematuro en
nulparas (responsable de un 23% del riesgo en
la poblacin) y uno de los principales factores en
multparas(3). La asociacin entre parto prematuro y CIR se mantiene en embarazos posteriores. Finalmente, es destacable que los cambios en
el metabolismo lipdico y en los factores hemostticos que ocurren en los fetos con crecimiento
restringido son factores de riesgo en la vida adulta para hipertensin arterial crnica, diabetes me1

Alteraciones del crecimiento fetal

TABLA I. Causas ms frecuentes de alteraciones del crecimiento fetal


Fetos pequeos para edad gestacional normales (50-70%)
Constitucional
Crecimiento intrauterino restringido (20-30%)
Primario
Secundario:
Trombofilias
Vasculopatas
Fetos pequeos para edad gestacional anormales (1020%)
Causa infecciosa:
Citomegalovirus
Rubeola
Herpes virus
Sndromes genticos
Malformaciones congnitas:
Fetales
Placentarias: sndrome de transfusin feto-fetal
Sndromes cromosmicos:
Trisoma 18
Triploida
Deleccin brazo corto cromosoma 4
Mosaicismo placentario
Disoma monoparental
Txicos:
Tabaco
Alcohol
Cocana
Frmacos:
Hidantonas
Dicumarnicos

llitus tipo II, accidente vascular cerebral y muerte por enfermedad coronaria(4).
El segundo grupo, los fetos PEG normales, a pesar de no presentar tantas complicaciones como el
grupo de fetos CIR, s que ha demostrado tener peores resultados perinatales y un peor desarrollo
neurolgico a largo plazo. Sin embargo, este subgrupo de fetos representa una parte ms grande de
la poblacin de fetos con alteracin del crecimiento, por lo que en proporcin ser consumidor de
gran parte de los recursos clnicos. Finalmente, en
el caso de los PEG anormales, la importancia cl2

nica va a residir en la patologa subyacente y no en


el grado de restriccin que presente.

FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa del CIR ms aceptada en la actualidad es la vasoconstriccin crnica de los stem
villi terciarios debida a la invasin trofoblstica
inadecuada de las arterias espirales maternas(5). En
las fases iniciales de esta situacin patolgica, el feto se adapta disminuyendo su velocidad de crecimiento, modificando sus patrones de conducta y
capturando de manera ms eficiente el oxgeno,
entre otros mecanismos mediante la policitemia.
No obstante, si la situacin se mantiene, el feto entra en una fase de hipoxemia que se puede prolongar durante semanas. Por debajo de cierto umbral de saturacin de oxgeno se activan una serie de quimiorreceptores que ponen en marcha todo un conjunto de cambios hemodinmicos que
tienen como principal funcin preservar el aporte de oxgeno a los rganos nobles, es la llamada
centralizacin. Dentro de los cambios incluidos en
la centralizacin nos encontramos con:
La vasodilatacin cerebral o brain sparing, que
es el que ocurre a nivel del SNC y el que ha recibido mayor atencin.
El oligohidramnios que se observa en los fetos
con insuficiencia placentaria se considera otra
de las manifestaciones de la centralizacin.
La redistribucin cardiaca donde el corazn fetal se encuentra en una situacin que no es fisiolgica ya que el ventrculo izquierdo irriga
un territorio de baja resistencia, el cerebro,
mientras que el derecho irriga un territorio de
progresivamente alta resistencia, la placenta.
Si la situacin persiste, el feto pone en marcha
mecanismos de obtencin de energa va anaerbica a partir de la glucosa que conllevan la produccin de hidrogeniones que acidifican el medio,

Captura ms eficiente del oxgeno


Disminucin de la velocidad de crecimiento
Disminucin de la actividad
Mantenimiento del balance energtico
Liberacin hormonas de estrs
Redistribucin del flujo
Metabolismo anaerbico
en tejidos perifricos
Hipoxia
Mantenimiento del
balance cido-base
en rganos centrales
Hipoxemia
Metabolismo
anaerbico en
rganos centrales

Acidosis

Saturacin de oxgeno

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

Das y semanas

Respuesta fetal

Horas

Muerte fetal

Minutos

Tiempo

Figura 1. Acontecimientos fisiopatolgicos durante el proceso de deterioro fetal.

es la fase de acidosis. Entre los rganos ms afectados por est acidemia esta el corazn fetal, pues
las fibras miocrdicas sufren fenmenos de necrosis y son substituidas por tejido fibroso. Estos
cambios histolgicos a su vez conllevan una alteracin de la funcin diastlica del corazn. Si esta situacin persiste, la muerte fetal acontece en
horas. La figura 1 ilustra la secuencia de acontecimientos fisiopatolgicos que ocurren durante el
proceso de deterioro de los fetos con CIR.
El estudio de las vas fisiopatolgicas que causan la disminucin del peso en los fetos PEG anormales es muy complejo y tiene poco inters clnico. En general, la mayora de causantes combinan una accin sobre el desarrollo de la placenta
(mediante lesin endotelial) as como un efecto citoltico que limita el potencial de crecimiento intrnseco del feto.

CRIBADO
Debido a que la base fisiopatolgica placentaria de la preeclampsia y del CIR es una deficiente
invasin trofoblstica de las arterias espirales, el estudio Doppler de las arterias uterinas en el segundo trimestre se ha constituido en el mtodo de cri-

bado ms utilizado. En conjunto, la sensibilidad para CIR es baja, alrededor del 15%. No obstante, si
consideramos slo aquellos CIR que requieren un
parto prematuro, la sensibilidad es cercana al 90%
para CIR asociado a preeclampsia y 60% para el CIR
sin preeclampsia(6). Se ha explorado la posibilidad
de avanzar al primer trimestre el cribado. No obstante, para la prediccin de CIR que requiere parto
prematuro, la sensibilidad es del 30% (12% para
el CIR normotensivo)(7). En los ltimos aos ha recibido considerable atencin la combinacin de factores de riesgo, estudio Doppler de las arterias uterinas y marcadores bioqumicos para la prediccin
de CIR-preeclampsia. Aunque estudios preliminares sugieren una mejora de la sensibilidad, faltan series prospectivas para establecer su validez.

DIAGNSTICO
La deteccin de los fetos con un dficit de crecimiento es de gran importancia desde un punto
de vista de salud pblica. Recientemente se ha descrito que el riesgo de resultados perinatales adversos es hasta 4 veces mayor en aquellas gestaciones con fetos pequeos no identificados prenatalmente(8). Adems, el manejo antenatal subptimo de estos fetos se ha demostrado como el
factor ms frecuentemente identificado en los casos de muerte perinatal considerada evitable(9).
Anamnesis
Debe ir dirigida a descartar los factores de riesgo antenatal que se han asociado con las alteraciones del crecimiento (Tabla II). Aunque los factores de riesgo epidemiolgico son mltiples y no
siempre bien definidos, una adecuada anamnesis
sigue siendo indispensable en el control antenatal
para poder seleccionar una poblacin sobre la que
llevar a cabo un seguimiento ms estrecho del crecimiento y bienestar fetal.
3

Alteraciones del crecimiento fetal

TABLA II. Factores de riesgo para las alteraciones del crecimiento fetal
Historia previa de alteracin de crecimiento o muerte
perinatal
Factores ambientales: alcohol, tabaco y otras drogas
Infecciones
Enfermedades maternas:
Trombofilias
Enfermedades renales y vasculares
Obesidad
Diabetes
Hipertensin arterial

Altura uterina
Tanto la palpacin abdominal como la altura
uterina presentan sensibilidades muy bajas, alrededor del 30%(10). No obstante, en los ltimos aos
se ha demostrado que el uso de estndares individuales, es decir, ajustados a las caractersticas maternas y fetales, presenta una sensibilidad cercana
al 50%(11), parecida a la descrita para la ecografa
del tercer trimestre. Adems, el uso de estndares
individuales ha demostrado disminuir la tasa de
falsos positivos(11). Su medicin requiere de una
sistemtica cuidadosa que incluye la observacin
enmascarada (se aconseja utilizar una cinta mtrica marcada por slo una cara que quedara en
la parte inferior), empezando por el punto variable (el fundus uterino) hasta la snfisis y en posicin de decbito supino(10). La altura uterina tiene especial importancia en los medios en los que
basados en la evidencia disponible no se realiza de
manera rutinaria exploracin ecogrfica en el tercer trimestre.
Estimacin ecogrfica del crecimiento fetal
La ecografa es el mtodo estndar para la estimacin biomtrica fetal. Requiere la concurrencia de tres pasos sucesivos: la asignacin del feto a
una edad gestacional; la estimacin antenatal del
4

crecimiento y la valoracin del crecimiento fetal


con estndares apropiados.
Asignacin a una edad gestacional
La edad menstrual sistemticamente sobreestima
la duracin de la gestacin, pues hasta un 20% de las
mujeres con reglas regulares presentan ovulaciones
tardas(12). En nuestro medio, debido a la realizacin
casi universal de una exploracin ecogrfica en primer trimestre, parece poco justificado no corregir la
edad gestacional por la primera ecografa en todos
los casos, pues aporta una estimacin ms verosmil
de la edad gestacional, incluso cuando la primera
ecografa se realiza en el segundo trimestre. Diferentes frmulas permiten datar la gestacin a partir de datos biomtricos del primer y segundo trimestre, con errores sistemticos y aleatorios comparables a los obtenidos con las gestaciones con transferencia embrionaria(13). La longitud craneocaudal y
las biometras ceflicas son los mtodos de eleccin
para el primer y segundo trimestre, respectivamente. Cuando tengamos que datar en el tercer trimestre, tanto las biometras ceflicas como la longitud
femoral son parmetros adecuados.
Estimacin antenatal del crecimiento
En algunos centros se utiliza como estndar de
crecimiento las biometras fetales medidas por ecografa que se comparan con referencias de normalidad, normalmente no propias. No obstante,
esta estrategia ha demostrado ser poco rentable ya
que las biometras ceflicas y de fmur publicadas
tienen, en tercer trimestre, un rango de normalidad notablemente estrecho, lo cual genera muchos
falsos positivos. Tradicionalmente se usaba la relacin entre las biometras ceflicas y abdominales para definir la simetra o asimetra del defecto
de crecimiento. No obstante, estudios comparando defectos simtricos con asimtricos no han demostrado diferencias entre ambos grupos(14).

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

En poblacin de alto riesgo se ha demostrado


que tanto el peso fetal estimado como la circunferencia abdominal tienen rendimientos clnicos parecidos(9). Sin embargo parece ms adecuado, conceptualmente, usar el peso fetal estimado(14). Las frmulas de clculo del peso fetal a partir de los datos biomtricos tienen una alta validez, con bajos
errores aleatorios y sistemticos, especialmente aquellas que incorporan medidas ceflicas, abdominales y de extremidades, que en un 95% de los casos
consiguen predicciones con 15% de error(9).
Valoracin del crecimiento fetal
Estndares poblacionales
Una manera sencilla de valorar si el crecimiento fetal es adecuado sera comparando el peso con
la normalidad poblacional descrita para una determinada edad gestacional. Existe evidencia disponible para elegir el percentil 10 como lmite de
normalidad en nuestro medio(15). No obstante, la
eleccin de un estndar apropiado es indispensable para poder seleccionar de manera vlida los casos en que el tamao fetal est fuera de la normalidad descrita, por lo que son necesarias referencias en poblacin propia. Idealmente se deben usar
curvas de peso fetal ms que neonatal, pues de lo
contrario se infradetecta a los fetos PEG. Esto ocurre porque entre los nacidos prematuros la prevalencia de bajo peso para la edad gestacional es alrededor del 30-40%(3). Finalmente, otra limitacin
de las referencias neonatales radica en criterios de
exclusin incompletos por lo que no representan
el peso ptimo, por ejemplo, incluyen gestantes fumadoras y diabticas.
Velocidad de crecimiento
Existe una evidencia aceptable en considerar
como criterio diagnstico el hecho que, entre dos
exploraciones, el peso estimado o el permetro ab-

dominal no hayan aumentado mejora la sensibilidad para predecir el CIR(10). No obstante, genera
un elevado nmero de falsos positivos, por lo que
revaloraciones en menos de dos semanas deben
ser evitadas(16). Adems, la mayora de referencias
biomtricas publicadas son transversales, es decir,
cada feto ha contribuido con una medida, por lo
que usarlas para cuantificar longitudinalmente el
crecimiento de un feto sera metodolgicamente
inadecuado.
Discriminacin entre CIR Y PEG
La discriminacin entre estos dos grupos de fetos es esencial desde una ptica clnica ya que ambos van a presentar grandes diferencias en el pronstico, evolucin y manejo antenatal. Qu parmetros utilizaremos para diferenciar estos dos
grupos de fetos?:
Los fetos con un PFE inferior al percentil 3 se
consideran afectaciones severas del crecimiento. Estos fetos presentan un riesgo per se aumentado(15), por lo que en muchos protocolos
se clasifican como CIR independientemente del
resto de criterios.
La arteria umbilical (AU) es el parmetro esencial para diferenciar entre CIR y PEG, es decir,
entre riesgo y no riesgo(10). Los procesos crnicos de vasoconstriccin a nivel del stem villi terciario son los responsables del aumento de la resistencia al flujo ro arriba, en las arterias umbilicales(5). Modelos animales han demostrado
que la alteracin de onda de velocidad de flujo
de la arteria umbilical se produce cuando est
afectado ms de un 30% del territorio placentario(17). Los motivos por los que la mayora de
protocolos utilizan este parmetro para diferenciar entre CIR y PEG se pueden resumir en
cuatro puntos(10):
Todos los ensayos randomizados que han demostrado el beneficio del estudio Doppler en
5

Alteraciones del crecimiento fetal

los fetos con sospecha de CIR se han realizado a nivel de la arteria umbilical.
En presencia de un flujo umbilical normal, la
ocurrencia de mortalidad perinatal es un evento excepcional.
El flujo anormal en la arteria umbilical es un
buen estratificador de riesgo de resultado perinatal adverso y desarrollo psicomotor.
Existe evidencia slida que los fetos pequeos
con Doppler normal no requieren un ingreso hospitalario y no se benefician de un control intensivo.
El ratio cerebroplacentario (RCP) nos va a mejorar el rendimiento de la AU, ya que es un marcador ms sensible de la redistribucin. Por un
lado se ha demostrado que el RCP es mejor predictor de resultado adverso que sus componentes por separado, con sensibilidades cercanas
al 70%(18). Adems, modelos animales han demostrado que se correlaciona mejor con la hipoxia que sus componentes por separado(19).
Los estndares individuales de crecimiento fetal se basan en el hecho de que el crecimiento
fetal est influenciado por algunos factores que
determinan el potencial de crecimiento de un
feto, por lo que deberamos ajustar los estndares de crecimiento a estos factores. Entre estas variables estn la raza, la edad, la paridad,
el peso y altura materna, el sexo del feto y el
nmero de fetos. Existe una amplia y creciente evidencia de los beneficios de ajustar estndares a las caractersticas individuales(14). Adems, las referencias ajustadas reducen el nmero de falsos CIR. La correlacin con el resultado perinatal adverso y la morbimortalidad perinatal es significativamente mejor que
la descrita para estndares poblacionales. Tanto es as, que algunos autores de referencia consideran CIR y bajo peso segn estndares individuales como trminos equivalentes(14). Se
6

ha demostrado que los estndares individuales tienen capacidad discriminante adecuada


para diferenciar a los fetos pequeos constitucionales de los que realmente tienen una restriccin en su potencial de crecimiento. A pesar de que no se dispone en nuestro medio de
estndares individuales, se ha demostrado que
incluso el uso de estndares externos mejora la
capacidad discriminante para mal resultado
perinatal respecto a referencias poblacionales
locales(14).

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Aunque la mayora de metaanlisis concluyen
que el tratamiento con cido acetilsaliclico en gestantes de riesgo disminuye el riesgo de presentar
preeclampsia, no se ha demostrado que disminuya la incidencia de bajo peso al nacer ni de CIR(20).
Se han ensayado mltiples tratamientos para el
CIR. Entre ellos reposo absoluto, hiperoxigenacin
materna, -mimticos, heparina y anticoagulantes, cido acetilsaliclico, donantes de xido ntrico, suplementos nutricionales y expansores del
plasma. Ninguno de ellos ha demostrado un efecto beneficioso por lo no que estn recomendados(10).

CONTROL DEL BIENESTAR FETAL


El control del bienestar fetal tiene como objetivo decidir cual es el momento ptimo para finalizar la gestacin, que sera aquel en el que los riesgos de dejar al feto en un ambiente que le es hostil superan a los riesgos de la prematuridad. La integracin de las diferentes pruebas de bienestar fetal parece ser la estrategia ms adecuada, pues nos
informa de manera complementaria de diferentes
aspectos del bienestar fetal. Las pruebas de bienestar se pueden agrupar en crnicas y agudas:

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

Figura 2. AU: arteria umbilical, ACM: arteria cerebral media, DV: ductus venoso, ILA: ndice de lquido amnitico, Resp:
movimientos respiratorios, Mv Gr: movimientos groseros, RCTG: registro cardiotocogrfico.

Crnicas: se alteran en las fases de hipoxemia e


hipoxia fetales y son marcadores crnicos que
pueden persistir alterados durante semanas.
Agudas: se alteran en las fases de acidosis y suelen preceder a la muerte fetal en horas-das.
La secuencia de alteracin entre las diferentes
pruebas de bienestar fetal no es fija, por lo que se
requiere de una valoracin conjunta e integracin
de sus resultados para optimizar el manejo. La figura 2 ilustra la secuencia de alteraciones de las pruebas de bienestar fetal en relacin al deterioro fetal.
Marcadores crnicos
Arteria umbilical
Las alteraciones a nivel de la arteria umbilical
son secundarias a los procesos de vasoconstriccin
crnica que ocurren en los stem villi terciarios(5).
El flujo a nivel de la arteria umbilical presenta una

resistencia creciente a lo largo del proceso de deterioro fetal, por lo que en estadios avanzados de
insuficiencia placentaria se puede observar una
progresin a la ausencia e incluso reversin del flujo durante la distole (Fig. 2).
Hasta un 80% de los fetos presentan flujo ausente dos semanas antes de la alteracin de las pruebas agudas, por lo que este signo Doppler debe entenderse como un estadio avanzado dentro de la
secuencia de deterioro del flujo umbilical(21).
Un 40% de los fetos con signos de acidosis presentan flujo reverso(21). El flujo reverso aparece de
media una semana antes de la alteracin de los marcadores agudos(21), por lo que podra considerarse
como un marcador subagudo. Aunque la asociacin
entre flujo reverso con acidosis y mal resultado perinatal est ampliamente descrita (con sensibilidades y especificidades cercanas al 60%) gran parte de
esta asociacin se explica por la alteracin conco7

Alteraciones del crecimiento fetal

mitante de los marcadores agudos y por la prematuridad extrema(22). No obstante, la conducta expectante en casos de flujo reverso y ausencia de marcadores agudos de deterioro fetal es controvertida(23).
Doppler de la arteria cerebral media (ACM)
Las alteraciones a nivel de la ACM reflejan lo que
antes hemos definido como vasodilatacin cerebral
o brain sparing. El aumento del dimetro vascular
reduce la impedancia y condiciona un aumento de
las velocidades diastlicas, con la reduccin de los
ndices de pulsatilidad de las arterias cerebrales. El
seguimiento del Doppler de la ACM durante el proceso de deterioro fetal demuestra que este parmetro se altera de manera progresiva sin observarse
ningn punto de inflexin(24).
Un 80% de los fetos presentan vasodilatacin
cerebral dos semanas antes de la alteracin de los
marcadores agudos(21).
Observaciones preliminares que describan una
prdida de vasodilatacin en etapas finales del deterioro fetal no se han observado en las series ms
recientes(24). Por lo que, una vez alterado este parmetro, su evaluacin longitudinal no parece
aportar ningn valor aadido en el seguimiento
antenatal. Es objeto de debate e investigacin si
la vasodilatacin cerebral es nicamente un mecanismo adaptativo del feto sin repercusiones posteriores en su desarrollo psicomotor. Existen resultados controvertidos, pero parece observarse
que los fetos que han presentado este signo presentan un resultado psicomotor subptimo(25).
Ratio cerebroplacentario (RCP)
Como predictor de resultado adverso, el estudio Doppler de la arteria cerebral media presenta
sensibilidades bajas, alrededor del 30%. Por el contrario, la sensibilidad de este parmetro cuando se
combina con la arteria cerebral en el ratio cerebroplacentario es alrededor del 70%(18).
8

Lquido amnitico
El mecanismo fisiopatolgico de la existencia
de oligoamnios en los casos de CIR no est claramente definido. Slo en parte se explica por la disminucin de la perfusin renal en el estadio de
centralizacin hemodinmica.
La cantidad de lquido amnitico en los fetos
CIR va disminuyendo progresivamente(24).
Un 20% de los fetos presentan oligoamnios una
semana antes de la alteracin de los marcadores
agudos(26).
Un ndice de lquido amnitico inferior a 5 cm
se asocia con Apgar patolgico a los 5 minutos, pero no se demuestra la asociacin con acidosis(10).
Marcadores agudos
Venas precordiales (vena cava inferior, ductus
venoso y vena umbilical)
Ante la persistencia de la hipoxia de manera
crnica se desencadena la acidosis metablica que
provoca la destruccin de fibras miocrdicas. Esta situacin condiciona una disminucin de la
distensibilidad del miocardio con aumento de las
presiones telediastlicas, por tanto, una mayor
dificultad de llenado del corazn derecho. Esta
situacin se manifiesta en las ondas de velocidad
de flujo venosas como una disminucin de las velocidades durante la contraccin atrial y en un
aumento general de los ndices de pulsatilidad.
La alteracin del DV ocurre en las ltimas fases del deterioro fetal, por lo que se considera un
marcador agudo(21,24,26).
Su relacin con los otros marcadores agudos es
variable: en un 50% de los casos primero se alteran los flujos venosos mientras que en el resto primero lo hace el registro cardiotocogrfico(24). En
un 90% de casos, las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteracin del perfil biofsico
en solamente 48-72 horas(26).

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

El ductus venoso (DV) presenta una afectacin


progresiva (Fig. 2) con lo que nos permite utilizar
la presencia del aumento de pulsatilidad, la ausencia o la reversin del flujo durante la contraccin atrial como criterios de anormalidad del DV
en funcin de la edad gestacional, utilizando las
alteraciones ms severas en las edades gestacionales ms extremas(27).
La combinacin de parmetros Doppler precardiacos(28) (y cardiacos) resulta en una mejor deteccin del momento en que los mecanismos adaptativos fetales claudican.
La asociacin entre las alteraciones a nivel de
los flujos venosos y los resultados perinatales adversos es clara e independiente de la edad gestacional(22). Se correlaciona bien con la acidosis mediante cordocentesis(29). La sensibilidad y especificidad para mortalidad se sitan alrededor del 70
y 50%, respectivamente(22).
Registro cardiotocogrfico (RCTG)
En situaciones severas de hipoxemia, estmulos
procedentes de quimio y barorreceptores perifricos generan estmulos parasimpticos que dan lugar a la aparicin de desaceleraciones. Adems, en
estadios avanzados de compromiso fetal, el efecto
de la acidosis sobre el sistema nervioso y el efecto
directo sobre la actividad intrnseca cardiaca favorecen la aparicin de desaceleraciones y de la
prdida de la variabilidad.
El RCTG tiene una capacidad para detectar
los enfermos cercana al 90%, pero con una especificidad muy baja (alrededor del 40%). La interpretacin visual del RCTG de manera independiente al perfil biofsico no parece justificada.
La variabilidad a corto plazo (VCP) disminuida
(< 3,5 m) evaluada mediante el RCTG computerizado ha demostrado ser el parmetro que mejor identifica a los fetos con acidosis e hipoxia se-

vera. Aunque el nico estudio randomizado que


ha valorado el impacto del RCTG computerizado no ha demostrado mejorar la mortalidad perinatal, series observacionales posteriores sugieren un papel como marcador agudo de descompensacin fetal(24).
A pesar de que el RCTG deja de ser reactivo ya
en fases muy iniciales del proceso de deterioro de
los fetos con CIR(26), la prdida de la VCP ocurre
slo unos das antes de la descompensacin fetal,
coincidiendo con la alteracin de los flujos venosos(24), sugiriendo que refleja los cambios ms agudos en el estado fetal que ocurren al final del proceso de deterioro.
Perfil biofsico (PBF)
Conforme la hipoxia persiste se produce una
disminucin progresiva de la cantidad de lquido
amnitico, siendo ste el nico parmetro del PBF
que refleja cronicidad. En estadios avanzados de
hipoxia se produce la desaparicin de los movimientos respiratorios. Finalmente, cuando aparece la acidosis se afectan el tono y los movimientos
groseros, y el RCTG muestra patrones manifiestamente patolgicos.
La correlacin del PBF con hipoxia es pobre
mientras que la correlacin con acidosis es aceptable. Los parmetros mejor correlacionados son
el tono fetal y los movimientos groseros.
La asociacin entre el PBF y la mortalidad perinatal ha sido confirmada nicamente en estudios observacionales, aunque el nmero de casos
confiere validez aceptable.
Aunque el PBF presenta una sensibilidad muy
buena tanto para mortalidad como para morbilidad perinatal, su eficacia clnica se ve limitada
por la tasa de falsos positivos, situada cerca del
50%, siendo el RCTG y la cantidad de lquido amnitico los parmetros individuales que ms gravan la especificidad.
9

Alteraciones del crecimiento fetal

TABLA III. Protocolo de estudio ante un feto con PFE por debajo del percentil 10
Doppler
Arteria umbilical
Arteria cerebral media
Arteria uterina
Estudio morfolgico fetal
Malformaciones
Signos ecogrficos sugestivos de infeccin
ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones
cerebrales, hiperrefringencia intestinal,
placentomegalia, polihidramnios

Malformaciones presentes en el 25% de los casos


Siempre
Siempre

Estudio cromosmico

Alteraciones cromosmicas presentes en el 15%


Malformacin
Debut < 28 sem
Restriccin severa (percentil < p3)

Estudio de infecciones
Serologas CMV

Infecciones presentes en menos del 5% de los casos


Signos ecogrficos
Debut < 28 sem
Si sospecha infeccin

Amniocentesis para PCR CMV


Estudio de trombofilias
Despus de la gestacin

Despistaje preeclampsia
Analtica completa
Proteinuria de 24 horas o ratio prot/creat
Determinacin de la tensin arterial

El criterio de anormalidad, una puntuacin inferior a 4 o inferior a 6 cuando existe oligoamnios,


tiene un buen rendimiento clnico(30).
La secuencia de afectacin de los parmetros
del PBF en los fetos CIR es la siguiente(26):
La cantidad de lquido amnitico se afecta de
manera progresiva durante el proceso de deterioro, reflejando cronicidad.
El RCTG deja de ser reactivo de manera muy
precoz, pero no es patolgico hasta el final del
proceso de deterioro, correspondiendo con la
aparicin de flujos venosos patolgicos.
En un 90% de casos las alteraciones de los flujos venosos preceden a la alteracin del perfil
biofsico en solamente 48-72 horas(26).
10

Siempre
Siempre
Siempre

Si preeclampsia < 34 sem


Si preeclampsia recurrente
Si desprendimiento de placenta
Siempre
Siempre
Siempre

MANEJO
Estudio del feto con alteracin del crecimiento
Ante el diagnstico de un PFE por debajo del
percentil 10 debemos aplicar una serie de pruebas
diagnsticas con el objetivo de clasificar el feto en
uno de los tres grandes grupos: PEG normal, PEG
anormal y CIR. La Tabla III recoge las exploraciones complementarias que deben realizarse as como en qu pacientes est indicada cada una de ellas.
La aplicacin de estas pruebas no permite diferenciar entre los tres grupos clnicos:
Alteracin Doppler: CIR.
Infeccin o malformacin: PEG anormal.
Todas las pruebas son normales: PEG normal.

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

TABLA IV. Clasificacin, manejo y finalizacin de las gestaciones con alteraciones del crecimiento
PFE
PEG anormal
PEG normal
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV

< p10
< p10
< p3
< p10
< p10
< p10

Tipo V

< p10

Doppler

Seguimiento
(Doppler y PBF)

Normal
En funcin de la patologa
Normal
Cada dos semanas
Normal
Semanal
RCP < percentil 5(22)
Semanal
Flujo ausente en AU
Dos veces por semana
(24)
IPACM < percentil 5
Dos veces por semanas
Persistente (> 2 ocasiones
Ingreso > 32 semanas
separadas 24 horas)
Presencia criterios de gravedad Cada 12-48 horas
PBF patolgico persistente
Ingreso a partir de la
(> 2 ocasiones separadas
viabilidad y desde el
12 horas)
momento del diagnstico
Presencia de REDV en AU.
RCTG desacelerativo o silente
en ausencia de medicacin sedante
Alteraciones severas y persistentes
flujos venosos (> 2 ocasiones
separadas 12 horas):
IP DV > percentil 95(25)
Presencia de pulsaciones dcrotas
en la vena umbilical

Finalizacin

Va del parto

No electiva
40 semanas
37 semanas(10)
37 semanas(10)
34 semanas
34 semanas
Si AEDV 32 sem

Vaginal
Vaginal
Vaginal(22)
Vaginal(22)
Cesrea(10)
Vaginal
Si AEDV cesrea

> 28 semanas si:


REDV en AU
< 28 semanas si:
DV reverso
RCTG desacel.
PBF < 4

Cesrea

p3: percentil 3, p10: percentil 10, RCP: ratio cerebroplacentario, IP: ndice de pulsatilidad, ACM: arteria cerebral media, PBF:
perfil biofsico, REDV: flujo diastlico reverso, RCTG: registro cardiotocogrfico, DV: ductus venoso.

Seguimiento antenatal
El seguimiento antenatal, que se encuentra resumido en la tabla IV, presenta algunas peculiaridades dentro de los tres grupos definidos:
PEG anormales: manejo especfico de cada patologa.
PEG normales: existe evidencia slida como para recomendar un control no intensivo. Existe
un estudio randomizado que observa como el
control intensivo aumenta las inducciones sin
mejorar los resultados(31).
CIR: existe un buen consenso en considerar
que existe un deterioro progresivo fetal. As
que una clasificacin en estadios fisiopatol-

gicos parece adecuada, a pesar de que no se


acepta de forma universal (Tabla IV). El control del bienestar fetal est condicionado al grado de severidad del CIR, por lo que tambin
depender del estadio de severidad en el que
nos encontremos.
En los fetos CIR est indicada la maduracin pulmonar con corticoides entre las 24 y 34 semanas(10).
El momento de administracin es cuando se cumplen los criterios de ingreso descritos en la Tabla IV.
Finalizacin de la gestacin
Los criterios de finalizacin tambin dependen
del grupo al cual pertenezca el feto:
11

Alteraciones del crecimiento fetal

PEG anormales: no se benefician de una finalizacin electiva.


PEG normales: la conducta expectante parece razonable hasta la semana 40. La mayora de protocolos institucionales aconsejan un intento de
parto vaginal con monitorizacin continua(10).
CIR: aunque tampoco existen recomendaciones slidas en este sentido, la mejor evidencia disponible hace razonable el protocolo reflejado en la tabla IV. Se recomienda la monitorizacin continua(10). En todos los casos es
recomendable la presencia de alguien con experiencia en reanimacin neonatal(10). En los
casos pretrmino es recomendable el parto en
un centro con cuidados intensivos neonatales(10). Siempre que el feto sea un prematuro
extremo (< 28 semanas) el asesoramiento por
parte del neonatlogo exponiendo los riesgos de la prematuridad es una prctica clnica
aconsejable(10).

BIBLIOGRAFA
1. Jarvis S, Glinianaia SV, Torrioli MG, et al. Cerebral
palsy and intrauterine growth in single births: European collaborative study. Lancet 2003;362(9390):110611.
2. Ewer AK, Tyler W, Francis A, Drinkall D, Gardosi JO.
Excessive volume expansion and neonatal death in preterm infants born at 27-28 weeks gestation. Paediatr
Perinat Epidemiol 2003;17(2):180-6.
3.

Gardosi JO. Prematurity and fetal growth restriction.


Early Hum Dev 2005;81(1):43-9.

4.

Barker DJ, Gluckman PD, Godfrey KM, Harding JE,


Owens JA, Robinson JS. Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life. Lancet 1993;341(8850):
938-41.

5. Sebire NJ. Umbilical artery Doppler revisited: pathophysiology of changes in intrauterine growth restriction revealed. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21
(5):419-22.
6. Yu CK, Papageorghiou AT, Boli A, Cacho AM, Nicolaides KH. Screening for pre-eclampsia and fetal
12

growth restriction in twin pregnancies at 23 weeks of


gestation by transvaginal uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;20(6):535-40.
7. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides
KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(6):5836.
8. Lindqvist PG, Molin J. Does antenatal identification
of small-for-gestational age fetuses significantly improve their outcome? Ultrasound Obstet Gynecol
2005;25(3):258-64.
9. European comparison of perinatal care- the Euronatal Study, 2001.
10. British College of Obstetricians and Gynaecologist.
The Investigation and Management of The Small-forGestational Age Fetus. Geen-Top Guidelines 2002
(Guideline No.31).
11. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal height
measurement plotted on customised antenatal growth
charts. Br J Obstet Gynaecol 1999;106(4):309-17.
12. Mongelli M, Wilcox M, Gardosi J. Estimating the date of confinement: ultrasonographic biometry versus
certain menstrual dates. Am J Obstet Gynecol 1996;174
(1 Pt 1):278-81.
13. Mul T, Mongelli M, Gardosi J. A comparative analysis of second-trimester ultrasound dating formulae in
pregnancies conceived with artificial reproductive techniques. Ultrasound Obstet Gynecol 1996;8(6): 397402.
14. Gardosi J. Fetal growth: towards an international
standard. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26(2):1124.
15. Chang TC, Robson SC, Boys RJ, Spencer JA. Prediction of the small for gestational age infant: which ultrasonic measurement is best? Obstet Gynecol 1992;80
(6):1030-8.
16. Mongelli M, Ek S, Tambyrajia R. Screening for fetal
growth restriction: a mathematical model of the effect
of time interval and ultrasound error. Obstet Gynecol
1998;92(6):908-12.
17. Morrow RJ, Adamson SL, Bull SB, Ritchie JW. Effect
of placental embolization on the umbilical arterial velocity waveform in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol
1989;161(4):1055-60.
18. Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, et al. The Doppler cerebroplacental ratio and perinatal outcome in
intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol
1999;180(3 Pt 1):750-6.

M. Sanz, E. Eixarch, F. Figueras

19. Arbeille P, Maulik D, Fignon A, et al. Assessment of


the fetal PO2 changes by cerebral and umbilical Doppler on lamb fetuses during acute hypoxia. Ultrasound
Med Biol 1995;21(7):861-70.

27. Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, et al. Relationship


between monitoring parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23(2):119-25.

20. Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2000(2): CD000492.

28. Baschat AA, Guclu S, Kush ML, Gembruch U, Weiner


CP, Harman CR. Venous Doppler in the prediction of
acid-base status of growth-restricted fetuses with elevated placental blood flow resistance. Am J Obstet Gynecol 2004;191(1):277-84.

21. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in the peripheral and central circulatory systems of the severely
growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol
2002;19(2):140-6.
22. Schwarze A, Gembruch U, Krapp M, Katalinic A, Germer U, Axt-Fliedner R. Qualitative venous Doppler
flow waveform analysis in preterm intrauterine growthrestricted fetuses with ARED flow in the umbilical artery--correlation with short-term outcome. Ultrasound
Obstet Gynecol 2005;25(6):573-9.
23. Thornton JG, Hornbuckle J, Vail A, Spiegelhalter DJ,
Levene M. Infant wellbeing at 2 years of age in the
Growth Restriction Intervention Trial (GRIT): multicentred randomised controlled trial. Lancet 2004;
364(9433):513-20.
24. Hecher K, Bilardo CM, Stigter RH, et al. Monitoring
of fetuses with intrauterine growth restriction: a longitudinal study. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18
(6):564-70.
25. Scherjon S, Briet J, Oosting H, Kok J. The discrepancy
between maturation of visual-evoked potentials and
cognitive outcome at five years in very preterm infants
with and without hemodynamic signs of fetal brainsparing. Pediatrics 2000;105(2):385-91.
26. Baschat AA, Gembruch U, Harman CR. The sequence of changes in Doppler and biophysical parameters
as severe fetal growth restriction worsens. Ultrasound
Obstet Gynecol 2001;18(6):571-7.

29. Hecher K, Snijders R, Campbell S, Nicolaides K. Fetal


venous, intracardiac, and arterial blood flow measurements in intrauterine growth retardation: relationship with fetal blood gases. Am J Obstet Gynecol 1995;
173(1):10-5.
30. Baschat AA, Galan HL, Bhide A, et al. Doppler and
biophysical assessment in growth restricted fetuses:
distribution of test results. Ultrasound Obstet Gynecol 2005.
31. McCowan LM, Harding JE, Roberts AB, Barker SE,
Ford C, Stewart AW. A pilot randomized controlled
trial of two regimens of fetal surveillance for small-forgestational-age fetuses with normal results of umbilical artery doppler velocimetry. Am J Obstet Gynecol
2000;182(1 Pt 1):81-6.
32. Grant A. Elective versus selective caesarean delivery of
the small baby. Cochrane Database Syst Rev 1997.
33. Baschat AA, Gembruch U. The cerebroplacental Doppler ratio revisited. Ultrasound Obstet Gynecol
2003;21(2):124-7.
34. Arduini D, Rizzo G. Normal values of Pulsatility Index from fetal vessels: a cross-sectional study on 1556
healthy fetuses. J Perinat Med 1990;18(3):165-72.
35. Hecher K, Campbell S, Snijders R, Nicolaides K. Reference ranges for fetal venous and atrioventricular
blood flow parameters. Ultrasound Obstet Gynecol
1994;4(5):381-90.

13

Cribado y prevencin de preeclampsia


F. Figueras, J.C. Ramrez

INTRODUCCIN
La preeclampsia (PE) afecta cerca del 2 al 3%
de embarazos y es un contribuyente mayor a la
mortalidad materna con un estimado de 100.000
muertes anuales alrededor del mundo(1). Es tambin la primera causa de admisin materna a
unidades de cuidados intensivos(2) y est asociada con un riesgo aumentado de mortalidad perinatal, siendo responsable del 10% de los mortinatos(3) y del 15% de los nacimientos pretrmino(4). En total, el costo adicional de un caso
promedio de preeclampsia en pases desarrollados ha sido estimado en 9.000(5). As, predecir preeclampsia es un reto mayor en la obstetricia contempornea. La importancia de esta
condicin est resaltada cuando investigaciones
confidenciales son analizadas, mostrando que
en una proporcin sustancial de casos de muerte fetal debido a preeclampsia un manejo diferente podra haber alterado el resultado(6). Una
prediccin exacta de preeclampisa puede, por lo
tanto, permitir una asignacin ms eficiente de
recursos para la monitorizacin y mejora de resultados maternos y perinatales.
En el pasado, la evaluacin de la prediccin de
preeclampsia ha sido oscurecida por la agrupa-

cin de diferentes formas de esta condicin. En


aos recientes ha llegado a ser aceptado que la
preeclampsia de comienzo temprano y la preeclampsia de comienzo tardo estn asociadas con
hallazgos bioqumicos, histolgicos y clnicos diferentes(7-9); la forma de comienzo temprano est casi invariablemente asociada con insuficiencia placentaria y restriccin de crecimiento y la
forma de comienzo tardo es ms prevalente y, en
general, el compromiso placentario est mnimamente presente. Un hallazgo reciente soportando este concepto llega de un estudio poblacional en el cual solamente la preeclampisa pretrmino previa estuvo asociada con aumento en
el riesgo en un embarazo posterior(10). Por lo tanto, cuando se evala la prediccin de una prueba
dada o la combinacin de pruebas para preeclampsia se ha hallado una clara distincin entre
formas clnicas de comienzo temprano y de comienzo tardo.
Hay mltiples marcadores de preeclampsia,
algunos de ellos son conocidos en el registro
mdico y otros llegan a ser disponibles desde el
primer trimestre. Los primeros estn basados
en caractersticas demogrficas o un pasado familiar, historia mdica u obsttrica, incremen15

Cribado y prevencin de preeclampsia

tando el riesgo de preeclampsia de 2 a 6 veces(11).


Su principal ventaja es permitir la seleccin de
aquellas mujeres a las que se les debera ofrecer
remisin para valoracin con subespecialista
muy temprana en el embarazo. Los otros marcadores son secundarios a los cambios fisiopatolgicos que preceden el comienzo clnico de
preeclampsia, principalmente debido a invasin
trofoblstica defectuosa. La principal ventaja de
estos marcadores es que estn especialmente
asociados con preeclampsia de comienzo temprano(12), la cual es la forma clnica que ms contribuye a los resultados maternos y perinatales
adversos(13,14). Como no hay una nica prueba
que prediga preeclampsia con suficiente exactitud para ser clnicamente til(15), el inters por
combinar varias pruebas dentro de modelos
multiparamtricos ha sido creciente en aos recientes.
El momento ptimo para el cribado de preeclampsia es tambin controversial. Muchos
marcadores son ms sensibles en el segundo trimestre, porque los cambios fisiopatolgicos son
ms manifiestos a medida que el embarazo progresa. Por ejemplo, la tasa de deteccin en la arteria uterina es casi dos veces ms alta en el segundo que en el primer trimestre(16,17). Cuando
el objetivo del cribado es el de asignar la vigilancia a las mujeres acorde a su riesgo, el segundo trimestre sera apropiado para este propsito, ya que una preeclampsia antes de las 24
semanas de gestacin es muy rara(18). Sin embargo, esta etapa avanzada en la progresin preclnica de la enfermedad explica que las intervenciones profilcticas en el segundo trimestre para esas mujeres cribadas como positivas
no sean efectivas(19). Al contrario, una revisin
sistemtica reciente mostr que la aspirina iniciada antes de la semana 16 reduce la incidencia de preeclampsia severa en mujeres con pla16

centacin anormal(20). Esta discusin no debera ser colocada como un falso dilema, porque
otras estrategias alternativas basadas en cribados secuenciales o contingentes han demostrado ser tiles para otras enfermedades y puede
permitir aprovechar las ventajas de ambos periodos.
El objetivo de este artculo es proveer una revisin concisa de los avances en la prediccin de preeclampsia, destacando los artculos ms importantes e interesantes entre los muchos publicados durante los pasados meses. Con esto se pretende dar a los trabajadores en el campo un resumen fcil de leer, actualizado y asequible de los recientes avances en esta materia.

HISTORIA MATERNA
Al registrar algunas caractersticas demogrficas o pasado familiar, la historia mdica u obsttrica debera crear conciencia con respecto al riesgo de preeclampsia. Una revisin exhaustiva sobre este tema ha identificado la presencia de sndrome antifosfolpido y una historia previa de preeclampsia como los factores con ms riesgo individual, confiriendo un riesgo para el desarrollo de
preeclampsia de cerca de 8 veces(11). De anotar, la
historia de una preeclampsia previa confiere un
riesgo relevante para un siguiente embarazo, principalmente cuando una forma clnica de comienzo temprano ocurri en la primera gestacin(21,22).
Aun en mujeres no preeclmpticas, una historia
de preeclampsia antes del trmino tiene un riesgo de resultado perinatal adverso. Esto soporta el
concepto que las preeclampsias de comienzo temprano y tardo tienen diferentes vas fisiopatolgicas. Con una asociacin ms dbil, mujeres con
ndice de masa corporal de al menos 35 kg/m o
con diabetes pregestacional tienen un riesgo aumentado de 4 veces; la nuliparidad, el embarazo

F. Figueras, J.C. Ramrez

mltiple y la historia familiar de preeclampsia triplica el riesgo, y, la edad materna de al menos 40


aos, la hipertensin crnica y las enfermedades
renales o autoinmunes, adems de un intervalo
entre embarazos de ms de 10 aos, estn asociados con preeclampsia aunque con riesgos ms bajos. El hecho de que otros estudios bien diseados
recientemente publicados en otras poblaciones
muestran un perfil mdico-demogrfico diferente de mujeres en riesgo de preeclampsia, destaca
la necesidad de ajustar la asesora en cada poblacin(23).
Una limitacin de la mayora de los estudios
en los cuales estos riesgos han sido estimados es
que no se ha evaluado si ellos son factores de
riesgo para preeclampsia de comienzo temprano o tardo. Poon y cols.(24) mostraron, en un estudio sobre una gran poblacin, que los factores de riesgo significativamente asociados con
preeclampsia predijeron preeclampsias de comienzo temprano y tardo con diferentes tasas
de deteccin, del 37 y 28,9%, respectivamente,
para unos falsos positivos del 5%. Interesantemente, diferentes subconjuntos de factores fueron mejores prediciendo preeclampsia temprana (historia previa de preeclampsia, raza negra,
hipertensin preexistente y uso previo de inductores de la ovulacin) y preeclampsia tarda (historia familiar o materna de preeclampsia, raza blanca, ndice de masa corporal y edad
materna), reflejando diferentes vas fisiopatolgicas para ambas formas clnicas.
Es una recomendacin de buenas prcticas(25,26)
verificar el registro mdico de los factores de riesgo de preeclampsia para la vigilancia ms apropiada. La incorporacin de factores maternos dentro de los algoritmos predictivos, como es discutido despus en esta revisin, resulta en una mejora del rendimiento diagnstico de otros marcadores.

ESTUDIOS HEMODINMICO
Y VASCULAR MATERNOS
Varios parmetros reflejando la funcin cardiovascular han sido usados para predecir preeclampsia. Sin embargo, solamente unos cuantos
de ellos han sido evaluados lejos del comienzo clnico, cuando las intervenciones profilcticas son
ms probables de ser efectivas. Entre ellas, la presin arterial en el primer trimestre e inicios del segundo ha sido extensamente evaluada, con resultados conflictivos, secundario a diferencias en los
estudios y en la tcnica de medicin(27).
Un gran estudio en el Reino Unido ha mostrado que la presin arterial media entre las 11-13 semanas predijo preeclampsia de comienzo temprano y tardo con una tasa de deteccin del 59,5
y 36,7%, respectivamente, para una tasa de falsos
positivos fija del 10%(28). Otras series previas(27)
tambin han hallado una capacidad diagnstica
superior de la presin arterial media que los valores sistlicos y diastlicos, aunque otras series ms
pequeas no han confirmado este hallazgo(29). Recientemente, Vollebregt y cols.(30) han comparado el esfingomanmetro de consultorio estndar
con mediciones ambulatorias de la presin arterial por 48 horas, sin ninguna diferencia en la prediccin de preeclampsia en general (tasa de deteccin de cerca del 60% para unos falsos positivos del 10%), aunque su tamao de muestra no
permiti diferenciar preeclampsia de comienzo
temprano de la preeclampsia de comienzo tardo.
Parmetros ms complejos, tales como gasto cardiaco materno(31) y mediciones hemodinmicas cerebrales(32), han sido propuestas tambin pero mostrando solamente un beneficio
marginal sobre mediciones menos complejas.
Una tcnica promisoria es el anlisis de la onda de pulso, la cual es una tcnica no invasiva
que refleja la compliance vascular y es anormal
17

Cribado y prevencin de preeclampsia

en varias enfermedades relacionadas con el endotelio. Un estudio reciente en 210 mujeres de


riesgo intermedio (incidencia de preeclampsia
del 6,7%) mostr cmo esta tcnica aplicada a
las 11 a 14 semanas tuvo una tasa de deteccin
del 88%, con una falso positivo del 10%, para la
deteccin de preeclampsia de comienzo temprano. Estos hallazgos sugieren que esta tcnica
provee una estimacin ms exacta de la presin
vascular central que la presin arterial convencional. El mismo grupo ha evaluado la combinacin de esta medicin con marcadores bioqumicos (protena placentaria 13 [PP13]) y
Doppler de las arterias uterinas en mujeres con
factores de riesgo mdicos para preeclampsia al
primer trimestre, mostrando una tasa de deteccin del 93%, para unos falsos positivos del 10%,
en la prediccin de preeclampsia de comienzo
temprano(34).
Por lo tanto, como resultado de su factibilidad
y rendimiento diagnstico aceptable, tan temprano como en el primer trimestre, la medicin de la
presin arterial es mandatorio en el registro mdico. Mujeres con valores anormales deberan ser
derivadas a una vigilancia apropiada con chequeos establecidos de presin arterial, exploraciones
ecogrficas y anlisis bioqumicos.

MARCADORES BIOQUMICOS
Varios marcadores han sido probados para la
prediccin de preeclampsia. Entre ellos hay productos de origen fetal y placentario, marcadores
de dao endotelial o renal, marcadores de estrs
oxidativo y factores angiognicos.
Notablemente, los marcadores bioqumicos del
sndrome de Down han sido extensamente evaluados. Ninguno de estos marcadores ha mostrado capacidad predictiva individual aceptable para
el uso clnico. La inhibina A parece ser el mejor pa18

rmetro con ndices de probabilidad positivo y negativo para preeclampsia de 7,14 y 0,7 cuando es
medido antes de la semana 16 de gestacin(35). Sin
embargo, muchos estudios han evaluado solamente
el rendimiento de estos parmetros para preeclampsia general y datos separados para la preeclampsia temprana y tarda son ms escasos. Spencer y cols.(36) reportaron para la protena plasmtica A asociada al embarazo (PAPP-A, por sus siglas en ingls) a las 11 a 13 semanas de gestacin
una tasa de deteccin del 23 y 26% (20% de falsos
positivos) para preeclampsia temprana y tarda,
respectivamente. Ms recientemente, un modelo
integrando estriol no conjugado, -fetoprotena y
-gonadotropina corinica humana (hCG, por sus
siglas en ingls) en el segundo trimestre con PAPPA en el primer trimestre ha mostrado, para un 5%
de falsos positivos, una tasa de deteccin del 25,6%
para preeclampsia asociada a restriccin de crecimiento intrauterino y del 18,5% para embarazos con preeclampsia en embarazos finalizados antes de las 32 semanas de gestacin(37). As, los marcadores sricos maternos para aneuploidas en el
segundo trimestre tienen, individualmente o en
combinacin, pobre capacidad predictiva para preeclampsia. Estrategias combinando estos marcadores bioqumicos con otros marcadores Doppler
o cardiovasculares son discutidas despus en esta
revisin.
La PP13, producida por el sincitiotrofoblasto, ha sido evaluada para la prediccin de preeclampsia en el primer trimestre, mostrando
una precisin moderada tanto en poblaciones
de bajo riesgo(36,38) y de alto riesgo(39) para preeclampsias tempranas (36-71%) y tardas (3671%).
Otro grupo de analticas que han sido probadas son los factores angiognicos: factor de
crecimiento placentario (PIGF), fms-like tyrosine kinasa-1 soluble (sFlt-1), factor de creci-

F. Figueras, J.C. Ramrez

miento vascular endotelial y endoglina soluble


(sEng). En el primer trimestre o al inicio del segundo, la tasa de deteccin de PIGF o sEng para preeclampsia con parto antes de las 34 semanas se halla entre el 40 y 65% para una tasa de
falsos positivos del 10%(38,40). Este rendimiento
diagnstico limitado podra ser mejorado con
la combinacin de PIGF/SEng en un ndice y con
la evaluacin de los cambios longitudinales entre el primero y el segundo trimestre(41), y aunque lograron una tasa de deteccin por encima
del 90% es necesaria una confirmacin adicional en diferentes poblaciones. Wortelboer y
cols.(38) han evaluado la combinacin de PIGF y
PP13 en el primer trimestre mostrando una tasa de deteccin del 54% para unos falsos positivos del 10%. La adicin de PAPP-A a este modelo no result en una mejora del rendimiento
diagnstico. Concentraciones urinarias de PIGF
han sido tambin evaluadas a las 11 a 13 semanas mostrando ninguna capacidad predictiva para preeclampsia(42).
Finalmente, en los ltimos meses, algunos estudios han evaluado en el primer trimestre el papel de los niveles de leptina srica materna sola(43)
o en combinacin con PAPP-A(44), con resultados
poco concluyentes.
As, hay un cuerpo creciente de evidencia mostrando que niveles sricos maternos de factores
angiognicos en el primer trimestre y en el inicio
del segundo pueden tener un papel como parmetros predictivos para preeclampsia. Esto es especialmente interesante porque la asociacin es
principalmente con preeclampsia de comienzo
temprano, la cual es la forma clnica que contribuye ms a la morbilidad materna y perinatal, y
porque el inicio del segundo trimestre es el momento cuando la etapa de la progresin fisiopatolgica puede an permitir estrategias profilcticas efectivas(45,46).

ESTUDIOS DOPPLER UTERINOS


La preeclampsia de comienzo temprano est
caracterizada por una invasin trofoblstica defectuosa, llevando a hipoperfusin placentaria.
El Doppler de la arteria uterina es una buena correlacin funcional, usada para evaluar no invasivamente la invasin trofoblstica(47,48) y se ha
realizado una investigacin extensa en el valor
de este parmetro para el cribado de preeclampsia. Los reportes iniciales usaron apreciaciones
cualitativas evaluando la presencia de muesca
diastlica. En los ltimos 10 aos el uso de variables continuas ha llegado a ser extendido como ms mediciones objetivas para cuantificar la
impedancia vascular, principalmente el ndice de
pulsatilidad medio, del cual han sido publicados
los rangos de normalidad de la semana 11 a 41(49).
El cribado en el segundo trimestre (semana 21 a
23) con el Doppler de las arterias uterinas ofrece unas tasas de deteccin para preeclampsia del
48 al 66%, con tasas de falsos positivos del 13 al
20%(5). Consistente con nuestro conocimiento
sobre la fisiopatologa de esta condicin, el rendimiento del Doppler de las arterias uterinas es
mejor para preeclampsia de comienzo temprano, con una tasa de deteccin al segundo trimestre alrededor del 80% para unos falsos positivos del 5 al 10%.
El estudio ms grande(50), llevado a cabo en el
Reino Unido, incluyendo ms de 30.000 mujeres
de bajo riesgo, hall para el Doppler uterino del
segundo trimestre (ndice de pulsatilidad media)
una tasa de deteccin del 42,8, 31,6 y 77,8% para
preeclampsia en general, de comienzo tardo y de
comienzo temprano (parto antes de la semana 34),
para una tasa de falsos positivos fijada del 5%. El
siguiente paso natural fue mover el cribado al primer trimestre, con la idea de dar en forma ms
temprana en el embarazo, un riesgo individual para preeclampsia, en una forma similar al cribado
19

Cribado y prevencin de preeclampsia

para aneuploida. Un gran estudio aleatorizado


tambin contribuy a este cambio mostrando que
el cribado a la semana 21 a 23 con Doppler uterino y tratando con aspirina aquellas pacientes con
flujo anormal, no resulta en una reduccin en la
incidencia de preeclampsia(19). El rendimiento del
cribado en el primer trimestre para preeclampsia
en general fue desalentador, con tasas de deteccin
que van del 20 al 31% para una tasa de falsos positivos del 5%(51). Sin embargo, para preeclampsia severa (incluyendo el comienzo clnico antes de
las 34 semanas) la tasa de deteccin agrupada fue
del 40% (12 al 74%) para unos falsos positivos del
10%.
En mujeres de alto riesgo (incidencia de preeclampsia del 10,6%) un estudio reciente(34) ha mostrado una tasa de deteccin del 21,4% para una tasa de falsos positivos del 10%. Ms recientemente, se ha demostrado que cuanto ms bajo es el ndice de pulsatilidad promedio, adquiere un rendimiento de cribado marginalmente mejor para formas de comienzo temprano(40,52), sugiriendo que
el Doppler uterino del lado placentario refleja mejor la invasin trofoblstica.
La evaluacin Doppler de la arteria uterina tiene un rendimiento diagnstico aceptable para preeclampsia en general(5). Su rendimiento es an mejor para preeclampsia de comienzo temprano y
para preeclampsia asociada con restriccin de crecimiento intrauterino, las cuales son las formas
clnicas con ms alto riesgo de morbilidad materna y neonatal(13,14). Esta medicin tiene tambin
una reproducibilidad aceptable(53), es realizable y
econmica cuando es incorporada en la ecografa de rutina. As, el Doppler de la arteria uterina
en el segundo (permitiendo mayores tasas de deteccin) o en el primer trimestre (permitiendo
una identificacin temprana del riesgo) es el candidato ms slido para ser incluido en estrategias
predictivas.
20

PRUEBAS COMBINADAS
Es ampliamente aceptado que diferentes lneas fisiopatolgicas convergen en el sndrome clnico comn de preeclampsia(55). No es sorprendente que esta complejidad etiolgica podra no
ser tratada en trminos de prediccin con una
nica prueba. Esta limitacin podra ser superada con la combinacin de dos o ms pruebas,
cada una reflejando una va fisiopatolgica diferente, para dar un riesgo individual para preeclampsia en una forma similar a la realizada para el cribado de aneuploida.
En las ltimas dos dcadas, muchos estudios
han combinado uno o ms marcadores bioqumicos con Doppler uterino, algunos de ellos proporcionando datos en tasas de deteccin para
preeclampsia temprana y tarda separadamente.
Entre esos, cuando todas las mediciones fueron
realizadas en el segundo trimestre, Aquilina y
cols.(56) hallaron que la inhibina A y el Doppler uterino tuvieron una tasa de deteccin del 43% para
un 3% de falsos positivos para preeclampsia temprana (menor de 37 semanas). Otros estudios en
el segundo trimestre han combinado el Doppler
uterino con PIGF (57-59), sFlt-1(57,59) o sEng(60) con
una tasa de prediccin que va del 83 al 100% con
una tasa de falsos positivos de 11 al 24% para preeclampsia temprana. Spencer y cols.(61) hallaron
que el Doppler uterino en el segundo trimestre,
PP13 y PAPP-A tuvieron una tasa de deteccin para preeclampsia temprana del 80% para una tasa
de falsos positivos del 20%, donde el Doppler uterino, PP13 y -hCG tuvieron una tasa de deteccin del 100% para preeclampsia temprana a la
misma tasa de falsos positivos.
El enfoque de la determinacin en el primer trimestre de marcadores biolgicos seguidos por
Doppler de la arteria uterina en el segundo trimestre ha sido evaluado en varios estudios del mis-

F. Figueras, J.C. Ramrez

mo grupo. La deteccin secuencial de inhibina A,


activina A o ADAM-12 (una metaloproteasa) en
el primer trimestre y Doppler en el segundo trimestre mostr una tasa de deteccin para preeclampsia general cercana al 65% (5% de falsos positivos)(62,63). De manera similar, PAPP-A o PP13 y
Doppler uterino mostraron una tasa de deteccin
de aproximadamente del 70 al 75% para preeclampsia temprana, pero con una tasa de falsos positivos del 20%(36).
En otros estudios, todos los marcadores han
sido obtenidos en el primer trimestre. PAPP-A
ms Doppler de la arteria uterina tuvo una tasa
de deteccin para preeclampsia temprana del 47%
para un 5% de tasas de falsos positivos. Cuando
los factores maternos fueron adicionados a este
modelo, la tasa de deteccin mejor al 63%(64).
Nicolaides y cols.(65) mostraron que PP13 y el
Doppler uterino tenan una tasa de deteccin del
90% (10% de falsos positivos) para preeclampsia
temprana. Akolekar y cols.(66) reportaron que el
Doppler uterino, PAPP-A, inhibina A y factores
maternos adquirieron una tasa de deteccin para preeclampsia temprana del 81% para una tasa
de falsos positivos del 5%. El mismo grupo en una
cohorte de 7.797 mujeres de bajo riesgo hall que
una combinacin de factores maternos, PIGF,
PAPP-A y presin arterial media tuvo una tasa de
deteccin del 93% (5% de falsos positivos) para
preeclampsia temprana (menor de 34 semanas)(67). Ms recientemente, un estudio en una cohorte de 8.234 mujeres de bajo riesgo ha hallado que un modelo combinando factores maternos, Doppler de arteria uterina, PIGF y sEng en
primer trimestre adquiri, para una tasa de falsos positivos del 10%, una tasa de deteccin del
96,3% para preeclampsia temprana(40). Khalil y
cols.(34) han hallado en un estudio incluyendo 395
mujeres de alto riesgo (11% de incidencia de preeclampsia) que la medicin en el primer trimes-

tre de PP13, Doppler de arteria uterina y una medicin no invasiva de la rigidez vascular derivada de la onda de pulso arterial braquial, predijo
preeclampsia temprana con una tasa de deteccin
del 93% para un 10% de falsos positivos. Interesantemente, tambin examinaron un cribado de
contingencia mediante el cual la evalucin de la
rigidez vascular, PP13 y Doppler de arteria uterina fue realizada secuencialmente, adquiriendo
una tasa de deteccin del 86% para un 10% de
falsos positivos.
La ventaja de esta estrategia result en casi un
50% menos de pruebas que en el cribado simultneo.

CONCLUSIN
1. La preeclampsia es un problema de salud importante con una etapa latente reconocible.
2. Ninguna prueba sola predice esta condicin
con suficiente precisin para ser clnicamente
til.
3. Combinando varias pruebas dentro de modelos multiparamtricos resulta en la identificacin temprana de una gran mayora de casos
destinados a desarrollar preeclampsia temprana, la cual es la forma clnica que ms contribuye a resultados maternos y perinatales adversos.
4. Esto puede permitir una asignacin de los recursos acorde al riesgo individual.
5. La definicin del subconjunto de mujeres sobre las cuales las estrategias profilcticas son
ms eficientes ser un reto mayor en la obstetricia para la siguiente dcada.

BIBLIOGAFA
1. WHO. Risking death to give life. Geneva: World Health Organization, 2005.
21

Cribado y prevencin de preeclampsia

2. Tang LC, Kwok AC, Wong Ay, Lee Yy, Sun Ko, So AP.
Critical care in obstetrical patients: an eight-year review. Chin Med J (Engl) 1997;110:936-41.
3. Gardosi J, Kady Sm, Mcgeown P, Francis A, Tonks A.
Classification of stillbirth by relevant condition at death (ReCoDe): population based cohort study. BMJ
2005.
4. Iams Jd, Goldenberg Rl, Mercer BM, et al. The Preterm Prediction Study: recurrence risk of spontaneous preterm birth. National Institute of Child Health
and Human Development Maternal-Fetal Medicine
Units Network. Am J Obstet Gynecol 1998;178:103540.
5. Meads CA, Cnossen JS, Meher S, et al. Methods of prediction and prevention of pre-eclampsia: systematic
reviews of accuracy and effectiveness literature with
economic modelling. Health Technol Assess 2008;12:
iii-iv, 1-270.
6. Maternal and Child Health Research Consortium.
Confidential enquiry into stillbirths and deaths in infancy: 8th annual report, 1 January-31 December 1999.
London: Maternal and Child Health Research Consortium. 2001.
7. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P,
Cabero L, Gratacos E. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2006;195:201-7.
8. Valensise H, Vasapollo B, Gagliardi G, Novelli GP.
Early and late preeclampsia: two different maternal hemodynamic states in the latent phase of the disease.
Hypertension 2008;52:873-80.
9. Van Der Merwe Jl, Hall DR, Wright C, Schubert P,
Grove D. Are early and late preeclampsia distinct subclasses of the disease--what does the placenta reveal?
Hypertens Pregnancy 2010;29:457-67.

pressure at 11-13 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol


2009;34:497-502.
13. Mackay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related
mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet
Gynecol 2001;97:533-8.
14. Xiong X, Demianczuk NN, Saunders LD, Wang Fl,
Fraser WD. Impact of preeclampsia and gestational
hypertension on birth weight by gestational age. Am J
Epidemiol 2002;155:203-9.
15. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World
Health Organization systematic review of screening
tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004;104:136791.
16. Albaiges G, Missfelder-Lobos H, Lees C, Parra M, Nicolaides KH. One-stage screening for pregnancy complications by color Doppler assessment of the uterine arteries at 23 weeks' gestation. Obstet Gynecol 2000;
96:559-64.
17. Martin AM, Bindra R, Curcio P, Cicero S, Nicolaides
KH. Screening for pre-eclampsia and fetal growth restriction by uterine artery Doppler at 11-14 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:5836.
18. Bombrys AE, Barton Jr, Nowacki EA, et al. Expectant
management of severe preeclampsia at less than 27 weeks' gestation: maternal and perinatal outcomes according to gestational age by weeks at onset of expectant management. Am J Obstet Gynecol 2008;199:247
e1-6.
19. Yu CK, Papageorghiou AT, Parra M, Palma Dias R,
Nicolaides KH. Randomized controlled trial using lowdose aspirin in the prevention of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23 weeks' gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;22:2339.

10. Wikstrom AK, Stephansson O, Cnattingius S. Previous


preeclampsia and risks of adverse outcomes in subsequent nonpreeclamptic pregnancies. Am J Obstet
Gynecol.

20. Bujold E, Morency AM, Roberge S, Lacasse Y, Forest


Jc, Giguere Y. Acetylsalicylic acid for the prevention
of preeclampsia and intra-uterine growth restriction
in women with abnormal uterine artery Doppler: a systematic review and meta-analysis. J Obstet Gynaecol
Can 2009;31:818-26.

11. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005;330:565.

21. Lain KY, Krohn MA, Roberts JM. Second pregnancy


outcomes following preeclampsia in a first pregnancy.
Hypertens Pregnancy 2005;24:159-69.

12. Poon LC, Karagiannis G, Leal A, Romero XC, Nicolaides KH. Hypertensive disorders in pregnancy: screening by uterine artery Doppler imaging and blood

22. Lykke JA, Paidas MJ, Langhoff-RooS J. Recurring complications in second pregnancy. Obstet Gynecol
2009;113:1217-24.

22

F. Figueras, J.C. Ramrez

23. Shamsi U, Hatcher J, Shamsi A, Zuberi N, Qadri Z, Saleem S. A multicentre matched case control study of
risk factors for preeclampsia in healthy women in Pakistan. BMC Womens Health;10:14.

34. Khalil A, Cowans NJ, Spencer K, Goichman S, Meiri


H, Harrington K. First-trimester markers for the prediction of pre-eclampsia in women with a-priori high
risk. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35:671-9.

24. Poon LC, Kametas NA, Chelemen T, Leal A, Nicolaides KH. Maternal risk factors for hypertensive disorders in pregnancy: a multivariate approach. J Hum Hypertens;24:104-10.

35. Morris RK, Cnossen JS, Langejans M, et al. Serum screening with Down's syndrome markers to predict preeclampsia and small for gestational age: systematic review and meta-analysis. BMC Pregnancy Childbirth
2008;8:33.

25. National Institute for Health and Clinical Excellence. NICE Guideline CG6: Antenatal care: Routine care for the healthy pregnant woman. 2008.
26. Milne F, Redman C, Walker J, et al. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen
for and detect onset of pre-eclampsia in the community. BMJ 2005;330:576-80.
27. Cnossen JS, Vollebregt KC, De Vrieze N, et al. Accuracy of mean arterial pressure and blood pressure measurements in predicting pre-eclampsia: systematic review and meta-analysis. BMJ 2008;336:1117-20.
28. Poon LC, Kametas NA, Valencia C, Chelemen T, Nicolaides KH. Hypertensive Disorders in Pregnancy:
Screening by Systolic Diastolic and Mean Arterial Pressure at 11-13 Weeks. Hypertens Pregnancy.
29. Kuromoto K, Watanabe M, Adachi K, Ohashi K, Iwatani Y. Increases in urinary creatinine and blood pressure during early pregnancy in pre-eclampsia. Ann
Clin Biochem 2010;47:336-42.
30. Vollebregt KC, Gisolf J, Guelen I, Boer K, Van Montfrans G, Wolf H. Limited accuracy of the hyperbaric index, ambulatory blood pressure and sphygmomanometry measurements in predicting gestational
hypertension and preeclampsia. J Hypertens;28:12734.

36. Spencer K, Cowans NJ, Chefetz I, Tal J, Meiri H. Firsttrimester maternal serum PP-13, PAPP-A and secondtrimester uterine artery Doppler pulsatility index as
markers of pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29:128-34.
37. Huang T, Hoffman B, Meschino W, Kingdom J, Okun
N. Prediction of adverse pregnancy outcomes by combinations of first and second trimester biochemistry
markers used in the routine prenatal screening of Down
syndrome. Prenat Diagn;30:471-7.
38. Wortelboer EJ, Koster MP, Cuckle HS, Stoutenbeek
PH, Schielen PC, Visser GH. First-trimester placental
protein 13 and placental growth factor: markers for
identification of women destined to develop early-onset pre-eclampsia. BJOG 2010;117:1384-9.
39. Khalil A, Cowans NJ, Spencer K, Goichman S, Meiri
H, Harrington K. First trimester maternal serum placental protein 13 for the prediction of pre-eclampsia
in women with a priori high risk. Prenat Diagn 2009;
29:781-9.
40. Foidart JM, Munaut C, Chantraine F, Akolekar R, Nicolaides KH. Maternal plasma soluble endoglin at 1113 weeks' gestation in pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol;35:680-7.

31. De Paco C, Kametas N, Rencoret G, Strobl I, Nicolaides KH. Maternal cardiac output between 11 and
13 weeks of gestation in the prediction of preeclampsia and small for gestational age. Obstet Gynecol
2008;111:292-300.

41. Kusanovic JP, Romero R, Chaiworapongsa T, et al. A


prospective cohort study of the value of maternal plasma concentrations of angiogenic and anti-angiogenic
factors in early pregnancy and midtrimester in the
identification of patients destined to develop preeclampsia. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:102138.

32. Riskin-Mashiah S, Belfort MA, Saade GR, Herd JA.


Transcranial doppler measurement of cerebral velocity indices as a predictor of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2002;187:1667-72.

42. Hedley PL, Placing S, Wojdemann K, et al. Free leptin


index and PAPP-A: a first trimester maternal serum
screening test for pre-eclampsia. Prenat Diagn;30:1039.

33. Khalil AA, Cooper DJ, Harrington KF. Pulse wave


analysis: a preliminary study of a novel technique for
the prediction of pre-eclampsia. BJOG 2009;116:26876; discussion 276-7.

43. Savvidou MD, Akolekar R, Zaragoza E, Poon LC, Nicolaides KH. First trimester urinary placental growth
factor and development of pre-eclampsia. BJOG
2009;116:643-7.

23

Cribado y prevencin de preeclampsia

44. Samolis S, Papastefanou I, Panagopoulos P, Galazios


G, Kouskoukis A, Maroulis G. Relation between first
trimester maternal serum leptin levels and body mass
index in normotensive and pre-eclamptic pregnancies--role of leptin as a marker of pre-eclampsia: a prospective case-control study. Gynecol Endocrinol;26:33843.
45. Haapsamo M, Martikainen H, Rasanen J. Low-dose
aspirin reduces uteroplacental vascular impedance
in early and mid gestation in IVF and ICSI patients:
a randomized, placebo-controlled double-blind study.
Ultrasound Obstet Gynecol 2008;32:687-93.
46. Vainio M, Kujansuu E, Iso-Mustajarvi M, Maenpaa J.
Low dose acetylsalicylic acid in prevention of pregnancy-induced hypertension and intrauterine growth
retardation in women with bilateral uterine artery notches. BJOG 2002;109:161-7.
47. Carbillon L, Challier Jc, Alouini S, Uzan M, Uzan S.
Uteroplacental circulation development: Doppler assessment and clinical importance. Placenta 2001;22:
795-9.
48. Reister F, Frank HG, Kingdom JC, et al. Macrophageinduced apoptosis limits endovascular trophoblast invasion in the uterine wall of preeclamptic women. Lab
Invest 2001;81:1143-52.
49. Gomez O, Figueras F, Fernandez S, et al. Reference
ranges for uterine artery mean pulsatility index at 1141 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol
2008;32:128-32.
50. Cnossen JS, Morris RK, Ter Riet G, et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict preeclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ
2008;178:701-11.
51. Yu CK, Smith GC, Papageorghiou AT, Cacho AM, Nicolaides KH. An integrated model for the prediction
of pre-eclampsia using maternal factors and uterine
artery Doppler velocimetry in unselected low-risk women. Am J Obstet Gynecol 2006;195:330.
52. Poon LC, Staboulidou I, Maiz N, Plasencia W, Nicolaides KH. Hypertensive disorders in pregnancy: screening by uterine artery Doppler at 11-13 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 2009;34:142-8.
53. Gomez O, Martinez JM, Figueras F, et al. Uterine artery Doppler at 11-14 weeks of gestation to screen for
hypertensive disorders and associated complications
in an unselected population. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:490-4.

24

54. Hollis B, Mavrides E, Campbell S, Tekay A, Thilaganathan B. Reproducibility and repeatability of transabdominal uterine artery Doppler velocimetry between 10 and 14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:593-7.
55. Steegers Ea, Von Dadelszen P, Duvekot JJ, Pijnenborg
R. Pre-eclampsia. Lancet;376:631-44.
56. Aquilina J, Thompson O, Thilaganathan B, Harrington K. Improved early prediction of pre-eclampsia by
combining second-trimester maternal serum inhibinA and uterine artery Doppler. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17:477-84.
57. Diab AE, El-Behery MM, Ebrahiem MA, Shehata AE.
Angiogenic factors for the prediction of pre-eclampsia in women with abnormal midtrimester uterine artery Doppler velocimetry. Int J Gynaecol Obstet 2008;
102:146-51.
58. Espinoza J, Romero R, Nien JK, et al. Identification of
patients at risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gynecol 2007;196:326 e1-13.
59. Stepan H, Unversucht A, Wessel N, Faber R. Predictive value of maternal angiogenic factors in second trimester pregnancies with abnormal uterine perfusion.
Hypertension 2007;49:818-24.
60. Stepan H, Geipel A, Schwarz F, Kramer T, Wessel N,
Faber R. Circulatory soluble endoglin and its predictive value for preeclampsia in second-trimester pregnancies with abnormal uterine perfusion. Am J Obstet Gynecol 2008;198:175 e1-6.
61. Spencer K, Cowans NJ, Chefetz I, Tal J, Kuhnreich I,
Meiri H. Second-trimester uterine artery Doppler pulsatility index and maternal serum PP13 as markers
of pre-eclampsia. Prenat Diagn 2007;27:258-63.
62. Spencer K, Cowans NJ, Nicolaides KH. Maternal serum inhibin-A and activin-A levels in the first trimester of pregnancies developing pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;32:622-6.
63. Spencer K, Cowans NJ, Stamatopoulou A. ADAM12s
in maternal serum as a potential marker of pre-eclampsia. Prenat Diagn 2008;28:212-6.
64. Poon LC, Maiz N, Valencia C, Plasencia W, Nicolaides KH. First-trimester maternal serum pregnancy-associated plasma protein-A and pre-eclampsia. Ultrasound Obstet Gynecol 2009;33:23-33.

F. Figueras, J.C. Ramirez

65. Nicolaides KH, Bindra R, Turan OM, et al. A novel approach to first-trimester screening for early pre-eclampsia combining serum PP-13 and Doppler ultrasound.
Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:13-7.
66. Akolekar R, Minekawa R, Veduta A, Romero XC, Nicolaides KH. Maternal plasma inhibin A at 11-13 we-

eks of gestation in hypertensive disorders of pregnancy.


Prenat Diagn 2009;29:753-60.
67. Poon LC, Kametas NA, Maiz N, Akolekar R, Nicolaides KH. First-trimester prediction of hypertensive disorders in pregnancy. Hypertension 2009;53:8128.

25

Preeclampsia: control antenatal


F. Crispi

INTRODUCCIN
La presencia de hipertensin en el embarazo
a menudo genera confusiones en su diagnstico
debido a mltiples terminologas y criterios poco claros. Este texto explica con detalle los criterios diagnsticos de cada una de las categoras
de hipertensin en la gestacin, que son imprescindibles para comprender el pronstico y decidir el manejo adecuado de cada una de las categoras.
Diversas lneas de evidencia indican que el pronstico de la preeclampsia depende claramente de
la edad gestacional al debut(1-4). La preeclampsia
precoz (antes de las 32-34 semanas) suele acompaarse de criterios de gravedad maternos, retraso de crecimiento, Doppler placentofetal patolgico y alteraciones morfomtricas placentarias. Por
otra parte, la preeclampsia tarda tan slo se acompaa de criterios de gravedad maternos y/o retraso de crecimiento en un 15-30% de los casos, y por
lo tanto presenta mejor pronstico. Asimismo, el
pronstico del recin nacido depender en gran
medida de la prematuridad. Sin embargo, los criterios expuestos en este texto siguen las principales guas y consensos internacionales(5-7) y la edad
gestacional no se ha incluido especficamente como criterio diagnstico o de gravedad, aunque se-

r clave en el manejo y decisin de la finalizacin


del embarazo.
Finalmente, aunque no existe un acuerdo internacional sobre la utilizacin del Doppler de las arterias uterinas tras inicio de la clnica hipertensiva,
en este texto se han incorporado como criterio diagnstico y pronstico debido a su alto valor predictivo(8), existencia de valores de normalidad en nuestra poblacin(9) y datos propios que indican una
asociacin al pronstico sobre todo fetal.

DEFINICIONES
Hipertensin arterial (HTA): tensin arterial sistlica (TAS) 140 mmHg y/o tensin arterial diastlica (TAD) 90 mmHg, en dos tomas separadas
6 horas tras 10 minutos de reposo con la gestante
sentada, los pies apoyados y el brazo a la altura del
corazn.
Proteinuria: presencia de > 300 mg (0,3 g) de
protenas en orina de 24 horas y/o 2+ proteinas en tira reactiva en dos ocasiones y en ausencia
de infeccin urinaria confirmada por urinocultivo. El diagnstico debe basarse en la determinacin cuantitativa en orina de 24 horas.
Doppler uterino patolgico: ndice de pulsatilidad medio > percentil 95,9.
27

Preeclampsia: control antenatal

TIPOS DE HIPERTENSIN EN EL
EMBARAZO(5-7)
Hipertensin crnica: HTA que est presente antes del embarazo o que se diagnostica antes de la
semana 20 de gestacin.
Hipertensin inducida por la gestacin: HTA que
aparece despus de las 20 semanas de gestacin. Se
subdivide en:
Hipertensin gestacional: proteinuria negativa.
Preeclampsia: proteinuria positiva.
Preeclampsia sobreaadida: empeoramiento
brusco de la HTA y/o aparicin o empeoramiento de proteinuria y/o aparicin de signos o sntomas de afectacin multiorgnica en una paciente
con HTA crnica y/o proteinuria previa.

TIPOS DE PREECLAMPSIA(5-7)
Preeclampsia leve: presencia de HTA y proteinuria sin ningn criterio de gravedad.
Preeclampsia grave: la aparicin de uno o ms
de los siguientes criterios establece el diagnstico
de preeclampsia grave:
HTA severa: TAS 160 mmHg y/o TAD 110
mmHg en dos ocasiones separadas por 6 horas
con la paciente en reposo. O cifras de TAS >180
y/o TAD > 120 en dos ocasiones separadas por
30 minutos.
Prdromos de eclampsia persistentes: hiperreflexia con clonus y/o cefalea intensa y/o alteraciones visuales y/o estupor y/o epigastralgia y/o
dolor en hipocondrio derecho y/o nuseas y/o
vmitos.
Proteinuria 2 g/orina de 24 horas.
Oliguria: 500 ml en 24 horas o < 100 ml/3 h
y/o insuficiencia renal (creatinina srica > 1,2
mg/dL y/o urea > 40 mg/dL).
Edema de pulmn o cianosis.
Elevacin de enzimas hepticas (GOT y/o GPT
> 62 UI/L).
28

Trombocitopenia (<100.000 mm3).


Hemlisis ( LDH > 600 UI/L + presencia de esquistocitos y/o Hp < 0,3 g/L).
Presencia de crecimiento intrauterino restringido.
Sndrome de HELLP: variante de la preeclampsia grave que se diagnostica si aparece hemlisis, elevacin de las enzimas hepticas y
trombocitopenia. El sndrome se considerar incompleto cuando falte alguno de los tres criterios.
Eclampsia: aparicin de convulsiones tipo gran
mal o coma no atribuibles a otras causas.

MANEJO ANTENATAL
El nico tratamiento realmente eficaz de la preeclampsia es la finalizacin de la gestacin. Sin embargo, con el objetivo de prevenir la prematuridad
del feto, frecuentemente se decidir mantener el embarazo. En este caso ser necesario realizar un control estricto materno y fetal, e ir valorando el riesgo de mantener la gestacin frente al riesgo de prematuridad del recin nacido para decidir la conducta a seguir(10).
La va de parto preferible es la vaginal y la anestesia regional es la tcnica de eleccin siempre que
no existan contraindicaciones.
Manejo de la hipertensin gestacional
o preeclampsia leve
El ingreso hospitalario es recomendable para
completar el estudio inicial y establecer la pauta
a seguir. No es imprescindible si el feto presenta
pruebas de bienestar fetal correctas y la paciente
sigue correctamente los controles.
Es necesario control antenatal estricto ya que la
preeclampsia es extremadamente variable y puede empeorar bruscamente:
Control 1 vez/semana.

F. Crispi

Restriccin de la actividad a la gestante (reposo relativo) y dieta normal (normocalrica, normosdica y normoproteica).
Informacin sobre la sintomatologa prodrmica de eclampsia (recomendar una consulta
en Urgencias ante su aparicin).
Control de la tensin arterial, peso y proteinuria cualitativa 1 vez/1-3 das.
Control analtico 1 vez/1-2 semanas.
Control de bienestar fetal: valoracin de crecimiento fetal, ndice de lquido amnitico, Doppler umbilicofetal(11) y NST 1 vez cada 1-2 semanas.
El tratamiento hipotensor en general no est indicado en la HTA leve. Se debe mantener una TAD
entre 90-105 mmHg. Iniciar tratamiento en aquellas pacientes en que no se pueda realizar un control adecuado y/o con TA cercanas al rango de la
HTA severa(12). Se pueden utilizar diferentes frmacos va oral, aunque el labetalol se considera
el frmaco de primera eleccin:
Labetalol (Trandate) 50-100 mg/6 h (mximo
2.400 mg/da).
Hidralazina (Hydrapres) 25-50 mg/da en 34 tomas (mximo 200 mg/da).
Nifedipina (Adalat) 10 mg/6-8 h (mximo 60
mg/da).
Alfa-metildopa (Aldomet) 250 mg/8 h (mximo 2-3 g/da).
La finalizacin de la gestacin se indicar entre
las 37 y 40 semanas en funcin del bishop y del
pronstico del parto.
Manejo de la preeclampsia grave(13)
Se debe ingresar a la gestante para realizar una
valoracin del estado maternofetal y establecer la
necesidad de tratamiento.
Valoracin inicial:
Control de TA cada 5 minutos hasta la estabilizacin del cuadro. Posteriormente control horario.

Exploracin general (incluye la realizacin de


un ECG).
Exploracin obsttrica general (incluye el TNS).
Maduracin pulmonar fetal entre las 24-34,6
semanas.
Control de diuresis horaria (con sonda de Foley).
Suero fisiolgico o Ringer lactato (100-125
ml/h) con el objetivo mnimo de mantener una
diuresis > 30-40 ml/h(14). En caso de terapia hipotensora administrar adicionalmente 5001.000 ml de la misma solucin.
Control analtico.
El objetivo del tratamiento de la HTA severa es
conseguir una TAD preparto entre 90 y 105 mmHg
y posparto < 90 mmHg. Importante evitar descensos bruscos de la TA por el riesgo de hipoperfusin placentaria(12). Se pueden utilizar diferentes frmacos endovenosos (ev), aunque el labetalol se considera el frmaco de primera eleccin:
Labetalol (Trandate): iniciar con un bolus ev
lento de 20 mg, si no se controla la TA repetir
cada los 20 minutos (40, 80, 80 mg, mximo 220
mg). Seguir con perfusin continua (50-400
mg/6 h). Si la TA no se controla se aconseja asociar hidralazina.
Hidralazina (Hydrapres): iniciar con bolus ev
lento de 5 mg (mximo 4 bolus en intervalos de
20 minutos). Continuar con perfusin de 3-7
mg/h. Mximo 200 mg/da.
Nifedipina (Adalat): iniciar 10 mg oral (se puede repetir en 30 min). Dosis de mantenimiento 10-20 mg/6-8 h. Mximo 60 mg/da.
La prevencin farmacolgica de las convulsiones se indicar en todos los casos que cumplan criterios de gravedad. El frmaco de eleccin es el sulfato de magnesio(15-16).:
Sulfato de magnesio (Sulmetin): bolus ev de 24 g y perfusin ev de 1-2 g/h con el objetivo de
obtener unos niveles plasmticos entre 4,2-8,4
29

Preeclampsia: control antenatal

mg/dL. Riesgo de paro cardiorrespiratorio si se


acumula el frmaco, por lo que se debe controlar el reflejo rotuliano (debe estar presente), frecuencia respiratoria (debe ser > 14 resp./minuto), diuresis (debe ser > 100 ml en 4 horas) y control de la saturacin de O2. La intoxicacin se trata con gluconato clcico en bolus de 1g ev en
3-4 min.
Controles posteriores a la estabilizacin del cuadro:
TA horaria. Peso y balance hdrico/24 horas.
Control del bienestar fetal: NST, control de lquido amnitico, Doppler uterino, umbilical
y fetal, perfil biofsico cada 24-72 horas y siempre que existan cambios clnicos maternos.
Control analtico 2 veces/semana.
Monitorizacin hemodinmica (PVC, presin
venosa central y/o TAC, TA cruenta): en los casos de oligoanuria persistente (< 100 ml/4 h),
HTA severa refractaria al tratamiento, aparicin
de edema agudo de pulmn y/o insuficiencia
cardiaca.
Tratamiento diurtico (furosemida 20-40 mg
ev) si existe oligoanuria persistente a pesar de
fluidoterapia correcta, edema agudo de pulmn,
edema cerebral o indicacin por cardiopata o
nefropata.
Se realizar profilaxis de la enfermedad tromboemblica con heparina de bajo peso molecular (Fragmin ) siempre que existan un mnimo
de tres factores de riesgo trombtico asociados.
Posologa: peso materno pregestacional < 60 kg,
2.500 UI/24 h sc; entre 60-90 kg, 5.000 UI/24 h
sc, y > 90 kg, 7.500 UI/24 h.
La gestacin debe finalizarse a partir de la semana 32, previa maduracin pulmonar con corticoides. Aunque existen criterios de finalizacin
inmediatos, independientes de la edad gestacional:
TA grave incontrolable farmacolgicamente.
30

Prdromos de eclampsia persistentes y que no


ceden tras instauracin del tratamiento profilctico de las convulsiones.
Signos de prdida del bienestar fetal.
Afectacin orgnica materna progresiva: deterioro de la funcin renal y/o oligoanuria persistente y/o deterioro de funcin heptica.
Aparicin de complicaciones maternas graves:
hemorragia cerebral, edema pulmonar, rotura
heptica, DPPNI.
La va del parto preferible es la vaginal. Realizar una cesrea electiva si edad gestacional < 32
semanas y Bishop < 5.
En el postparto debe realizarse un control exhaustivo materno en las primeras 24-48 horas:
Balance hdrico estricto y monitorizacin de la
saturacin de O2 (periodo de mximo riesgo de
EAP).
Mantener sulfato de magnesio mnimo de 2448 horas posparto y siempre que persista la clnica prodrmica de eclampsia.
Profilaxis de la enfermedad tromboemblica
con heparina de bajo peso molecular siempre
en caso de cesrea y cuando exista un factor asociado de riesgo trombtico en el parto vaginal.
Inicio del tratamiento hipotensor va oral a las
24-48 horas posparto.
Manejo del sndrome de HELLP
Valoracin inicial y controles posteriores siguiendo igual pauta que en la preeclampsia grave.
El tratamiento con corticoides ha demostrado
una mejora clnica-analtica transitoria, lo que
permite la utilizacin de una anestesia regional y
mejora el pronstico del parto vaginal (17). Iniciar tratamiento tan slo si la cifra de plaquetas
< 100.000/ l. Corticoides de eleccin:
Betametasona (de eleccin cuando se requiera
realizar maduracin pulmonar fetal): 12 mg/12
h im durante 48 horas.

F. Crispi

Metilprednisolona (de eleccin cuando no se


requiera realizar maduracin fetal o si se precisa prolongar el tratamiento materno) 40 mg/12
h ev hasta evidenciarse ascenso de la cifra de
plaquetas > 150.000 preparto y > 100.000 posparto, y despus disminucin de la dosis progresivamente. En caso de no respuesta se puede aumentar a 40 mg/6 h.
Manejo de la eclampsia
Control de las convulsiones:
Colocar a la paciente en decbito lateral izquierdo, mantener una va area permeable (tubo de Mayo) y aspirar las secreciones farngeas. Iniciar la administracin de oxgeno a razn
de 6 l/min (mascarilla al 30%) y evitar las lesiones maternas (proteger la lengua).
Colocar va perifrica e iniciar tratamiento ev
con sulfato de magnesio(15,16) bolus 4 g + perfusin continua de 2 g/h. En caso de no respuesta al tratamiento repetir un segundo bolus
de 2 g de sulfato de magnesio y/o aumentar el
ritmo de la perfusin continua a 4 g/h.
Si no hay respuesta se puede utilizar diazepam
(10 mg ev en 1 min) o fenitona (15 mg/kg ev
en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev).
En caso de que las medidas anteriores fallen se
pueden utilizar barbitricos (tiopental D: 50100 mg ev) o la intubacin y curarizacin.
Valoracin del estado maternofetal:
Equilibrio cido-base, gasometra y estudio de
coagulacin.
Radiografia de trax (recomendable para descartar la existencia de una aspiracin).
Control NST: tener en cuenta que la presencia
de patrones patolgicos de la frecuencia cardaca fetal durante la crisis convulsiva no es indicacin de cesrea urgente ya que habitualmente se recuperan a los 3-15 minutos. La persistencia de los mismos deben hacer sospechar

la presencia de un desprendimiento de placenta


o de una prdida del bienestar fetal.
Tratamiento de la HTA siguiendo igual pauta
que en la preeclampsia grave.
La finalizacin del embarazo debe realizarse con
la mayor urgencia posible dentro de las primeras
24 horas posconvulsin y siempre despus de la
estabilizacin hemodinmica de la paciente.

PUNTOS CLAVE
La preeclampsia se diagnostica por la aparicin
de HTA y proteinuria a partir de las 20 semanas de
gestacin.
Es una enfermedad con gran variabilidad clnica.
Exige un control estricto materno y fetal.
Su nico tratamiento eficaz es la finalizacin
del embarazo.

BIBLIOGRAFA
1. Sibai BM. Preeclampsia as a cause of preterm and late preterm (near-term) births. Semin Perinatol 2006;30:
16-19.
2. Levine RJ, Lam C, Qian C, Yu KF, Maynard SE, Sachs
BP, Sibai BM, Epstein FH, Romero R, Thadhani R, Karumanchi SA; CPEP Study Group. Soluble endoglin
and other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N Engl J Med 2006; 355: 992-1005.
3. Egbor M, Ansari T, Morris N, Green C, Sibbons P.
Morphometric placental villous and vascular abnormalities in early- and late-onset pre-eclampsia with
and without fetal growth restriction. BJOG 2006; 113:
580-589.
4. Crispi F, Dominguez C, Llurba E, Martin-Gallan P,
Cabero L, Gratacos E. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2006;195:201-207.
5. Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S1-S22.
31

Preeclampsia: control antenatal

6. Roberts JM, Pearson GD, Cutler JA, Lindheimer MD.


Summary of the NHLBI Working Group on Research
on Hypertension During Pregnancy. Hypertes Pregnancy 2003;22:109-127.

12. Bolte AC, van Geijn HP, Dekker GA. Pharmacological treatment of severe hypertension in pregnancy and
the tole of serotonin2-receptor blockers. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;95:22-36.

7. Sibai BM. Diagnosis and Management of Gestational


Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol
2003;102:181-192.

13. Bolte AC, van Geijn HP, Dekker GA. Management and
monitoring of severe preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;96:8-20

8. Papageorghiou AT, Yu CKH, Nicolaides KH. The role of uterine artery Doppler in predicting adverse pregnancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2004; 18: 383-396.

14. Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasma


volume expansion for treatment of pre-eclampsia
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
2, 2003.

9. Gomez O, Figueras F, Fernandez S, Bennasar M, Martinez JM, Puerto B, Gratacos E. Reference ranges for
uterine artery mean pulsatility index at 11-41 weeks of
gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;32:128-132.

15. Duley L, Glmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. Magnesium sulphate and other anticonvulsivants for women with pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The
Cochrane Library, Issue 2, 2003.

10. Haddad B, Deis S, Goffinet F, Paniel BJ, Cabrol D, Sibai BM. Maternal and perinatal outcomes during expectant management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks gestation. Am J Obst
Gynecol 2004;190:1590e7.

16. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women


with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trail. Lancet 2002;94:13-22.

11. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasound for fetal


assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database of Systematic Reviews 1996, Issue 4.

32

17. Crane JM, Tabarsi B, Hutchens D. The maternal benefits of corticosteriods with HELLP (hemolysis, elevated liver enzims, low platelet count) syndrome. J
Obstet Gynaecol Can 2003;25:650-5.

Complicaciones graves de la preeclampsia


S. Hernndez, J. Bellart

La preeclampsia grave es una patologa potencialmente muy grave que puede progresar de forma brusca a un deterioro de la madre y del feto.
Las complicaciones ms frecuentes se citan en la
Tabla I.
La gestante debe permanecer ingresada, hasta
la finalizacin de la gestacin, en una unidad que
permita la vigilancia intensiva tanto de la madre
como del feto(1).
El tratamiento adecuado e intensivo de la preeclampsia grave evita en gran parte la aparicin de
complicaciones graves, a pesar de ello, un porcentaje pequeo de pacientes pueden desarrollar alguna de las complicaciones citadas. A continuacin se revisan las ms prevalentes y que comportan un mayor riesgo vital materno.

ECLAMPSIA
Se trata de un cuadro convulsivo en el curso de
la preeclampsia. Su origen parece deberse a una
vasoconstriccin severa a nivel cerebral y su manifestacin es difcilmente distinguible de un ataque de gran mal. La causa exacta de las convulsiones en mujeres con preeclampsia no se conoce. Se
han postulado diferentes teoras. El exceso de regulacin cerebral en respuesta a la hipertensin ar-

terial provoca el vasoespasmo de las arterias cerebrales, con la consiguiente hipoperfusin cerebral, isquemia localizada/infarto y edema citotxico (intracelular). La prdida de la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral en respuesta a la
alta presin sistmica (es decir, la encefalopata hipertensiva) se traduce en hiperperfusin, dao endotelial y edema vasognico (extracelular).
La frecuencia de la eclampsia ha disminuido
progresivamente con los aos, en relacin directa con la mejora de los cuidados pre y postnatales,
siendo un buen marcador de calidad asistencial(2).
Su incidencia es de alrededor de 1/2.000-3.500 embarazos. Ocurre en el 2-3% de las preeclampsias
graves y en aproximadamente el 0,6% de las preeclampsias leves(3).
Su forma de presentacin ser en la mayora de
los casos anteparto (38-53%) y hasta un 12% de
los casos su aparicin ser ms all de 48 horas
posparto.
Su mortalidad se ha estimado alrededor del
1,8%.
Diagnstico
La presencia de convulsiones o coma en una
gestante obliga a descartar lo antes posible una
eclampsia. Despus de una convulsin en una em33

Complicaciones graves de la preeclampsia

Heptico:
Ictericia
HELLP
Hematoma heptico
Rotura heptica
Coagulacin:
CID
Hemlisis microangioptica
Placenta:
Infartos placentarios
DPPNI
Morbilidad cardiovascular
a largo plazo
Muerte

tolimitadas y rara vez duran ms de tres o cuatro


minutos (duracin habitual 60 a 75 segundos).
El sntoma ms frecuente es el dolor de cabeza
persistente (frontal u occipital), hasta en el 70%
de los casos. Otras manifestaciones clnicas son
trastornos visuales (escotomas, amaurosis fugaz,
visin borrosa, diplopa, hemianopsia homnima), dolor en cuadrante superior derecho o dolor
epigstrico, y alteracin del estado mental. Los sntomas pueden ocurrir en las horas previas a la convulsin.
Un dato a remarcar es que el 38% de las pacientes con eclampsia no tiene hipertensin arterial ni proteinuria en el momento de la convulsin.
Una presin arterial normal no descarta la eclampsia.

barazada no conocida hipertensa previamente, los


dos diagnsticos ms probables son crisis epilptica o preeclampsia grave complicada con eclampsia. Si exista diagnstico previo de hipertensin o
preeclampsia no hay dificultad en establecer el diagnstico, pero esto no siempre es as.
En caso de duda, se debe intentar descartar lo
antes posible una eclampsia, ya que, a diferencia
de una crisis epilptica, constituye una indicacin
clara de finalizar la gestacin, aunque las cifras de
presin arterial en ese momento sean de hipertensin leve o la situacin clnica est estable.
El diagnstico de la eclampsia se basa en la clnica: evidencia de una o ms convulsiones generalizadas y/o coma en una mujer con preeclampsia y en ausencia de otros trastornos neurolgicos.
Las convulsiones eclmpticas son casi siempre au-

Manejo clnico
Aunque no existen evidencias firmes de finalizacin inmediata, una vez diagnosticado el episodio eclmptico se proceder a la finalizacin de
la gestacin para mejorar el pronstico materno y
fetal, ya que existe riesgo de reconvulsin (hasta el
20%), secuelas neurolgicas y muerte materna.
El manejo clnico ser el mismo que el de la preeclampsia grave. No obstante, en la eclampsia se
debern poner en prctica una serie de medidas
generales previas:
a) Cuando se presenta la crisis eclmptica, ms importante que parar las convulsiones es asegurar la oxigenacin materna y minimizar en lo
posible el riesgo de broncoaspiracin. Para ello,
se colocar a la paciente en decbito lateral izquierdo y se mantendr una va area permeable (tubo de Mayo) aspirando las secreciones
farngeas e iniciando la administracin de oxgeno a razn de 6 l/min (mascarilla al 30%).
b) La prevencin de lesiones maternas es otro aspecto bsico a tener en cuenta en el tratamiento inicial.

TABLA I. Complicaciones de la preeclampsia


Maternas
SNC:
Convulsiones (eclampsia)
Hemorragia cerebral
Edema cerebral
Ceguera cortical
Edema de retina
Renal:
Necrosis cortical
Necrosis tubular
Insuficiencia renal aguda
Respiratorio:
Edema pulmonar/laringe
Edema larngeo

Fetales
CIR
Acidosis
Prematuridad
Muerte
Secuelas neurolgicas

34

S. Hernndez, J. Bellart

c) El tratamiento anticonvulsivante debe iniciarse inmediatamente. De eleccin para la prevencin y tratamiento de las convulsiones
eclmpticas es el sulfato de magnesio (SO4Mg),
dada su relativa inocuidad y su margen teraputico. The Eclampsia Trial Collaborative Group
hall que el tratamiento con sulfato de magnesio reduca la recurrencia de convulsiones un
52% respecto al diazepam y un 67% respecto a
la fenitona y a su vez, el SO4Mg tambin disminua la mortalidad materna(4,5).
El mecanismo de accin del SO4Mg no es del todo conocido. Es un depresor del sistema nervioso central, con accin vasodilatadora arterial, con
lo cual disminuye la isquemia cerebral sin disminuir la perfusin cerebral. Su accin anticonvulsivante radica en el efecto inhibidor sobre los receptores NMDA con bloqueo de los canales del
calcio. Otros efectos beneficiosos son su transitorio efecto hipotensor y cierta actividad tocoltica.
El rango teraputico del SO4Mg es de 4-6 mEq/l.
Cuando las concentraciones plasmticas superan
los 6 mEq/l se producen efectos txicos, tales como depresin del Q-T, hiporreflexia, debilidad
muscular, somnolencia y depresin respiratoria,
pudiendo llegar al paro cardiaco (Tabla II).
La dosis inicial de sulfato de magnesio es un bolus de 4 g a razn de 1 g/5 min y posteriormente
seguir con una perfusin continua de 2 g/h.
En caso de no respuesta al tratamiento, se debe
repetir un segundo bolus de 2 g de SO4Mg y/o
aumentar el ritmo de la perfusin continua a 4
g/h. Si sigue sin haber respuesta se puede utilizar alguno de los frmacos siguientes: diazepam 10 mg ev en 1 minuto, fenitona 15 mg/kg
ev en 1 hora + 250-500 mg/12 h vo o ev. En caso de que las medidas anteriores fallen se pueden utilizar barbitricos de accin corta (tiopental, dosis de 50-100 mg ev) o la intubacin
y curarizacin.

TABLA II. Efectos del sulfato de magnesio segn los niveles plasmticos
Mmol

mg

meq

Efecto

2-3,5
3,5-4
4-6,5
6,5-7,5
>10

6-8
8-9
9-10
12-14
22-24

4-6
6-10
<10
>13
>25

Teraputico
Alargamiento PQ QRS
Desaparicin del reflejo rotuliano
Depresin respiratoria
Paro cardiaco

La monitorizacin de los niveles de magnesio


se realizar mediante: control de la frecuencia
respiratoria, de los reflejos tendinosos (con el
objeto de detectar hiperreflexia o hiporreflexia)
y el control de la diuresis. Las mediciones peridicas de magnesemia estn indicadas sobre
todo ante la disminucin de la diuresis o signos
de toxicidad del frmaco.
d) El tratamiento farmacolgico hipotensor ser el mismo que el de la preeclampsia grave.
Para la valoracin del estado materno se realizar un equilibrio cido-base, una gasometra
y un estudio de coagulacin tras la estabilizacin neurolgica y hemodinmica de la paciente.
Como norma general y al igual que en los casos de preeclampsia grave, es preferible perder
unos minutos, e incluso unas pocas horas, si con
ello se consigue estabilizar al mximo a la paciente, lo que incluye una valoracin clnica y
analtica lo ms completas posible. Precipitarse a realizar una cesrea urgente sin una adecuada terapia anticonvulsivante o sin descartar
una coagulopata, puede contribuir a empeorar la ya comprometida situacin materna. Tambin es recomendable trasladar a la paciente a
un Hospital de Referencia, siempre que se pueda realizar en condiciones de seguridad y rapidez. En caso contrario, el traslado se pospondr hasta despus de la extraccin fetal.
35

Complicaciones graves de la preeclampsia

Se proceder, por lo tanto, a la finalizacin del


embarazo con la mayor urgencia posible dentro de las primeras 24 horas posconvulsin y
siempre tras de la estabilizacin hemodinmica de la paciente(5, 6).
Pruebas complementarias maternas
La realizacin de una radiografa de trax es recomendable para descartar la existencia de una aspiracin.
La realizacin de estudios de imagen (TAC,
RNM) no es necesaria de forma rutinaria. Deben
realizarse en aquellas pacientes que cumplan: persistencia de convulsiones a pesar del tratamiento,
presencia de focalidad neurolgica, psicosis y persistencia de coma.
Monitorizacin fetal
Para valorar el estado fetal se realizar un NST,
teniendo en cuenta que la presencia de patrones
patolgicos de la frecuencia cardiaca fetal durante la crisis convulsiva no es indicacin de cesrea
urgente ya que habitualmente se recuperan a los
3-15 minutos. La persistencia de patrones patolgicos debe hacer sospechar la presencia de un desprendimiento de placenta o de una prdida del bienestar fetal.
Parto
El parto es el nico tratamiento curativo, pero
esto no excluye necesariamente la induccin del
parto. El parto por cesrea es una opcin razonable para las mujeres de menos de 32 semanas de
gestacin que tienen un cuello uterino desfavorable. Sin embargo, los beneficios de la reanimacin
intratero del feto antes del parto es deseable. Hay
que esperar 15 o 20 minutos, despus de la convulsin, hasta que la madre y el feto muestren signos de recuperacin (control de las convulsiones,
recuperacin de la conciencia, recuperacin de la
36

frecuencia cardiaca fetal) antes de proceder a la ciruga, si es posible.


Prevencin de la eclampsia
Los factores identificados, o por lo menos parcialmente responsables de la falta de prevencin de
la eclampsia, son: errores mdicos (36%), falta de
atencin prenatal (19%), aparicin sbita (18%),
niveles infrateraputicos de magnesio (13%), el inicio del puerperio tardo (12%) y el inicio temprano antes de las 21 semanas (3%). Por lo tanto, muchos casos de eclampsia no parecen ser prevenibles,
incluso entre las mujeres que reciben cuidado prenatal regular, o las que estn ingresadas.
El riesgo de recurrencia de preeclampsia en gestaciones posteriores es del 2%.

SNDROME DE HELLP
Constituye una etapa progresiva de la preeclampsia, y las formas de presentacin dependen
de la extensin del dao endotelial y el depsito
de fibrina.
El sndrome HELLP se caracteriza por la presencia de hemlisis (H), elevacin de las enzimas
hepticas (EL) y recuento de plaquetas bajo (LP)(7).
En la anemia hemoltica microangioptica se
observan hemates deformados, consecuencia del
paso de estos a travs de vasos sanguneos pequeos con depsitos de fibrina, y en la sangre perifrica se detecta un patrn hemoltico tpico con
presencia de esquistocitos.
Alteraciones hepticas: la clsica lesin heptica es la necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual los depsitos hialinos se observan
dentro de los sinusoides hepticos. La obstruccin
de los sinusoides por la fibrina causa dao hepatocelular, que se caracteriza por el aumento de las
enzimas hepticas y dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio.

S. Hernndez, J. Bellart

El aumento de la presin intraheptica va aumentando progresivamente, pudindose formar


hematomas subcapsulares que provocan una distensin de la cpsula de Glisson, con el consiguiente
dolor intenso. Cuando estos eventos son continuados y excesivos, causan rotura heptica con peligro inminente para la vida, con una incidencia
aproximada de 1/45.000. La alteracin de las enzimas hepticas se manifiesta con aumento de la
GOT por encima de 70 U/L, LDH mayor de 600
U/L y bilirrubinemia sobre 1,2 mg/dl.
Trombocitopenia: la disminucin del recuento plaquetario se debe al consumo de plaquetas secundario al dao endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia. Se observa adems un recambio plaquetario aumentado, una disminucin del tiempo de vida medio y un aumento de la adherencia plaquetaria al colgeno expuesto
a la pared endotelial.
La incidencia del sndrome HELLP, es del 0,50,9% y constituye una complicacin de preeclampsia grave en un 4-12% de los casos. En nuestra poblacin, es del 11,9% de las pacientes con
preeclampsia, lo que representa un 0,23% del total de partos.
Su forma de presentacin ms frecuente es antes del parto, hasta el 70% de los casos. En el 6%
ocurre durante el parto y en el 24% en el posparto.
Suele ser ms frecuente en gestantes multparas y la hipertensin y la proteinuria pueden estar
ausentes o estar slo ligeramente alteradas(9).
Sobre su etiopatogenia, se puede decir que es
una presentacin multisistmica de una PE grave.
Al igual que la preeclampsia, la etiopatogenia y la
fisiopatologa de este sndrome no est aclarada.
Diagnstico
Clnicamente los signos y sntomas predominantes son los de la afectacin heptica hasta en

TABLA III. Criterios analticos del diagnstico de Sndrome de HELLP


1. Hemlisis:
Bilirrubina > 1,2 mg/dl
LDH > 600
Presencia de esquistocitos
2. Enzimas hepticas:
Transaminasas >70 UI
LDH > 600 UI
3. Plaquetas < 100.000/ml

un 80% de los casos: dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, nuseas y vmitos.


Caractersticamente la hemlisis es de tipo microangioptico, demostrable por la presencia de
esquistocitos y por el aumento de la haptoglobina, LDH y bilirrubina. La anemia, sin embargo, es
poco comn.
La trombocitopenia es secundaria a hiperdestruccin perifrica, observndose en el 5-10% de
las pacientes recuentos inferiores a 30.000 mm3.
Hasta en un 20% de los casos no hay hipertensin en el momento del diagnstico.
En algunos casos, el sndrome de HELLP puede debutar con ictericia, hemorragia gastrointestinal o hematuria, por lo que frecuentemente estas pacientes son diagnosticadas errneamente de
hepatitis viral, lcera pptica, nefrolitiasis, pielonefritis, hgado graso del embarazo, prpura trombocitopnica trombtica o sndrome hemoltico
urmico(8,9).
Los criterios analticos propuestos por Sibai(10)
se expresan en la Tabla III.
Complicaciones (Tabla IV)
Su aparicin condiciona una morbimortalidad
materna y fetal elevadas.
Las complicaciones asociadas al sndrome
HELLP incluyen la coagulacin intravascular di37

Complicaciones graves de la preeclampsia

TABLA IV. Complicaciones del sndrome de HELLP


Manifestaciones clnicas

Incidencia(%)

Dolor epigstrico e hipocondrio derecho


Nuseas y/o vmitos
Cefalea y/o fotopsias
HTA
Proteinuria (>300 mg/24 h)
Manifestaciones hemorrgicas
Ictericia
Dolor en hombro o cuello

70
36
30
84
74
5-9
5
5

Complicaciones
CID
DPPNI
Insuficiencia renal aguda
Ascitis grave
EAP
Derrame pleural
Rotura hematoma heptico
Hemorragia cerebral
SDRA

21
16
8
8
6
6
1
1
1

seminada (CID) con una incidencia del 21%, el


desprendimiento prematuro de placenta con una
incidencia que oscila entre el 7% y el 16%, el fracaso renal agudo, los hematomas hepticos, la ascitis y el edema agudo de pulmn(10). Las menos
frecuentes, aunque las ms difciles de tratar, son
la rotura del hematoma heptico y la hemorragia
cerebral.
Manejo clnico (Tabla V)
El tratamiento del sndrome de HELLP se debera realizar en un centro de tercer nivel. En lneas generales, la valoracin inicial, los controles
posteriores y la pauta de tratamiento son iguales
que en la PE grave (profilaxis de las convulsiones
con SO4Mg, tratamiento de la HTA severa, fluidoterapia y control del bienestar fetal).
No obstante, dado que en un porcentaje elevado de pacientes el sndrome se presenta en el segundo o al inicio del tercer trimestre, se han pro38

TABLA V. Aspectos generales del tratamiento del sndrome de HELLP


1. Estabilizaccin del estado materno:
Tratamiento profilctico de las convulsiones con
SO4Mg
Tratamiento de la hipertensin severa
Corregir las alteraciones de la coagulacin
2. Evaluacin del estado fetal:
Cardiotocografa fetal
Valoracin de crecimiento fetal, ILA
Doppler umbilical
3. Evaluacin de la madurez pulmonar fetal:
Si maduro: parto
Si inmaduro: corticoides, parto

puesto diferentes teraputicas con el fin de prolongar la gestacin hasta conseguir la madurez fetal. Sin duda, la ms estudiada y al mismo tiempo la ms controvertida ha sido el tratamiento con
corticoides, aunque actualmente no existe consenso.
Se dispone de datos que demuestran una mejora clnica-analtica transitoria tras el tratamiento
con corticoides, lo que permitir la utilizacin de
una anestesia regional y por lo tanto, mejora del
pronstico del parto vaginal.
Se recomienda iniciar tratamiento con corticoides tan slo si la cifra de plaquetas es inferior a
100.000/ l. El corticoide de eleccin es la betametasona (corticoide que atraviesa la placenta cuando se requiera realizar maduracin pulmonar fetal (12 mg/12 h im durante 48 horas). La metilprednisolona (corticoide que escasamente atraviesa la placenta, sin potenciales efectos adversos
sobre el feto) es de eleccin cuando no se requiera realizar maduracin pulmonar fetal o en aquellos casos en los que se precise prolongar el tratamiento materno por debajo de las 32 semanas de
gestacin (40 mg/12 h ev hasta evidenciarse ascenso de la cifra de plaquetas por encima de

S. Hernndez, J. Bellart

150.000 preparto y por encima de 100.000 posparto). En caso de no respuesta a las 8-10 horas del
inicio del tratamiento se deber aumentar la dosis a 40 mg/6 h ev(11).
Por tanto, el diagnstico de sndrome de HELLP
no significa la realizacin de una cesrea de forma
inmediata ya que hay que valorar la gravedad de
la madre, la edad gestacional del feto y la respuesta al tratamiento instaurado con hipotensores, sulfato de magnesio y con corticoides.
Adems de hacer posible la prolongacin del
embarazo, el tratamiento con corticoides ha demostrado, en diferentes estudios, una menor necesidad de transfusin de hemates y un incremento de la utilizacin de la anestesia peridural
sin incrementar la morbilidad materna(12,13).
Pruebas complementarias
La realizacin de estudios de imagen (TAC/ecografa abdominal) tan slo estn indicadas si existe clnica sugestiva de hematoma heptico (dolor
epigstrico severo, dolor en hipocondrio derecho
o en hombros, hipotensin, CID o evidencia de ascitis severa).
Finalizacin de la gestacin: va del parto
Las indicaciones de finalizacin y la va del parto no difieren de las de la preeclampsia grave.
La va del parto preferible es la va vaginal con
anestesia locorregional. Se debe tener en cuenta,
sin embargo, que cifras de plaquetas inferiores a
80.000 mm3 contraindican las anestesias locorregionales (peridural, intradural y pudendos)(14).
Otro aspecto relevante es que se recomienda la
transfusin de plaquetas inmediatamente antes del
parto si las plaquetas son inferiores a 40.000/ l en
caso de cesrea, si las plaquetas son inferiores
20.000/ l en caso de parto vaginal y si en las primeras 24 horas posparto existe clnica de sangrado.

En caso de cesrea, se realizar una incisin de


Pfannestield siendo preciso dejar drenajes a nivel
subaponeurtico y subcutneo. La retirada del catter de peridural en caso de anestesia locorregional siempre se debe realizar tras la normalizacin
de las pruebas de coagulacin y con cifra de plaquetas superiores a 80.000 l.

EDEMA AGUDO DE PULMN


El edema pulmonar se presenta en el 2-6% de
las pacientes con preeclampsia grave(15). Consiste
en la acumulacin anormal y rpida de lquido en
los componentes extravasculares del pulmn, lo
que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares
(edema alveolar).
Su etiologa es multifactorial. Durante la gestacin existen una serie de factores que favorecen el edema y que a grandes rasgos podran sintetizarse en que existe una disminucin de la presin onctica (hemodilucin), un aumento de
la permeabilidad vascular, especialmente a nivel
pulmonar y una disfuncin ventricular (16). La
administracin de corticoides incrementa la retencin hdrica y puede, a su vez, favorecer todava ms el traspaso vascular, lo que puede abocar, en ciertos casos, al cuadro del edema de pulmn.
Las gestantes aosas y las multparas parecen
ser ms susceptibles a desarrollar un edema pulmonar en el transcurso de una preeclampsia.
El edema pulmonar se asocia frecuentemente a
disfuncin de otros rganos y sistemas, tales como CID (49%), fracaso renal agudo (27%), crisis
hipertensivas (16%), paro cardiorrespiratorio
(13%) o edema cerebral (5%).
El edema pulmonar constituye una emergencia
clnica que requiere un diagnstico y tratamiento inmediatos.
39

Complicaciones graves de la preeclampsia

Diagnstico
El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El sntoma principal es
la dificultad para respirar (disnea). En muchas ocasiones la paciente no tolerar permanecer tumbada teniendo que estar incorporada (ortopnea).
Otros de los sntomas son: mal estado general, inquietud, angustia, sudoracin abundante, frialdad
en la piel, tos con expectoracin sonrosada, disminucin de la cantidad de orina, aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria con uso de la musculatura accesoria, etc.
Es muy caracterstica la auscultacin pulmonar
en la que se escuchan los llamados crepitantes hmedos, en ambas bases pulmonares, debidos a la
trasudacin del contenido del capilar sanguneo
hacia el alvolo.
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico del edema agudo de pulmn y
nos mostrar la presencia de lquido en el espacio
pulmonar (redistribucin varcular), en ocasiones
tambin se observar un aumento del tamao del
corazn (cardiomegalia).
Para completar el diagnstico se realizar un
electrocardiograma, que ayudar a identificar si
existe una cardiopata de base que haya desencadenado el cuadro, y una analtica de sangre y orina.
Manejo clnico
El tratamiento de este cuadro tiene tres objetivos: mejorar la ventilacin pulmonar, disminuir
la presin venocapilar para intentar disminuir la
congestin pulmonar mediante la administracin
de frmacos diurticos y frmacos con accin vaso dilatadora (que disminuyan la precarga). El tratamiento inicial del edema pulmonar debe incluir
la administracin de oxgeno, la restriccin de lquidos y la administracin de 20-40 mg de furosemida intravenosa repitiendo la dosis al cabo
40

de una hora si no se consigue una diuresis adecuada(17).


Una vez estabilizada la paciente se debe proceder a la finalizacin de la gestacin lo ms rpidamente posible.

FRACASO RENAL AGUDO


El fracaso renal agudo ocurre en aproximadamente el 1-8% de las preeclampsias graves. Se asocia habitualmente a aquellos casos en los que coexiste una hemorragia importante o CID(18). Sin
embargo, grados leves de insuficiencia renal pueden observarse como consecuencia, en parte, de la
reduccin de la permeabilidad de la pared del capilar glomerular.
Con la finalizacin de la gestacin la funcin
renal se recupera habitualmente en 48-72 horas,
pudiendo en algunos casos tardar en normalizarse 8 semanas posparto(19).

PUNTOS CLAVE
La presencia de convulsiones o coma en una
gestante obliga a descartar lo antes posible una
eclampsia.
La eclampsia, en la mayora de los casos, ocurre anteparto (38-53%) y hasta en un 12% de
los casos ms all de las 48 horas postparto.
Una presin arterial normal no descarta la
eclampsia con seguridad (el 38% no tiene hipertensin arterial ni proteinuria en el momento
de la convulsin). El sntoma ms frecuente es
el dolor de cabeza (hasta en el 70%).
De eleccin para la prevencin y tratamiento
de las convulsiones eclmpticas utilizaremos el
sulfato de magnesio.
El sndrome de HELLP, se caracteriza por la presencia de hemlisis (H), elevacin de las enzimas hepticas (EL) y recuento de plaquetas ba-

S. Hernndez, J. Bellart

jo (LP). Hasta el 80% de los casos presentarn


dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, nuseas y vmitos.
Tanto en la eclampsia como en el sndrome de
HELLP se debe finalizar la gestacin previa estabilizacin hemodinmica de la paciente.
El tratamiento conservador con corticoides en
el sndrome de HELLP ha demostrado en algunos estudios la prolongacin del embarazo,
una menor necesidad de transfusin y un incremento de la utilizacin de la anestesia peridural sin incrementar la morbilidad materna.
La va de parto preferible en el sndrome de
HELLP es la va vaginal con anestesia locorregional.
Edema agudo de pulmn: alerta desencadenantes (fluidoterapia, corticoides, etc.). Diagnstico: disnea, crepitantes a la auscultacin y
redistribucin vascular en radiografa de trax.
Instaurar tratamiento precoz: oxgeno, diurticos y corregir desencadenantes.

BIBLIOGRAFA
1. Bellart J, Cabero L. Estados hipertensivos del embarazo. En: Cabero L(eds). Riesgo elevado obstetrico. Ed.
Masson SA. Barcelona, 1996; 131-167.
2. Walker JJ. Pre-eclampsia. Lancet 2000;356:1260-65.

7. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzimes, and low platelets count: A severe consequence
of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol
1982;142:159.
8. OBrien JM, Barton JR. Controversies with the diagnosis and management of HELLP syndrome. Clin Obstet Gynecol 2005;48:460-477.
9. Baxter JK, Weinstein L. HELLP Syndrome: The State
of the Art. Obstet Gynecol Surv 2004;59:838-45.
10. Sibai, BM. Diagnosis, controversies, and management
of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelet count. Obstet Gynecol 2004;103:981.
11. Martin JN, Rose CH, Briery CM. Understanding and
managing HELLP Syndrome: The integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J
Obstet Gynecol 2006;195:914-934.
12. Martin JN Jr, Thigpen BD, Rose CH, Cushman J, Moore A, May WL. Maternal benefit of high-dose intravenous corticosteroid therapy for HELLP syndrome.
Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189:830-4.
13. Woudstra DM, Chandra S, Hofmeyr GJ, Dowswell T.
Corticosteroids for HELLP (hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelets) syndrome in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2010 Sep 8;(9):CD008148.
14. OBrien JM, Shumate SA, Satchwell SL, Milligan DA,
Barton JR. Maternal benefit of corticosteroid therapy in
patients with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelet count) syndrome: impact on rate of regional anesthesia. Am J Obset Gynecol 2002;186: 475-9.
15. Sibai BM, Mabie BC, Harvey BJ, Gonzalez AR. Pulmonary edema in severe preeclampsia-eclampsia:
Analysis of thirty-seven consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1987;156:1174.

3. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and


eclampsia. Semin Perinatol 2009;33:130-37.

16. Benedetti TJ, Kates R, Williams V. Hemodynamic observations in severe preeclampsia complicated by pulmonary edema. Am J Obstet Gynecol 1985;152:330.

4. Sibai BM. Diagnosis, Prevention, and Management of


Eclampsia. Obstet Gynecol 2005;105:402-10.

17. Poole J et al. Acute pulmonary edema in pregnancy.


J Perinat Neonatal Nurs 2005 Oct-Dec;19(4):316-31.

5. Duley L, Gulmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. Anticonvulsants for women with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000025.

18. Sibai, BM, Ramadan, MK. Acute renal failure in pregnancies complicated by hemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelets. Am J Obstet Gynecol 1993;168: 1682.

6. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women


with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;359:1877-90.

19. Sibai, BM, Villar, MA, Mabie, BC. Acute renal failure in hypertensive disorders of pregnancy. Pregnancy
outcome and remote prognosis in thirty-one consecutive cases. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:777.

41

Ecografa del sistema nervioso central


B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

INTRODUCCIN
Las malformaciones del sistema nervioso central (SNC) son unas de las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los defectos del tubo neural son los ms frecuentes y afectan al 0,1-0,2% de
los recin nacidos. A pesar de que la incidencia de
las anomalas intracraneales es incierta, a partir de
datos de estudios de seguimiento a largo plazo se
estima que podran presentarse en alrededor de 1
de cada 100 recin nacidos. Son la segunda causa
de discapacidad en la infancia y el origen de lesiones severas y permanentes sin posibilidad de plantear opciones teraputicas en gran parte de los casos.
El desarrollo del SNC presenta unas peculiaridades diferenciales del resto de los rganos. El
desarrollo de las diferentes estructuras se mantiene durante toda la gestacin y prosigue despus del nacimiento. Por esta razn est expuesto a que se produzcan alteraciones importantes
y malformaciones por el efecto de accidentes o
por la presentacin de situaciones de riesgo de
diferente naturaleza en cualquier edad gestacional (infecciones, traumatismos, hipoxia, etc.).
Por lo tanto, en la planificacin de la deteccin
prenatal de sus anomalas debe tenerse en cuenta que:

Los patrones de normalidad cambian con la


edad gestacional.
Las lesiones son progresivas. Pasa un tiempo
desde que se ha presentado la situacin de riesgo hasta que la anomala se evidencia en la imagen.
Una ecografa normal en la semana 20-22 no
excluye patologa que se pueda presentar posteriormente.
El contenido de este protocolo incluye planificacin del diagnstico ecogrfico de las anomalas del SNC, la sistemtica de la exploracin y las
indicaciones de la neurosonografa (NSG) detallada.

PLANIFICACIN DEL DIAGNSTICO


ECOGRFICO DE LAS ANOMALAS DEL SNC
Se basa en dos niveles de atencin definidos por
el contenido y la complejidad de la exploracin:
Ecografa bsica. El objetivo es confirmar la
normalidad y la ausencia de imgenes asociadas a
patologa. Su contenido no se limita a la ecografa
de las 20-22 semanas, es extensivo a todas las ecografas realizadas, con independencia de la edad
gestacional. En las exploraciones nos podemos encontrar diferentes grados de anormalidad: ano43

Ecografa del sistema nervioso central

mala segura, sospecha de anomala, variante de la


normalidad y alarma. Cualquiera de ellas justifica
que sea remitida a un equipo especializado.
NSG detallada. Centrada en el diagnstico y
caracterizacin de las anomalas, es realizada por
especialistas en el estudio del SNC fetal idealmente integrados en un equipo multidisciplinario formado por genetistas, neurlogos pediatras, neonatlogos, patlogos y especialistas en diferentes
aspectos de la medicina fetal con capacidad de proporcionar la atencin ms integral del SNC, incluidas la indicacin de pruebas complementarias,
informacin a los padres, emisin del pronstico
a corto y largo plazo, planificacin de los controles, planteamiento de las diferentes opciones y asesoramiento gentico para futuros embarazos.

INDICACIONES DE NEUROSONOGRAFA
DETALLADA
En la Tabla I se muestran las indicaciones de realizacin de NSG detallada.

TABLA I. Indicaciones de NSG detallada


Antecedente familiar o malformacin del SNC en gestacin previa
Anomala o sospecha de anomala del SNC detectada en
la ecografa de screening:
Atrio 10 mm
Cisterna magna 10 mm
Cisterna magna < 2 mm
Alteracin morfolgica o ausencia del cavum del septum pellucidum
Alteraciones en la morfologa craneal
Alteracin en los biometras ceflicas (por debajo o por
encima de dos desviaciones estndar)
Estructuras qusticas intracraneales
Alteracin morfolgica de las astas anteriores de los
ventrculos laterales
Alteracin morfolgica o biomtrica del cerebelo
Alteracin en la ecogenicidad del parnquima cerebral
Alteracin en las circunvoluciones
Sospecha de infeccin fetal por seroconversin o presencia de signos ecogrficos:
Citomegalovirus
Toxoplasma
Rubola
Varicela
CIR severo (< p3)

ECOGRAFA BSICA DEL SNC SISTEMTICA


La evaluacin del SNC en la ecografa de screening se realiza mediante ecografa transabdominal. Comprende la evaluacin de los planos axiales de la cabeza fetal y la evaluacin de la columna vertebral en los tres planos, axial, transversal y
coronal.
La sistemtica incluye:
Barrido de la cabeza fetal en sentido craneocaudal. Para evaluar la morfologa e integridad
del crneo, el grado de osificacin y la posible deformacin por efecto de la mnima presin del
transductor. Comprobacin de la disposicin del
eco medio y de la simetra de las estructuras intracraneales en todos los planos. A pesar de que
el anlisis del desarrollo cortical no est incluido
44

Malformaciones extracraneales:
Anomalas faciales
Cardiopatas ductus dependientes
Rabdomiomas cardiacos
Signos ecogrficos asociados a determinados sndromes genticos
Patologa hematolgica fetal: anemia moderada y severa, trombocitopenia
Situacin de riesgo hipxico-isqumico
Complicaciones de la gestacin monocorial:
Sndrome de transfusin feto-fetal
Restriccin del crecimiento intrauterino selectivo tipo
II-III
xitus intratero de uno de los fetos
Consumo de txicos (alcohol y drogas) y frmacos: anticoagulantes, antiepilpticos, antimetabolitos y retinoides

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

Corte transventricular

Corte transtalmico

Corte transcerebelar

Figura 1. Cortes incluidos en la exploracin de NSG bsica.

en la evaluacin bsica recomendada por la International Society of Ultrasound in Obstetrics


and Gynecology (ISUOG), incluimos en este barrido la evaluacin subjetiva de la presencia y
morfologa de la cisura de Silvio con objeto de
confirmar su desarrollo en relacin a la edad gestacional.
Corte transventricular (Fig. 1). Es el corte ms
alto e incluye la visualizacin de las astas frontales, el cvum del septum pellucidum y las astas posteriores del ventrculo con los plexos coroideos en
su interior. En todos los casos, entre las 18 y 37 semanas, a nivel del tercio anterior, el eco medio se
aprecia interrumpido por el cavum del septum pellucidum, formado por dos lneas paralelas que separan las astas anteriores de los ventrculos laterales (VL) que a este nivel adoptan forma de coma. A nivel del atrio las astas posteriores estn ocupadas por el glomus del plexo coroideo. Con objeto de que no pase desapercibida la ausencia de
cavum es importante tener en cuenta que en un
plano discretamente inferior y a su mismo nivel se
pueden identificar las columnas del frnix (tres lneas paralelas). La morfologa en gota de agua de
los VL, dilatados a nivel de las astas posteriores y
puntiagudas y separadas las anteriores, junto a la
ausencia del cavum son signos indirectos de agenesia del cuerpo calloso.

Tamao de las astas de los ventrculos laterales a nivel del atrio. La medicin se realiza en un
plano intermedio entre el corte transventricular
y el transtalmico. La referencia del plano ptimo
es la identificacin de la fisura parietooccipital y
del eco medio en posicin horizontal. Se debe realizar a nivel del glomus de los plexos coroideos,
trazando una lnea perpendicular al eje longitudinal de los ventrculos laterales y colocando los
clipers en la parte interna de las paredes ventriculares (Fig. 2). En todos los casos debe estimarse la medida de ambos ventrculos. Su valor se
mantiene estable a lo largo del segundo y tercer
trimestre de la gestacin (6-8 mm) y se considera patolgico cuando es 10 mm.
Corte transtalmico (Fig. 1). Es el corte del dimetro biparietal. Es ligeramente inferior y paralelo al transventricular. Se deben identificar las astas frontales de los VL, el cavum del septum pellucidum, el tlamo y el giro hipocampal. En este
corte se realiza la medicin de:
Dimetro biparietal (DBP): es la distancia comprendida entre el lmite externo proximal y el
interno distal del crneo.
Permetro ceflico (PC): corresponde al contorno externo del crneo. En el Anexo 1 se incluye la cita bilibogrfica de las tablas de referencia.
45

Ecografa del sistema nervioso central

Atrio ventricular

Fosa posterior

Figura 2. Mediciones incluidas en la exploracin de NSG bsica.

ndice ceflico (IC): cociente DBP/dimetro occipitofrontal. Lmites normales entre 75-85%.
Cifras inferiores a 75 advierten de dolicocefalia
y superiores a 85 de braquicefalia.
Corte transcerebelar (Fig. 1). Es un corte ms
inferior, obtenido por una discreta oblicuacin del
transductor hacia la parte posterior de la cabeza
en relacin a los cortes transventricular y transtalmico. Se considera que el corte es correcto si incluye el cavum del septum pellucidum, las astas
anteriores de los VL, los tlamos, el cerebelo y la
cisterna magna con una correcta visualizacin del
hueso occipital. El cerebelo est formado por los
dos hemisferios, de morfologa, dimensiones y disposicin simtricas, y el vermis, estructura ms
ecognica y de localizacin central entre ambos.
En ningn caso debe apreciarse comunicacin entre la fosa posterior y el IV ventrculo. En este corte se realiza la medicin de:
Dimetro transverso del cerebelo (DTC): con
los clipers en el lmite externo de ambos hemisferios. En el Anexo 1 se incluye la cita bilibogrfica de las tablas de referencia.
Dimetro anteroposterior de la fosa posterior
(Fig. 2): a nivel del plano suboccipitobregm46

ANEXO I. Referencias de las tablas de normalidad de las


medidas incluidas en NSG bsica y avanzada
Permetro ceflico: Kurmanavicius et al. Br J Obstet Gynecol 1999; 106: 126-135
Diametro transverso del cerebelo: Sherer et al. UOG 2007;
29:32-7
Astas anteriores ventrculos laterales: Sondhi et al. Acta
Pdiatrica. 2008; 97: 738-44
Tercer ventrculo: Sari et al. Acta Radiol 2005; 6: 631-5
Espacio craneo-cortical: Malinger et al. Prenat Diagn
2000; 20: 890-3
Longitud cuerpo calloso: Achiron et al. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18: 343-347
Altura vermis del verebelo: Malinger et al. Prenat Diagn
2001; 21: 687-92

tico. Corresponde a la distancia entre el lmite


posterior del vermis y el borde interno del hueso occipital, simulando la continuacin del eco
medio. Su valor normal se mantiene estable entre 2 y 10 mm durante toda la gestacin. Es muy
importante tener en cuenta que el desarrollo
del vermis no se completa antes de las 20-22 semanas. Por esta razn no se debe establecer el

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

diagnstico de anomala del vermis hasta pasadas las 24 semanas. Incluso en edad gestacional
ms avanzada, la insonacin de la fosa posterior en cortes demasiado coronales puede dar
lugar a falsos diagnsticos de anomala del lbulo inferior del vermis (hipoplasia/disgenesia).
Evaluacin de la columna vertebral. Por la elevada sensibilidad y especificidad de los marcadores craneales de defecto del tubo neural, la morfologa del cerebelo (signo de la banana) y la depresin de los frontales (signo del limn) la evaluacin ecogrfica de la columna vertebral debe
iniciarse con la evaluacin craneal. Otros signos
que obligan a confirmar su integridad son la ventriculomegalia y los pies equinovaros. En todos los
casos se debe comprobar la identificacin clara de
la disposicin, osificacin e integridad de los cuerpos y de los procesos laterales de todas las vrtebras en los tres planos, axial, coronal y sagital, y
confirmar la integridad de la piel. En caso de que
por tratarse de una presentacin podlica la evaluacin no sea concluyente, se debe realizar ecografa transvaginal o programar una nueva ecografa con objeto de evaluar la porcin ms caudal de la columna.

NEUROSONOGRAFA DETALLADA
Consiste en la evaluacin de los cortes axiales
descritos para la ecografa bsica de cribado a
partir del acceso transabdominal y la evaluacin
ms detallada mediante el anlisis de mltiples
planos de los cortes coronales y sagitales, obtenidos mediante ecografa transvaginal o transabdominal, en los casos en que por la esttica
fetal u otra causa no permita la realizacin de exploracin transvaginal. En cualquier caso es muy
importante tener en cuenta que la mayor resolucin y calidad de las diferentes estructuras se

obtiene si el grado de flexin de la cabeza fetal


facilita la insonacin a travs de la ventana acstica proporcionada por las fontanelas, imitando la tcnica de la ecografa intracraneal neonatal.
La sistemtica incluye el anlisis de la morfologa, disposicin, ecogenicidad y tamao de las diferentes estructuras intracraneales. En general, los
rangos de normalidad (entre el 5-95 percentil)
de la mayora de estructuras se estiman en funcin
de la edad gestacional. En el Anexo 1 se incluyen
las citas bibliogrficas de las tablas de referencia.
Planos axiales
a. Corte transventricular.
b. Corte transtalmico: se incorpora la evaluacin
del tercer ventrculo:
Tercer ventrculo (Fig. 4): medicin de su
dimetro mximo colocando los clipers en
el borde interno de las paredes ventriculares.
c. Corte transcerebelar: evaluacin adicional del
cuarto ventrculo y su relacin con la fosa posterior.
Planos coronales (Fig. 3)
a. Corte transfrontal: evaluacin de la cisura interhemisfrica y la porcin ms anterior de las
astas anteriores de los ventrculos laterales, por
delante de la rodilla del cuerpo calloso.
b. Corte transcaudal: a nivel de la rodilla del cuerpo calloso (que interrumpe la cisura interhemisfrica) y del ncleo caudado. Se identifica el
cavum del septum pellucidum, las astas anteriores de los ventrculos laterales y la cisura de
Silvio. En este plano podemos evaluar la zona
periventricular de las astas anteriores, as como
estimar el tamao de las astas frontales de ambos ventrculos laterales y el espacio subaracnoideo.
47

Ecografa del sistema nervioso central

Corte transfrontal

PLANOS CORONALES
Corte transcaudal
Corte transtalmico

Corte sagital medio

Corte transcerebelar

PLANOS SAGITALES
Corte de los tres cuernos

Figura 3. Cortes incluidos en la exploracin de NSG avanzada.

Astas anteriores (Fig. 4): medicin del dimetro craneocaudal colocando los clipers
en el borde interno de las paredes ventriculares.
Espacio subaracnoideo (Fig. 4): medicin de
las distancias craneocortical y senocortical.
El valor de este ltimo se mantiene estable
durante toda la gestacin (3,0 0,9 mm).
c. Corte transtalmico: a nivel de los tlamos. Se
identifican las astas anteriores de los ventrculos laterales, el cavum del septum pellucidum
y, en ocasiones, el III ventrculo en la lnea media entre ambos tlamos.
d. Corte transcerebelar: se obtiene orientando el
transductor hacia la fontanela posterior, lo que
facilita la visualizacin de las astas occipitales
48

de los ventrculos laterales, la cisura interhemisfrica, los hemisferios cerebelosos, el vermis


y la situacin del tentorio.
Planos sagitales (Fig. 3)
a. Corte sagital medio: facilita la visualizacin directa y el anlisis de las caractersticas morfomtricas las estructuras que se encuentran en
la lnea media: cuerpo calloso, cavum del septum pellucidum, frnix, III y IV ventrculos,
tronco del encfalo, protuberancia, vermis, fosa posterior y tentorio. En este plano se confirma la presencia de la cisura cingulata y la disposicin de las circunvoluciones de la cara medial as como la estimacin del tamao del cuerpo calloso y el vermis del cerebelo.

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

Tercer ventrculo

Astas anteriores

Longitud del cuerpo calloso

Espacio subaracnoideo

Altura vermis cerebelo

Figura 4. Mediciones incluidas en la exploracin de NSG avanzada.

Longitud del cuerpo calloso (Fig. 4): la medida se realizar desde la parte ms anterior
de la rodilla del cuerpo calloso a la parte ms
posterior del esplenio.
Altura de vermis (Fig. 4): la medida se realiza desde la porcin ms craneal del culmen a
la porcin ms caudal de la vula.
Si existe la evaluacin subjetiva de engrosamiento o adelgazamiento del cuerpo calloso, debe medirse colocando los clipers en el lmite
interno de las dos lneas hiperecognicas que lo
limitan, que corresponden al sulco calloso en la
parte superior y la interfase con el cavum septum pellucidum y vergae. Se consideran normales valores entre 2 y 7 mm. La aplicacin del
Doppler color facilita el estudio de la vascularizacin arterial y venosa. En ocasiones puede ser

importante la identificacin del trayecto de las


arterias cerebral anterior, pericallosa y de la vena de Galeno.
b. Planos parasagitales: permiten evaluar la morfologa y contenido de los ventrculos laterales
en el corte de los tres cuernos de los plexos coroideos y las reas periventriculares.
Evaluacin del desarrollo cortical
La evaluacin de las circunvoluciones debe realizarse a lo largo de toda la exploracin en los diferentes planos. Las fisuras y circunvoluciones principales son la cisura de Silvio, cingulata, parietooccipital, calcarina y surcos convexos. Es muy importante tener en cuenta que tanto su aparicin
como las caractersticas morfolgicas guardan una
precisa relacin con la edad gestacional (Fig. 5).
49

Ecografa del sistema nervioso central

Figura 5. Patrn de aparicin de las principales circunvoluciones evaluadas en NSG avanzada (Toi et al. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24: 706-15).

TABLA II. Indicaciones de resonancia magntica


Ventriculomegalia >15 mm o tetracameral
Deteccin de las astas anteriores de los ventrculos laterales fusionadas
Retraso de la maduracin cortical
Infeccin fetal confirmada por DNA en lquido amnitico
Episodios de hipoxia aguda
Esquizencefalia
Hemorragia intracraneal
Diagnstico ecogrfico de tumoracin intracraneal
Rabdomiomas cardiacos (comprobar/excluir signos de
esclerosis tuberosa)

En casos seleccionados, la adicin del Doppler


color puede mejorar la capacidad diagnstica de
la NSG, por lo que estara indicado en imgenes
qusticas, sospecha de aneurismas o anomalas ar50

teriovenosas y ante imgenes heterogneas intra o


extraparenquimatosas.
La ecografa tridimensional permite la adquisicin de volmenes ceflicos para su posterior
anlisis en diferido por el mismo equipo o para
ser remitido a expertos. Ha demostrado un potencial diagnstico considerable y un importante avance para la docencia y comprensin de las
anomalas. Sin embargo, su metodologa y aplicacin clnica no es contemplada en este captulo por no utilizarse de forma rutinaria en la
prctica clnica.

USO DE LA RESONANCIA MAGNTICA


La resonancia magntica es una herramienta
diagnstica que en determinadas situaciones aporta informacin complementaria de gran valor clnico. Al igual que la ecografa presenta ciertas ven-

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

tajas y limitaciones. En lneas generales, la resonancia magntica no se debe considerar como


tcnica de screening ni antes de las 18 semanas
de gestacin. Actualmente, el planteamiento ms
razonable es que ambas tcnicas deben estar disponibles para utilizar una u otra de forma preferente o combinada de acuerdo con la situacin

clnica. La Tabla II muestra las situaciones en las


que se aconseja su realizacin Se consideran indicaciones opcionales los casos que la NSG no sea
concluyente para descartar anomalas, como en
los casos de oligoamnios severo, la presentacin
podlica y/o la presencia de obesidad materna
(IMC > 40).

51

Ventriculomegalia
B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

INTRODUCCIN
Ventriculomegalia (VMG) es el trmino descriptivo, biomtrico, que expresa la dilatacin de
los ventrculos laterales (VL). Con frecuencia se
utiliza indistintamente VMG o hidrocefalia, no
obstante corresponden a dos anomalas diferentes. Hidrocefalia expresa la dilatacin de los ventrculos laterales con aumento de la presin intracraneal como consecuencia del aumento de la
cantidad de lquido cefalorraqudeo, en tanto que
en la VMG la dilatacin es la consecuencia de la
existencia de una anomala intracraneal. En algunos casos la VMG puede evolucionar a hidrocefalia.
La VMG es uno de los marcadores ms sensibles de anomala del desarrollo del sistema nervioso central (SNC) por lo que la medicin de los
ventrculos laterales forma parte de la ecografa de
screening con independencia de la edad gestacional. Su inicio se puede presentar a cualquier edad
gestacional y comprometer a ambos o solo uno de
los ventrculos laterales. Su incidencia es incierta
pero se estima que afecta entre el 0,3 y 1,5 de 1.000
fetos. Es muy importante tener en cuenta que no
se trata de un diagnstico en s mismo si no de un
signo comn a diversas situaciones patolgicas del
SNC.

DIAGNSTICO
Se realiza a partir de la estimacin del dimetro de los ventrculos laterales en el plano
transversal. La medicin debe realizarse a nivel
del atrio, donde descansa el glomus de los plexos coroideos (Fig. 1). La tcnica es sencilla, la
reproducibilidad alta y el valor normal se mantiene estable durante toda la gestacin. El valor
medio est entre 5,5 y 7 mm, y se considera patolgico si es superior a 10 mm, correspondiente a +4 DS.
Podemos clasificar la VMG en tres grados en relacin a la severidad de la dilatacin:
Leve: 10 12 mm.
Moderada: 12-15 mm.
Severa: > 15 mm.
Estos grados de severidad estn relacionados
con la causa, la asociacin a otras anomalas y la
evolucin neurolgica postnatal. Tambin debemos tener en cuenta que la VMG puede ser unilateral (si slo afecta uno de los dos ventrculos)
o bilateral (si afecta a ambos ventrculos). Reservamos la denominacin de asimetra ventricular
cuando el dimetro de los atrios est dentro de los
lmites de la normalidad, pero difiere en ms de
2,4 mm. Esta entidad se considera una variante de
la normalidad, sin embargo requiere controles se53

Ventriculomegalia

TABLA I. Etiologa de la ventriculomegalia

Figura 1. Medicin de asta posterior de ventrculo lateral.


a) Ecografa transabdominal. Plano axial. Corte transventricular con la visualizacin de los puntos de referencia.
b) Esquema de la correcta colocacin de los clipers para la
medida del ventrculo lateral a nivel del atrio colocando los
clipers en el borde interno de las paredes del ventrculo.

riados cada cuatro semanas para descartar la progresin a VMG.

ETIOLOGA
La etiologa de la VMG es heterognea y se agrupa en causas congnitas y causas adquiridas. La tabla I muestra las causas ms frecuentes.

MANEJO CLNICO
Consiste en establecer las pruebas complementarias para conocer la causa, catalogarla como aislada o parte de un sndrome malformativo, y programar los controles sucesivos para comprobar
la evolucin. El resultado de las diferentes pruebas
y la evolucin son las bases para establecer el pronstico sobre la posible repercusin en el desarrollo neurolgico a largo plazo. La figura 10 recoge el manejo clnico y el pronstico:
a. Historia clnica detallada.
b. Neurosonografa dirigida a descartar anomalas del SNC asociadas.
c. Ecografa morfolgica integral y detallada dirigida a descartar la presencia de anomalas asociadas de algn rgano o sistema.
54

Malformativas
Anomalas cerebrales
Defectos del tubo neural
Holoprosencefalia
Malformacin de Dandy-Walker
Agenesia/disgenesia del cuerpo calloso
Trastornos del desarrollo de la corteza cerebral
Quistes aracnoideos
Estenosis del acueducto de Silvio
Holoprosencefalia
Aneurisma de la vena de Galeno
Anomalas cromosmicas
Sndromes genticos
Adquiridas
Hemorragia intracraneal
Trombocitopenia alloinmune
Hemofilia
Infecciones (2-4%)
CMV
Toxoplasma
Varicela
Hipoxico-isqumicas
Retraso del crecimiento intrauterino severo
Complicaciones del sndrome de transfusin feto-fetal
Otras causas
Tumores

d. Ecocardiografa fetal.
e. Evaluacin del crecimiento fetal.
f. Estudio de infecciones: estudio materno de CMV
y toxoplasma (IgG e IgM) y de rubola en caso
de no disponer de serologa materna o si la paciente no fuera inmune. Si se objetiva seroconversin materna, debemos realizar amniocentesis para confirmar infeccin fetal mediante la evaluacin de la presencia de cidos nucleicos en
lquido amnitico mediante el anlisis PCR.
g. Cariotipo fetal: debemos ofrecerlo en todos los
casos, en especial en los que exista una anomala asociada.
h. Resonancia magntica (RM) en casos seleccionados.

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

Figura 3. Cortes sagitales en la exploracin transvaginal.


Evaluacin del sistema ventricular en los cortes: a) sagital y
b) parasagital. En este corte se puede apreciar la morfologa
y disposicin normal de uno de los ventrculos laterales.

Figura 2. Cortes coronales en la exploracin transvaginal.


Imgenes de los cortes coronales obtenidos mediante la exploracin transvaginal incluyendo los cortes: a) transfrontal,
b)transtalmico, c)transcerebelar anterior y d) transcerebelar posterior.

Neurosonografa
Debe ser realizada por un especialista experto en
la evaluacin ecogrfica avanzada del SNC, con objetivo de comprobar el desarrollo de todas las estructuras intracraneales y de la columna vertebral en
los planos axiales, coronales y sagitales. El anlisis de
los tres planos requiere el acceso mediante ecografa
transvaginal y transabdominal, y la realizacin de un
barrido muy lento para apreciar las caractersticas
morfomtricas de todas las estructuras en planos sucesivos (Figs. 2 y 3). La ecografa tridimensional a
partir de la adquisicin y reanlisis en diferido o a
distancia de un volumen es un recurso para la evaluacin de los tres planos por un experto (Fig. 4).
La neurosonografa avanzada incluye la evaluacin de:
a. Morfologa y continuidad del crneo. Localizacin y disposicin de las suturas.
b. Biometras bsicas:
Dimetro biparietal.
Permetro ceflico.
ndice ceflico.

Figura 4. Evaluacin de los planos coronales mediante ecografa tridimensional. El volumen de una paciente con hidrocefalia obtenido en el plano sagital es evaluado mediante TUI (Tomographic Ultrasound Imaging) en el plano coronal. Esta tcnica permite navegar a travs del volumen pudiendo obtener mltiples imgenes en el mismo plano.

c. Simetra de los dos hemisferios.


d. Evaluacin de las estructuras de la lnea media:
Lnea interhemisfrica.
Cavum del septum pellucidum.
Cuerpo calloso.
Tlamo.
e. La evaluacin del sistema ventricular incluye
la morfologa y el tamao de los ventrculos laterales y el tercer y cuarto ventrculos. Incluye el
anlisis detallado de la morfologa, ecogenicidad intraventricular, disposicin de los plexos
coroideos, visualizacin de la lnea del epndimo y caractersticas del contorno y del rea pe55

Ventriculomegalia

Figura 5. Medida de las astas anteriores de los ventrculos laterales. La medicin se realiza en el corte coronal transcaudal
o transtalmico evitando la flexin excesiva de la cabeza, que
magnificara el tamao de las astas anteriores. Como en las
astas posteriores, la medicin se realiza colocando los clipers
en el borde interno de las paredes del ventrculo.

riventricular. La medida de los ventrculos laterales debe incluir tanto el asta anterior como
posterior y atrio. La estimacin del asta anterior
en el corte coronal es un dato importante en la
monitorizacin del seguimiento (Fig. 5). La morfologa de los ventrculos puede orientarnos hacia la posible causa. En la agenesia del cuerpo
calloso la dilatacin es a expensas de las astas
posteriores (colpocefalia) y las astas anteriores
estn afiladas y ms separadas de lo habitual, lo
que le da forma de gota o lgrima (Fig. 6). Sin
embargo, en la ausencia de cavum del septum pellucidum se aprecian las astas anteriores fusionadas en un ventrculo, anomala que plantea el
diagnstico diferencial entre displasia septoptica y holoprosencefalia lobar (Fig. 7). Tambin
es muy importante evaluar la ecogenicidad intra y periventricular, ya que cambios en los mismos pueden ayudarnos en el diagnstico. En los
procesos infecciosos, como CMV, se pueden
apreciar bandas o ecos en el interior de los ven56

Figura 6. Morfologa ventricular en la agenesia del cuerpo


calloso. En el corte transventricular se aprecia ausencia del
cavum del septum pellucidum, la disposicin paralela de las
astas anteriores y la colpocefalia, signos indirectos de agenesia de cuerpo calloso.

Figura 7. Evaluacin de las astas anteriores en la ausencia


de cavum de septum pellucidum. Ausencia de cavum de septum pellucidum y fusin de las astas anteriores de los ventrculos laterales que adquieren la forma caracterstica de
cuernos en el corte transversal (a) y en el coronal (b).

trculos o pequeos quistes o focos ecognicos


periventriculares (Fig. 8). En las hemorragias intraventriculares, se pueden identificar la presencia de los cogulos en el interior del ventrculo y las modificaciones que tienen lugar por
la evolucin natural de la patologa (Fig. 9).
f. Continuidad y ecogenicidad del parnquima.
g. Espacio subaracnoideo: medicin de las distancias craneocortical y senocortical en los cortes coronales.
h. Fosa posterior y cerebelo: morfologa y tamao de los hemisferios y vermis. Situacin del
tentorio.

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

Figura 8. Evaluacin de la ecogenicidad periventricular:


a) Focos ecognicos y b) pequeos quistes periventriculares
identificados en el control evolutivo de un caso de infeccin
por CMV confirmada por estudio serolgico materno y del
lquido amnitico.

i. Desarrollo del crtex, en relacin a la edad gestacional:


Caractersticas de la morfologa de la cisura
de Silvio.
Identificacin de la parietooccipital, calcarina y cingulata.
Disposicin de las circunvoluciones de la cara medial.
j. En casos seleccionados, Doppler de la arteria
cerebral media.

Figura 9. Hemorragia intraventricular grado II. En la imagen se identifica la ocupacin del ventrculo lateral por una
imagen isoecoica (*) que se encuentra unida al plexo coroideo que corresponde al cogulo. En este momento no se identifica la presencia de dilatacin ventricular.

Controles sucesivos
Es muy importante tener en cuenta que, por
su carcter progresivo, la VMG puede ser la manifestacin inicial de una hidrocefalia y/o de anomalas importantes, malformativas o degenera-

Figura 10. Algoritmo de manejo clnico y pronstico de la ventriculomegalia.

57

Ventriculomegalia

Figura 11. Control evolutivo de ventriculomegalia. En los cortes coronal (a) y sagital (b) obtenidos por va vaginal se identifica la presencia de atrofia cerebral, lisencefalia y dilatacin
del espacio subaracnoideo.

tivas sin expresividad ecogrfica a determinada


edad gestacional (Fig. 10). Tras el diagnstico
debemos realizar un primer control a las 2 semanas para descartar/confirmar la progresividad de la misma. En el caso de VMG no progresivas en el primer control realizaremos controles ecogrficos seriados segn el tamao de
la misma:
Entre 10-12 mm: cada 4 semanas.
Superior o igual a 13 mm: cada 2 semanas.
En las VMG progresivas se individualizar en
funcin del caso (edad gestacional, pruebas complementarias), pero en general se realizarn controles semanales. El contenido de la neurosonografa seriada est orientado a detectar signos de
severidad que modifiquen el grado de dilatacin
y pronstico iniciales (Figs. 11 y 12).
No hay indicacin de realizar RM en todos los
casos, sino nicamente en aquellos que la ecografa no es concluyente y que ante determinadas anomalas, como la agenesia completa o parcial del
cuerpo calloso, los padres deciden continuar la gestacin. En estos casos la RM est dirigida para descartar anomalas, cerebrales no evidentes por ecografa (heterotopias, trastornos de la maduracin
cortical).
Finalmente, debemos descartar la aparicin de
otras anomalas por lo que se realizar una ecografa morfolgica detallada cada 4-6 semanas.
58

Figura 12. Evolucin de hemorragia intracraneal grado III:


a) en un primer momento se identifica el cogulo intraventricular (*), b) posteriormente se aprecia la desaparicin del
cogulo con hidrocefalia progresiva y c) finalmente aparece
el refuerzo ecognico de las paredes de todo el sistema ventricular.

HISTORIA NATURAL
En relacin a la etiologa, la VMG se puede solucionar de forma espontnea, mantenerse estable
o aumentar de forma progresiva hasta la hidrocefalia con la implicacin de todo el sistema ventricular y la obliteracin o no del espacio subaracnoideo. En el caso de VMG leves y aisladas la tasa
de resolucin espontnea es del 25-35%.

PRONSTICO
El pronstico de la VMG depende principalmente de la presencia de anomalas asociadas que
se presentan en el 6% de casos de VMG < 12 mm
y hasta en el 56% en los casos que superan los 12
mm. De igual manera, el riesgo de anomala cromosmica es de hasta el 36% en los casos de VMG
asociadas a otras anomalas y de alrededor del 3%
en los casos de presentacin aislada.
Si la VMG forma parte de un sndrome o situacin clnica determinada, el pronstico est
relacionado con la importancia del resto de anomalas y problemas presentes. El pronstico es severo en caso de anomala cromosmica, sndrome polimalformativo o en presencia de malformaciones de otros sistemas, anomalas del SNC
(defectos del tubo neural), otras anomalas intracraneales, microcefalia, infeccin, anemia,
trombocitopenia, sndrome de transfusin feto-

B. Puerto, E. Eixarch, M. Sanz

fetal o restriccin severa del crecimiento intrauterino.


Ventriculomegalia aislada
El pronstico de la VMG aislada depende de dos
factores:
Tamao: la tasa de alteraciones en el neurodesarrollo en los casos de VMG depende del grado
de la dilatacin, siendo del 4% en los casos leves,
del 24% en los moderados y del 72% en los severos. La tasa de mortalidad perinatal tambin depende del tamao con tasas del 10% en las VMG
moderadas y del 25% en las VMG severas. Los casos leves presentan tasas de mortalidad similares
a la poblacin general.
Progresin: en el caso de VMG no progresiva
el riesgo de resultado final adverso es del 7% frente al 44% de los casos de VMG progresiva.
Factores como el sexo fetal, la uni o bilateralidad, la asimetra o la edad gestacional de debut no
se relacionan con el pronstico final.
El consejo prenatal de la VMG aislada no es fcil. Se debe comentar a los padres cuales son los
objetivos y el contenido de los controles sucesivos,
informarles de las limitaciones de la ecografa prenatal y advertirles de la posibilidad de que la VMG:
Puede ser progresiva.
Puede ser la manifestacin inicial de un proceso de mayor severidad y por tanto, el pronstico se puede modificar a lo largo de la gestacin.
De la existencia de determinadas condiciones
patolgicas que no se pueden identificar con las
tcnicas actuales de diagnstico prenatal. Debemos tener en cuenta que existe un 13% de falsos negativos, es decir, casos de VMG clasificados como aislados en periodo prenatal que
en periodo neonatal son diagnosticados de anomalas asociadas.
En la mayora de casos no se puede descartar
una evolucin desfavorable.

Es muy difcil anticipar los casos que precisarn la colocacin de drenaje postnatal, sin embargo, en VMG superiores a 18 mm la tasa de
necesidad de derivacin alcanza el 75%.
En todos los casos se debe insistir en la importancia de un examen postnatal completo y seguimiento neurolgico durante la infancia y hasta que
el neurlogo lo crea necesario.
En caso de interrupcin de la gestacin o muerte intrauterina, el diagnstico definitivo se debe
establecer por el estudio de necropsia y consultar
con el genetista clnico para informar del riesgo de
recurrencia.

BIBLIOGRAFA
1. Beeghly M, Ware J, Soul J, du Plessis A, Khwaja O, Senapati GM, Robson CD, Robertson RL, Poussaint TY,
Barnewolt CE, Feldman HA, Estroff JA, Levine D. Neurodevelopmental outcome of fetuses referred for ventriculomegaly. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35(4):
405-16.
2. Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B, Levine, D. What
does magnetic resonance imaging add to the prenatal sonographic diagnosis of ventriculomegaly? J Ultrasound Med 2007;26:1513-22.
3. Breeze AC, Alexander PM, Murdoch EM, MissfelderLobos HH, Hackett GA, Lees CC. Obstetric and neonatal outcomes in severe fetal ventriculomegaly. Prenat Diagn 2007; 27(2):124-9.
4. Davies MW, Swaminathan M, Chuang SL, Betheras
FR. Reference ranges for the linear dimensions of the
intracranial ventricles in preterm neonates. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 2000;82(3):F218-23.
5. Devaseelan P, Cardwell C, Bell B, Ong S. Prognosis of
isolated mild to moderate fetal cerebral ventriculomegaly: a systematic review. J Perinat Med 2010 Jul;38
(4):401-9.
6. Falip C, Blanc N, Maes E, Zaccaria I, Oury JF, Sebag
G, Garel C. Postnatal clinical and imaging follow-up
of infants with prenatal isolated mild ventriculomegaly: a series of 101 cases. Pediatr Radiol 2007:37:9819.
7. Gaglioti P, Oberto M, Todros T. The significance of
fetal ventriculomegaly: etiology, short- and long-term
outcomes. Prenat Diagn 2009 Apr;29(4):381-8.
59

Ventriculomegalia

8. Goldstein I, Copel JA, Makhoul IR. Mild cerebral ventriculomegaly in fetuses: characteristics and outcome.
Fetal Diagn Ther 2005;20(4):281-4.
9. Gmez-Arriaga P, Herraiz I, Puente JM, Zamora-Crespo B, Nez-Enamorado N, Galindo A. Mid-Term
Neurodevelopmental Outcome in Isolated Mild Ventriculomegaly Diagnosed in Fetal Life. Fetal Diagn Ther
2011 Dec 14.
10. Hankinson TC, Vanaman M, Kan P, Laifer-Narin S,
Delapaz R, Feldstein N, Anderson RC. Correlation between ventriculomegaly on prenatal magnetic resonance imaging and the need for postnatal ventricular shunt
placement. J Neurosurg Pediatr 2009 May;3(5): 365-70.
11. Laskin MD, Kingdom J, Toi A, Chitayat D, Ohlsson
A. Perinatal and neurodevelopmental outcome with
isolated fetal ventriculomegaly: a systematic review. J
Matern Fetal Neonatal Med 2005;18(5):289-98.
12. Malinger G, Ben-Sira L, Lev D, Ben-Aroya Z, Kidron
D, Lerman-Sagie T. Fetal brain imaging: a comparison between magnetic resonance imaging and dedi-

60

cated neurosonography. Ultrasound Obstet Gynecol


2004;23(4):333-40.
13. Melchiorre K, Bhide A, Gika AD, Pilu G, Papageorghiou AT. Counseling in isolated mild fetal ventriculomegaly. Ultrasound Obstet Gynecol 2009 Aug;34(2):
212-24.
14. Morris JE, Rickard S, Paley MN, Griffiths PD, Rigby
A, Whitby EH. The value of in-utero magnetic resonance imaging in ultrasound diagnosed foetal isolated
cerebral ventriculomegaly. Clin Radiol 2007;62(2):
140-4.
15. Salomon LJ, Ouahba J, Delezoide AL et al. Third-trimester fetal MRI in isolated 10- to 12-mm ventriculomegaly: is it worth it? Br J Obstet Gynaecol 2006;
113(8):942-7.
16. Weichert J, Hartge D, Krapp M, Germer U, Gembruch
U, Axt-Fliedner R. Prevalence, characteristics and perinatal outcome of fetal ventriculomegaly in 29,000
pregnancies followed at a single institution. Fetal Diagn
Ther 2010;27(3):142-8.

Anomalas de la fosa posterior


B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

INTRODUCCIN
El estudio de las anomalas de la fosa posterior
incluye el de las estructuras intracraneales que la
limitan, cerebelo, tronco del encfalo y tentorio, y
las caractersticas del IV ventrculo. El vermis cerebeloso es la que tiene ms trascendencia ya que
est implicado en la mayor parte de patologas.
La etiologa es muy variada. Se pueden presentar aisladas, ser consecuencia de infecciones congnitas, alteraciones vasculares o formar parte de
sndromes genticos y cromosmicos.

EVALUACIN ECOGRFICA DE LA FOSA


POSTERIOR
Se basa en el anlisis del corte axial transcerebelar (Fig. 1). Con objeto de evitar falsos diagnsticos
es muy importante seguir las recomendaciones bsicas para la ptima obtencin del plano de evaluacin, inferior y con ngulo correcto en relacin al
corte transtalmico del dimetro biparietal. Las referencias anatmicas incluyen la identificacin del
cavum de septum pellucidum en el tercio anterior y
del vermis entre los dos hemisferios cerebelosos.
Los puntos clave para descartar la existencia de
patologa se muestran en la figura 2:

Dimetro anteroposterior de la cisterna magna


entre 2-10 mm. La medida corresponde a la distancia entre el lmite posterior del vermis y la
cara interna del hueso occipital en la lnea media.
Cerebelo de caractersticas morfomtricas normales:
Dimensiones normales. El dimetro transverso abarca ambos hemisferios y vermis. Su
evaluacin debe realizarse en relacin a la
edad gestacional a partir de las tablas de referencia.
Anatoma normal: el vermis se localiza en la
lnea media, entre los dos hemisferios, redondos y simtricos. La ecogenicidad es similar al resto de los hemisferios cerebrales.
En el tercer trimestre se aprecia la aparicin
de las circunvoluciones. Para evitar falsos positivos es importante tener en cuenta que el
desarrollo del vermis es incompleto antes de
la semana 18. Otros falsos diagnsticos en la
evaluacin del vermis se presentan por la insonacin en cortes inferiores y/o ms coronales al descrito.
Confirmar que el IV ventrculo no se comunica con la cisterna magna. El IV ventrculo, de
morfologa romboidea, se identifica en la l61

Anomalas de la fosa posterior

Figura 2. Plano axial. Fosa posterior normal. IV ventrculo,


vermis y hemisferios cerebelosos normales.

Figura 1. Corte transcerebelar.

nea media, entre el tronco del encfalo y el cerebelo.


El plano axial transcerebelar forma parte de la
ecografa sistemtica de screening para la evaluacin del sistema nervioso central y de signos indirectos de defectos del tubo neural. La concavidad
de la fosa posterior, adoptando forma de pltano, junto a la depresin de los frontales (signo del
limn) y la ventriculomegalia son los signos intracraneales que han demostrado alta sensibilidad
para la deteccin de la espina bfida.
Cualquier desviacin de la normalidad apreciada en el plano axial de la fosa posterior es indicacin de completar la evaluacin en los planos
sagital y coronal (Fig. 3) por un especialista experto en neurosonografa. El corte sagital es el de
eleccin para el estudio del vermis y de las estructuras de la lnea media. La ecografa tridimensional a partir de la adquisicin y reanlisis en diferido o a distancia de un volumen es un recurso para la evaluacin de los tres planos por un experto.
La deteccin de alguna variacin de la normalidad en la fosa posterior establece la indicacin de
realizar una neurosonografa por un especialista
experto, que incluya:
62

Figura 3. Ecografa transvaginal. Evaluacin del tentorio,


cerebelo y fosa posterior en el corte coronal occipital.

1. Morfologa y continuidad del crneo. Localizacin y disposicin de las suturas.


2. Biometras bsicas: dimetro biparietal, permetro ceflico, ndice ceflico.
3. Simetra de los dos hemisferios.
4. Evaluacin de las estructuras de la lnea media,
lnea interhemisfrica, cavum del septum pellucido, cuerpo calloso y tlamos.
5. La evaluacin del sistema ventricular incluye la
morfologa y el tamao de los ventrculos laterales, III y IV.
6. Continuidad y ecogenicidad del parnquima.
7. Espacio subaracnoideo, especialmente en cortes coronales y medicin de las distancias craneocortical y senocortical.

B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

Figura 4. Plano sagital. Evaluacin de las estructuras de la


lnea media. Morfologa y altura del vermis. Distancia vermis tronco. Disposicin del tentorio.

Figura 5. Clasificacin anatmica de las anomalas de la fosa posterior.

8. Fosa posterior y cerebelo. Morfologa y tamao de los hemisferios y vermis. Situacin del
tentorio.
9. Desarrollo del crtex, en relacin a la edad gestacional. Caractersticas de la morfologa de la nsula-fisura de Silvio. Identificacin de la cisura
parietooccipital, calcarina y cingulata, y disposicin de las circunvoluciones de la cara medial.
10.En casos seleccionados, Doppler de la arteria
cerebral media.
Signos ecogrficos de alarma de anomala de
la fosa posterior:
Dimetro anteroposterior de la cisterna magna
inferior a 2 mm o superior a 10 mm.
Anomalas morfomtricas del cerebelo:
Reduccin del dimetro transverso en relacin a la edad gestacional (referencia de normalidad en Anexo 1).
Reduccin del tamao global o focal de los
lbulos cerebelosos, estimada por dimetros
y circunferencia.
Anomalas de las circunvoluciones y ecogenicidad.
Anomalas del vermis (Fig. 4) (referencia de
normalidad en Anexo 1):

- Hipoplasia: reduccin del dimetro craneocaudal estimado en corte sagital en relacin


lineal con la edad gestacional.
- Morfologa anormal, sin lobulaciones (ausencia de fastigium y comisuras anterior y
posterior).
- Distancia entre el vermis y el tronco del encfalo inferior a 5 mm, estimada en el corte sagital.
Elevacin del tentorio, estimada en corte sagital.

ORIENTACIN DIAGNSTICA
Se establece en base al tamao de la cisterna
magna y del IV ventrculo, la disposicin del tentorio, la severidad de las alteraciones morfomtricas del cerebelo y la asociacin con otras alteraciones intracraneales, esencialmente con la ventriculomegalia.
La clasificacin de las anomalas de la fosa
posterior es un tema controvertido. Por su aplicacin prctica nosotros adoptamos la clasificacin propuesta por Guibaud, en la que las distribuye en tres grupos diferenciados por las caractersticas descritas para la evaluacin eco63

Anomalas de la fosa posterior

Figura 6. Anomalas qusticas de la fosa posterior.

Figura 7. Megacisterna magna.

grfica prenatal y con buena correlacin con la


etiologa, severidad y pronstico, basado esencialmente en el grado de afectacin e integridad
del cerebelo (Fig. 5).
Grupo I. Anomalas qusticas (Fig. 6)
Cisterna magna superior a 10 mm. El dato clave es la disposicin del tentorio, evaluada en el plano sagital. En funcin de su situacin del tentorio
y otros datos, se distinguen dos subgrupos:
Tentorio en situacin normal. Si la morfologa
y el tamao del cerebelo tambin es normal, se
plantean tres opciones diagnsticas. En caso de
presentarse aisladas, sin anomalas asociadas intracraneales o de otros sistemas y en ausencia de
hidrocefalia o de otras complicaciones evolutivas,
el pronstico es favorable en la mayor parte de los
casos para los tres subgrupos:
a. Megacisterna magna (Fig. 7): presencia de aumento del tamao de la fosa posterior en ausencia de quiste.
b. Quiste aracnoideo (Fig. 8). En relacin al tamao y localizacin puede dificultar la completa evaluacin del desarrollo del vermis.
c. Quiste de la bolsa de Blake. Consiste en la herniacin de la parte inferior del IV ventrculo en
64

Figura 8. Quiste aracnoideo. Se identifica el cerebelo de caractersticas normales.

la vallecula cerebelosa y la cisterna retrovermiana a travs del agujero de Magendie.


Tentorio elevado. Malformacin de Dandy Walker (Figs. 9 y 10). Incluye comunicacin del IV ventrculo con la cisterna magna, puede cursar con
agenesia completa o parcial del vermis e hipoplasia de los hemisferios cerebelosos. Con frecuencia
se asocia a otras anomalas cerebrales (agenesia de
cuerpo calloso, holoprosencefalia), cromosomopatas (35%), anomalas de otros sistemas (cardiopatas y nefrourolgicas) y a sndromes gen-

B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

Figura 9. Malformacin de Dandy-Walker. Se aprecia dilatacin de la fosa posterior. Comunicacin del IV ventrculo
con la cisterna magna. Agenesia completa del vermis. Hidrocefalia.

ticos (Meckel-Gruber, Walker-Warburg entre


otros). El pronstico es incierto-desfavorable. La
evolucin con hidrocefalia antes del nacimiento o
durante el primer ao de vida es muy frecuente,
se presenta en el 80%. Secuelas neurolgicas y alto grado de discapacidad intelectual en el 40-70%
de los casos, en relacin a la anomala del vermis.
Mortalidad perinatal superior al 20% por la alta
tasa de patologa asociada.
Coincidimos con los grupos que excluyen el trmino de variante de Dandy-Walker, dado que es
motivo de confusin sin aportar ninguna ventaja
para la estimacin del pronstico.
Grupo II. Reduccin del tamao del cerebelo con
anatoma normal: hipoplasia cerebelosa
En funcin de la afectacin del desarrollo del
cerebelo se distinguen dos subgrupos. En todos los
casos, el pronstico es muy desfavorable. Con frecuencia se asocian a alteraciones de la migracin
neuronal (lisencefalia y polimicrogiria).
Reduccin focal. Displasia, isquemia o hemorragia. Pronstico incierto, relacionado con la etiologa.
Reduccin global. Puede ser primaria, presentarse asociada a cromosomopatas o sndromes
genticos o como consecuencia de infeccin. Se
puede presentar con hipoplasia pontocerebelar
(Fig. 11).

Figura 10. Ecografa tridimensional. Anlisis del volumen


mediante cortes tomogrficos. Malformacin de Dandy-Walker. Se aprecia dilatacin de la fosa posterior. Comunicacin
del IV ventrculo con la cisterna magna. Agenesia completa
del vermis e hidrocefalia.

Figura 11. Reduccin global del cerebelo.

Grupo III. Cerebelo de anatoma anormal


Chiari II. Obliteracin de la cisterna magna y
anomala morfolgica del cerebelo (signo del pltano). Es un marcador intracraneal muy sensible
y especfico de defecto del tubo neural (Fig. 12).
Agenesia del vermis. Completa o parcial. En este grupo se incluye el sndrome de Joubert. Pronstico severo.
65

Anomalas de la fosa posterior

Figura 12. Chiari II. Signos del pltano y del limn. Alta
sensibilidad y especificidad de espina bfida.

Figura 13. Rombencefalosinapsis. Fusin de los hemisferios


cerebelosos. Ausencia del vermis anterior. Deficiencia del vermis posterior.

Rombencefalosinapsis. Cerebelo pequeo de


morfologa anormal con agenesia del vermis. Pronstico severo (Fig. 13).

Estudio fetal mediante amniocentesis o cordocentesis en caso de infeccin confirmada o sospecha de hemorragia intracraneal para descartar trombocitopenia alloinmune.
Investigar txicos.
El diagnstico preciso no siempre es fcil. A pesar de que no se realiza de forma sistemtica, en
casos seleccionados la evaluacin se complementa con la resonancia magntica para confirmar la integridad del vermis y detectar otras
anomalas (alteracin de la migracin neuronal, heterotopias, etc.).
Seguimiento ecogrfico seriado, cada 4 semanas. El contenido de estos controles incluye neurosonografa avanzada y ecografa completa y detallada.
Excepto en las anomalas incluidas en el primer subgrupo, megacisterna magna, quiste aracnoideo y quiste de la bolsa de Blake aisladas y sin
complicaciones, la severidad del pronstico en el
resto de casos justificara la interrupcin de la
gestacin. En caso de interrupcin de la gestacin
o muerte intrauterina, el diagnstico definitivo
se debe establecer por el estudio anatomopato-

MANEJO CLNICO
El dato fundamental es que el diagnstico diferencial es difcil. Incluso en los casos ms leves, en
los que se sospecha que se trate de una anomala
leve y con pronstico favorable, el manejo clnico
debe ir orientado a excluir las anomalas asociadas, investigar la etiologa y controlar la evolucin
con objeto de catalogarlas como aisladas o formando parte de un sndrome o ser consecuencia
de una complicacin de la gestacin:
Ecografa integral y detallada dirigida a descartar la presencia de anomalas asociadas de algn rgano o sistema.
Ecocardiografa.
Estudio del cariotipo fetal.
Anlisis serolgico y microbiolgico. Estudio
materno (IgG e IgM) de CMV y toxoplasma y
rubola (en caso de no disponer de serologa
materna previa o si no era immune).
66

B. Puerto, M. Sanz, E. Eixarch

lgico a travs de necropsia y consultar con el genetista clnico para informar del riesgo de recurrencia.

BIBLIOGRAFA
1. L. Guibaud V. des Portes. Plea for an anatomical approach to abnormalities of the posterior fossa in prenatal diagnosis. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:
477-481.
2. Guibaud L. Practical approach to pprenatal posterior fossa abnormalities using MRI. Pediatr Radiol
2004;34:700-711.
3. Paladini D, Volpe P. Posterior fossa and vermian morphometry in the characterization of fetal cerebellar abnormalities: a prospective three-dimensional ultrasound study. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:482489.
4. Zalel Y, Gilboa Y, Galbis L, Ben-Sira L, Hoffman C,
Wiener Y. Rotation of the vermis as a cause of enlarged cisterna magna on prenatal diagnosis. Ultrasound
Obstet Gynecol 2006;27:490-493.
5. Pilu G, Visentin A, Valeri B. The Dandy-Walker complex and fetal sonography. Ultrasound Obstet Gynecol 2000;16:115-7.
6. Zalel Y, Seidman N, Brand S, Lipitz S, Achiron R. The
development of the fetal vermis: an in-utero sonographic evaluation. Ultrasound Obstet Gynecol 2002;
19:136.
7. Babcock CJ, Chong BW, Salamat MS, Ellis WG, Goldstein RB. Sonographic anatomy of the developing cerebellum: normal embryology can resemble pathology.
AJR 1996;166:427-33.
8. Malinger G, Ginath S, Lerman-Sagie T, Watemberg N,
Lev D, Glezerman M. The fetal cerebellar vermis: normal development as shown by transvaginal ultrasound.
Prenat Diagn 2001;21:687-692.
9. Vials F, Muoz M, Naveas R, Shalper J, Giuliano A.
The fetal cerebellar vermis: anatomy and biometric assessment using volume contrast imaging in the C-plane (VCI-C). Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:622627.
10. Pogliani G, Radaelli V, Manfredini G, Lista and GV
Zuccotti. Height of the cerebellar vermis and gestational age at birth. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;
31:401-405.

11. Forzano F, Mansour S, Ierullo A, Homfray T, Thilaganathan B. Posterior fossa malformation in fetuses:
a report of 56 further cases and a review of the literatura. Prenat Diagn 2007;27:495-501.
12. Epelman M, Daneman A, Blaser SI et al. Differential
diagnosis of intracranial cystic lesions at head US: correlation with CT and MR imaging. Radiographics
2006;26(1):173-96.
13. Kolble N, Wisser J, Kurmanavicius J et al. Dandy-Walker malformation: prenatal diagnosis and outcome.
Prenat Diagn 2000;20(4):318-27.
14. Bernard JP, Moscoso G, Renier D, Ville Y. Cystic malformations of the posterior fossa. Prenat Diagn 2001;
21(12):1064-9.
15. Klein O, Pierre-Kahn A, Boddaert N, Parisot D, Brunelle F. Dandy-Walker malformation: prenatal diagnosis and prognosis. Childs Nerv Syst 2003; 19(7-8):
484-9.
16. Boddaert N, Klein O, Ferguson N et al. Intellectual
prognosis of the Dandy-Walker malformation in children: the importance of vermian lobulation. Neuroradiology 2003;45(5):320-4.
17. Patel S, Barkovich AJ. Analysis and classification of cerebellar malformations. AJNR Am J Neuroradiol 2002;
23(7):1074-87.
18. Doherty D, Glass IA, Siebert JR et al. Prenatal diagnosis in pregnancies at risk for Joubert syndrome by
ultrasound and MRI. Prenat Diagn 2005;25(6):442-7.
19. Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Carini S. Cystic malformations of the posterior cranial fossa originating from a defect of the posterior membranous area.
Mega cisterna magna and persisting Blakes pouch:
two separate entities. Childs Nerv Syst 1996; 12(6):
303-8.
20. Scheier M, Lachmannm R, Petros M, Nicolaides KH.
Three-dimensional sonography of the posterior fossa in fetuses with open sna bifida at 11-13 weeks gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2011(Epub ahead
of print).
21. Alonso I, Borenstein M, Grant G, narbona I, Azumendi
G. Depth of brain fissures in norma lfetuses by prenatal ultrasound between 19 and 30 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 36(6):693-9.
22. Developmental outcome of children with enlargement
of the cisterna magna identified in utero. Dror R, Mallinger G, Ben-Sira L, Lev D, Pick CG, Lerman-Sagie
T. J Child Neurol 2009;24(12):1486-92

67

Diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas


O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez

IMPORTANCIA DE LAS CARDIOPATAS


CONGNITAS: EPIDEMIOLOGA
Entendemos por cardiopata congnita (CC)
toda malformacin estructural resultante de la
morfognesis del corazn y de los grandes vasos
intratorcicos. Las CC constituyen las malformaciones congnitas severas ms frecuentes. Afectan
aproximadamente al 0,8-1% de los recin nacidos(1,2), siendo la mitad de ellas defectos moderadamente severos o muy severos, en los que existe an una mortalidad no despreciable: se considera que, de forma global, el 15% de los nios nacidos con una CC no llegarn a la adolescencia.
En cifras globales, y en concreto en nuestro pas,
la mortalidad postnatal es ms alta, e incluso hay
que tener en cuenta que muchos recin nacidos
con CC no son diagnosticados al nacer y sern dejados a su evolucin espontnea, presentando una
mortalidad superior al 50% ya durante el primer
ao de vida.
Sin embargo, ante el diagnstico de una CC en
vida fetal hay que considerar que la mortalidad
global se acerca al 25-35%, un 60% de ella durante el primer ao de vida. Asimismo, a las CC se las
considera las responsables de ms del 50% de la
mortalidad infantil debida a anomalas congnitas, y de un 20-30% de las muertes neonatales(1,2).

En abortos espontneos la presencia de CC es


an ms alta (20-25/1.000) casos, mientras que en
nios que sobreviven al ao de vida la frecuencia
es de 5/1.000. Se dan por igual en todos los grupos
tnicos y no muestran diferencias en cuanto a su
frecuencia con respecto al sexo, aunque s se han
descrito diferencias en cuanto al sexo para determinados tipos de CC.
Adems, las CC son cuatro veces ms frecuentes que el sndrome de Down y ocho veces ms frecuentes que los defectos de tubo neural, dos ejemplos de patologas en los que, por la gravedad mdica y la trascendencia social, se han instaurado
programas de cribaje a la poblacin general. A su
vez, la prevalencia de anomalas cromosmicas y
sndromes genticos asociados a las CC es alta, especialmente en vida fetal y sobretodo si se asocia
a otras malformaciones. Cuando la CC se presenta de forma aislada tenemos que considerar hasta
un 15-25% de riesgo total de anomala cromosmica, dependiendo del tipo de CC. Ms an, hasta en un 25-40% de los casos de CC diagnosticadas prenatalmente, sta se presentar asociada a
otras malformaciones, por lo que hay que tener en
cuenta que la sola presencia de CC supone un riesgo 10 veces superior al de la poblacin general de
presentar cualquier otra malformacin.
69

Diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas

Para acabar de dibujar el panorama de las CC,


tenemos que recordar que la mayora (> 90%) de
CC aparecen en fetos que no son de riesgo, sin antecedentes o factores de riesgo conocidos. Por todo ello, el papel de la ecografa prenatal de screening es fundamental. Asimismo, sabemos que muchas CC son evolutivas durante la gestacin, por
lo que su aspecto anatmico, y por tanto ecogrfico, va a modificarse a lo largo del tiempo, y de
igual manera postnatalmente. Es fundamental tener este concepto claro en el manejo perinatal de
las mismas. Finalmente, actualmente est aceptado que el diagnstico prenatal mejora el pronstico postnatal de al menos alguna de las CC, especialmente las ductus dependientes(3).
El espectro de las CC que existen es amplsimo,
imposible de abordar de forma completa en un curso como el de estas caractersticas. Por ese motivo,
vamos a insistir en cmo realizar el cribaje bsico
de las CC durante la ecografa de las 20-22 semanas y comentaremos las principales caractersticas
de slo unas cuantas de ellas, pero que suponen entre el 80-85% del total, lo que justifica plenamente su eleccin, ya que son las que vamos a ver con
mayor frecuencia en diagnstico prenatal.

ESTUDIO ANATMICO CARDIACO


A LAS 20-22 SEMANAS
La exploracin cardiaca bsica durante la ecografa de screening anatmico consiste en identificar una serie de planos al realizar un barrido continuo desde el abdomen al mediastino superior y
adems, a nuestro criterio que es cada vez ms
aceptado internacionalmente, debe realizarse tambin con la aplicacin de Doppler color. De los cinco cortes transversales, prcticamente paralelos,
descritos por Yagel, destacan por su extrema utilidad para diagnosticar CC(4,5):
1. Corte de las cuatro cavidades o cuatro cmaras.
70

2. Salida de aorta del ventrculo izquierdo, o corte de las cinco cmaras.


3. Corte de los tres vasos y trquea, o de la V.
En primer lugar valoraremos el situs visceral, la
relacin de las cmaras cardiacas y las venas con
los rganos intraabdominales. La relacin normal
de los rganos fetales queda definida como el situs solitus: aurcula derecha, lbulo heptico mayor, vena cava inferior y pulmn trilobulado a la
derecha fetal, y aurcula izquierda, estmago, aorta descendente y pulmn bilobulado a la izquierda fetal. El corazn se orienta en el trax hacia la
izquierda (levocardia). El situs inversus corresponde a una imagen en espejo, con los rganos que
habitualmente se encuentran a la derecha fetal en
el lado izquierdo mientras que los que estn a la
izquierda fetal se presentaran a la derecha. En este situs, el corazn se orienta hacia la derecha (dextrocardia) y, en general, tiene bajo riesgo de asociacin a patologa. Diferente es el situs ambiguous,
altamente asociado a diversas malformaciones, en
general a los sndromes cardioesplnicos. Existe
una localizacin variable de los rganos fetales tanto en el lado derecho como izquierdo. El corazn
se halla en estos casos tanto en levocardia, como
dextrocardia, o incluso mesocardia, con la punta
del corazn orientada hacia la lnea media.
Pasamos a continuacin a realizar el corte de
las cuatro cavidades(2,4). Es un corte transverso en
el trax fetal aproximadamente a nivel de la 4 costilla, paralelo al corte del permetro abdominal. Valoramos inicialmente el eje cardiaco, as como el
ngulo entre el septo interventricular y una lnea
imaginaria que vaya de esternn a vrtebra. En general se sita alrededor de 45 10 grados hacia la
izquierda y se mantiene constante a lo largo de la
gestacin. La desviacin marcada del eje cardiaco,
ya sea a la izquierda o ms raramente a la derecha,
es un posible marcador de cardiopata estructural,
principalmente conotruncal.

O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez

Figura 1. Corte de las cuatro cavidades apical.

Figura 2. Corte de la salida de la aorta o de las cinco cavidades. Se identifica la continuidad entre el septo interventricular y la aorta.

En el corte de las cuatro cavidades (Fig. 1) tenemos que comprobar siempre: el situs solitus,
el tamao cardiaco, cuya relacin normal es de
aproximadamente 1/3 de rea cardiaca respecto
al rea torcica total. Las aurculas son aproximadamente del mismo tamao, la izquierda es la
posterior y est cerca de la columna y aorta descendente, mientras que la derecha es la anterior
y cerca del esternn. La apertura del foramen oval
es hacia la aurcula izquierda. Los ventrculos fetales tambin son aproximadamente del mismo
tamao. El izquierdo es el posterior y tiene la cavidad lisa, mientras que el derecho es el anterior
en el trax y tiene el 'moderator band', que es la
confluencia de los msculos papilares en el pex
y ayuda a distinguir al ventrculo derecho como
tal. Una estructura importantsima es la cruz cardiaca: la confluencia de la parte baja del septo interauricular, la parte alta del septo interventricular y las vlvulas atrioventriculares. Estas se insertan con cierto decalaje en el septo interventricular: la tricspide es algo ms apical que la mitral y ambas deben abrirse y cerrarse de forma
sincrnica. Tambin tenemos que comprobar la
integridad del tabique inteauricular e interventricular, identificando el foramen oval a nivel del

1/3 medio del septo interauricular. Finalmente


no debe haber exceso de lquido (> 2 mm o a nivel auricular) en el pericardio.
Es importante realizar este anlisis detallado de
forma sistemtica, y preferiblemente en diversos
planos, es decir, con el dorso anterior (4 cavidades
basal), dorso posterior (4 cavidades apical), que es
en general el que ms informacin nos da, y dorso lateral que es el que mejor valora la integridad
de los septos. A su vez, el Doppler color nos demuestra el llenado simtrico de los ventrculos en
distole, sin flujo durante la sstole.
A continuacin pasamos a valorar los tractos
de salida de las grandes arterias(4). El corte ecogrfico principal es el del tracto de salida de la arteria aorta en el ventrculo izquierdo o corte de
las 5 cmaras (Fig. 2). Se trata de identificar la continuidad anatmica entre la aorta y el septo interventricular por un lado y el complejo mitroartico por el otro. En general, este corte se obtiene prcticamente paralelo al de las 4 cavidades, algo superior en el trax fetal. Con este plano de las
5 cmaras cardiacas se mejora la deteccin de las
cardiopatas congnitas, por lo que ya se aconseja aadir de forma rutinaria este plano al de las
4 cmaras cardiacas dentro de la sistemtica de la
71

Diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas

ecografa morfolgica de 20-22 semanas. La arteria pulmonar sale del ventrculo derecho, cruza
prcticamente perpendicular sobre la arteria aorta y despus se divide en dos ramas pequeas, la
rama derecha y la izquierda, siendo su continuidad natural el ductus arteriosus, que conecta la
arteria pulmonar con la aorta. La aplicacin del
Doppler color puede facilitar la comprobacin del
cruce entre ambos tractos de salida. El calibre de
ambas arterias tiene que ser similar, con una mnima dominancia derecha, a lo largo de todo su
trayecto hasta converger a nivel de la aorta descendente. De nuevo el Doppler color es especialmente til para confirmar la normalidad de todos
estos puntos.
El ltimo corte, muy til, es el de los 3 vasos ms
trquea, o corte de la 'V'(4). Es un plano en el mediastino superior, prcticamente paralelo al de las
4 cavidades, y por tanto fcil de conseguir. Se identifica a ese nivel de forma alineada de izquierda a
derecha y de dimetro mayor a menor la arteria
pulmonar a nivel de ductus arterioso, la aorta ascendente a nivel del istmo y la vena cava superior.
En ese corte el istmo artico y el ductus arterioso
confluyen en forma de V, quedando la trquea, econegativa, a la derecha de la rama artica de la V y
por detrs de la vena cava superior (Fig. 3). Adems se puede identificar el timo por delante de la
V limitado por el esternn. En el plano de la V, el
Doppler color ayuda a identificar los troncos artico y pulmonar, confirmando que tienen un calibre muy parecido (algo menor la rama artica) y
ambos con flujo antergrado y confluente (ambos
de azul cuando la columna sea posterior, ambos
de rojo si la columna es anterior, color diferente si
es transversa). A ese nivel, sera una clara sospecha
de cardiopata estructural la ausencia de uno de
los vasos, discrepancias en el tamao de los troncos arteriales o la presencia de flujo retrgrado en
uno de los vasos. La forma de U, con la trquea
72

Figura 3. Corte de los tres vasos + trquea. De izquierda a


derecha identificamos: pulmonar, aorta, vena cava superior
y trquea por detrs de esta ltima.

entre ambos troncos arteriales, se corresponde con


la presencia de un arco artico derecho. Un cuarto vaso a la izquierda de la arteria pulmonar es
tpico de la persistencia de la vena cava superior
izquierda.
Finalmente, tambin se debe identificar correctamente el drenaje venoso pulmonar y sistmico. El drenaje venoso pulmonar a la aurcula izquierda se identifica en el corte de la 4 cmaras. Es
imposible visualizar las cuatro venas pulmonares
a la vez entrando en la aurcula izquierda, dos en
el lado derecho y dos en el lado izquierdo de dicha
aurcula. Por lo tanto, se trata de descartar el drenaje venoso pulmonar anmalo completo al identificar dos de las venas pulmonares. En cuanto al
drenaje de las venas cavas superior e inferior en la
aurcula derecha, se identifican en un corte longitudinal parasagital derecho.
Finalmente, queremos destacar que, adems,
es posible realizar un estudio ecocardiogrfico
fetal de forma precoz. La correcta evaluacin de
las 4 cavidades y grandes arterias se consigue
prcticamente en el 100% de los casos a las 1314 semanas, con una necesidad de repetir la exploracin por valoracin inadecuada de menos
de un 5%, especialmente si se utilizan la va trans-

O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez

vaginal y el Doppler color y pulsado. Esta exploracin precoz se debe ofrecer a las gestantes de
alto riesgo, siendo la TN aumentada la indicacin ms rentable durante el primer trimestre.
En general, las CC diagnosticadas antes de las 16
semanas suelen ser ms complejas y con mayor
trastorno hemodinmico, y por tanto cuanto ms
precoz es el diagnstico peor es el pronstico.
Asimismo, la incidencia de malformaciones estructurales asociadas y de anomalas cromosmicas y abortos espontneos es ms alta en estos
casos(6,7).

PROTOCOLO PARA EL DIAGNSTICO


DE LAS CARDIOPATAS CONGNITAS
Ecografa fetal de screening rutinario a todas las
gestantes:
Entre 11-14 semanas: estudio anatmico precoz (evaluar 4 cavidades, si es posible grandes vasos) y valoracin TN.
Entre 20-22 semanas: estudio anatmico. Especial valoracin 4 cavidades, salida aorta,
corte de la 'V' (3 vasos + trquea).
Ecocardiografa fetal dirigida a las pacientes de
alto riesgo:
Entre 13-16 semanas: la indicacin ms frecuente es la TN aumentada.
Entre 20-22 semanas: si riesgo y si la precoz
fue normal.
Entre 32-34 semanas: si alto riesgo, y en especial diabticas.
Ecocardiografa neonatal: si alto riesgo.

EXPECTATIVAS DIAGNSTICAS
EN LA ECOGRAFA DE 20-22 SEMANAS
Cuando realizamos una ecografa de 20-22 semanas tenemos que tener como objetivos bsicos
descartar las siguientes anomalas(2):

Figura 4. Gran comunicacin interventricular perimembranosa (alto riesgo de anomala cromosmica) en el corte
de 4 cavidades basal.

1. Comunicacin interventricular (CIV), es la CC


ms frecuente al nacimiento y por tanto en vida fetal. Representa hasta un 30% del total de
CC. Son difciles de diagnosticar. Su importancia reside en que es un marcador de anomala
cromosmica, especialmente las perimembranosas y de gran tamao (Fig. 4).
2. Canal atrioventricular (AV), que corresponde
hasta un 15-20% de las CC en el segundo trimestre. Existe una marcada anomala de las 4
cmaras, es imposible identificar una cruz cardiaca completa (Figs. 5a y 5b). Su importancia
reside en que con gran frecuencia se asocia a
otras anomalas: hasta un 50% de casos se asocia a la trisoma 21 y tambin trisoma 18. nicamente un 30% de los canales AV diagnosticados en el segundo trimestre son aislados.
3. Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico (sdCIH), que tambin corresponde hasta un 1520% de las CC en el segundo trimestre. Su diagnstico tambin es sencillo, en teora, por la imposibilidad de conseguirse un corte de las 4 cmaras (Fig. 6). La importancia de esta CC es
la alta mortalidad y morbilidad que tiene, a pe73

Diagnstico prenatal de las cardiopatas congnitas

Figura 5a. Canal atrioventricular comn con vlvula nica


abierta.

Figura 5b. Canal atrioventricular comn con vlvula nica


cerrada. Se identifica la insercin en lnea de las valvas tricspide y mitral.

Figura 6. Hipoplasia severa del ventrculo izquierdo por atresia mitral.

Figura 7. Tetraloga de Fallot. Se observa acabalgamiento


de la aorta a nivel valvular sobre la comunicacin interventricular.

sar de los avances en ciruga cardiaca, siendo la


CC de peor pronstico.
4. Tetraloga de Fallot (TF)(8) y transposicin de
grandes arterias (TGA), correspondiendo cada
una de ellas aproximadamente a un 10% de las
CC. Tpicamente no son detectables en el corte de las 4 cmaras, que suele ser normal, por lo
que hay que descartarlas explorando adecuadamente las grandes arterias (Figs. 7 y 8). La importancia de la TF reside en que hasta un 30%

de los casos se asocia a una anomala cromosmica (incluida la microdelecin 22q11-) y que
su pronstico depender dems del grado de
obstruccin de la pulmonar. La TGA suele ser
aislada, pero su pronstico vital mejora de forma significativa si es diagnosticada prenatalmente.
5. Coartacin de aorta, que correspondera a un
5% de las CC. Es difcil del diagnosticar, y de
hecho, se considera siempre un diagnstico de

74

O. Gmez, M. Bennasar, N. Masoller, F. Crispi, J.M. Martnez

Figura 8. Transposicin de las grandes arterias en la que se


observa la salida en paralelo de ambas arterias, sin cruzarse.

sospecha al encontrarse bsicamente una marcada dominancia de cavidades derechas (Fig.


9). Es la principal fuente de falsos negativos. Es
importante sospecharla y asumir un falso positivo ya que se asocia hasta un 15% a anomalas cromosmicas (en especial, sndrome de
Turner) y su diagnstico prenatal tambin mejora significativamente su manejo y pronstico
postnatal.
6. Todas las dems: aproximadamente un 15%.
Adems, hay que tener en cuenta que an en
las mejores manos y con las mejores condiciones
posibles, el diagnstico prenatal de algunas CC
como la CIA-OS o la persistencia del ductus arterioso, lgicamente nunca podr ser posible, ya
que son dos situaciones fisiolgicas en vida fetal.
Asimismo, las CIV pequeas (< 1-2 mm), las estenosis valvulares, as como la coartacin de aorta leve o moderada, muy difcilmente podrn
diagnosticarse prenatalmente, y al ser anomalas evolutivas puede darse la situacin de que sean severas en el tercer trimestre con una exploracin completamente normal a las 20-22 semanas o antes.

Figura 9. Marcada dominancia de las cavidades derechas en


un caso de coartacin de aorta.

BIBLIOGRAFA
1. Allan L, Sharland G, Milburn A, Lockhart S, Groves
A, Anderson R, Cook A. Prospective diagnosis of 1006
consecutive cases of congenital heart disease in the fetus. J Am Coll Cardiol 1994;23:1452-8.
2. Allan L, Hornberger L, Sharland G. Textbook of fetal
cardiology 2000. Greenwich Medical Medial Limited,
London.
3. Campbell S et al. Isolated major congenital heart disease
(Opinion). Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17: 370-9.
4. Yagel S, Cohen SM, Achiron R. Examination of the fetal heart by five short-axis views: a proposed screening
method for comprehensive cardiac evaluation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;17:367-9.
5. Chaoui R, McEwing R. Three cross-sectional planes
for fetal color Doppler echocardiography. Ultrasound
Obstet Gynecol 2003;21:81-93.
6. Carvalho JS. Nuchal translucency, ductus venosus and
congenital heart disease: an important association-a
cautious analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 1999;14:
302-6.
7. Hyett J, Perdu M, Sharland G, Snijders R, Nicolaides
KH. Using nuchal translucency to screen for major
cardiac defects at 10-14 weeks of gestation: population
based cohort study. Br Med J 1999;318:81-5.
8. Martnez JM, Gmez O, Bennasar M, Olivella A, Crispi F, Puerto B, Gratacs E. The 'question mark' sign
as a new ultrasound marker of tetralogy of Fallot in
the fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2010 Nov;36(5):
556-60.

75

Patologa renal
V. Borobio, F. Figueras

Las anomalas nefrourolgicas presentan una


frecuencia total desconocida, ya que muchas son
asintomticas. Son las malformaciones ms frecuentemente diagnosticadas prenatalmente (30%).
El 2-4% de los neonatos presentan una anomala nefrourolgica y son las terceras en frecuencia
en los recin nacidos. Son las responsables del 4%
de la mortalidad perinatal y el 75% son de tipo
obstructivo.
El estudio prenatal de una anomala nefrourolgica debe incluir la valoracin del volumen de
lquido amnitico, la localizacin y caracterizacin
de las anomalas y la bsqueda de defectos asociados.
La presencia de un oligoanhidramnios a partir de las 16-18 semanas, y descartada una rotura
prematura de membranas, infecciones perinatales
o un retraso de crecimiento severo, debe hacer sospechar fuertemente un problema renal, y por el
contrario, en el contexto de una anomala renal, la
presencia de un volumen normal de lquido amnitico nos indica que al menos hay un rin funcionante y por tanto, un buen pronstico en cuanto a funcin renal se refiere.
Las siguientes cuestiones son tiles en el estudio del aparato urinario fetal:
1. Es visible la vejiga? Est dilatada? Es de morfologa normal?

2. Estn presentes ambos riones?


3. Estn en el lugar correcto?
4. Son normales en cuanto a tamao, forma y
ecogenicidad?
5. Est dilatada la va excretora? A qu nivel?
6 . Es normal la cantidad de lquido amnitico?

AGENESIA RENAL BILATERAL


La agenesia renal bilateral se presenta con una
frecuencia de 1 cada 4.000 nacimientos. Es una
malformacin letal y por tanto no plantea dilemas
a nivel de manejo clnico. El diagnstico se basa en
la constatacin de la ausencia de riones y vejiga
urinaria, as como la presencia de un oligoanhidramnios a partir de las 16 semanas, que puede dificultar la visualizacin de las estructuras. La ausencia de las arterias renales con el estudio Doppler color nos ayudar en el diagnstico, pero la
disposicin tumbada de las glndulas suprarrenales nos pueden confundir con unos riones hipoplsicos.
En la figura 1 observamos ausencia de riones
y vejiga, y el signo de suprarrenal tumbada correspondiente a las glndulas suprarrenales en disposicin vertical, paralelas a la columna vertebral.
Se ha asociado a sndromes genticos en un 25%
(Vacterl, sndrome de Fraser, otocefalia, etc.) y exis77

Patologa renal

Figura 1.
Figura 2.

te un riesgo de recurrencia del 3-5%. La asociacin


a anomalas cromosmicas es baja (1-5%).

AGENESIA RENAL UNILATERAL


Se presenta con una frecuencia de 1 cada 1.000
nacimientos. Puede ser un diagnstico difcil, e
incluso pasar desapercibido tanto prenatalmente como en vida adulta. En la ecografa no observaremos rin en su fosa renal correspondiente
al lado de la columna, tanto en el corte sagital como en el axial. El Doppler color constatando la
ausencia de la arteria renal nos ayudar en el diagnstico. El pronstico es excelente. Habr que investigar antecedentes familiares, el riesgo de asociacin a cromosomopatas es bajo (< 1%) y tambin el riesgo de recurrencia (< 5%). Siempre habr que constatar el hallazgo posnatalmente.

ECTOPIA RENAL
Es ms frecuente que la agenesia unilateral, la
incidencia publicada vara entre 1:500 y 1:1.200.
La forma ms habitual es el rin plvico. El rin est ausente en la fosa renal correspondiente y habr que hacer una exploracin minuciosa
para demostrar su presencia adyacente a la veji78

Figura 3.

ga o a la cresta ilaca. El Doppler color nos puede


demostrar la salida de la arteria renal desde la arteria ilaca o prxima a su bifurcacin. El pronstico es bueno, aunque estn descritas algunas complicaciones como reflujo (5%), infecciones u obstruccin. La asociacin a cromosomopatas es baja (< 1%) as como a sndromes genticos (< 5%).
En ocasiones se presenta una ectopia renal cruzada con o sin fusin, donde el rin se encuentra en el lado opuesto de su urter.
En la figura 2 observamos un rin descendido hacia vejiga urinaria en la fosa ilaca y en la figura 3 no observamos rin en su fosa renal correspondiente.

V. Borobio, F. Figueras

Figura 4. Observamos una masa renal prevesical correspondiente a un rin en herradura, los dos riones se encuentran descendidos y fusionados en su polo inferior.

RIN EN HERRADURA
Se presenta con una frecuencia de 1/400-500
nacimientos. Los polos inferiores renales estn
fusionados. Asociacin a anomalas cromosmicas (trisoma 18, sndrome de Turner, microdelecin 22q,11,2) y diversos sndromes genticos
(<10%). En general tienen un buen pronstico,
el 50% son asintomticos, las complicaciones suelen ser por reflujo (10%) y litiasis. Acostumbran
a presentar un pobre diagnstico pre y postnatal
(Figs. 4 y 5).

RIN AUMENTADO DE TAMAO


Y/O REFRINGENTE
Una de las cuestiones bsicas que nos planteamos en el examen del aparato nefrourolgico fetal es si los riones son normales en cuanto a forma, tamao o ecogenicidad. El hallazgo de un rin aumentado de tamao y/o refringencia es un
signo ecogrfico final de varias condiciones fisiopatolgicas, con pronsticos muy diferentes,
y va a suponer un reto diagnstico. Partiendo
de estos signos ecogrficos, intentaremos esta-

Figura 5. Pieza de necropsia de un rin en herradura.

blecer en base al conocimiento actual un algoritmo diagnstico, pronstico y de manejo prenatal.


Semiologa ecogrfica
Se entiende por rin grande el que mide por
encima del percentil 95. Aunque hay tablas para
cada uno de los dimetros, el dimetro longitudinal es el ms rentable. En un corte sagital fetal, un
leve movimiento de inclinacin del transductor
a uno y otro lado permite visualizar y medir los riones en su corte longitudinal. Como regla fcil,
el rin no debe superar en su dimetro longitudinal (mm) la edad gestacional (semanas) + 10:
por ejemplo, a las 20 semanas el percentil 95 es 30,
a las 30 es 40 y a las 40 es 50. Entendemos por rin refringente el que tiene una refringencia superior al hgado.
Clasificacin diagnstica (Fig. 6)
El patrn ecogrfico de un rin grande puede ser slido, slido-qustico o qustico. Cada uno
de estos patrones es sugestivo de un grupo de patologas.
79

Patologa renal

Figura 6. Algoritmo diagnstico del rin grande y/o refringente.

Figura 7. Masa slida en rin correspondiente a un tumor


renal.

Figura 8. Coleccin eco negativa en polo superior de rin


correspondiente a hemorragia suprarrenal.

Rin grande slido


El patrn slido puede ser focal cuando afecta
solamente a una parte del rin. En este caso pensaremos en patologa tumoral (el ms frecuente es
el nefroma mesoblstico). Los tumores renales se
observan como una masa slida, con vascularizacin perifrica. No modifican la conducta obsttrica. Su principal diagnstico diferencial es con
la hemorragia suprarrenal. Adems de la localiza-

cin, la clave para la diferenciacin es que la hemorragia no capta color y presenta una evolucin
de su patrn ecogrfico entre exploraciones sugestivo de coleccin hemtica (presencia de niveles y tabiques finos) (Figs. 7 y 8).
Los patrones slidos no focales, que afectan a
todo el rin, suelen corresponder a la presencia
de un rin de tamao y refringencia aumentados. En este grupo nos encontramos las anomal-

80

V. Borobio, F. Figueras

Figura 9. Algoritmo diagnstico del rin refringente.

as gentico-sindrmicas y las poliquistosis renales


(en sus formas dominante y recesiva). En el grupo de las causas gentico-sindrmicas, las ms frecuentes son la trisoma 13 y los sndromes de Beckwith-Wiedeman, Meckel-Gruber, Perlman, Bardet-Bield, Zellweger y Elejaide). Las poliquistosis
renales se engloban dentro del grupo de las displasias renales.
Rin slido-qustico
Algunas displasias renales tambin se pueden
presentar con mltiples quistes con un parnquima refringente entre ellas: son la displasia renal multiqustica y en menor medida la displasia obstructiva. La diferencia entre ellos es que en la forma obstructiva el rin suele ser de tamao reducido y pueden verse quistes pequeos de distribucin cortical. Por el contrario, en la displasia multiqustica
el rin es de tamao aumentado sobretodo si el
diagnstico se ha realizado antes de las 30 semanas.
Cerca del trmino de la gestacin, el tamao del rin con displasia multiqustica se va reduciendo,
pero no se llegan a visualizar los quistes corticales
propios de la displasia obstructiva.

Rin qustico
En el rin pueden existir quistes aislados, aunque son muy frecuentes. Entre las formas qusticas la mayora son obstructivas. El principal diagnstico diferencial va a ser con las displasias multiqusticas. La clave diagnstica es que en las formas obstructivas existe comunicacin entre los
quistes. Las formas ms precoces de obstruccin
pueden evolucionar a displasia obstructiva en cuyo caso, el patrn ser mixto con quistes corticales de pequeo tamao y un rin refringente.

DISPLASIAS RENALES
Dentro del trmino genrico de displasias renales se incluyen una serie de patologas en las que
histolgicamente se evidencia una desestructuracin del complejo glomerulotubular debido a
una interaccin alterada epitelio-mesnquima inducida por una expresin anmala de molculas
clave en la nefrognesis. Es decir, se trata de un trmino histolgico que en la clnica no tiene una traduccin prctica. Alrededor de un 10% de los casos de displasia presentan una historia familiar de
81

Patologa renal

Figura 11. Riones grandes y ecognicos correspondientes a


una enfermedad poliqustica autosmica recesiva.
Figura 10. Pieza de necropsia de unos riones poliqusticos, obsrvense los quistes corticales de pequeo tamao.

anomala nefrourolgica. Recientemente se han


asociado a mutaciones en distintos genes, como el
TCF2/HNF 1 beta, el PAX2 y las uroplakinas.
El signo gua va a ser un rin refringente que
puede o no estar aumentado de tamao. Estos dos
parmetros junto con la cantidad de lquido amnitico van a ser determinantes en el algoritmo
diagnstico.
La figura 9 ilustra este algoritmo y detalla las
principales condiciones patolgicas.

RIN POLIQUSTICO DE HERENCIA


RECESIVA (ANTES, INFANTIL)
Esta enfermedad se presenta con una frecuencia de 1 cada 20.000 neonatos. Afecta a ambos riones y se debe a una alteracin de los tbulos colectores, que se dilatan formando quistes de hasta 2 mm de dimetro. El fenmeno ocurre en forma radial desde la corteza hasta los clices y es lo
que lleva a un aumento del tamao renal. La forma ms comn de presentacin es la perinatal,
donde ms del 90% de ambos riones est afecta82

do, tambin se presentan quistes hepticos. Tiene


un patrn de herencia recesiva y se ha localizado
la mutacin en la regin 6p21 (Fig. 10).
Diagnstico prenatal
El diagnstico gentico es indirecto, es decir, slo se puede hacer si existe otra gestacin previa
afecta y estudiada. El diagnstico prenatal ecogrfico est dado por el hallazgo de ambos riones
aumentados de tamao y ecogenicidad, que ocupan parte importante del abdomen fetal, de aspecto slido o con algn microquiste. Esto se acompaa de oligohidramnios y ausencia de imagen vesical por prdida de funcin renal fetal. El diagnstico diferencial es con la forma de herencia dominante (existe lquido y vejiga normales, en el rin se puede ver la diferenciacin corticomedular) y con la displasia obstructiva (suelen ser riones pequeos) (Fig. 11).
Manejo obsttrico
La evaluacin del cariotipo es recomendable
pues aunque se trata de una enfermedad monognica, en la mayora de ocasiones no podremos
realizar diagnstico prenatal al desconocer la mutacin. Debe incluir seguimiento ecogrfico para

V. Borobio, F. Figueras

evaluar vitalidad fetal, ya que en la forma perinatal es frecuente la muerte fetal (30%). Adems hay
que observar la evolucin respecto al dimetro abdominal, ya que el gran aumento de tamao de los
riones ocasionalmente puede determinar dificultades en el parto vaginal, va de eleccin para
esta malformacin.
Pronstico
Las formas perinatal y neonatal son letales por
hipoplasia pulmonar en el primer caso e insuficiencia renal en el segundo. Las formas de inicio
infantil o juvenil tienen mayor supervivencia, pero tambin desarrollan insuficiencia renal crnica, fallo renal e hipertensin arterial crnica secundaria. La enfermedad primaria no tiene tratamiento. La nica alternativa teraputica para los
casos no letales es el trasplante renal.

RIN POLIQUSTICO DE HERENCIA


DOMINANTE (ANTES, DEL ADULTO)
La patogenia viene dada por un defecto en el
desarrollo del botn ureteral; se produce una dilatacin de los tbulos colectores que no es generalizada, por lo que coexisten el tejido renal normal y los quistes. Existe una gran diferencia en la
gravedad de la enfermedad en los distintos pacientes, situacin que se explica por tener una expresividad variable. Existe una forma de aparicin
prenatal, que se presenta en 1 de cada 1.000 recin
nacidos y una forma postnatal tarda que debuta
en la cuarta o quinta dcada de la vida.
Diagnstico prenatal
Consiste en la observacin de riones aumentados de tamao e hiperecognicos con quistes pequeos. Se diferencian porque el lquido amnitico suele encontrarse en cantidad normal y porque
suele poder observarse diferenciacin corticome-

Figura 12. Riones aumentados de tamao y ecogenicidad.

dular. Puede haber algn macroquiste pero estos


son ms tpicos de la vida adulta. La principal dificultad ser diferenciarlo del rin refringente sindrmico (T13, Beckwith-Wiedeman, Meckel-Gruber, etc.). En un 95% de los casos uno de los progenitores estar afecto, por lo ante la sospecha estara indicado un estudio ecogrfico de los padres.
Una vez conocida la mutacin, se puede hacer diagnostico prenatal indirecto (Fig. 12).
Manejo obsttrico
A no ser que el diagnstico sea seguro (identificacin de la mutacin), es recomendable el estudio del cariotipo. Desde el punto de vista obsttrico el manejo del parto sigue las conductas habituales de cada centro, pero no se aconseja variar
la actitud obsttrica.
Pronstico
Cuando se hace diagnstico ecogrfico prenatal, el pronstico es reservado. En general, si la cantidad de lquido amnitico es normal, el pronstico perinatal es bueno, aunque un tercio de los
afectados desarrollar hipertensin arterial o insuficiencia renal durante la infancia. En el resto de
los pacientes la supervivencia y la sintomatologa
83

Patologa renal

Figura 13. Displasia renal multiqustica.

depender de la edad en el momento del diagnstico y la gravedad del cuadro clnico, destacando
que entre un 50 y un 70% se harn hipertensos a
partir de la tercera o cuarta dcadas de la vida.

DISPLASIA RENAL MULTIQUSTICA


Existen dos teoras para explicar la gnesis de
este defecto. La primera propone un fallo en el desarrollo de la pelvis renal y del tercio superior del
urter, generando una obstruccin muy precoz por
atresia ureteral. La segunda plantea un fallo en el
blastema mesonfrico que impide la formacin de
nefronas normales (Fig. 13).
Diagnstico prenatal
El hallazgo tpico es una masa que corresponde a un rin aumentado de tamao con quistes
de varios tamaos, fcilmente visibles en la ecografa, distribuidos en la periferia renal y no comunicados entre s, distorsionando de este modo
la forma normal del rin, con parnquima refringente entre los quistes. El principal diagnstico diferencial es con la hidronefrosis, en la que
los quistes s que estn comunicados entre s. A
lo largo del tercer trimestre pueden regresar de tamao, en cuyo caso el diagnstico diferencial tambin incluye la displasia obstructiva. En la displasia obstructiva la afectacin es bilateral en el 80%
de los casos, mientras que en la displasia multiqustica suele ser unilateral en el 80% de los casos.
84

Figura 14. Masa qustica en rin izquierdo, donde coexisten quistes de distinto tamao no comunicados y con parnquima refringente.

El rin contralaretal puede presentar problemas


obstructivos (hidronefrosis) en un 25% y, lo que
es ms frecuente, una hipertrofia compensadora,
por lo que debe ser seguido mensualmente (Fig.
14).
Manejo obsttrico
En el manejo prenatal se puede ofrecer estudio
citogentico por la asociacin de esta anomala a
aneuploidas, que es frecuente en la forma bilateral. En la forma unilateral, la asociacin a anomalas cromosmicas es ms baja (2%). La va de parto de eleccin es la vaginal, siendo la cesrea slo
por indicaciones obsttricas habituales.
Pronstico
Los casos bilaterales son letales. En los unilaterales, la evolucin es variable: en un 5% de los
casos los quistes involucionan durante el periodo
fetal y en el 12% las lesiones desaparecen en el
transcurso del primer ao de vida, sobre todo con
riones de longitud inferior a 5 cm. La nefrectoma slo se realiza si hay clnica: hematuria, hi-

V. Borobio, F. Figueras

Figura 15. Algoritmo diagnstico en la patologa obstructiva renal.

pertensin, etc. Se ha descrito un riesgo de recurrencia de un 2-3%.

Figura 16. Rin displsico por una obstruccin baja al flujo urinario. Aparece ecognico, pequeo y con quistes corticales.

DISPLASIA RENAL OBSTRUCTIVA


La patologa obstructiva de la va urinaria presenta un espectro amplio de afectacin renal. La
respuesta del rin frente a la obstruccin puede
ser muy variada, y ecogrficamente podemos encontrar una amplia gama de imgenes.
La figura15 ilustra el algoritmo diagnstico ante la sospecha de patologa obstructiva. Cuando la
obstruccin de la va renal es precoz y severa, puede presentarse en forma de displasia, que se conoce como displasia obstructiva. El nivel de la obstruccin puede estar en cualquier punto de la va
urinaria.

ro hay que tener en cuenta que tambin pueden


presentar un tamao normal o agrandado. La respuesta del rin ante la obstruccin precoz puede presentar varias apariencias ecogrficas. En un
feto con uropata obstructiva, la identificacin de
quistes corticales es indicativa de displasia renal
(Fig. 16).
En un 80% de las veces la afectacin es bilateral. Siempre se deben buscar signos obstructivos
para determinar la verdadera causa de la patologa; as, es posible encontrar imgenes que correspondan a megavejiga, megaurter o hidronefrosis.
El diagnstico diferencial ser con el rin poliqustico de herencia dominante (rin aumentado de tamao), con la displasia multiqustica (presencia de macroquistes no comunicados) y con
el rin refringente sindrmico (no suele haber
quistes corticales).

Diagnstico prenatal
La imagen ecogrfica tpica es la presencia de
riones de tamao disminuido, con parnquima
hiperecognico y quistes en la regin cortical, pe-

85

Patologa renal

Figura 17.

Manejo obsttrico
Considerando la asociacin con defectos cromosmicos, siempre se debe ofrecer obtencin de
muestra para el cariotipo fetal. La presencia de signos de displasia obstructiva junto con oligoanhidramnios y ausencia de vejiga son altamente sugestivos de una funcin renal no recuperable. No
existe indicacin para finalizar la gestacin pretrmino.
Pronstico
En las formas unilaterales el pronstico es bueno. En las bilaterales, el principal factor pronstico es la cantidad de lquido amnitico: si es normal, solamente el 20% de los neonatos presentan
insuficiencia renal, y si est disminuido, un 80%.

UROPATAS OBSTRUCTIVAS
Las uropatas obstructivas son las anomalas nefrourolgicas ms frecuentes. Se presentan con una
86

alta incidencia (1/100-500 recin nacidos) y representan el 75% de las anomalas nefrourolgicas diagnosticadas in utero. Prenatalmente son 5
veces ms frecuentes en el varn que en la mujer.
Pueden presentar anomalas asociadas: estructurales en un 10% de los casos (genitourinarias y
cardiacas) y cromosmicas en un 2-5%.
Es importante tener en cuenta que el 40% desaparecen.

CLASIFICACION DE LAS UROPATAS


OBSTRUCTIVAS (FIG. 17)
La obstruccin al flujo urinario puede presentarse en cualquier nivel de las vas excretoras y como consecuencia se producir una dilatacin retrgrada que, dependiendo de dnde se encuentre
la obstruccin, ser una dilatacin pielocalicilar,
hidro o megaurter o una megavejiga. Hay que tener en cuenta que una dilatacin del tracto urinario no siempre obedece a una causa obstructiva.

V. Borobio, F. Figueras

Figura 18. DAP pelvis renales.

DILATACIN DEL TRACTO URINARIO


SUPERIOR
La dilatacin de la pelvis renal es la anomala
ms frecuente publicada en diagnstico prenatal.
A nivel prctico, hablamos de ectasia cuando la
pelvis renal es menor a 10 mm (medida en su dimetro anteroposterior en un corte transverso del
abdomen fetal) y de hidronefrosis cuando es mayor de 10 mm. El objetivo del diagnstico prenatal es intentar definir los criterios que mejor se correlacionan con la funcin renal en vida posnatal
o con la necesidad de ciruga.
No hay un acuerdo unnime respecto de los
puntos de corte para hablar de una dilatacin pilica, pero distintos autores consideran que un dimetro anteroposterior de la pelvis renal > 4 mm <
33 semanas y > 7 mm > 33 semanas tendran una
sensibilidad diagnstica del 100% para detectar
problemas nefrourolgicos en vida posnatal.
Ectasia pilica
Es la anomala ms frecuente detectada en el
screening ecogrfico del segundo trimestre (Fig.
18).
Puede ser expresin de cambios fisiolgicos asociados al desarrollo y crecimiento de la pelvis renal. Su identificacin y seguimiento permite detectar aquellos casos que evolucionan a hidrone-

Figura 19. Algoritmo diagnstico de la ectasia pilica.

frosis ms severa. El pronstico es excelente, el 6692% segn series publicadas tienen una resolucin
espontnea pre o posnatal y slo el 3-5% requerirn ciruga.
Aunque la ectasia pilica es un marcador de aneuploida en el segundo trimestre, su presencia aislada no modifica el riesgo basal de cromosomopata
y por tanto, no ofreceremos prueba invasiva.
A pesar de su benignidad, es un diagnstico que
crea ansiedad en los padres y que genera en muchas ocasiones ecografas prenatales y distintas
pruebas posnatales innecesarias. En la figura 19
presentamos un algoritmo diagnstico prenatal.
Hidronefrosis
Hablamos de hidronefrosis prenatalmente cuando la pelvis renal es mayor de 10 mm de dimetro
anteroposterior en un corte transverso. Los clices
renales pueden estar o no dilatados. El aspecto sonogrfico tpico ser el de varias imgenes qusticas comunicadas entre s, y el parnquima puede
presentar un aspecto normal o anmalo.
El diagnstico diferencial se har funadamentalmente con la displasia renal multiqustica, donde los quistes no estn comunicados y tambin con
los quistes renales y los urinomas.
87

Patologa renal

Figura 20. Imgenes qusticas comunicadas correspondientes a una hidronefrosis grado IV.

Clasificacin (Society for Fetal Urology)


Grado I: dilatacin pilica sin dilatacin calicial.
Grado II: dilatacin pilica con dilatacin calicial moderada.
Grado III: dilatacin pilica con dilatacin calicial severa con parnquima normal.
Grado IV: dilatacin pilica con dilatacin calicial severa con parnquima anormal (Fig.
20).
La hidronefrosis puede ser una situacin transitoria, lo que ocurre entre el 41-88% segn distintas series publicadas. En ausencia de dilatacin
ureteral, la causa ms frecuente es la estenosis de
la unin pieloureteral, y en el 90% de los casos se
presenta de forma unilateral, siendo ms frecuente en el varn.

Doble sistema pielocalicial


El doble sistema colector se presenta con una
alta incidencia (1:25 estudios post mortem), se ha
descrito una herencia dominante (Atwell, 1977)
y se presenta con mayor frecuencia en la mujer
(65%). La anomala consiste en la presencia de
dos sistemas colectores, es decir, dos sistemas pielocaliciales que coexisten en un mismo rin. La
pelvis del polo superior suele estar dilatada, as
como su urter, y con frecuencia (88%) presentan un ureterocele en la vejiga. El polo inferior
suele ser normal, pero frecuentemente presenta
reflujo.
El diagnstico ecogrfico se har ante la presencia de un rin grande, con un quiste en su polo superior (que es la pelvis dilatada), la objetivacin de dos pelvis renales separadas, dilatacin ureteral (habitualmente del polo superior) y ureterocele que se presenta como una imagen qustica, de
finas paredes en el interior de la vejiga. Siempre
que se visualiza un ureterocele, habr que descartar un doble sistema, ya que ste se presenta en el
88% de los ureteroceles; por el contrario, siempre que se sospecha un doble sistema habr que
explorar detalladamente la vejiga para descartar la
presencia de un ureterocele.
La mayora de los dobles sistemas son asintomticos, y si hay clnica es por reflujo u obstruccin (Fig. 21 a 23).

Figuras 21 a 23. Doble sistema con dilatacin del grupo superior. Doble sistema con apariencia ecogrfica de quiste en polo
superior. Ureterocele.

88

V. Borobio, F. Figueras

Figura 24.

PRONSTICO Y MANEJO CLNICO DE LAS


DILATACIONES OBSTRUCTIVAS DEL
TRACTO SUPERIOR
El pronstico en general depender del tipo,
grado y bilateralidad de la lesin, cuyo diagnstico exacto muchas veces es posnatal. En general tienen un buen pronstico: el 30-40% presentan regresin espontnea a los dos aos de vida y entre
el 20-50% requieren ciruga. Segn distintos estudios reportados, el 80% de las hidronefrosis grado IV con dilatacin ureteral, as como las dilataciones de la pelvis renal > 15 mm en la ecografa
prenatal, necesitan ciruga. En la valoracin prenatal hay unos signos de mal pronstico en cuanto a funcin renal se refiere, que son: cambios en
la ecogenicidad o adelgazamiento del parnquima,

aparicin de quistes corticales y disminucin del


volumen de lquido amnitico.
En cuanto al manejo clnico, se har un examen
detallado del resto del aparato urinario para intentar identificar el nivel de la lesin, lo que puede ser difcil prenatalmente, y descartar otras anomalas nefrourolgicas asociadas. Asimismo, para
excluir otras anomalas morfolgicas extrarrenales y cromosmicas asociadas, se realizar ecografa morfolgica del resto de la anatoma fetal, ecocardiografa y se valorar la prctica de una amniocentesis.
El control ecogrfico se realizar cada cuatro semanas en los casos unilaterales y cada dos en los
bilaterales. Es importante la valoracin del grado
de dilatacin a trmino, ya que si el dimetro an89

Patologa renal

teroposterior de la pelvis renal es superior a 10 mm


se prescribe antibioticoterapia profilctica posnatal hasta que se excluye patologa obstructiva y/o
reflujo vesicouretral.
En general no se variar la actitud obsttrica
salvo en hidronefrosis severas de grado IV con alteracin del parnquima y oligoanhidramnios aadido, en cuyo caso y tras un consenso multidisciplinario, se valorar la madurez pulmonar fetal y
se plantear la finalizacin de la gestacin. En algunos casos de obstruccin severa, se puede contemplar la posibilidad de terapia fetal, como punciones descompresivas, shunts, etc., aunque las indicaciones cada vez son ms restrictivas.
En la figura 24 se describe un algoritmo de manejo posnatal de las ectasias/hidronefrosis.

PUNTOS CLAVE
El trmino displasia renal es anatomopatolgico y no tiene utilidad clnica en el manejo prenatal.
El tamao del rin, el patrn ecogrfico y la
cantidad de lquido amnitico permiten establecer algoritmos diagnsticos.
Un volumen normal de lquido amnitico > 16
semanas indica que al menos existe un rin
funcionante.
La respuesta del rin frente a una obstruccin
precoz puede ser muy diversa y ofrecer una variedad de imgenes ecogrficas.
El grado de dilatacin del tracto superior no se
correlaciona con la funcin renal y en pocas
ocasiones se variar la actitud obsttrica ante
hidronefrosis severas.

BIBLIOGRAFA
1. Rumack, Wilson, Charboneau. Diagnostic Ultrasound.
Ed. Mosby-Year book, Inc. 1998. St. Louis, Missouri.
90

2. Livera LN, Brookfield DSK, Egginton JA, Hawnaur JN.


Antenatal ultrasonography to detect fetal renal abnormalities: a prospective screening programme. Br
Med J 1989;298:1421-3.
3. Rosati P, Guariglia L. Transvaginal sonographic assessment of the fetal urinary tract in early pregnancy.
Ultrasound Obstet Gynecol 1996;7:95-100.
4. Romero R, Pilu G, Jeanty P, Ghidini A, Hobbins J. Prenatal diagnosis of congenital anomalies. Ed. Mac-GrawHill Education, UK. Appleton & Lange. 1 ed., 1988.
5. Saphier CJ, Gaddipati S, Applewhite L, Berkowitz R.
Prenatal diagnosis and management of abnormalities
in the urologic system. Clin Perinatology 2000;27:92145.
6. Potter EL. Type I cystic kidney: tubular gigantism. In:
Normal and abnormal development of the kidney. Chicago:Year Book, 1972; 141-53.
7. Zerres K, Mucher G, Becker J, et al. Prenatal diagnosis of autosomal recessive polycystic kidney disease
(ARPKD): molecular genetics, clinical experience and
fetal morphology. Am J Med Genet 1998;76:137-44.
8. Blyth H, Ockenden BG. Polycystic disease of kidneys
and liver presenting in childhood. J Med Genet 1971;8:
257-84.
9. Winyard P, Chitty L. Dysplastic and polycystic kidneys: diagnosis, associations and management. Prenat
Diagn 2001;21:924-935.
10. Winyard P, Chitty L. Displastic kidneys. Seminars in
Fetal and Neonatal Medicine 2008;13:142-151.
11. Dezerega V, Corral S, Seplveda W. Diagnstico prenatal de malformaciones urinarias. Rev Chil Ultrasonog 2000;3:122-33.
12. Mellins HZ. Cystic dilatations of the upper urinary
tract: a radiologists developmental model. Radiology
1984;153:291-301.
13. Eckoldt F, Woderich R, Smith RD, Heling KS. Antenatal diagnostic aspects of unilateral multicystic
kidney dysplasia: sensitivity, specificity, predictive
values, differential diagnoses, associated malformations and consequences. Fetal Diagn Ther 2004;19:
163-9.
14. Hateboer N, Dijk MA, Bogdanova N, et al. Comparison of phenotypes of polycystic kidney disease types 1
and 2. Lancet 1999;353:103-7.
15. Sinibaldi D, Malena S, Mingarelli R, et al. Prenatal ultrasonographic findings of dominant polycystic kidney disease and postnatal renal evolution. Am J Med
Genet 1996;65:337-41.

V. Borobio, F. Figueras

16. Mac Dermont KD, Saggar-Malik AK, Economides DL,


et al. Prenatal diagnosis of autosomal dominant
polycystic kidney disease (PKD1) presenting in utero
and prognosis for very early onset disease. J Med Genet 1998;35:13-6.
17. Ranke A, Schmitt M, Didier F, Droulle P. Antenatal
diagnosis of multicystic renal dysplasia. Eur J Pediatr
Surg 2001;11:246-54.
18. Wellesley D, Howe DT. Fetal renal anomalies and genetic syndromes. Prenat Diagn 2001; 21:992-1003.
19. Chudleigh T. Mild pyelectasis. Prenat Diagn 2001;
21:936-941.
20. Bouzada el al. Diagnostic accuracy of fetal renal pelvis
anteroposterior diameter as a predictor of uropathy:

a prospective study. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;


24:745-749.
21. Mouriquand PDE, Whitten M, Pracos JP. Pathophysiology, diagnosis and management of prenatal upper
tract dilatation. Prenat Diagn 2001;21:942-951.
22. Mure PY, Mouriquand P. Upper urinary tract dilatation: Prenatal diagnosis, management and outcome. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 2008;13:152-163.
22. Whitten SM, Wilcox DT. Duplex systems. Prenat.
Diagn 2001;21:952-957.
23. Hiep T. Nguyen et al. The Society for Fetal Urology
consensus statment on the evaluation and management of antenatal hydronephrosis. J Pediatric Urol
2010;6:212-231.

91

Defectos de la cara y el cuello


O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

La cara del feto juega un papel central en el despistaje de malformaciones fetales ya que una proporcin significativa de las cromosomopatas y de
los sndromes genticos se asocian a anomalas de
la cara. Por tanto, ante cualquier anomala facial
fetal debemos ir a buscar otras anomalas y viceversa.
Puntos en comn:
1. Se asocian frecuentemente a otras anomalas de
la cara, SNC, corazn y esquelticas. Realizaremos una ecocardiografa y estudio anatmico
fetal detallado.
2. Forman parte de mltiples sndromes para los
que constituyen un signo dismorfolgico determinante para definirlos. Es importante realizar una buena historia familiar y examen fsico de los progenitores. En algunos casos ser recomendable realizar una consulta con el genetista.
3. En general se asocian a cromosomopata. Valorar la necesidad de estudio de cariotipo.
4. Hay que descartar la coexistencia de teratgenos.
El objetivo bsico ante el diagnstico de una
malformacin facial ser demostrar si estamos delante de una anomala aislada y por tanto, de potencial buen pronstico, o ante una anomala asociada a otros problemas.

Cmo se debe realizar el estudio de la cara fetal


durante la gestacin?
La mayora de protocolos de ecografa establecen que el estudio de la cara fetal debe incluir:
El corte sagital de la cara para evaluar el perfil
del feto. Estudio de la morfologa de la frente,
nariz, labios y barbilla.
Los planos coronales, que son los ms importantes para evaluar la integridad facial. A nivel
de las rbitas para evaluacin de las mismas as
como para realizar la medicin de la distancia
interorbitaria en caso de que sea necesario. El
plano frontocoronal tangencial, que permitir
evaluar la nariz, los labios y el mentn.
Se pueden realizar tambin una serie de cortes
transversales desplazando el transductor hacia la
base del crneo a partir del corte de dimetro biparietal. Con ellos ser posible evaluar de nuevo
las rbitas, el paladar, el labio superior, la mandbula y el labio inferior. Estos cortes no son obligatorios en la ecografa de screening, pero son de gran
utilidad ante el diagnstico de una anomala facial.

FISURA LABIAL/PALATINA
La fisura labial y la fisura palatina son anomalas fisiopatolgicamente diferentes que acontecen
93

Defectos de la cara y el cuello

1)

2)

3)

4)

5)

6)

Figuras 1 a 6. (1) Corte sagital de la cara fetal en un feto de 12 semanas de gestacin. Ntese la correcta alienacin de la frente, nariz y mentn. (2, 3). Cortes coronales de la cara fetal a nivel de las rbitas, de los labios y mentn. (4, 5 y 6) Cortes transversales de la cara fetal a nivel de las rbitas y maxilar superior. Estos cortes permiten realizar el estudio del paladar en condiciones ptimas.

frecuentemente juntas. Es la anomala ms frecuente de la cara con una incidencia que est en
aumento (estimada entre 1: 850-1.000 nacidos vivos).
Presentacin clnica
En un 25% est afectado tan slo el labio (de
forma uni o bilateral) A.
En un 25% est afectado slo el paladar secundario o posterior B.
En un 50% de los casos el defecto afecta al labio y al paladar primario o anterior C (parte
alveolar del maxilar hasta la fosa incisiva que
separa el paladar anterior del posterior), siendo la afectacin del paladar posterior variable.
94

La fisura labial y palatina centralD es una entidad mucho menos frecuente (0,5%) y etiopatognicamente diferente. Forma parte de otro grupo
de anomalas faciales (hipotelorismo, ciclopia, proboscis, etc.) o intracraneales de la lnea media. La
mayora de los casos presentan una anomala cromosmica asociada.
Diagnstico ecogrfico
El diagnstico se establece al demostrar el surco o la solucin de continuidad a nivel del labio
y/o del paladar. El corte frontocoronal tangencial
de la cara es imprescindible para el diagnstico y
para establecer si el defecto es uni o bilateral. El
corte transversal a nivel del maxilar nos permitir
comprobar la continuidad de los alvolos denta-

O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

Figura 7. Esquema resumen sobre formas de presentacin clnica. Diagrama modificado de Kemohan DA (Plast Reconstr
Surg 1971; 47: 469).
8)

9)

10)

Figuras 8, 9 y 10. Ilustran la fisura palatina completa en tres casos: el primero corresponde a una fisura bilateral, el segundo a una fisura unilateral y el tercero a una fisura central. Ante el diagnstico de una fisura labial se debe buscar la fisura palatina, ya que lo ms frecuente es que est presente. Se puede recordar que la fisura palatina se presenta en el 75% de las fisuras labiales unilaterales, en la mayora (90%) de las bilaterales y en el 100% de las centrales. En la figura central, el Doppler color permite confirmar la fisura palatina ya que permite evidenciar la presencia de flujo de lquido amnitico continuo
a travs de la boca y las fosas nasales, siendo especialmente til cuando el feto realiza movimientos diafragmticos.

rios y por tanto, descartar o confirmar la presencia de una fisura palatina.


La evaluacin del paladar posterior es de elevada dificultad debido a la sombra acstica que
provocan las estructuras adyacentes y la presencia
de la lengua, por lo que el diagnstico de fisura de
paladar posterior puede ser muy difcil o casi imposible si se presenta aislada. En la actualidad se
han descrito diferentes signos ecogrficos que facilitan la visualizacin del mismo desde el segundo trimestre de la gestacin(1). Por otro lado, la resonancia nuclear magntica se considera en la actualidad una prueba complementaria a la ecogra-

fa, pero superior a la hora de evaluar la afectacin


del paladar y la extensin de una fisura palatina(2).
La ecografa tridimensional ofrece algunas ventajas a la hora de evaluar la extensin de la anomala(3-5). El modo surface (reconstruccin de la
imagen) nos permite obtener un volumen de la cara y realizar rotaciones de la imagen para evaluar
si la anomala es bilateral e incluso evaluar el paladar. El modo 3D multiplanar nos muestra cortes simultneos de la cara (sagital, coronal y transversal), lo que nos permite evaluar el paladar de
forma orientada para identificar si existe o no fisura palatina.
95

Defectos de la cara y el cuello

11)

12)

13)

14)

Figuras 11, 12, 13 y 14. (11 y 12) Modo surface en feto con fisura labial y palatina central en el que adems se evidencia una
arrinia. Con el modo multiplanar se confirma la fisura palatina total y la ausencia de huesos nasales. Ntese como la cavidad
bucal conecta con la nasal completamente. (13 y 14) Modo surface en feto de 30 semanas con una fisura labial y palatina bilateral. Las imgenes ilustran la anomala con gran claridad por lo que son muy tiles para mostrar la anomala a los padres.

Conducta clnica y pronstico


El reto ante el diagnstico de una fisura labial
es realizar un correcto diagnstico de extensin
(afectacin paladar s/no) y tratar de asegurar si la
anomala es aislada o no. Ello es lo que va a marcar el pronstico.
La forma ms frecuente de presentacin es la
aislada, es decir la no asociada a otras anomalas
ni sndromes. Sin embargo, estudios recientes confirman que entre un 30-45% de las fisuras labiales
con o sin fisura palatina presentan anomalas asociadas(6). Existe riesgo de aneupliodia (sobretodo
si hay afectacin paladar posterior y si hay otras
anomalas asociadas), hay hasta 350 sndromes asociados a fisura labial y/o palatina (que adems pueden tener muy poca expresividad clnica) y existen malformaciones asociadas como mnimo en
casos.
La conducta clnica a seguir es similar a la que
recomendaremos ante el diagnstico de otras anomalas faciales:
1. Historia familiar buscando las llamadas microformas de fisura labial, como la vula bfida o
indentaciones lineales en labios.
2. Ecografa dirigida, incluida una ecocardiografa.
96

3. Considerar el estudio del cariotipo fetal, obligado en la fisura labial central y recomendable
en la fisura palatina aislada y cuando se detecten otras anomalas asociadas.
4. Descartar teratgenos. En alrededor de un 5%
de los casos puede existir una asociacin con
agentes teratgenos tpicamente los anticonvulsivantes en el primer mes de gestacin.
5. Es aconsejable remitir a los padres a pediatra,
para informarse sobre las posibilidades teraputicas ms actualizadas y de otros aspectos prcticos a los que tendrn que enfrentarse.
Casi todos los casos son tributarios de una reparacin quirrgica con resultados funcionales y estticos buenos, y en muchas ocasiones excelentes.
La intervencin quirrgica ser ms difcil cuanto
mayor y ms posterior sea la afectacin del paladar.
Lo habitual es realizar la reparacin definitiva a los
4-6 meses de vida. Los casos ms severos pueden requerir reintervenciones y pueden existir secuelas a
largo plazo: defectos en la denticin, en el habla e
incluso en la olfaccin en el caso de fisuras palatinas extensas.
Esta es una anomala de herencia multifactorial que puede seguir cualquiera de los patrones he-

O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

15)

16)

17)

Figuras 15, 16 y 17. Caso de micrognatia diagnosticado en la semana 20. Ntese la prominencia del labio superior. La barbilla se encuentra mal alineada respecto a la nariz y labio superior. Medicin del ratio mandibular en este caso.

reditarios descritos. El riesgo de recurrencia es distinto para las diferentes variedades y requiere de un
completo anlisis de la historia familiar. Si los padres tienen una exploracin normal y no hay historia familiar, el riesgo de recurrencia se estima entre el 4-10%.

MICROGNATIA
La micrognatia es la hipoplasia de la mandbula, lo que causa un receso de la barbilla (retrognatia) y de la lengua. En los casos ms severos, la malposicin de la lengua puede asociarse a fisura del
paladar posterior y puede dificultar la deglucin del
feto. El control del lquido amnitico constituye uno
de los puntos clave ante el diagnstico de esta anomala.
Su incidencia se sita alrededor de 1 de cada 1.000
recin nacidos vivos. Su presentacin aislada es muy
rara y por lo general forma parte de un sndrome
gentico (se han descrito ms de 100 asociados), en
los que la micrognatia es considerada un signo esencial para definirlos. Es frecuente tambin su asociacin a cromosomopata (30-60% de los casos: triploidas y trisoma 18) as como su asociacin a otras
malformaciones sobretodo esquelticas y del corazn.

Diagnstico ecogrfico y diagnstico diferencial


El signo gua para su diagnstico es la impresin subjetiva de una barbilla pequea. En el plano sagital medio de la cara se evidencia el desplazamiento del mentn hacia atrs y como consecuencia la prominencia del labio superior. En esta anomala es imposible identificar la nariz, boca
y mandbula en un mismo plano.
La confirmacin diagnstica requiere de recursos biomtricos. Aunque se dispone de curvas
de normalidad de la longitud de la mandbula a lo
largo de la gestacin, es un hueso con curvatura
y por tanto, difcil de medir en su totalidad, sobretodo en el tercer trimestre. Por esta razn, se
han propuesto diversos ndices(7,8). El ratio mandibular(8) es el cociente obtenido entre el dimetro transversal de la mandbula (lmite ms posterior de la mandbula y realizando la medicin desde el borde interno del hueso) y el dimetro anteroposterior de la mandbula. Este ratio es muy til
ya que se mantiene relativamente constante durante toda la gestacin. Podemos utilizar un punto de corte fijo durante toda la gestacin (ratio
mandibular < 1,5 en condiciones de normalidad).
Es importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Las formas moderadas pueden debutar tardamente. Se recomienda en la medida de lo po97

Defectos de la cara y el cuello

18)

19)

Figuras 18 y 19. (18) Micrognatia en feto de 28 semanas asociado a polihidramnios severo y ausencia de movimientos fetales. (19) Micrognatia en feto de 32 semanas asociado a fisura labial y palatina bilateral, polihidramnios severo, restriccin de crecimiento intrauterino y artrogriposis distal
de todas las extremidades.

sible, el estudio del perfil fetal tambin en la ecografa del tercer trimestre.
2. El desarrollo de la mandbula depende de la presencia de un movimiento normal de la misma.
Est establecido que aquellas situaciones que lo
limiten, pueden favorecer la aparicin de micrognatia (ausencia de movimientos fetales, alteraciones neurolgicas que impidan el desarrollo correcto de la deglucin, etc.).
Conducta clnica y pronstico
El diagnstico diferencial se centrar en establecer si la micrognatia es aislada o est asociada
a un sndrome, alteracin cromosmica u otra anomala. Realizaremos:
Ecografa y ecocardiografa dirigida a la deteccin de anomalas asociadas y de otros signos
caractersticos de los diferentes sndromes asociados. El sndrome de Pierre-Robin es uno de
los ms conocidos. Se caracteriza por micrognatia, que causa la obstruccin de la va area,
y por la presencia de fisura palatina.
Historia familiar buscando otros casos o exposicin a drogas.
98

Considerar el estudio del cariotipo, que es recomendable por la alta asociacin a cromosomopata.
En los casos ms severos, la lengua puede obstruir el tracto respiratorio y complicar la reanimacin del recin nacido. El polihidramnios puede alertarnos de este hecho. Se debe
planificar el parto en un centro especializado
ya que puede ser necesaria la intubacin o
la aplicacin de otras maniobras extraordinarias.
El pronstico depende de las anomalas asociadas y de la severidad del sndrome del que forma
parte. Podemos decir que, globalmente, es malo por
su alta asociacin a otras anomalas y sndromes genticos(9).
Tras el nacimiento, la cada de la lengua hacia
atrs puede provocar episodios de ahogamiento y
dificultades de alimentacin. Los problemas de succin pueden acabar provocando desnutricin y reflujo esofgico. En general, todo ello tiende a mejorar durante el primer ao de vida debido a que
la mandbula acelera entonces su crecimiento. En
casos moderados, el nio requiere la colocacin de
una sonda nasal para evitar la obstruccin de la va
respiratoria. El tratamiento ortopdico incluye el
alargamiento mandibular y actualmente se realiza por distraccin sea, lo que ha disminuido considerablemente las complicaciones asociadas a los
tratamientos previos.
La recurrencia depender especficamente del
sndrome al que pertenezca.

DEFECTOS ORBITARIOS
Los defectos orbitarios comprenden aquellos
que afectan a la distancia entre las rbitas y los que
afectan a la rbita y al globo ocular:
1. Hipertelorismo: incremento de la distancia
interorbitaria. Puede darse aisladamente o

O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

asociado a sndromes. Lo importante es descartar defectos craneofaciales de la lnea media.


2. Hipotelorismo: disminucin de la distancia interorbitaria. Aislado es rarsimo y siempre debe alertarnos hacia una anomala craneofacial
de la lnea media.
3. Microftalmia: disminucin del tamao del globo ocular.
4. Anoftalmia ausencia de todas las estructuras del
globo ocular. Requiere de la confirmacin histolgica para su diagnstico. Son entidades extremadamente raras.
Diagnstico ecogrfico
La evaluacin de las rbitas en la ecografa de
screening debe comprobar que ambas rbitas tienen un mismo tamao, identificar el cristalino y
comprobar que el ojo se mueve adecuadamente.
Debemos evaluar tambin la distancia interorbitaria. Existen normalidades tanto para el dimetro interorbitario externo como para el dimetro interorbitario interno. Tambin existen rangos de referencia para la distancia intraorbitaria y para la medicin de la rbita propiamente. Desde un punto
de vista prctico podemos recordar que la distancia interorbitaria es similar al dimetro de la rbita aproximadamente.
Conducta clnica y pronstico
Confirmar si la anomala es aislada o est asociada a otras anomalas, frecuentemente craneofaciales o sndromes.
Realizar un estudio anatmico detallado, incluyendo ecocardiografa y el estudio del cariotipo fetal.
Historia familiar evaluando la morfologa orbitaria y la distancia interorbitaria de los progenitores. En caso de hipertelorismo aislado el
pronstico no es malo. Si se asocia a sndromes

Figura 20. Tcnica EXIT. Vase cmo se realiza una traqueostoma en un feto con una tumoracin orofacial antes
de seccionar el cordn umbilical. En el margen inferior izquierdo se observan los bordes de la histerotoma que estn
pinzados para evitar el sangrado,

u otras alteraciones el pronstico ser el especfico de la condicin.


En el caso de la microoftalmia y de la anoftalmia se deber descartar la existencia de una infeccin fetal, principalmente por TORCH y
otros virus, as como la ingesta materna de alcohol y otros medicamentos. Esta patologa ser responsable de alteraciones visuales as como de un mal desarrollo de la rbita de ese lado, lo que dar una asimetra marcada de la cara. El tratamiento quirrgico consistir en la insercin de diferentes prtesis oculares que promuevan el desarrollo de la rbita.

TUMORES CERVICALES
Las anomalas del cuello ms frecuentes son los
tumores. Ante el diagnstico de una tumoracin
cervical se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
1. Es posible su asociacin con otras anomalas
debido al efecto masa de la tumoracin, prin99

Defectos de la cara y el cuello

TABLA I. Diagnstico diferencial de las tumoraciones cervicales


Tumor

Apariencia

Hemangioma
Linfangioma

Ecogenicidad homognea
Qustica-septada, reas de sangrado

Teratoma

Heterognea, calcificaciones

cipalmente del sistema nervioso central y de


la cara.
2. Dicho efecto masa puede causar obstruccin de
la va area, que se puede sospechar ante la presencia de polihidramnios, la ausencia de movimientos de deglucin y la presencia de un estmago pequeo. Tambin es posible su asociacin a hipoplasia pulmonar.
3. Es posible la afectacin de la mdula espinal y
nervios diafragmticos, que se pueden sospechar ante la ausencia de movimientos respiratorios y fetales.
4. Por ltimo, las tumoraciones que presenten una
mayor vascularizacin tienen un riesgo elevado de fallo cardiaco e hidrops, por lo que requieren de controles seriados.
La ecografa tridimensional y la resonancia nuclear magntica son tcnicas complementarias que
pueden ayudarnos a realizar el estudio de extensin de estas tumoraciones.
El manejo de estas tumoraciones debe ser multidisciplinar. La reanimacin postnatal puede ser
extremadamente compleja en algunos casos, por
lo que es recomendable remitir estos casos a centros con experiencia. La tcnica EXIT (ex utero
intrapartum treatment) permite abordar la va
area del feto antes de la seccin del cordn umbilical, por lo que la perfusin fetal est preservada y el tiempo para conseguir permeabilizar la
va area fetal se incrementa sin riesgo de anoxia.
100

Vascularizacin

Caracterstica

S
No

Fallo cardiaco e hidrops


Aneuploida
Malformaciones asociadas
Efecto masa

Variable

Diagnstico diferencial
El hemangioma es el ms frecuente al nacimiento
y el 60% se localiza en el crneo o en el cuello. Son
tumoraciones benignas de la piel o tejido subcutneo, que por lo general crecen lentamente in utero.
El segundo tumor ms frecuente en el recin nacido es el linfangioma. Su localizacin ms frecuente es en el cuello y se denomina higroma qustico.
Se produce por una dilatacin qustica linftica debido a un secuestro o fallo de drenaje del sistema
linftico al sistema recolector venoso. Segn donde se encuentre la obstruccin el higroma ser de
mayor o menor tamao. Por ltimo, los teratomas
son tumoraciones raras y en el feto tienen como localizacin ms frecuente la sacrococcgea. Es una
tumoracin benigna que deriva de las tres hojas
germinales. Se asocian a hipoplasia pulmonar en
un 30% aproximadamente por compresin mecnica del pulmn. Su exresis quirrgica es compleja
ya que generalmente son grandes y requieren de
mltiples intervenciones.

BIBLIOGRAFA
1. Wilhelm L, Borgers H. The equals sign: a novel marker in the diagnosis of fetal isolated cleft palate. Ultrasoun Obstet Gynecol 2010;36:439-44.
2. Mailath-POkorny M, Worda C, Krampl-Bettelheim
E, Watzinger F, Brugger PC, Prayer D.What dos magnetic resonance imaging add to prenatal ultrasound
diagnosis of facial clefts? Ultrasound Obstet Gnecol
2010;36:445-51.

O. Gmez del Rincn, R. Garca-Posada

3. Carlson DE. Opinion: The ultrasound evaluation of of


cleft lip and palate: a clear winner for 3D. Ultrasound
Obstet Gynecol 2000;16:299-301.

with cleft lip with or without cleft palate in utero. Prenatal detection Ultrasound Obstet Gynecol 2006
Feb;27(2):173-6.

4. Lee W, Kirk JS, Shaheen KW, Romero R, Hodges AN,


Comstock CH. Fetal cleft lip and palate detection by
three-dimensional ultrasonography. Ultrasound Obstet Gynecol 2000;16:314-320.

7. Rotten D, Levaillant JM, Martnez H, Ducou le Pointes H, Vicaut E. The fetal mandible: a 2D and 3D sonographic approach to the diagnosis of retrognathia
and micrognathia.Ultrasound Obstet Gynecol 2002;
19:122130.

5. Ghi T, Tani G, Savelli L, Colleoni G, Pilu G, Bovicelli


L. Prenatal imaging of facial clefts by magnetic resonace imaging with enphasis on posterior palate. Prenat Diagn 2003;23:970-975.
6. Chmait R, Petrorious D, Moore T, Hull A, James G,
Nelson T, Jones M. of associated anomalies diagnosed

8. Zalel Y, Gindes L, Achiron R. The fetal mandible: an


in utero sonographic evaluation between 11 and 31s
week s gestation. Prenat Diagn 2006;26:163-167.
9. Paladini D. Fetal microghnatia: almost always an ominous
finding. Ultrasound Obstet Gynecol 2010;35:377-84.

101

Defectos de la pared abdominal


M. Bennasar

INTRODUCCIN
Los defectos de pared abdominal engloban una
serie de entidades clnicas que se caracterizan por
la presencia de una solucin de continuidad a nivel de la misma, a travs de la que se exterioriza en
contenido abdominal. En funcin de la localizacin del defecto, de la amplitud, de la presencia o
no de membrana y de las estructuras exteriorizadas podemos destacar las siguientes patologas:
1. Gastrosquisis.
2. Onfalocele.
3. Malformaciones del septo-urorrectal.
4. Limb body wall complex.
Para el correcto diagnstico de estas entidades,
hay que tener en cuenta un aspecto embriolgico
bsico: en fases iniciales de la embriognesis el intestino es extraabdominal y se encuentra herniado a nivel del cordn umbilical (hernia umbilical
fisiolgica). A las 10 semanas de gestacin el intestino empieza a migrar hacia la cavidad abdominal, migracin que se completa a partir de las
12 semanas, por lo que no ser hasta este momento
que podamos hablar de defecto a nivel de la pared
abdominal(1). No obstante, la presencia de un onfalocele grande, de ms de 7 mm, que contenga hgado o estmago, o la presencia de asas intestinales flotando libremente en el lquido amnitico sern altamente sugestivos de que se trata de un de-

fecto de pared abdominal, aunque la exploracin


sea previa a las 12 semanas.
Exploraremos la pared abdominal en la ecografa de primer, segundo y tercer trimestre para
confirmar la integridad de la misma, fijndonos
en el cordn umbilical, compuesto nicamente por
las estructuras vasculares y en su entrada en la pared, que en condiciones normales est centrada.
La utilizacin del Doppler color puede ser muy til
para su valoracin, sobre todo en el primer trimestre (Fig. 1).

ANOMALAS DE LA PARED ABDOMINAL


La gastrosquisis y el onfalocele constituyen los
defectos que ms frecuentemente nos encontraremos en vida fetal, siendo mucho menos frecuentes las malformaciones del septo-urorrectal y el
limb body wall complex.
Gastrosquisis
Definicin
La gastrosquisis es un defecto paraumbilical que
afecta a todo el grosor de la pared abdominal. El
defecto se localiza tpicamente a la derecha de la
insercin del cordn umbilical. Se trata de una extrusin libre de vsceras abdominales, principal103

Defectos de la pared abdominal

Figura 1. Exploracin normal de la pared abdominal. Se


identifica el cordn central sin soluciones de continuidad
en la pared mediante escala de grises (a) y Power Doppler
(b).

mente asas intestinales, que se encuentran en contacto directo con el lquido amnitico.
La prevalencia se sita alrededor de 1/2.0003.000(2) recin nacidos.
Etiopatogenia
La embriognesis de la gastrosquisis es controvertida y existen varias teoras; la ms aceptada
es la teora vascular, que incluye o bien la involucin anormal de la vena umbilical derecha, o bien
la disrupcin de la arteria onfalomesentrica que
irriga la porcin lateral derecha de la pared, dando lugar al defecto. Como factores de riesgo de gastrosquisis se han descrito la edad materna inferior
a los 20 aos, el nivel socioeconmico bajo, consumo de txicos como el tabaco, el alcohol o la cocana, y otros agentes vasoactivos como la aspirina, la efedrina y el ibuprofeno, lo que apoyara la
teora vascular(3-5).
Anomalas asociadas
Baja asociacin a anomalas estructurales y/o
cromosomopatas(6).
Elevada tasa de complicaciones perinatales:
Un 20-40% de los fetos con gastrosquisis son
pequeos para edad gestacional. El Doppler
placentario y fetal suele ser normal. Se considera que la causa es una alteracin de la absorcin de nutrientes por la disfuncin in104

testinal secundaria al edema y a la inflamacin de las asas en contacto con el lquido amnitico(7).
Un 10% de exitus fetal.
Un 10% complicaciones intestinales: existen varias teoras respecto a la lesin intestinal en la gastrosquisis. Por una parte, el contacto de las asas intestinales con el lquido amnitico, que contiene creatinina, meconio y
otras sustancias irritativas, puede provocar
inflamacin, depsito de fibrina y edema de
la pared, que comportan una alteracin de la
motilidad y de la absorcin de nutrientes. Finalmente, la inflamacin puede provocar una
lesin intestinal tipo atresia o perforacin intestinal. La presencia de estas sustancias irritativas en el lquido amnitico es ms frecuente a medida que progresa la edad gestacional, por lo que los cambios a nivel de la serosa aparecern tardamente, a partir de las
30 semanas. Por otro lado, la constriccin y
consecuente isquemia a nivel del anillo herniario ser responsable de parte de las lesiones intestinales asociadas.
Diagnstico
El diagnstico de la gastrosquisis es ecogrfico y debera ser un diagnstico precoz, durante la
ecografa de primer trimestre (siempre que sta se
realice ms all de las 12 semanas). El diagnstico
se basa en la visualizacin de las asas intestinales
flotando libremente en el lquido amnitico, sin
ningn tipo de recubrimiento. El defecto suele estar a la derecha del cordn, por lo que encontraremos la insercin normal del cordn umbilical a
la izquierda (Fig. 2).
Habitualmente slo se exteriorizan asas intestinales, aunque en un porcentaje menor de casos
podemos encontrar otras vsceras abdominales expuestas al lquido amnitico.

M. Bennasar

Figura 2. Feto afecto de gastrosquisis. Exploracin mediante escala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifican asas
intestinales flotando libremente en el lquido amnitico ( ),
extruidas a travs de una solucin de continuidad de toda la
pared. La insercin del cordn se localiza lateral al defecto,
a la izquierda ( ).

El diagnstico diferencial se plantea bsicamente


con el onfalocele y se resume en la tabla I.
Manejo perinatal
Diagnstico: aunque la asociacin a otras anomalas estructurales y/o cromosomopatas es baja, ante el diagnstico de una gastrosquisis, se
debe realizar una exploracin anatmica exhaustiva en bsqueda de otras anomalas (incluyendo ecocardiografa fetal) y ofrecer estudio
de cariotipo. El asesoramiento de los padres de-

be ser multidisciplinar, por un equipo que incluya obstetras, neonatlogos y cirujanos peditricos.
Seguimiento: se recomienda un control ecogrfico mensual a lo largo del embarazo para valorar la presencia de las complicaciones asociadas, como el dficit de crecimiento o signos sugestivos de lesin intestinal. En caso de que aparezcan complicaciones el seguimiento ser ms
estricto.
Pronstico
En los casos con patologa asociada el pronstico depender de la severidad de la misma. En la
gastrosquisis aislada la supervivencia es del 90%,
dependiendo, bsicamente, de las anomalas intestinales asociadas. Las complicaciones intestinales sern responsables de gran parte de la morbimortalidad de los recin nacidos con gastrosquisis. El espectro final de las complicaciones intestinales ser el sndrome del intestino corto, secundario a la necesidad de resecar una gran cantidad
de intestino al nacer(7).

TABLA I. Resumen de gastrosquisis y onfalocele

Membrana recubrimiento

Gastrosquisis

Onfalocele

No

Vsceras herniadas

intestino aislado

Intestino
Hgado hasta en el 80%

Anomalas asociadas

5-15%

50-70%
Cromosmicas (30%): T13, T18
Estructurales (50% cardiacas)

Complicaciones perinatales:
Exitus
PEG
Lesin intestinal

50-60%
10%
40%
10%

5-10%
1%
5%
1%

Finalizacin

A trmino

A trmino

Cesrea electiva sistemtica

No

No

Pronstico postnatal

Bueno

Depende de las anomalas asociadas

105

Defectos de la pared abdominal

Factores de mal pronstico


Como se ha comentado anteriormente, el factor pronstico ms importante en la gastrosquisis
es la presencia de una lesin de las asas, as que el
objetivo principal en el manejo perinatal de estos
fetos ser detectar aquellos casos con ms riesgo
de presentar una complicacin intestinal. Existen
numerosos estudios que evalan diferentes signos
ecogrficos y su asociacin con una lesin intestinal;
Dilatacin de las asas extraabdominales: es el
factor pronstico ms estudiado. Los resultados son controvertidos y, por el momento, no
existe evidencia de que sea un signo predictivo de lesin intestinal. Aparece bastante frecuentemente en la gastrosquisis, y parece estar
ms relacionado con la irritacin de las asas y
con un mayor tiempo hasta alcanzar la nutricin enteral que con una lesin intestinal directa.
Dilatacin de las asas intraabdominales: es un
signo menos frecuente. Existen pocos estudios
al respecto. Aunque se asocia ms a lesin intestinal, su valor predictivo positivo es bajo.
Dilatacin gstrica: de momento, no hay evidencia slida que permita considerar la dilatacin gstrica como factor pronstico en la gastrosquisis.
Polihidramnios: parece ser uno de los signos
que ms se asocia a obstruccin intestinal.
Aunque no hay datos concluyentes, la aparicin
de polihidramnios y la dilatacin de las estructuras intraabdominales (asas, estmago) son los factores que podran estar ms asociados con una obstruccin intestinal(8-14).
Terapia fetal?
Dado que la lesin intestinal se debe bsicamente a la presencia de sustancias irritativas en
el lquido amnitico, sobre todo a partir de las 30
106

semanas, algunos grupos se han planteado la utilidad del recambio del lquido amnitico para prevenir una posible lesin intestinal. Modelos animales mostraron que el recambio de LA modificaba las caractersticas del LA y reduca las complicaciones intestinales. No obstante, estudios en
humanos han demostrado que las caractersticas
del LA no se modifican si se realizan recambios bimensuales(15). El nico estudio que valora el efecto del amniodrenaje en fetos con gastrosquisis no
encontr diferencias significativas en la aparicin
de lesin intestinal, por lo que, de momento, no
hay evidencia para recomendar el recambio de
LA(14).
Finalizacin de la gestacin y va del parto
Debido al efecto negativo del lquido amnitico sobre las asas intestinales, algunos autores defienden el parto pretrmino para que el contacto
de las asas con el lquido sea menos prolongado, y
mejorar as los resultados neonatales. Sin embargo, el nico estudio randomizado(16) en relacin al
momento del parto no encuentra diferencias estadsticamente significativas entre el grupo finalizado electivamente a las 36 semanas, y el grupo en
el que se adopta una actitud expectante en espera del inicio espontneo del parto.
Otro punto de gran controversia en el manejo
clnico de la gastrosquisis es la eleccin de la va
del parto por la presencia de las vsceras desprotegidas. No existen ensayos clnicos randomizados
que comparen los resultados neonatales tras un
parto vaginal versus abdominal. Los estudios disponibles muestran resultados neonatales similares en ambos grupos, sin evidencia de beneficio en
la prctica de una cesrea(17).
Es imprescindible la coordinacin con el servicio de ciruga, que debe iniciar el manejo y cuidado de las asas intestinales desde el nacimiento, en
sala de partos.

M. Bennasar

Tratamiento
El tratamiento de la gastrosquisis consiste en el
cierre primario y precoz del defecto.
Onfalocele
Definicin
El onfalocele es un defecto de la pared abdominal a nivel de la lnea media que se caracteriza
por la herniacin de contenido abdominal recubierto por una membrana de peritoneo y amnios.
Tpicamente, la salida del cordn umbilical se localiza en el pex del defecto.
La prevalencia se sita alrededor de 1/3.000 recin nacidos vivos(18).
Desde el punto de vista embriolgico, la etiopatogenia del onfalocele es secundaria a un desarrollo insuficiente de los pliegues laterales embrionarios, de manera que la herniacin intestinal fisiolgica no se corrige y persiste de forma anmala(1).
Anomalas asociadas
La asociacin del onfalocele a otras anomalas
es muy alta, siendo las ms frecuentes las anomalas cromosmicas (trisomas 13 y 18) y las cardiopatas congnitas (representando el 50% de las
malformaciones asociadas). La presencia de estas
anomalas es ms frecuente en los onfaloceles de
pequeo tamao que nicamente tienen herniacin intestinal. La asociacin a sndromes genticos tambin es elevada sobretodo la pentaloga de
Cantrell, sndrome de bandas amniticas, sndrome de CHARGE (Coloboma, Heart defects, Atresia de coanas, anomalas genitourinarias y renales,
anomalas auriculares [Ear] y sordera), sndrome
OEIS (Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperforado y defectos eSpinales) y el sndrome de Beckwith-Wiedemann(19).
Complicaciones perinatales: en el onfalocele las
vsceras abdominales estn cubiertas por mem-

Figura 3. Feto afecto de onfalocele. Exploracin mediante escala de grises (a) y Doppler color (b). Se identifica un defecto a nivel de la pared abdominal por el que protuyen asas
e hgado. El defecto est cubierto por membrana ( ). La insercin del cordn est en el pex del defecto ( ). El Doppler color nos ayudar a identificar la insercin umbilical (*)
en el pex.

brana, lo que, a diferencia de la gastrosquisis, las


proteger del efecto lesivo de las sustancias irritativas, siendo bajo el riesgo de una lesin intestinal asociada.
Diagnstico
El diagnstico del onfalocele es ecogrfico y debera ser un diagnstico precoz. Ya en la ecografa
del primer trimestre (siempre que sta se realice ms
all de las 12 semanas) veremos el contenido abdominal herniado recubierto por una membrana con
el cordn umbilical inserto en el pex del saco herniado, lejos de la pared abdominal (Fig. 3). En la
ecografa de las 20 semanas deberemos confirmar
que la insercin del cordn es correcta y valorar la
integridad de la pared abdominal.
Manejo perinatal
Diagnstico: en el onfalocele la asociacin a
otras malformaciones, cromosomopatas y/o sndromes genticos es alta(19-21), por lo que, ante el
diagnstico, ofreceremos a los padres un estudio
anatmico detallado, incluyendo ecocardiografa
fetal y estudio de cariotipo.
Seguimiento: el asesoramiento de los padres debe ser multidisciplinar, por un equipo que incluya obstetras, neonatlogos y cirujanos peditricos.
El seguimiento ser mensual. El objetivo principal
107

Defectos de la pared abdominal

ser detectar posibles complicaciones hemodinmicas secundarias a la traccin de las estructuras


vasculares por la extrusin de las vsceras. El riesgo de complicacin cardiovascular ser mayor en
aquellos onfaloceles de gran tamao, con contenido heptico.
Pronstico
La gran asociacin a otras anomalas es responsable de una elevada tasa de interrupciones de la
gestacin. En casos de onfaloceles no aislados el
pronstico depender de la anomala asociada(22).
Una vez descartadas las anomalas estructurales y
cromosmicas, podemos informar a los padres que
actualmente la supervivencia postquirrgica de estos nios es buena. Deberemos tener en cuenta que,
en onfaloceles grandes, con gran contenido heptico, el compromiso respiratorio postnatal y la hipoplasia pulmonar pueden ser significativos.
Finalizacin de la gestacin y va del parto
No se han demostrado beneficios de la finalizacin electiva de la gestacin antes de las 37 semanas. A diferencia de lo que ocurre en la gastrosquisis, las asas intestinales no estn en contacto directo con el lquido amnitico por lo que no
existe efecto de toxicidad sobre ellas.
Igual que en la gastrosquisis, existe controversia en cuanto a la va del parto en estos fetos. La
ausencia de estudios randomizados hace difcil la
recomendacin clara de una u otra va del parto.
Existen varios estudios retrospectivos que no han
demostrado un beneficio de la cesrea electiva
respecto al parto vaginal(17), aunque la mayor parte de estos estudios no estratifican a los pacientes en funcin del tamao del defecto ni de la presencia o no de contenido heptico. As que, a pesar de la controversia, la mayor parte de grupos
defiende la cesrea electiva en aquellos fetos con
defectos grandes (ms de 5 cm) y con conteni108

do heptico, por el riesgo de traumatismo de vsceras abdominales y/o rotura del saco herniario. En el momento del parto ser importante recordar que el cordn debe pinzarse distalmente
a la salida del mismo ya que, sobretodo en onfaloceles pequeos, puede haber asas intestinales
herniadas distalmente.
Tambin es importante la coordinacin con el
servicio de ciruga y que estn presentes en sala de
partos.
Tratamiento
El tratamiento del onfalocele consistir en el
cierre directo del defecto, a no ser que se trate de
defectos grandes, en los que se reducir progresivamente el defecto y se cerrar posteriormente.

PUNTOS CLAVE
1. La gastrosquisis es un defecto total de la pared
abdominal en la que el contenido intestinal est directamente en contacto con el lquido amnitico. La insercin del cordn es lateral al defecto.
2. La gastrosquisis tiene baja asociacin a anomalas estructurales y cromosmicas. La tasa de
complicaciones perinatales es mayor que en el
onfalocele.
3. El onfalocele es un defecto de pared abdominal
recubierto por membrana, en el que la insercin del cordn se encuentra en el pex del defecto.
4. El onfalocele presenta elevada asociacin a anomalas cromosmicas y estructurales, especialmente cardiopatas.
5. El parto en la gastrosquisis y en el onfalocele
puede ser a trmino y por va vaginal, excepto
en onfaloceles grandes, con gran contenido heptico, en los que se indicar cesrea electiva a
trmino.

M. Bennasar

BIBLIOGRAFA
1. Moore K PT. Embriologa Clnica, 1998, Vol II.
2. Mastroiacovo P, Lisi A, Castilla EE. The incidence of
gastroschisis: research urgently needs resources. BMJ
2006;332:423.
3. Torfs CP, Velie EM, Oechsli FW, et al. A populationbased study of gastroschisis: demographic, pregnancy,
and lifestyle risk factors. Teratology 1994;50:44.
4. Hume RF, Jr., Martin LS, Bottoms SF, et al. Vascular
disruption birth defects and history of prenatal cocaine exposure: a case control study. Fetal Diagn Ther
1997;12:292.
5. Werler MM, Sheehan JE, Mitchell AA. Association
of vasoconstrictive exposures with risks of gastroschisis and small intestinal atresia. Epidemiology 2003;14:
349.

12. Tower C, Ong SS, Ewer AK, et al. Prognosis in isolated gastroschisis with bowel dilatation: a systematic
review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009;94:
F268.
13. Kuleva M, Khen-Dunlop N, Dumez Y, et al. Is complex gastroschisis predictable by prenatal ultrasound?
Bjog 119:102.
14. Luton D, de Lagausie P, Guibourdenche J, et al. Effect
of amnioinfusion on the outcome of prenatally diagnosed gastroschisis. Fetal Diagn Ther 1999;14:152.
15. Midrio P, Stefanutti G, Mussap M, et al. Amnioexchange for fetuses with gastroschisis: is it effective? J
Pediatr Surg 2007;42:777.
16. Logghe HL, Mason GC, Thornton JG, et al. A randomized controlled trial of elective preterm delivery of
fetuses with gastroschisis. J Pediatr Surg 2005;40:1726.

6. Mastroiacovo P, Lisi A, Castilla EE, et al. Gastroschisis and associated defects: an international study. Am
J Med Genet A 2007;143:660.

17. Segel SY, Marder SJ, Parry S, et al. Fetal abdominal wall
defects and mode of delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 2001;98:867.

7. David AL, Tan A, Curry J. Gastroschisis: sonographic


diagnosis, associations, management and outcome.
Prenat Diagn 2008;28:633.

18. Barisic I, Clementi M, Hausler M, et al. Evaluation


of prenatal ultrasound diagnosis of fetal abdominal
wall defects by 19 European registries. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:309.

8. Huh NG, Hirose S, Goldstein RB. Prenatal intraabdominal bowel dilation is associated with postnatal
gastrointestinal complications in fetuses with gastroschisis. Am J Obstet Gynecol 202:396 e1.
9. Aina-Mumuney AJ, Fischer AC, Blakemore KJ, et al.
A dilated fetal stomach predicts a complicated postnatal course in cases of prenatally diagnosed gastroschisis. Am J Obstet Gynecol 2004;190:1326.
10. Nick AM, Bruner JP, Moses R, et al. Second-trimester
intra-abdominal bowel dilation in fetuses with gastroschisis predicts neonatal bowel atresia. Ultrasound
Obstet Gynecol 2006;28:821.
11. Japaraj RP, Hockey R, Chan FY. Gastroschisis: can prenatal sonography predict neonatal outcome? Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21:329.

19. Mann S, Blinman TA, Douglas Wilson R. Prenatal and


postnatal management of omphalocele. Prenat Diagn
2008;28:626.
20. Boyd PA, Bhattacharjee A, Gould S, et al: Outcome of
prenatally diagnosed anterior abdominal wall defects.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;78:F209.
21. Stoll C, Alembik Y, Dott B, et al: Risk factors in congenital abdominal wall defects (omphalocele and gastroschisi): a study in a series of 265,858 consecutive
births. Ann Genet 2001;44:201.
22. Cohen-Overbeek TE, Tong WH, Hatzmann TR, et al:
Omphalocele: comparison of outcome following prenatal or postnatal diagnosis. Ultrasound Obstet Gynecol 36:687.

109

Patologa pulmonar
E. Gratacs

INTRODUCCIN
Las malformaciones y patologa pulmonares
constituyen aproximadamente un 2% de las detectables con ecografa (aproximadamente 1/1.000
gestaciones). Presentan una alta asociacin (hasta
50% segn diagnstico) a anomalas cromosmicas y otras malformaciones.
Exploracin normal del trax fetal
en la ecografa de rutina
Se puede realizar en pocos segundos en la mayora de casos, comprobando los siguientes puntos:
1. Los pulmones ocupan todo el trax hasta la costilla en todo el barrido.
2. El parnquima es homogneo en todo el barrido.
3. El corazn est centrado y los pulmones parecen abrazarlo.
4. Los diafragmas son de morfologa normal (corte sagital o coronal).
5. El rbol traqueobronquial no es visible.
En base a los puntos alterados se puede establecer un algoritmo diagnstico para diagnosticar
las posibles patologas. La exposicin en el texto se
realizar siguiendo este orden.

Clasificacin de patologa pulmonar fetal


segn mecanismo patognico
Las malformaciones pulmonares tambin se
pueden clasificar segn el mecanismo patognico que conduce al mal resultado (Tabla I).

HIDROTRAX (DERRAME PLEURAL)


El hidrotrax es una patologa de fcil diagnstico. La prevalencia es de 1/10.000 embarazos,
unos 50 casos/ao en Espaa. El pronstico depende fundamentalmente de la causa y de la magnitud. Los derrames severos, cualquiera que sea la
causa, producen hipoplasia pulmonar, hdrops por
compresin mediastnica y muerte fetal.
Criterios para el tratamiento fetal
El tratamiento se realiza para reducir el riesgo
elevado de hipoplasia pulmonar y en casos de hidrops para evitar la muerte fetal:
Hidrotrax aislado a tensin, uni o bilateral,
con alteracin del retorno venoso.
Hidrops fetal.
Gestacin de menos de 34 semanas.
Despus de las 34 semanas, se puede finalizar,
con maduracin previa y toracocentesis ecoguia111

Patologa pulmonar

TABLA I.
Mecanismo principal de enfermedad

Problema fundamental

Obstruccin de va area:
Sndrome CHAOS
Tumores cervicales

Obstruccin de va area al nacer Descompresin de va area al nacer

Efecto masa ( hipoplasia pulmonar):


Masas pulmonares:
- Malformacin adenomatoidea qustica
- Secuestro broncopulmonar
Hidrotrax
Hipoplasia pulmonar ( efecto masa)
Hernia diafragmtica congnita

Hidrops fetal por desplazamiento Descompresin mediastnica


mediastnico
in utero
Menos importante, hipoplasia
pulmonar
Hipoplasia pulmonar: posible
insuficiencia respiratoria letal

Figura 1. Algoritmo para el diagnstico de patologa pulmonar.

da intratero inmediatamente antes del parto o


cesrea, para facilitar la reanimacin neonatal.
La tcnica de eleccin es la colocacin de una
derivacin (o shunt) toracoamnitica. Previamente
se puede realizar una toracocentesis evacuadora,
para mejor examen ecogrfico de trax y corazn,
y cariotipo fetal si no hay, aunque salvo excepciones, el lquido pleural se reacumula en 24 horas y
se precisa una derivacin.
Pronstico y resultados
Depende fundamentalmente de la causa subyacente, y ms secundariamente de la unilaterali112

Tratamiento principal

Manejo postnatal. Posible


reversin in utero de hipoplasia
pulmonar

Figura 2. Hidrotrax severo que ha evolucionado a hdrops.


Corte parasagital derecho, no se llega a observar pulmn en
el corte sagital, diafragma en el centro y parte de lbulo heptico e intestinos rodeados por lquido libre en cavidad abdominal.

dad y ausencia de hidrops. La supervivencia en fetos no hidrpicos es superior al 90%. En hidrpicos en conjunto oscila entre el 50 y 70%, fundamentalmente por que el riesgo de que haya una
causa grave subyacente es ms alto. En general, los
unilaterales, aunque presenten hidrops, suelen evolucionar bien en una proporcin muy elevada. La
derivacin, en manos expertas, es muy segura para el feto, consigue la descompresin pulmonar y

E. Gratacs

a)

b)

Figura 3. Derivacin pleuroamnitica en el feto de la Figura 2. A las 48 horas existe una franca mejora del hidrotrax
y la ascitis empieza a desaparecer. a) Corte axial: shunt por
detrs del pulmn izquierdo, en hemotrax inferior en la
imagen. b) Corte parasagital: trayecto del shunt a travs de
la piel hasta el trax.

mejora claramente el pronstico. Los supervivientes


presentan funcin pulmonar normal.

MASA PULMONAR
La masa pulmonar ms frecuente es la malformacin adenomatoidea qustica (MAQ), aislada o
en forma de complejo MAQ-secuestro pulmonar.
El resto son secuestros broncopulmonares (BPS).
De forma excepcional, pueden observarse quistes
broncognicos o masas de otros orgenes, como
teratomas pericrdicos. En conjunto, se presentan
en 1/3.000 embarazos, pero claramente menos del
10% requieren tratamiento.
El principal problema potencial en las masas
pulmonares es la compresin mediastnica, que
desva el corazn y compromete el retorno veno-

so hasta el punto de producir un fallo cardiaco y


un hdrops que, independientemente de la causa,
finalmente es el que produce la muerte fetal in utero. El tratamiento fetal slo estara indicado en estos casos, y siempre va a estar orientado a reducir
el nivel de compresin por una reduccin del tamao de la masa.
Principales diferencias entre MAQ y SBP
La diferencias entre MAQ y SBP ayudan en la
orientacin diagnstica. Se resumen en la tabla II.
A pesar de estas diferencias, es posible observar
formas hbridas o lo que se ha denominado complejo MAQ-SBP en las que una masa con aspecto
de secuestro y vaso nutricio de origen artico presenta componentes displsicos caractersticos de
MAQ.
Algoritmo para la orientacin diagnstica ante
la sospecha de una masa pulmonar
El signo clave de sospecha es la prdida de homogeneidad del parnquima pulmonar normal. Una
vez establecida la sospecha de masa pulmonar, las
preguntas que debemos hacernos y la orientacin
diagnstica resultante se reflejan en la Tabla III.
Aspectos especficos de la evaluacin ecogrfica
Aunque se trata de una simplificacin, con la
resolucin actual es extremadamente infrecuente

TABLA II. Principales diferencias entre MAQ y SBP

Alteracin
Localizacin ms habitual
Tamao habitual
Conexin con va area
Perfusin arterial

MAQ

SBP

Displasia de va area
Cualquiera
Muy variable, desde pequeas masas a todo
el pulmn
S
Directa de vasos pulmonares

Pulmn supernumerario (secuestrado)


Lbulo inferior izquierdo
Casi siempre pequeo
No
Directa de aorta

113

Patologa pulmonar

TABLA III. Aspectos clave a evaluar ante una sospecha de


masa pulmonar y que deben seguirse en la descripcin de
la masa en el informe ecogrfico
Lateralidad
Localizacin en el pulmn (superior, media o inferior)
Ocupacin relativa del pulmn y parnquima pulmonar restante
Quistes y tamao de los mismos
Presencia/ausencia de vaso nutricio
Desplazamiento mediastnico y grado subjetivo (discreto, moderado, marcado)
Presencia/ausencia de signos hidrpicos

encontrar una MAQ que sea slida en su globalidad, y en la mayora es posible observar varios quistes, aunque sean de pequeo tamao. Por tanto, el
hallazgo de un quiste permite establecer que se trata de una MAQ con seguridad, aunque podra tratarse de un complejo MAQ-SBP, sobre todo si se
sita en lbulos inferiores.
MAQ: caractersticas fundamentales
del diagnstico ecogrfico
Masa pulmonar hiperecognica de tamao muy
variable, desde masas pequeas a masas muy
grandes que ocupan todo el pulmn.
Quistes de tamao variable (casi siempre), segn el tamao de los quistes se ha propuesto
clasificarlas en tres tipos. Se puede utilizar esta clasificacin o simplemente definir el tamao de los quistes que se observan.
Potencialmente (en masas grandes):
Polihidramnios.
Desviacin del mediastino.
Hidrops fetal.
Evaluacin del pulmn restante: en masas muy
grandes puede intentar visualizarse si existe
pulmn restante, aspecto en el que ayuda la
RM.
114

Figura 4. Representacin esquemtica de MAQ y SBP.

Figura 5. MAQ slida que ocupa todo el pulmn en este corte.

SBP: caractersticas fundamentales del diagnstico


ecogrfico:
Masa pulmonar ecognica.
No qustica.
Lbulos inferiores.

E. Gratacs

a)

b)

Figura 6. SBP: a) Masa hiperecognica, casi siempre inferior


y posterior. b) Vaso nutricio que procede directamente de la aorta en un corte coronal.

Slo excepcionalmente la masa es grande y puede producir:


Polihidramnios (excepcional).
Desviacin del mediastino (excepcional).
Hidrotrax (posible incluso en secuestros pequeos, generalmente leve o moderado).

a)

b)

Figura 7. Resonancia magntica del mismo caso de la figura


anterior. En el corte axial (a) y coronal se observa con ms claridad la distincin entre parnquima normal y patolgico.

a)

b)

d)
c)

Hbrido o complejo MAQ-SBP


Se caracteriza por una masa generalmente de
localizacin baja, con aspecto de secuestro pulmonar, en la que coexisten quistes y vaso nutricio de origen artico.
Quiste pulmonar nico
El aspecto no ofrece dudas y queda explicado
en la propia definicin. Casi siempre se tratar
de una MAQ con un quiste nico, y muy raramente
es un quiste broncognico.
Protocolo de estudio y seguimiento
El diagnstico debe complementarse con:
Estudio morfolgico completo fetal.
Estudio de cariotipo.
Resonancia magntica: complementa a la ecografa en la definicin del tipo, tamao de la
masa y parnquima sano restante.
El seguimiento depender del tamao de la masa, y oscila entre una periodicidad semanal o incluso bisemanal en masas grandes, a cada 4-6 semanas en casos de secuestros de pequeo tamao.

Figura 8. MAQ de gran tamao con desplazamiento mediastnico muy marcado, que ha producido un hidrops fetal generalizado (a y b). La colocacin de un shunt en el quiste ms
grande (c) permiti una reduccin significativa de la masa, reposicionamiento del mediastino, reaparicin de parnquima
pulmonar sano y desaparicin del hdrops (d). La masa se resec postnatalmente.

Historia natural y pronstico


En general muy bueno, excepto en los casos graves, que son menos del 10% de las MAQ o hbridos. La evolucin ms habitual en la MAQ es que
exista un crecimiento discreto hasta las 25 semanas. A partir de este momento, en ms del 90% el
tamao se estabiliza, e incluso en la MAQ suele reducirse.
En raros casos la masa desplaza el mediastino y
produce un trastorno de retorno venoso e hdrops
fetal. En estos casos, el pronstico es infausto y la
115

Patologa pulmonar

mayora de fetos morirn in utero. Por tanto, el factor principal que condiciona el pronstico es el tamao de la masa. El tipo histolgico no tiene influencia.
El SBP no crece prcticamente nunca. Si lo hace debe sospecharse un componente hbrido MAQSBP.
Criterios de gravedad y terapia fetal
Criterios de gravedad para seguimiento muy estricto:
1. Desplazamiento mediastnico muy marcado.
2. Signos francos de trastorno del retorno venoso (Doppler de ductus venoso con flujo
atrial reverso y/o regurgitacin tricuspdea).
Criterios de terapia fetal:
Aparicin de cualquier signo de hdrops.
Terapia fetal
El objetivo es evitar la muerte fetal y llegar a la
ciruga neonatal sin hdrops, que tiene buen pronstico. Para ello es imprescindible reducir el tamao de la masa.
Primera opcin: corticoides
Betametasona a dosis de maduracin pulmonar: 12 mg im materno en dos das consecutivos.
Estudios recientes que sugieren que los corticoides maternos podran asociarse a una reduccin de la masa en las MAQ, e incluso se han descrito casos de resolucin del hdrops. Los resultados son preliminares y deben confirmarse con
series ms amplias existen nueve casos publicados pero dado lo poco agresivo del tratamiento,
parece razonable intentar un tratamiento con corticoides y esperar unos das a una posible mejora.
Segunda opcin: descompresin de la masa
La tcnica de eleccin siempre que haya quistes es la colocacin de un shunt en la cavidad ma116

yor o rea con mayores cavidades. La clave del tratamiento es conseguir una reduccin, no la desaparicin de la masa, cosa que es imposible. Con
gran frecuencia muy pequeas reducciones consiguen mejoras espectaculares, dado que se baja el
tamao por debajo del punto crtico que produce
el hdrops. No existen series publicadas pero s diversos casos clnicos en series clnicas o como casos aislados. En la experiencia del autor, en cinco
casos tratados, todos con hdrops, el shunt permiti la reversin del hdrops y supervivencia prenatal en todos ellos.
De forma muy excepcional, en masas slidas
con arteria nutricia o vasos visibles existen diferentes experiencias personales que describen la
coagulacin con lser intersticial.
Evolucin postnatal
La evolucin a largo plazo de la MAQ y el secuestro pulmonar sugieren que la mayora de casos presentan una funcin postnatal pulmonar
buena. Los nios que sobreviven a la colocacin
de un shunt presentan buena funcin pulmonar,
aunque existe un riesgo de anomalas deformativas leves de la pared torcica, por lo que deben ser
seguidos por especialistas.

HERNIA DIAFRAGMTICA CONGNITA


(HDC)
La HDC es la existencia de un defecto en el msculo del diafragma. Se acompaa de la herniacin
de vsceras abdominales a la cavidad torcica, que
impiden el desarrollo pulmonar normal y pueden
conducir a hipoplasia pulmonar letal despus del
nacimiento. La HDC ocurre con una incidencia
aproximada de 1/2.400 gestaciones; en aproximadamente un tercio de los casos, la HDC se presenta asociada a otras malformaciones, en el contexto de un sndrome o aneuploida (Tabla I). La HDC

E. Gratacs

a)

Figura 9. Esquema ilustrativo de la HDC.

es unilateral en el 95% de los casos, de los cuales


aproximadamente el 80% son izquierdas y el 20%
derechas.
El principal problema de la HDC es la hipoplasia pulmonar, que por debajo de ciertos niveles
resulta letal. La mortalidad perinatal de la HDC
no ha cambiado en ms de 20 aos, como demuestran estudios poblacionales, a pesar de una
percepcin subjetiva por algunos especialistas de
mejora de la supervivencia, en realidad sesgada
por la interrupcin del embarazo y los nacidos en
hospitales perifricos que no sobreviven al transporte.
El objetivo de la terapia fetal es identificar los
casos de peor pronstico e intentar revertir de manera parcial la hipoplasia pulmonar forzando el
crecimiento pulmonar mediante la oclusin traqueal fetal.
Diagnstico ecogrfico
La deteccin es sencilla si se realiza una exploracin sistemtica del trax fetal en la ecografa de
rutina, y se basa en dos signos fundamentales:
Prdida de la ecogenicidad uniforme de los pulmones.
Marcada desviacin mediastnica: corazn desplazado al lado contralateral de la hernia, el ngulo normal de 45 se aproxima a 0 con respecto al eje anteroposterior.
Observados estos dos signos, se puede comprobar la interrupcin del diafragma en cortes sagitales o coronales.

b)

Figura 10. HDC izquierda con herniacin heptica. a) Corte


axial: desplazamiento mediastnico y hemitrax izquierdo ocupado por hgado, estmago e intestinos (de anterior a posterior).
b) Corte axial abdominal: desviacin de vena umbilical en su
trayecto intraheptico, producida por la herniacin hacia arriba del hgado.

Las caractersticas ecogrficas varan notablemente segn el lado de la hernia.


Hernia izquierda
Ms fcil de diagnosticar que la derecha:
Corte de cuatro cmaras claramente anormal.
Marcada desviacin mediastnica.
Tejido pulmonar uniforme remplazado por un
contenido heterogneo caracterstico en el que
se pueden identificar las vsceras ms habituales (estmago e intestinos siempre, hgado en
la mitad de los casos).
Hernia derecha
De ms difcil diagnstico por la similar ecogenicidad de pulmn e hgado:
117

Patologa pulmonar

Figura 11. HDC derecha.El hgado es ms parecido al pulmn,


pero hay diferencia de ecogenicidad y desplazamiento mediastnico claro.

Corte de cuatro cmaras anormal, pero ms sutil que en izquierda.


Desviacin mediastnica pero a la izquierda.
Ecogenicidad derecha diferente.
En muchos casos se puede observar la vescula
biliar en trax.
Hernia bilateral
Malformacin excepcional, en general asociada a otros defectos. Diagnstico prenatal difcil,
habitualmente se orientan como izquierdas.
Visualizacin de los pulmones
El pulmn que se visualiza en la hernia es el contralateral a la hernia, y se sita por detrs del corazn. Su tamao es el signo ms consistente para predecir pronstico. El pulmon ipsilateral es visible en los casos menos severos, normalmente en
cortes transversales altos o coronales. Se sita en
general anterior por la rotacin del paquete cardiopulmonar.
Otros signos ecogrficos
Edema nucal: puede observarse en hernias graves en el momento del diagnstico (o a tras118

Figura 12. Resonancia magntica de HDC en corte coronal


(estmago casi en el centro del trax en blanco e intestino,
con corazn [oscuro] muy desplazado a la derecha)y corte
parasagital izquierdo (estmago e intestino por encima, ocupando hemotrax).

lucencia nucal en el primer trimestre). En algunos casos puede observarse la presencia de


un discreto edema subcutneo en tronco superior.
Lquido libre en trax, es posible observarlo
en algunos casos, ms frecuente en las derechas.
Hdrops: aparece slo de forma excepcional.
Polihidramnios: se observa lquido amnitico en lmites altos en la mayora de casos, por
alteracin de la deglucin fetal, y los casos
ms graves se asocian con polihidramnios
franco.
Protocolo de estudio
Estudio morfolgico detallado (excluir signos
compatibles con los sndromes o cromosomopatas ms comnmente asociados), clculo de
LHR y valoracin de herniacin heptica.
Cariotipo: adems de estudios convencionales
de cariotipo, puede descartarse la tetrasoma del
12p (sndrome de Pallister-Killian), que requiere
la utilizacin de FISH.
Resonancia magntica: confirmacin de diagnstico y de vsceras herniadas.

E. Gratacs

TABLA IV. Valores normales esperados de LHR para edad


gestacional. El O/E LHR se obtiene dividiendo el obtenido por el esperado y multiplicando por 100. Se expresa como un porcentaje
Edad gestacional
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32

Figura 13. Medicin del LHR en HDC izquierda. Dimetros


mayores del pulmn por detrs del corazn en corte axial. La
frmula es LHR = Dimetro mayor x Dimetro menor/Circunferencia ceflica.

Establecimiento de pronstico y criterios


de tratamiento prenatal
El pronstico lo determina el tamao del pulmn contralateral, que se calcula mediante el lungto-head ratio (ratio entre rea pulmonar y permetro ceflico) ajustado por edad gestacional:
Hernia izquierda: se combina el LHR con la presencia-ausencia de herniacin heptica.
Hernia derecha: se utiliza nicamente el LHR.
Cmo medir e interpretar el lung-to-head ratio
Corte transversal del trax con imagen de cuatro cmaras.
Medicin de los dimetros mayores del pulmn
contralateral;
a)

Pulmn izquierdo Pulmn derecho


1,25
1,33
1,42
1,5
1,57
1,64
1,71
1,77
1,82
1,87
1,92
1,96
2

1,86
1,99
2,12
2,24
2,36
2,47
2,57
2,67
2,76
2,84
2,92
2,99
3,05

Divisin del rea resultante por el permetro


craneal.
Comparacin del valor obtenido con el valor
esperado por edad gestacional (O/E LHR).
Cmo evaluar la presencia o ausencia
de herniacin heptica
Ecografa:
Signos indirectos: estmago posterior y desviacin de vena umbilical en corte transversal de abdomen.
b)

Figura 14. Probabilidad de supervivencia en funcin del O/E LHR para hernia izquierda (a) y derecha (b).

119

Patologa pulmonar

b)

a)

Figura 15. Oclusin fetoscpica con baln traqueal. a) Baln


insertado en trquea. b) Visin ecogrfica del baln.

Visualizacin directa: con la resolucin actual es fcil en casi todos los casos, tanto en
corte transversales como parasagitales o coronales.
RM: confirmacin de los datos ecogrficos,
puede permitir visualizar herniaciones mnimas que no se observan por ecografa, pero
en esencia la ecografa actual y la RM deben
coincidir en el diagnstico.
Criterios utilizados actualmente para terapia
prenatal
En general se ofrece tratamiento a todos los casos con pronstico de supervivencia igual o inferior al 60%, tanto para las hernias izquierdas como derechas.
Terapia in utero: oclusin traqueal endoscpica
La oclusin traqueal fetoscpica con baln impide la salida del fluido traqueobronquial e induce
un crecimiento acelerado pulmonar. El baln se coloca en un momento variable que puede oscilar entre 27-28 semanas en casos con LHR O/E < 28% y
a las 30-32 en LHR O/E de 28-40%. El baln se retira en una segunda fetoscopia, puncin ecoguiada
o tcnica EXIT (ver apartado siguiente). El grupo
Euro-CDH, que cre y ha aplicado la tcnica mayoritariamente hasta ahora, la colocacin-retirada
del baln se ha realizado con xito en ms de 150
casos realizados. La duracin media es de 17 minutos y la tasa de RPM actual < 32 semanas es in120

Figura 16. Impacto del tratamiento prenatal en la supervivencia segn probabilidad inicial en base al LHR.

ferior al 8%. La supervivencia global es del 60%, pero la cifra debe ajustarse al nivel de gravedad inicial.
En definitiva, la terapia fetal incrementa un 3545% el pronstico de supervivencia establecido inicialmente. La oclusin traqueal no es una solucin
definitiva, pero a pesar de sus limitaciones, es efectivo en una proporcin significativa de casos. Constituye una esperanza real para parejas que deseen
mejorar el terrible pronstico de la enfermedad, con
un nmero ya importante de nios vivos que se han
beneficiado del tratamiento prenatal. Se estn iniciando ensayos clnicos para evaluar diferentes aspectos del tratamiento en el contexto de proyectos
subvencionados por la Comisin Europea.
Evolucin postnatal
La secuela principal de la HDC es obviamente
la morbilidad respiratoria. La calidad de vida de
los supervivientes es en general buena. No existen
series suficientemente amplias para estimar la calidad de vida en funcin de la gravedad prenatal,
aunque existe un gran estudio europeo que permitir disponer de datos en pocos aos. Excepto
para los casos en los que se presente en el contexto de un sndrome, la HDC aislada es una malformacin casi siempre espordica y por tanto, el riesgo de recurrencia es extremadamente bajo.

E. Gratacs

Figura 17. Sndrome CHAOS. Pulmones hiperecognicos y diafragmas invertidos, con imagen muy prominente del rbol traqueobronquial.

Figura 18. Secuencia de imgenes en un linfangioma cervical


que afecta el cuello fetal bilateralmente y engloba desde mandbula inferior a clavculas.

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA
Patologas extremadamente poco comunes en
las que el feto al nacer no va a poder respirar por la
va natural, e incluso es posible que no sea posible
la intubacin fetal. La traqueotoma de urgencia es
un procedimiento difcil y estos casos presentan un
alto riesgo de muerte neonatal o secuelas graves. El
tratamiento comn es la ciruga EXIT (Ex-Utero
Intrapartum Treatment), que permite la extraccin
fetal parcial manteniendo la perfusin placentaria.
Tiene riesgos evidentes para la madre, pero bien realizada permite a los cirujanos peditricos disponer de un tiempo corto pero suficiente para realizar una traqueostoma o incluso resecar la masa
si no existe otra opcin. La tcnica EXIT tambin
se utiliza en casos de parto prematuro para retirar
el baln en la hernia diafragmtica.

Asociacin muy habitual a sndromes polimalformativos y alteraciones cromosmicas.


Tumores cervicales
Aunque no se trata estrictamente de malformaciones pulmonares, los teratomas de origen orofarngeo o cervical pueden tener tal tamao que comprometan la respiracin neonatal, e incluso impidan
la intubacin fetal, conduciendo con gran frecuencia a la muerte neonatal. El diagnstico es fcil. Debe pensarse siempre en la posibilidad de un EXIT,
aunque aparentemente el tumor no sea muy grande, puede tener extensin hacia dentro del cuello y
bloquear la trquea hasta hacerla inaccesible, o desviarla lo suficiente para impedir una intubacin.

BIBLIOGRAFA
Sndrome CHAOS (Congenital High Airway
Obstruction sndrome)
Extremadamente raro.
Obstruccin de va area por atresia larngea.
Pulmones grandes hiperecognicos.
Diafragmas invertidos.
Habitual polihidramnios, riesgo de hidrops fetal.

1. Jani J, Keller RL, Benachi A, Nicolaides KH, Favre R,


Gratacos E, Laudy J, Eisenberg V, Eggink A, Vaast P,
Deprest J. Prenatal prediction of survival in isolated
left-sided diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet
Gynecol 2006;27:18-22.
2. Stege G, Fenton A, Jaffray B. Nihilism in the 1990s: the
true mortality of congenital diaphragmatic hernia. Pediatrics 2003;112:532-5.
3. Ontario Congenital Anomalies Study Group. Apparent truth about congenital diaphragmatic hernia: a
121

Patologa pulmonar

population-based database is needed to establish


benchmarking for clinical outcomes for CDH. J Pediatr Surg 2004;39:661-665.

10. Gonen R, Degani S, Kugelman A, Abend M, Bader D.


Intrapartum drainage of fetal pleural effusion. Prenat
Diagn 1999;19:1124-6.

4. Jani J, Nicolaides KH, Keller RL, Benachi A, Peralta


CF, Favre R, Moreno O, Tibboel D, Lipitz S, Eggink
A, Vaast P, Allegaert K, Harrison M, Deprest J; Antenatal-CDH-Registry Group. Observed to expected lung
area to head circumference ratio in the prediction of
survival in fetuses with isolated diaphragmatic hernia.
Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:67-71.

11. Thompson PJ, Greenough A, Nicolaides KH. Respiratory function in infancy following pleuro-amniotic
shunting. Fetal Diagn Ther 1993;8:79-83.

5. Deprest J, Gratacos E, Nicolaides KH; FETO Task


Group. Fetoscopic tracheal occlusion (FETO) for severe congenital diaphragmatic hernia: evolution of a
technique and preliminary results. Ultrasound Obstet
Gynecol 2004;24:121-6.

13. Crombleholme TM, Coleman B, Hedrick H, Liechty K,


Howell L, Flake AW, Johnson M, Adzick NS. Cystic adenomatoid malformation volume ratio predicts outcome in prenatally diagnosed cystic adenomatoid malformation of the lung. J Pediatr Surg 2002;37:331-8.

6. Gucciardo L, Deprest J, Done' E, Van Mieghem T, Van


de Velde M, Gratacos E, Jani J, Peralta F, Nicolaides
K. Prediction of outcome in isolated congenital diaphragmatic hernia and its consequences for fetal therapy.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2007 Dec 12;
[Epub ahead of print].

14. Kunisaki SM, Barnewolt CE, Estroff JA, Ward VL, Nemes LP, Fauza DO, Jennings RW. Large fetal congenital cystic adenomatoid malformations: growth trends
and patient survival. J Pediatr Surg 2007;42:404-10.

7. Moreno-Alvarez O, Hernandez-Andrade E, Oros D,


Jani J, Deprest J, Gratacos E. Association between intrapulmonary arterial Doppler parameters and degree
of lung growth as measured by lung-to-head ratio in
fetuses with congenital diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet Gynecol 2008 Jan 14; [Epub ahead of
print].
8. Nicolaides K. Derrame pleural fetal (hidrotrax fetal).
En: Medicina Fetal. Eds: Gratacos E, Gomez R, Nicolaides K, Romero R, Cabero L. Ed. Medica Panamericana, Madrid, 2007; 289-292.
9. Booth P, Nicolaides KH, Greenough A, Gamsu HR.
Pleuro-amniotic shunting for fetal chylothorax. Early
Hum Dev 1987;15:365-7.

122

12. Davenport M, Warne SA, Cacciaguerra S, Patel S, Greenough A, Nicolaides K. Current outcome of antenally
diagnosed cystic lung disease. J Pediatr Surg 2004;39:
549-56.

15. Ryo E, Okai T, Namba S, Okagaki R, Kikuchi A, Kozuma S, Yoshikawa H, Taketani Y. Successful thoracoamniotic shunting using a double-flower catheter
in a case of fetal cystic adenomatoid malformation associated with hydrops and polyhydramnios. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;10:293-6.
16. Tsao K, Hawgood S, Vu L, Hirose S, Sydorak R, Albanese CT, Farmer DL, Harrison MR, Lee H. Resolution
of hydrops fetalis in congenital cystic adenomatoid
malformation after prenatal steroid therapy. J Pediatr
Surg. 2003;38:508-10.
17. Kamata S, Usui N, Kamiyama M, Nose K, Sawai T, Fukuzawa M. Long-term outcome in patients with prenatally diagnosed cystic lung disease: special reference to ventilation and perfusion scan in the affected
lung. J Pediatr Surg 2006;41:2023-7.

Obstruccin urinaria baja (luto)


N. Masoller, J.M. Martnez

INCIDENCIA
En 1:6.000 recin nacidos vivos.

ETIOLOGA
Sexo masculino: valvas de uretra posterior
(completas o incompletas).
Sexo femenino: atresia uretral.
Ureterocele obstructivo.
Origen no obstructivo: neuropata vesical, sndrome de la ciruela-pasa (sndrome de PruneBelly), sndrome de megacistis-microcolon-hipoperistaltismo intestinal.

DIAGNSTICO
Megavejiga (Fig. 1).
Dilatacin uretral. Signo de la cerradura (Fig. 2).
Ureterohidronefrosis progresiva (Fig. 3).
Displasia renal.
Oligoanhidramnios.

PROTOCOLO DE ESTUDIO
Cariotipo fetal.
Ecografa detallada. Ecocardiografa.
Estudio de la funcin renal.
Estimacin de la lesin renal.
Control evolutivo.

ESTIMACIN DE LA GRAVEDAD
1. Signos ecogrficos:
Anhidramnios en ausencia de rotura prematura de membranas a partir de la semana 16.
Signo de mala funcin renal.
Apariencia ecogrfica de displasia renal (quistes corticales perifricos, parnquima hiperecognico o adelgazado).
Hidronefrosis (pelvis renal de ms de 10 mm).
Dilatacin ureteral.
Megavejiga.
Dilatacin progresiva de la uretra posterior
(signo de la cerradura).
2. Analisis de la orina fetal obtenida por vesicocentesis o puncin de la pelvis renal:
a)Considerar los diferentes componentes (electrlitos y protenas) en relacin a la edad gestacional. Antes de la semana 20 la evaluacin
se ve dificultada porque a esta edad gestacional la orina es casi isotnica con el plasma.
b)Estudio seriado de la tendencia de los componentes de la orina fetal, obtenida a intervalos de 48-72 horas. La orina de los fetos con
afectacin renal es ms hipertnica y con mayor concentracin de protenas que los fetos
controles o con patologa obstructiva pero
buen resultado postnatal (Tabla I).
3. En los casos que no se puede obtener orina fetal se puede analizar la concentracin de 2-mi123

Obstruccin urinaria baja (luto)

Figura 1. Catorce semanas de gestacin. Megavejiga.

Figura 2. Obstruccin del tracto urinario inferior. Megavejiga.


Signo de la cerradura. Sospecha de valvas de uretra posterior en
un feto varn.

TABLA I. Valores de referencia de concentracin de electrlitos y protenas en la orina fetal


Componente

Normal

Anormal

Sodio (mEq/L)

75-100

> 100

Cloro (mEq/L)

< 90

> 90

Calcio (mEq/L)

<8

>8

< 210

> 210

<2

>2

< 20

> 20

Osmolaridad (mEq/L)
2-microglobulina (mg/L)
Protenas (mg/dL)
Figura 3. Obstruccin del tracto urinario inferior. Dilatacin
uretral bilateral.

croglobulina en sangre fetal obtenida por cordocentesis. Valores superiores a 4,9-5,6 mg/l son
predictivos de mala funcin renal.

RIESGO DE MORTALIDAD
El 30-50% fallece por hipoplasia pulmonar/insuficiencia renal severa.

HISTORIA NATURAL
La evolucin espontnea es siempre progresiva: megavejiga, hidronefrosis/displasia renal, oligo/anhidramnios, hipoplasia pulmonar, insuficiencia pulmonar, insuficiencia renal y muerte neonatal.

ANTE SIGNOS DE EVOLUCIN ADVERSA


Y PRONSTICO SEVERO
Inicio a edad gestacional precoz, anhidramnios
y signos de displasia renal progresiva.
Considerar la opcin de interrupcin de la gestacin.

124

N. Masoller, J.M. Martnez

Figura 5. Patologa obstructiva del tracto urinario inferior. Cistoscopia. Ablacin con lser de las valvas uretrales.

Figura 4. Patologa obstructiva de tracto urinario inferior. Cistoscopia. Confirmacin de la dilatacin de la uretra posterior.

TERAPIA INTRAUTERINA
Objetivo
Descompresin de la vejiga para prevenir el deterioro renal progresivo, corregir las consecuencias del oligo/anhidramnios, prevenir la hipoplasia pulmonar y los problemas derivados de la distensin abdominal.
Opciones de terapia intrauterina
1. Drenaje vesicoamnitico. Limitacin: necesidad de reinsercin por el desplazamiento ocasionado por el crecimiento fetal. Resultados:
fracaso, 40%, y supervivencia global, < 30%.
2. Ablacin de las valvas de uretra posterior con
lser mediante fetoscopia. La principal ventaja
frente al drenaje es que no precisa sucesivas intervenciones y que se trata de una tcnica curativa per se, que supone la aplicacin de una
sola intervencin definitiva en el periodo perinatal (Figs. 4 y 5). Desde el ao 2006 hemos tratado mediante ablacin lser a 9 fetos, de los
cuales 3 acabaron en una interrupcin voluntaria de la gestacin. Del resto, la supervivencia

ha sido del 100% con funcin respiratoria normal en todos los casos y en un solo caso la funcin renal neonatal fue anormal.
3. Ureterocele obstructivo: evacuacin mediante
puncin ecoguiada. Ablacin con lser por fetoscopia.
Indicaciones y criterios de seleccin
Anomala aislada.
Oligoamnios.
Funcin renal conservada, evaluada por ecografa y anlisis de la orina.
Inmadurez pulmonar.
Cundo realizar la terapia intrauterina?
Cuanto antes mejor:
Antes de la alteracin de la funcin renal: demasiado pronto.
Despus de la alteracin: demasiado tarde.
En caso de madurez pulmonar comprobada, finalizar la gestacin y correccin postnatal.

PUNTOS CLAVE
La presencia de una megavejiga es sugestivo de
una obstruccin urinaria baja y requiere derivacin a un centro con experiencia en ciruga fetal
para valoracin de conducta.
125

Obstruccin urinaria baja (luto)

BIBLIOGRAFA
1. Herdon A, Ferrer F, Freedman A, Mckenna P. Consensus on the prenatal management of antenatally detected
urological abnormalities. J Uro 2000;164:1052-1056.
2. Jonson MP, Corsi P, Bradfield W, Hume RF, Smith C,
Flake AW, Qureshi F, Evans MI. Sequential urinalysis
improve evaluation of fetal renal function in obstructive uropathy. Am J Obstet Gynecol 1995;173:59-65.
3. Quintero RA, Homsy Y, Bornick PW, Allen M, Johnson PK. In-utero treatment of fetal bladder-outlet obstruction by a ureterocele. Lancet 2001;357:1947-1948.
4. Quintero RA, Shukla AR, Homsy YL, Bukkapatnam r.
Successful in utero endoscopic ablation of posterior
urethral valves: a nvew dimension in fetal urology.
Urology 2000;55:774.
5. Suresh S, Jindal S, Duvuru P, Lata S, Sadiya N. Fetal
obstructive uropathy: impact of renal histopathological changes on prenatal interventions. Prenat Diagn
2011 Jul;31(7):675-7.
6. Clifton MS, Harrison MR, Ball R, Lee H. Fetoscopic
transuterine release of posterior urethral valves: a new
technique. Fetal Diagn Ther 2008;23:89-94.
7. Morris RK, Ruano R, Kilby MD. Effectiveness of fetal cystoscopy as a diagnostic and therapeutic inter-

126

vention for lower urinary tract obstruction: a systematic review. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37:
629-637.
8. Kilby M, Khan K, Morris K et al. PLUTO trial protocol: percutaneous shunting for lower urinary tract obstruction randomized controlled trial. BJOG 2007;114:
904-5, el-4.
9. Biard JM, Johnson MP, Carr MC et al. Long-term outcomes in children treated by prenatal vesicoamniotic
shunting for lower urinary tract obstruction. Obstet
Gynecol 2005;106:503-8.
10. Bhide A, Sairam S, Farrugia MK, Boddy SA, Thilaganathan B. The sensitivity of antenatal ultrasound for
predicting renal tract surgery in early childhood. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;25:489-92.
11. Nicolini U, Spelzini F. Invasive assessment of fetal renal abnormalities: urinalysis, fetal blood sampling and
biopsy. Prenat Diagn 2001;21:964-9.
12. Morris RK, Kilby MD. Long-term renal and neurodevelopmental outcome in infants with LUTO, with
and without fetal intervention. Early Hum Dev 2011
Sep;87(9):607-10
13. Ruano R. Fetal surgery for severe lower urinary tract
obstruction. Prenat Diagn. 2011 Jul;31(7):667-74. doi:
10.1002/pd.2736. Epub 2011 Mar 17.

Cribado de anomalas cromosmicas


R. Mula, A. Borrell

El cribado consiste en un programa epidemiolgico de aplicacin sistemtica o universal, que


tiene la finalidad de detectar en una poblacin determinada y asintomtica, una enfermedad grave
en estadio inicial o precoz, con el objetivo de disminuir la morbimortalidad. En este captulo nos
centraremos en el cribado de anomalas cromosmicas durante la gestacin.
Las anomalas cromosmicas ms frecuentes
son las aneuploidas y concretamente las trisomas autosmicas. El sndrome de Down o trisoma 21 es la aneuploida ms frecuente junto con
la trisoma 18 y la trisoma 13.
La realizacin del cribado de aneuploidas es de
vital importancia dado que la trisoma 21 es la primera causa conocida de retraso mental y es la ms
frecuente de las anomalas cromosmicas viables
en nuestro medio, con una prevalencia de 1/250
en primer trimestre. Ms all de la presencia de retraso mental, la asociacin de estas anomalas cromosmicas a cardiopata u otras malformaciones hace que empeore su pronstico, por lo que
sus repercusiones tanto a nivel familar como en el
sistema sanitario justifican que se haya desarrollado un programa de cribado universal.
Por lo tanto, el objetivo de los programas de cribado ser calcular el riesgo personalizado de una
gestante de ser portadora de un feto con trisoma
21 o trisoma 18.

CRIBADO DE PRIMER TRIMESTRE


La utilizacin de un mtodo de cribado de primer trimestre nos permitir la realizacin de un
diagnstico de forma ms precoz, dando a los padres tiempo para tomar una decisin y permitiendo realizar una intervencin precoz en el caso que fuera solicitada (interrupcin de la gestacin).
La edad materna es un factor de riesgo clsicamente asociado a anomalas cromosmicas. La
prevalencia de la trisoma 21 aumenta a medida
que aumenta la edad materna, hasta que el riesgo
se estanca a partir de los 45 aos, como puede observarse en la figura 1. Pero aisladamente no es un
buen mtodo de cribado, porque nicamente el
30% de las trisomas 21 aparacen en mujeres mayores de 35 aos, por lo que se ha abandonado la
idea de realizar un procedimiento invasivo por indicacin de una edad materna avanzada.
Por lo tanto, en el cribado de primer trimestre
ser necesario combinar la edad materna, que establecer el riesgo de base de aquella gestacin, con
unos factores de riesgo independientes: marcadores ecogrficos fetales y marcadores bioqumicos
fetoplacentarios.
Marcadores ecogrficos
La translucencia nucal (TN) es, en el primer trimestre, el acmulo de lquido subcutneo en el
127

Cribado de anomalas cromosmicas

Figura 1. Prevalencia de trisoma 21 en funcin de la edad materna: La curba ms reciente de Morris et al., demuestra que
el riesgo se estabiliza a partir de los 45 aos.

Figura 2. Corte sagital medio de la cabeza fetal requerido para


la medicin de la translucencia nucal.

cuello fetal tanto si est tabicado o no y tanto si


envuelve o no a todo el feto o est ms o menos
extendido por el dorso fetal. Un feto con una TN
aumentada presenta un riesgo aumentado de anomalas cromosmicas, malformaciones fetales y
sndromes genticos. Este riesgo ser mayor cuanto mayor sea el grosor de la TN. El momento ptimo para la valoracin de la TN ser entre las 11,2
y las 13,6 semanas, que corresponden a un CRL
entre 45 y 80 mm. La sistemtica para la correcta
medicin de la TN, descrita por la Fetal Medicine Foundation, ser (Fig. 2):
Magnificacin de la imagen: visualizar cabeza
y trax superior.
Plano sagital medio donde se visualicen el diencfalo, el paladar y el hueso nasal, y en cambio
no se visualicen los plexos coroideos ni el proceso zigomtico.
Posicin neutra de la cabeza fetal, evitando su
extensin o hiperflexin.
Distinguir bien entre amnios y piel.
Colocacin de los calipers en el margen interno (on-to-on) disminuyendo la ganancia para
definir mejor las lneas.
La tasa de deteccin de trisoma 21 de la TN
combinada con la edad materna es del 70%.

Un aspecto a tener en cuenta es que dado que


una TN aumentada (> percentil 99) se asocia a
malformaciones y sndromes genticos, a parte de
anomalas cromosmicas, por s sola ser indicacin de realizar un estudio detallado y ecocardiografa fetal.

128

Marcadores bioqumicos
Los marcadores ecogrficos utilizados en el cribado de primer trimestre son la fraccin libre de
la gonadotropina corinica (f -hCG) y la protena
plasmtica A asociada a la gestacin (PAPP-A), que
se determinarn entre las 8 y 12 semanas de amenorrea (preferentemente entre las 8 y las 10).
La tabla I muestra los niveles de los marcadores bioqumicos en las aneuploidas ms frecuentes. La tasa de deteccin del cribado bioqumico
de primer trimestre combinado con la edad materna es del 65%.
Los valores obtenidos de la TN y de los marcadores bioqumicos se expresarn en mltiplos
de la mediana (MoM), es decir, en mltiplos del
valor esperado definido por la mediana correspondiente a la edad gestacional. Finalmente, los
MoMs se traducen en likelihood ratios que son factores que multiplicaremos por el riesgo inheren-

R. Mula, A. Borrell

TABLA I. Niveles observados de los marcadores bioqumicos en el primer y segundo trimestre para la trisoma 21 y
18-13
Marcador

Trisoma 21

PAPP-A
f -hCG
hCG
uE3
Inh A
AFP

te a la edad materna para dar el riesgo post-test,


que constituye el resultado del cribado.
Test combinado
El test combinado es el mtodo de cribado de
primera eleccin ya que presenta una tasa de deteccin de trisoma 21 del 90% para una tasa de
falsos positivos del 5%. Consiste en la estimacin
de las probabilidades de que un feto presente una
trisoma 21 o 18-13 a partir del riesgo inherente
de la edad materna, modificado por la desviacin
encontrada en los marcadores ecogrficos y bioqumicos de primer trimestre.
Adems de ser el test de cribado con una alta tasa de deteccin, tiene la ventaja de que, al ser el ms
precoz, permite un diagnstico precoz mediante
la realizacin de una biopsia de corion y, en consecuencia, la realizacin de una interrupcin legal
del embarazo precoz con menos repercusiones para la paciente en los casos en que fuera solicitado.
Se considerar una gestacin de alto riesgo
cuando el riesgo sea > 1/250 para trisoma 21 o 1813. Ninguno de los valores extremos de los marcadores aislados se considerar indicacin de procedimiento invasivo, por s solos.
Cribado en gestaciones mltiples
En gestaciones gemelares dicoriales se realizar una estimacin del riesgo para cada feto con su

Trisoma 18-13

Trimestre
1
1 y 2
1 y 2
2
2
2

TN, despus de aplicarse unos factores de correcin para los marcadores bioqumicos.
En gestaciones gemelares monocoriales se calcular un riesgo nico a partir de la media de las
dos TN.
En gestaciones mltiples de orden superior se
calcular el riesgo con la combinacin de la TN y
la edad, sin incluir los marcadores bioqumicos.
Cribado a las 14 semanas
En aquella gestacin en que se realize la ecografa de primer trimestre entre las 14,0 y las 14,2 semanas, es decir, en que se obtenga un CRL entre 81
mm y 84 mm, la medicin de la TN se puede utilizar para calcular el riesgo de trisoma si existe bioqumica previa, obtenida antes de las 14 semanas
(hasta un CRL 80 mm). Hay centros que consideran que no se puede extraer sangre en dicho periodo lmite (14,0-14,2 que corresponde a unos CRL
81-84), ya que se habra sobrepasado el periodo en
que la bioqumica de primer trimestre sera vlida.

CRIBADO DE SEGUNDO TRIMESTRE


A partir de las 15 semanas, el mtodo de cribado de eleccin consiste en la estimacin del riesgo
para las trisomas 21 y 18-13 a partir del riesgo de
la edad materna modificado por la desviacin de
marcadores bioqumicos de segundo trimestre.
129

Cribado de anomalas cromosmicas

TABLA II. Diversas opciones de cribado bioqumico de segundo trimestre para trisoma 21

Doble test
Triple test
Quad test

AFP

f -hCG

uE3

X
X
X

X
X
X

X
X

InhA

TD*

60%
70%
80%

*TD: tasa de deteccin.

Marcadores bioqumicos
Los marcadores bioqumicos utilizados en el
cribado de segundo trimestre son la fraccin libre
de la gonadotrofina corinica (f -hCG), la alfa-fetoprotena (AFP), el estriol no conjugado (uE3)
y la inhibina-A (Inh-A) que se realizarn entre las
15 y las 18 semanas aunque ser factible entre las
14 y las 20 semanas. Igual que en el cribado de primer trimestre, los valores obtenidos se expresarn
en mltiplos de la mediana (MoM) en funcin de
la datacin ecogrfica. En la tabla II se compara la
tasa de deteccin de trisoma 21 de los programas
de cribado de segundo trimestre que se han utilizado hasta la actualidad.
En nuestro medio se opt por el doble test (AFP
+ f -hCG) en la dcada precedente, con similares
tasas de deteccin del 65% con un 14% de falsos
positivos. El cribado bioqumico presenta una tasa de deteccin de trisoma 18-13 del 60%.
Por lo tanto, siempre que sea posible en el cribado de aneuploidas de segundo trimestre se utilizar el test cuadruple ya que presenta una tasa de
deteccin del 80%. Al igual que en el cribado de
primer trimestre, se considerar una gestacin de
alto riesgo cuando el riesgo a trmino sea > 1/250
para trisoma 21 o 18.
Gestaciones gemelares
En gestaciones gemelares se realizar el mismo
cribado, pero aplicando los factores de correccin
correspondientes a cada marcador bioqumico. El
130

TABLA III. Tasa de deteccin para trisoma 21 para una


tasa de falsos positivos del 5% de diferentes mtodos de
cribado
Mtodo de cribado
Edad materna (EM)
EM + bioqumica 15-18 semanas
EM + TN 11.2-13.6 semanas
Test combinado primer trimestre

TD (5% FP)
30%
70%
70%
90%

cribado de segundo trimestre en gemelares presenta una tasa de deteccin inferior (50%).
Diagnstico prenatal no invasivo
El diagnstico prenatal no invasivo que se basa
en la deteccin del DNA fetal libre en sangre materna ya fue comercializado en el ao 2011 en Estados Unidos y China. Al tener una sensibilidad
del 99,1%, una tasa de falsos positivos del 0,3% y
una tasa de fracaso del 1,4% se considera como un
mtodo de cribado avanzado.

PUNTOS CLAVE
La edad materna como mtodo nico de cribado tiene una tasa de deteccin baja (30%).
Es importante realizar una correcta datacin de
la gestacin mediante CRL dado que los valores
de la TN y de los marcadores bioqumicos se expresarn en mltiplos de la mediana en funcin
de la edad gestacional en ese momento.

R. Mula, A. Borrell

Debe realizarse una correcta medicin de la TN


siguiendo la sistemtica descrita por la Fetal Medicine Foundation.
El mtodo de cribado de eleccin es el test combinado de primer trimestre (edad materna +
TN + PAPP-A + f -hCG) ya que ofrece una alta tasa de deteccin para un 5% de falsos positivos.
Una TN aumentada seleccionar aquellos fetos
con mayor riesgo de anomalas cromosmicas,
malformaciones y sndromes genticos, que sern tributarios de realizar un estudio ms detallado.
En segundo trimestre, el mtodo de cribado de
eleccin se basa en la edad materna y la utilizacin de cuatro marcadores bioqumicos, presentando unas tasas de deteccin de alrededor
del 80%.
En gestaciones gemelares dicoriales se realizar una estimacin del riesgo para cada feto despus de aplicarse unos factores de correcin para los marcadores bioqumicos. En gestaciones
gemelares monocoriales se calcular un riesgo
nico a partir de la media de las dos TN.

BIBLIOGRAFA
1. Benn P, Borrell A, Crossley J, Cuckle H, Dugoff L,
Gross S, Johnson JA, Maymon R, Odibo A, Schielen
P, Spencer K, Wright D, Yaron Y.Aneuploidy screening: a position statement from a committee on behalf of the Board of the International Society for Prenatal Diagnosis, January 2011. Prenat Diagn 2011
Jun;31(6):519-22.
2. Benn P, Borrell A, Cuckle H, Dugoff L, Gross S, Johnson JA, Maymon R, Odibo A, Schielen P, Spencer K,
Wright D, Yaron Y. Prenatal Detection of Down Syndrome using Massively Parallel Sequencing (MPS): a
rapid response statement from a committee on behalf
of the Board of the International Society for Prenatal
Diagnosis, 24 October 2011. Prenat Diagn 2012 Jan
24:1-2.

3. Benn P, Cuckle H, Pergament E. Non-invasive prenatal diagnosis for Down syndrome: the paradigm will
shift, but slowly. Ultrasound Obstet Gynecol 2012
Feb;39(2):127-30.
4. Borrell A, Casals E, Fortuny A, Farre MT, Gonce A,
Sanchez A, Soler A, Cararach V, Vanrell JA. First-trimester screening for trisomy 21 combining biochemistry and ultrasound at individually optimal gestational ages. An interventional study. Prenat Diagn 2004
Jul;24(7):541-5.
5. Borrell A, Quinto L, Fortuny A, Borobio V, Mercad
I, Vanrell JA. Translucencia nucal y ductus venoso: Valores de referencia en el primer trimestre de la gestacin. Progr Obstet Ginecol 2006;49:434-40.
6. Brizot ML, Snijders RJ, Butler J, Bersinger NA, Nicolaides KH. Maternal serum hCG and fetal nuchal translucency thickness for the prediction of fetal trisomies
in the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1995 Feb;102(2):127-32.
7. Cuckle H. Downs syndrome screening in twins. J Med
Screen 1998;5(1):3-4.
8. Fetal Medicine Foundation. www.fetalmedicine.com/
fmf/onlineeducation/01-11-136-week-scan/
9. Kagan KO, Wright D, Baker A, Sahota D, Nicolaides
KH. Screening for trisomy 21 by maternal age, fetal
nuchal translucency thickness, free beta-human chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein-A. Ultrasound Obstet Gynecol 2008
Jun;31(6):618-24.
10. Malone FD, D'Alton ME; Society for Maternal-Fetal
Medicine. First-trimester sonographic screening for
Down syndrome. Obstet Gynecol 2003 Nov;102(5 Pt
1):1066-79.
11. Nicolaides KH, Brizot ML, Snijders RJ. Fetal nuchal
translucency: ultrasound screening for fetal trisomy in
the first trimester of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101(9):782-6.
12. Nicolaides KH. Screening for chromosomal defects.
Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21(4):313-21.
13. Spencer K. Aneuploidy screening in the first trimester. Am J Med Genet C Semin Med Genet 2007 Feb
15;145C(1):18-32.
14. Wald NJ, Rodeck C, Hackshaw AK, Walters J, Chitty
L, Mackinson AM; SURUSS Research Group. First and
second trimester antenatal screening for Down's syndrome: the results of the Serum, Urine and Ultrasound
Screening Study (SURUSS). Health Technol Assess
2003;7(11):1-77.

131

Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal


A. Borrell, R. Mula

INTRODUCCIN
A pesar de los recientes avances con el anlisis
de DNA fetal en la circulacin materna, el diagnstico de las alteraciones cromosmicas y monognicas requiere un anlisis citogentico o molecular a partir de un tejido fetal. Para obtener tejido o clulas fetales, sea lquido amnitico, vellosidades coriales o sangre fetal, es necesario realizar un procedimiento invasivo que comporta
un cierto riesgo de prdida fetal. Se ha considerado razonable que aproximadamente el 5-10% de
las gestantes con mayor riesgo decidan someterse
a un procedimiento invasivo(1).
Adems, los procedimientos invasivos pueden
tener tambin otras indicaciones de diagnstico
prenatal no gentico para el estudio de:
DNA viral y parasitario si se sospecha infeccin
fetal (en lquido amnitico).
Marcadores de corioamnionitis y deteccin de
bacterias (en lquido amnitico).
Marcadores bioqumicos de defecto de tubo
neural o pared abdominal (en lquido amnitico).
Madurez pulmonar fetal (en lquido amnitico).
Marcadores de funcin renal (en orina fetal).
Hematologa fetal (en sangre fetal) si se sospecha anemia o trombocitopenia fetales.

AMNIOCENTESIS
Es el procedimiento diagnstico que consiste
en la obtencin de lquido amnitico por puncin
transabdominal. La introduccin de la amniocentesis para el diagnstico gentico se inici a finales de los aos 60, quedando reservado como un
procedimiento a considerar nicamente para las
gestantes de alto riesgo y practicado en centros de
referencia. Con la introduccin de la ecografa en
la prctica clnica y la posibilidad de realizar el procedimiento completo de forma ecoguiada, la prctica de la amniocentesis se ha generalizado en nuestro medio hasta alcanzar tasas cercanas al 40%
en la dcada anterior.
Indicaciones
Las indicaciones en medicina fetal de la amniocentesis son las siguientes:
a) Estudio citogentico:
Cribado bioqumico con riesgo 1/250 para
trisoma 21 o trisoma 18.
Anomala cromosmica en gestacin previa.
Anomala cromosmica en uno de los progenitores.
Anomala morfolgica fetal.
Marcadores ecogrficos de aneuploida de segundo trimestre y riesgo reevaluado de trisoma 21 o trisoma 18 >1/250.
133

Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal

Confirmacin de resultado citogentico no


conclusivo en vellosidad corial.
Anomala discordante en gemelos monocoriales diamniticos con riesgo de gestacin
heterocarioctica (para asegurar dos muestras diferentes).
b) Riesgo de enfermedad monognica con diagnstico bioqumico en lquido amnitico.
c) Sospecha de infeccin fetal. Estudio del DNA
mediante PCR de:
Toxoplasmosis.
Citomegalovirus.
Varicela.
Rubola.
Parvovirus B19.
d) Riesgo de corioamnionitis: estudio bioqumico de marcadores de inflamacin y estudio microbiolgico de lquido amnitico.
e) Estudio de madurez pulmonar fetal.
f) Riesgo de defectos de tubo neural en ecografa
no concluyente:
Alfafetoprotena en sangre materna > 3,0
MoM.
Defecto de tubo neural en gestacin previa o
en uno de los progenitores.

aguja espinal del 22G de la forma ms rpida posible, no siendo necesaria, al emplearse una aguja
fina, la inyeccin de anestesia local, que puede aumentar incluso el discomfort materno. Es preferible utilizar funda para sonda ecogrfica y gel estriles. Posteriormente, se retira el fiador y se aspiran 20 cc de lquido amnitico, manualmente o
mediante vacutainer, tcnica que facilita la tarea
del asistente con resultados similares a la aspiracin habitual(3). Todo el proceso de puncin y aspiracin se realiza guiado ecogrficamente de forma continua.
Aunque no se ha demostrado que la puncin
transplacentaria est asociada a una mayor incidencia de complicaciones, en general es preferible evitar una puncin transplacentaria siempre
que haya un acceso no transplacentario factible.
Se debe evitar totalmente en gestaciones con serologas positivas para VIH, VHB, VHC y en la
isoinmunizacin.
Las recomendaciones post-procedimiento consisten en reposo de 24 horas (como medida de precaucin, pues su efectividad no est demostrada)
y gammaglobulina anti-D en casos de gestante RhD
negativas, antes de 72 horas.

Procedimiento
La puncin se practica de manera ambulatoria
habitualmente entre las 16 y las 21 semanas. La
amniocentesis antes de las 14 semanas se asocia a
un mayor riesgo de prdida fetal y a una incidencia superior a la de la poblacin general de talipes
equinovarus, que se cree asociado a una amniorrexis a edades gestacionales tempranas con salida del lquido amnitico al celoma extraamnitico o a su prdida por vagina(2).
Previamente a la puncin se selecciona ecogrficamente el "pool" ms importante accessible de
lquido amnitico, y la va a seguir en la puncin.
En condiciones de asepsia se efecta puncin con

Estudio citogentico
El estudio citogentico en lquido amnitico se
efecta despus de un cultivo celular habitualmente
segn el mtodo del flascn. Hay alrededor de un
0,5% de posibilidades de fracaso de cultivo. La presencia de contaminacin materna es muy dependiente de la experiencia del operador, entre el 0,7
y el 2%. Cuando se detecta un mosaico (0,4%),
es recomendable confirmarlo en otro tejido (placenta, sangre, etc.). Para obtener un resultado rpido, especialmente relevante en situaciones de alto riesgo, se puede emplear la tcnica de QF-PCR
o FISH que estudia el nmero de copias de 5 cromosomas (13,18, 21, X e Y). En fetos malforma-

134

A. Borrell, R. Mula

dos con cariotipo normal hay la opcin de aplicar


un array-CGH que presenta una resolucin superior al cariotipo.
Complicaciones
Las complicaciones fundamentales de la amniocentesis son la rotura prematura de membranas y la corioamnionitis. En el caso de la rotura
prematura de membranas, suele tratarse de prdidas escasas que se autolimitan con el reposo, aunque en ocasiones conducen a oligoamnios severo
y malos resultados perinatales. La incidencia de la
corioamnionitis es aproximadamente de 1/1.000
y puede evolucionar a un shock sptico.
El aumento de prdidas gestacionales se ha situado clsicamente alrededor del 1%, segn datos
basados en un estudio randomizado(4). En un metaanlisis del ao 2007, Mujezinovic y Alfirevic(5)
observaron que el exceso de riesgo de prdida de
la gestacin a los 14 das postprocediemiento era
del 0,6%, y el riesgo total a lo largo de la gestacin
ascenda al 1,9%. Los estudios ms recientes apuntan a un riesgo de prdida fetal todava inferior.

BIOPSIA CORIAL
La biopsia corial es un procedimiento diagnstico invasivo que consiste en la obtencin de vellosidades coriales. Se introdujo a finales de los
aos 80, pasando en los aos 90 a convertirse en
un procedimiento rutinario. Actualmente se considera el procedimiento de eleccin para el diagnstico prenatal de anomalas cromosmicas y enfermedades hereditarias en primer trimestre.
Indicaciones
a) Estudio citogentico:
Cribado combinado bioqumico-ecogrfico
del primer trimestre con riesgo 1/250 para T21 o T18.

Anomala cromosmica en gestacin previa.


Anomala cromosmica en uno de los progenitores.
Anomala fetal ecogrfica detectada en el estudio morfolgico precoz.
Confirmacin de un diagnstico preimplantatorio.
Aborto diferido, especialmente en el caso de
los abortos de repeticin.
Discordancia > 1semana en CRL entre gemelos (CIR severo precoz).
b) Enfermedad monognica con diagnstico molecular o bioqumico disponible en vellosidad
corial.
Procedimiento
La biopsia corial, como la amniocentesis, es un
procedimiento ambulatorio. Por va transcervical
(TC) se practica entre las 10-14 semanas, y por va
transabdominal (TA) entre las 11-14 semanas. Tcnicamente se podra realizar la toma de vellosidades coriales antes de la semana 10, pero se ha asociado a severos defectos de reduccin de las extremidades(6). En ocasiones especiales tambin es factible en edades gestacionales posteriores por va
transabdominal y por va transcervical slo en casos de buena accesibilidad placentaria.
En la prctica de la biopsia corial se requiere
una experiencia suficiente del operador y una excelente coordinacin entre el operador y el resto
del equipo. En la va TC se procede a la asepsia vulvar y vaginal y entallado previamente a la colocacin de un espculo. Con una pinza semirrgida
("snake forceps"), a travs del canal cervical se accede al corion frondoso, bajo control ecogrfico
continuo. Es posible la toma de vellosidades coriales tambin mediante una cnula de aspiracin
rgida o flexible, sin que existan suficientes estudios que permitan una comparacin entre las diferentes tcnicas.
135

Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal

En la va TA, la tcnica de eleccin en nuestro


centro consiste en la puncin con un trcar del
18 G para acceder a la placenta, bajo control ecogrfico continuo, previa asepsia abdominal, entallado y anestesia local. Se retira el fiador y, a travs
del trcar, se introduce una pinza fina ("crocodrile forceps") hasta el corion. Tambin se puede realizar con tcnica de aspiracin con jeringa y utilizar una aguja de 20G.
La eleccin de una u otra tcnica depende de la
experiencia del operador, no hallndose en un metaanlisis de la Cochrane diferencias entre las dos
tcnicas(5). Sin embargo, la medida de la muestra
de vellosidad corial obtenida por va transcervical
es habitualmente muy superior a la transabdominal.
Las recomendaciones post-procedimiento son
las mismas de la amniocentesis: 24 horas de reposo despus de la extraccin y administracin de
gammaglobulina anti-D (300 g) en casos de gestantes RhD negativas, antes de 72 horas.
Estudio citogentico
La muestra se procesa segn el mtodo semidirecto, que presenta un 2% de resultados no conclusivos y que deben descartarse en lquido amnitico, ya que habitualmente son anomalas (en
lnea pura o mosaico) confinadas a la placenta. Se
puede realizar tambin un cultivo largo adicional
para aumentar la fiabilidad del resultado. Los falsos negativos del estudio directo seguido de cultivo son extremadamente raros (0,08%). En casos
de fetos malformados o translucencia nucal aumentada es recomendable guardar DNA para estudios moleculares (FISH microdeleccin 22q11,
o array-CGH).
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son el sangrado vaginal y el dolor abdominal en la zona de
136

la puncin en el caso de la tcnica TA. Existe un


cierto riesgo de rotura prematura de membranas
y corioamnionitis, inferiores al 1%.
El riesgo de prdida fetal ha ido disminuyendo
con la experiencia de los equipos. Un estudio randomizado realizado en nuestro centro mostr que
la prdida fetal acumulada hasta la semana de vida postnatal era idntica entre la biopsia corial TC
y la amniocentesis(7). Los datos del metaanlisis de
Mujezinovic y Alfirevic(8), mostraron una tasa de
exceso de prdida de gestacin a los 14 das postprocedimiento del 0,7%, y de prdida total a lo largo de la gestacin del 2,0%, por lo que podemos
concluir que en manos experimentadas la tasa de
prdida fetal de la biopsia corial es muy similar a
la de la amniocentesis. Los estudios ms recientes en centros de reconocida experiencia muestran
un riesgo de prdida fetal mnima.

CORDOCENTESIS
Es el procedimiento diagnstico que consiste
en la obtencin de sangre fetal. Habitualmente se
pueden obtener muestras de sangre fetal a partir
de la semana 17-18.
Indicaciones
a) Estudio citogentico:
Cariotipado rpido en anomala estructural
fetal.
Confirmacin o no obtencin de resultado
citogentico en lquido amnitico (mosaicos).
Hdrops fetal no inmune.
CIR precoz severo inexplicado.
Diagnstico prenatal de anemia de Fanconi.
b) Riesgo de enfermedad monognica y consulta
tarda.
c) Sospecha de anemia fetal:
Isoinmunizacin.
Infeccin por PVB19.

A. Borrell, R. Mula

Agona/muerte reciente de un gemelo MC.


d) Sospecha de trombocitopenia fetal:
Trombocitopenia aloinmune.
Trombocitopenia autoinmune severa.
e) Establecer el pronstico en infeccin fetal (comprobada) por CMV:
Trombocitopenia.
Sndrome biolgico fetal.
f) Estudio de la funcin renal en uropata obstructiva baja: determinacin 2-microglobulina.
Procedimiento
Previamente al procedimiento se debe realizar
una ecografa detallada, con estudio anatmico fetal completo, y localizacin de la insercin placentaria del cordn umbilical. Se practica asepsia
del campo y entallado con preparacin quirrgica de los operadores. Se utiliza funda para sonda
ecogrfica y gel estriles.
Se realiza puncin percutnea con aguja de 20G
ecoguiada de forma continua, segn la tcnica
"free-hand" (manos libres), que permite reconsiderar la direccin de la aguja en todo momento.
El lugar escogido preferentemente es la insercin
placentaria del cordn que permite evitar el riesgo de movimientos fetales bruscos y especialmente si se realiza de forma transplacentaria minimiza el riesgo de sangrado. El vaso diana ser la vena umbilical, intentando no puncionar la arteria.
Si sta es de difcil acceso, se puede pinchar un asa
libre de cordn, la insercin fetal, o bien el trayecto intraheptico de la vena umbilical. Se puede llevar a cabo inmovilizacin fetal con vecuronio (0,1
mg/kg peso fetal ev) en caso de procedimiento
complejo o transfusin fetal intrauterina. Dado
que el volumen fetoplacentario es unos 140 ml/kg,
se pueden extraen de 3 a 5 mL de sangre a partir
de la semana 18.
En gestaciones viables ( 26 semanas) hay que
tener preparada una extraccin fetal de urgencia,

y realizar previamente maduracin pulmonar. Despus del procedimiento es recomendable realizar


un registro cardiotocogrfico fetal. Se administra
gammaglobulina si la gestante es RhD negativa no
sensibilizada antes de 72 h. Se recomiendan 24 horas de reposo post-procedimiento y profilaxis antibitica en casos de procedimientos complicados.
Se debe confirmar el origen fetal de la sangre
extrada mediante la realizacin de un hemograma. Una macrocitosis y una linfocitosis relativa
son caractersticas de la sangre fetal. Se cursar una
frmula manual para contaje de eritroblastos y determinacin de HbF (o test de Kleinhauer) a posteriori, si se considera conveniente.
Complicaciones
Las complicaciones ms frecuentes son la hemorragia del cordn o de la placenta y la bradicardia. La hemorragia de cordn es una complicacin frecuente que se produce entre el 20% y el
40% de los casos. Habitualmente cede de forma
espontnea en un minuto, aunque en ocasiones
puede producirse un sangrado masivo que lleve
a la muerte fetal. Es ms frecuente en punciones
de la arteria umbilical y en casos de trombocitopenia fetal. La bradicardia se produce aproximadamente en el 8% de los casos, y habitualmente la
duracin es menor de un minuto, pero si es persistente se debe suspender el procedimiento.
El riesgo de prdida fetal se sita alrededor del
3%, y sobretodo afecta a los procedimientos ms
precoces, siendo menor el riesgo de prdida fetal
si el procedimiento se realiza en edades gestacionales ms avanzadas(9).

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN
GESTACIONES MLTIPLES
La eleccin de un procedimiento invasivo en
una gestacin mltiple depender de muchos fac137

Procedimientos invasivos de diagnstico prenatal

tores como la edad gestacional, la localizacin de


la/s placenta/s, la experiencia del operador, y de la
eventualidad que se solicite una interrupcin fetal selectiva. Si sta una opcin de la pareja, el diagnostico ms precoz es ventajoso.
En nuestro centro la biopsia corial se considera la primera opcin, excepto en casos individualizados. En gestaciones monocoriales se considera
suficiente la obtencin de una nica muestra. En
gestaciones dicoriales, a pesar del riesgo de confusin de las dos muestras, que debe ser minimizado con una exploracin y seguimiento ecogrfico minucioso de todo el procedimiento, presenta la ventaja de permitir una interrupcin selectiva precoz en caso de anomala discordante.
La amniocentesis se considera de eleccin si la
edad gestacional es superior a 15 semanas y tambin en caso de gestacin monocorial diamnitica con anomala ecogrfica discordante con riesgo de gestacin heterocarioctica (higroma qustico en un gemelo) para asegurar la obtencin de
dos muestras diferentes. En este supuesto se considera conveniente la extraccin de dos muestras,
sin perforar nunca la membrana que separa los dos
sacos amniticos.
El riesgo de prdida fetal despus de un procedimiento invasivo en una gestacin gemelar es
ligeramente superior al de las gestaciones mltiples, especialmente para la amniocentesis. Los dos
nicos estudios que comparan amniocentesis versus biopsia corial en gestaciones mltiples no encontraron diferencias estadsticamente significativas, con una ligera ventaja de la biopsia corial(10).

2. Todos los procedimientos invasivos comportan un cierto riesgo de prdida fetal, por lo tanto se debe tener clara la indicacin del procedimiento y hacer un balance riesgo-beneficio.
3. La edad materna ha dejado de ser una indicacin mdica de procedimiento invasivo.
4. La amniocentesis debe realizarse a partir de
la semana 15.
5. La biopsia corial TC se puede realizar a partir
de la semana 10, pero precisa de una buena coordinacin entre operador y ecografista.
6. En manos expertas, la biopsia corial y la amniocentesis tienen similar tasa de complicaciones.
7. No se necesita tener el laboratorio de citogentica cerca, pero s que debe existir una buena comunicacin con los citogenetistas.
8. Las tcnicas rpidas de diagnstico de aneuploidas, sobre todo la QF-PCR, cubren el 95% de las
anomalas cromosmicas con significacin clnica y deben acompaarse de un cariotipo completo en indicaciones distintas a la edad materna avanzada y cribado de segundo trimestre.
9. El asesoramiento sobre cualquier anomala cromosmica es preferible que lo realice un genetista clnico.
10. La cordocentesis es una tcnica difcil, con unas
indicaciones que han quedado muy restringidas.
11. En gestaciones gemelares dicoriales con riesgo
de anomala discordante, la tcnica de eleccin
es la biopsia corial si la interrupcin selectiva
sea una opcin para la pareja.

BIBLIOGRAFA
PUNTOS CLAVE
1. A excepcin de la determinacin del sexo y
RhD fetal, todos los estudios genticos y cromosmicos precisan de la extraccin de material fetal mediante un procedimiento invasivo.
138

1. Nicolaides KH, ChervenaK FA, McCullough LB, Ag


vidou K, Papageorghiou A. Evidence-based obstetrics
ethics and informed decision making by pregnant wo
man about invasive diagnosis alter first-trimester as
sesmentof risk for trisomy 21. Am J Obstet Gynecol
2005;193:322-6.

A. Borrell, R. Mula

2. Sundberg K, Bang J, Smidt-Jensen S, Brocks V, Lunds


teen C et al. Randomised study of risk of fetal loss re
lated to early amniocentesis versus chorionic villus
sampling. Lancet 1997;350:697-03.

dox jews at less than 8 weeks gestation. Am J Obstet


Gynecol 2002;186:1133-6.

3. Borrell A, Borobio V, Hernandez S, Cobo T, Arigita M


et al. Vacuum container aspiration as a new tech nique
for genetic amniocentesis. Prenat Diagn 2008;28: 962-3.

7. Borrell A, Fortuny A, Lazaro L, Costa D, Seres A et


al. First-trimester transcervical chorionic villus sam
pling by biopsy forceps versus mid trimestre amnio
centesis: a randomized controlled trial project. Prenat
Diagn 1999;19:1138-42.

4. Tabor A, Philip J, Madsen M, et al. Randomised con


trolled trial of genetic amniocentesis in 4606 low-risk
women. Lancet 1986;1:1287-93.

8. Mujezinovic F, Alfirevic Z. Procedure-Related com


plications of amniocentesis and chorionic villus sam
pling. Obstet Gynecol 2007;110(3):687-94.

5. Alfirevic Z, Mujezinovic F, Sundberg K. Amniocente


sis and chorionic villus sampling for prenatal diagno
sis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003,
Issue 3: CD003252.

9. Ludomirsky A. Intrauterine fetal blood sampling- a


multicenter registry: evaluation of 7642 procedures
between 1987 and 1991. Am J Obstet Gynecol 1993;
168:318.

6. Wapner RJ, Evans MI, David DO et al. Procedural risk


versus theology:chorionic villus sampling for ortho

10. Weisz B, Rodeck CH. Invasive diagnostic procedures


in twin pregnancies. Prenat Diagn 2005;25:751-8.

139

Anemia fetal: isoinmunizacin


A. Borrell, R. Mula

La causa ms frecuente de anemia fetal es la


isoinmunizacin, especialmente la isoinmunizacin anti-D. Otras causas conocidas de anemia en
el feto son la isoinmunizacin por otros antgenos,
la infeccin por parvovirus, le hemorragia fetomaterna y la hemorragia feto-fetal en gemelos monocoriales (Tabla I). La isoinmunizacin se define
por el desarrollo de anticuerpos maternos, del tipo IgG, contra antgenos de membrana de los hemates fetales en respuesta a un contacto previo
con el antgeno. Sin tratamiento, estos anticuerpos
provocan un cuadro de hemlisis en el feto conocido como enfermedad hemoltica fetal o eritroblastosis perinatal.
En funcin del grado de anemia hemoltica, las
manifestaciones clnicas de la isoinmunizacin variarn desde el feto asintomtico o que presenta
un cuadro de anemia leve, que aparece en un 4550% de casos, a anemia moderada, hepatoesplenomegalia e ictericia neonatal, en un 25-30% de
los casos, que puede progresar a dao cerebral (kernicterus), secuelas mayores (sordera, espasticidad,
coreoateatosis) y muerte postnatal. En el 20-25%
de casos ms severos, la enfermedad se manifiesta
con hidrops fetal y muerte intratero o en el periodo neonatal.
Existen al menos 100 antgenos de superficie de
hemates diferentes y de estos, aproximadamente

30 pueden desencadenar enfermedad hemoltica


fetal. La gran mayora de casos son el resultado de
incompatibilidad ABO (2/3) o incompatibilidad
Rhesus. La incompatibilidad ABO no presenta
nunca anemia prenatal y sus anticuerpos son los
nicos que se consideran regulares y por tanto,
no incluidos en el test de Coombs indirecto. El manejo clnico es similar para los diferentes tipos de
isoinmunizacin con mayor riesgo de isoinmunizacin, anti-D, anti-Kell y anti-c, con la particularidad que la anemia en isoinmunizacin Kell no
es exclusivamente de origen hemoltico y por lo
tanto, el anlisis espectral de lquido amnitico no
ser fiable, ni existe buena correlacin entre el ttulo de anticuerpos con la severidad de la enfermedad (Tabla II).

TIPOS DE ISOINMUNIZACIN
Incompatibilidad ABO. Es el tipo ms frecuente
de isoinmunizacin (2/3 de los casos). Aparece en
un 20% de los embarazos, en fetos del grupo A y
B de madres del grupo O que han desarrollado anticuerpos IgG anti-A y anti-B, los cuales atraviesan la placenta. Raramente se asocia a enfermedad
hemoltica fetal (< 2%) por lo que el diagnstico
suele ser postnatal por la aparicin de hiperbilirrubinemia, que excepcionalmente requerir de
141

Anemia fetal: isoinmunizacin

TABLA I. Causas de anemia fetal

Isoinmunizacin RhD
Isoinmunizacin anti-Kell, anti-C, anti-E
Infeccin por oarvovirus B19
Hemorragia feto-materna
Transfusin feto-fetal/ Exanguinotransfusin en gemelo monocorial
Alfa-talasemia

exanguinotransfusiones. Los anticuerpos antieritrocitarios anti-A y anti-B son los nicos que se
consideran anticuerpos regulares.
Incompatibilidad RhD. Es la segunda causa
ms frecuente de isoinmunizacin. El locus Rhesus se localiza en el brazo corto del cromosoma 1.
Se han identificados dos genes en el locus Rhesus:
gen RhD y gen RhCcEe. En madres RhD negativas el estatus RhD lo determina el padre. La transmisin es autosmica codominante. Si un padre
RhD positivo es homozigoto para el antgeno D
todos sus hijos sern RhD positivos. Si en cambio
es heterozigoto, presentar un 50% de riesgo en
cada embarazo de tener descendencia RhD positiva.
La incidencia de la incompatibilidad RhD vara en funcin de la raza y etnia. Aproximadamente
un 15% de los blancos, un 5-8% de los africanos
americanos y un 1-2% de los asiticos y americanos nativos son RhD negativos. La isoinmunizacin RhD requiere de al menos dos exposiciones
al antgeno RhD. La primera exposicin produce
una inmunizacin primaria (sensibilizacin). La
segunda exposicin se caracteriza por una rpida
y marcada produccin de anticuerpos (anamnsica). La exposicin prolongada al antgeno RhD
activa la produccin de anticuerpos maternos del
tipo IgM que rpidamente son sustituidos por IgG
que pueden atravesar la barrera placentaria. Estos
anticuerpos IgG producen la hemlisis de los he142

TABLA II. Sistemas de antgenos eritrocitarios


Anticuerpos asociados a afectacin fetal severa
Sistema

Ac

Rhesus
Kell

D, c
Kell (k1)
Anticuerpos raramente asociados a
afectacin fetal severa

Sistema

Ac

Colton
Diego
Duffy
Kel
Kidd
MNS

Coa, Co3
ELO, Dia, Dib, Wra, Wrb
Fya
Jsa, Jsb, k (K2), kpa, kpb, K11, K22, Ku, Ula
Jka
Ena, Far, Hil, Hut, M, Mia, Mit, Mta, MUT,
Mur, Mv, s, sD, S, U, Vw
Bea, C, Ce, Cw, Cx, ce, Dw, E, Ew, Evans, e, G,
Goa7, Hr, Hro, JAL, HOFM, LOCR, Riv, Rh29,
Rh32, Rh42, Rh46, STEM, Tar
HJK, JFV, JONES, Kg, MAM, REIT, Rd

Rhesus

Otros

Anticuerpos no asociados a afectacin fetal severa


Sistema

Ac

Dombrock
Duffy
Gerbich
Kidd
Scianna
Otros

Doa, Gya, Hy, Joa


Fyb, Fy3
Ge2, Ge3, Ge4, Lsa
Jkb, Jk3
Sc2
Vel, Lan, Ata, Jra

mates RhD positivos fetales, dando lugar a un cuadro de anemia fetal que puede culminar en hidrops
y muerte fetal.
Incompatibilidad no ABO no RhD. Derivada
de transfusiones sanguneas, entre un 1-2% de los
receptores desarrollan anticuerpos atpicos. El tipo ms frecuente es Lewis. La mayora o producen
IgM que no atraviesan la barrera placentaria o son
poco inmunognicos y no producen enfermedad
hemoltica fetal (p. ej., anti-P, anti-lewis, anti-I)
o su prevalencia es muy baja (p. ej., anti-M, antiN, anti-S). Algunos de estos, sin embargo, como el

A. Borrell, R. Mula

anti-Kell y anti-C pueden provocar cuadros de enfermedad hemoltica severa y muerte intrauterina. El manejo antenatal de este tipo de isoinmunizacin es el mismo que en el caso de isoinmunizacin RhD, con la particularidad que en la isoinmunizacin anti-Kell la concentracin de anticuerpos maternos no se correlaciona con la severidad de la anemia.

FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA
La isoinmunizacin RhD requiere de al menos
dos exposiciones al antgeno RhD. Inicialmente, el
paciente sintetiza IgM que no pueden atravesar la
placenta y que rpidamente son substituidos por
anticuerpos del tipo IgG. Los anticuerpos IgG atraviesan la barrera placentaria y se unen a los antgenos de membrana de los hemates fetales produciendo su hemlisis por parte del sistema reticuloendotelial. Si el proceso hemoltico es leve, el
feto compensa la situacin de hemlisis aumentando la produccin de eritrocitos. En estos casos,
la concentracin de hemoglobina y de bilirrubina
en sangre de cordn umbilical suele ser normal. Si
la anemia es severa puede provocar un cuadro de
hidrops fetal (ya sea por aumento del gasto cardiaco o bien por hipoproteinemia secundaria al
aumento de eritropoyesis extramedular consecuencia del estado anmico) que puede culminar
en la muerte fetal.

DIAGNSTICO DE ANEMIA FETAL


Factores predictores de anemia fetal
1. Historia obsttrica de embarazos previos afectos. La historia natural tiende a ser progresivamente ms severa en embarazos sucesivos. As, con
el antecedente de hidrops o muerte intrauterina o
neonatal por isoinmunizacin RhD existe un 90%

de riesgo de muerte in utero en el siguiente feto


RhD positivo.
2. Ttulacin de anticuerpos irregulares maternos que se detectan en suero materno mediante el llamado test de Coombs indirecto:
Ttulos < 1/16 se relacionan con enfermedad
hemoltica fetal leve.
Ttulos 1/16 se relacionan con enfermedad
hemoltica severa.
La titulacin a partir de la cual puede correlacionarse con anemia fetal debe definirse en cada
centro.
Alternativamente, la concentracin de anticuerpos maternos puede medirse mediante unidades internacionales por mililitro.
3. Actividad de los anticuerpos in vitro: se puede medir la actividad de los anticuerpos, aunque
no mejora de manera significativa la prediccin de
anemia fetal.
4. Determinacin del estatus antignico paterno. Si es homozigoto para antgeno RhD, 100% de
riesgo RhD positivo en la descendencia. Con la introduccin del genotipado fetal, ha quedado en
desuso a excepcin de su uso en el asesoramiento
para gestaciones posteriores.
5. Genotipado fetal mediante tcnicas de PCR
en plasma materno, lquido amnitico, tejido corial o preimplantacional para conocer el estatus
RhD. En la actualidad, el genotipado RHD fetal en
sangre materna es un mtodo asequible, que es fiable a partir del segundo trimestre.
6. Concentracin de bilirrubina en lquido amnitico. Es un mtodo indirecto de valoracin del
grado de hemlisis fetal. Liley observ cambios en
la densidad ptica a 450 nm (delta OD450) predictores de severidad en la enfermedad hemoltica fetal. Este anlisis espectral de lquido amnitico est en desuso desde la introduccin del estudio Doppler de la arteria cerebral media, ya que
este ltimo es un mtodo indirecto no invasivo con
143

Anemia fetal: isoinmunizacin

una buena correlacin con incrementos de los niveles de bilirrubina detectados en lquido amnitico.
7. Alteraciones ecogrficas sugestivas de anemia
fetal: hepatomegalia, polihidramnios, ascitis, derrame pericardico, esplenomegalia, placentosis.
Son signos ecogrficos tardos.
8. Patrn sinusoidal en el registro cardiotocogrfico: relacionado con anemia severa fetal o dficit severo de oxgeno.
9. Estudios hemodinmicos mediante Doppler.
El aumento del gasto cardiaco debido a la anemia
produce una hiperdinamia circulatoria que es observable a nivel de la vena umbilical, vena cava inferior, aorta torcica descendente, arteria cartida
y arteria cerebral media. Existe una relacin inversamente proporcional entre la medicin de la
velocidad del pico sistlico (PVS) en la arteria cerebral media y la concentracin de hemoglobina
fetal. Valores de PVS > 1,5 MoM se asocian a anemia moderada o severa con una alta sensibilidad
(cercana al 100%) y un porcentaje de falsos positivos cercano al 12%. Mediante estudio Doppler
podemos hallar tambin regurgitacin tricuspdea
que precede el desarrollo de ascitis e hidrops.
10. Cordocentesis: permite el acceso a la sangre
fetal para poder realizar la medicin de la concentracin de hemoglobina fetal as como de otros valores bioqumicos y hematolgicos predictores del
grado de anemia, como la reticulocitosis, la hiperbilirrubinemia y el aumento de eritropoyetina fetal.

DOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA


Tcnica de medicin de la velocidad del pico
sistlico de la arteria cerebral media (ACM)
1. Feto en reposo y madre en apnea.
2. Seccin transversal de la cabeza a nivel del esfenoides sin ejercer presin.
144

TABLA III. Valores del PVS-ACM correspondientes a 1,5


MoM para cada semana gestacional (Mari. Ultrasound
Obstet Gynecol 2005;25:323-30)
MCA-PSV (cm/s)
GA (weeks)

Median

1,5 MoM

14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40

19,3
20,2
21,1
22,1
23,2
24,3
25,5
26,7
27,9
29,3
30,7
32,1
33,8
35,2
36,9
38,7
40,5
42,4
44,4
46,5
48,7
51,1
53,5
56,0
58,7
61,5
64,4

28,9
30,3
31,7
33,2
34,8
36,5
38,2
40,0
41,9
43,9
46,0
48,2
50,4
52,8
55,4
58,0
60,7
63,6
66,6
69,8
73,1
76,6
80,2
84,0
88,0
92,2
96,6

GA, gestational age (modified from G Mari et al. N Engl J Med


2000;342:9-14, with permission. 2000 Massachusetts Medical Society). Ultrasound Obstet Gynecol 2005:25:323-330.

3. Color Doppler para identificacin del polgono de Willis.


4. Zoom del polgono de Willis.
5. Ventana del Doppler pulsado a nivel porcin
proximal ACM con un ngulo de isonacin cercano a 0.
6. Zoom de la ACM.

A. Borrell, R. Mula

7. Doppler espectral con 5-10 ondas de velocidad


de flujo sealando el pico sistlico. Repetir la
secuencia al menos en dos ocasiones.
8. Calcular la velocidad mxima del pico sistlico. Los valores son normales hasta 1,5 MoM
(Tabla III).

MANEJO CLNICO EN CASO DE


ISOINMUNIZACIN RHD
1. Gestantes con isoinmunizacin RhD sin antecedentes:
Determinacin mensual de ttulos de anticuerpos irregulares (test de Coombs indirecto).
Genotipado RHD fetal cuando el ttulo sea
1/16.
Monitorizacin de PSV de la ACM hasta la
semana 35. Indicacin de cordocentesis si PVS
> 1,5 MoM para la edad gestacional.
Induccin del parto a las 38 de gestacin.
2. Gestantes con antecedentes previos de feto o recin nacido afecto de enfermedad hemoltica o
transfusin intrauterina previa o exanguinotransfusin previas:
Derivacin a un centro hospitalario de nivel
III. En estos casos los ttulos maternos no son
predictivos del grado de anemia.
Genotipado RHD fetal a partir de la semana
15 de gestacin.
Monitorizacin de PSV de ACM desde las 18
semanas con un intervalo de 1-2 semanas.
Indicacin de cordocentesis cuando PSV
ACM > 1,5 MoM para la edad gestacional.
Indicacin de transfusin cuando el hematocrito fetal sea < 30% o la hemoglobina fetal < 2 SD para la edad gestacional.
3. Gestantes con antecedentes de hidrops fetal o
muerte fetal antes de las 20 semanas de gestacin. Son los casos ms complejos debido a la
temprana aparicin de la anemia fetal. Se ten-

TABLA IV. Concentraciones de la Hb fetal correspondientes a la mediana y a 4 SD, valor lmite para la anemia moderada segn Sheier et al (Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23:432-6)
Semana
Gestacional
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40

Hb mediana

- 2 SD

- 4 SD

11,0

9,1
9,3
9,4
9,6
9,7
9,9
10,0
10,2
10,3
10,5
10,6
10,8
10,9
11,1
11,2
11,4
11,6
11,8
11,9
12,1
12,2
12,4
12,5

7,2
7,4
7,5
7,7
7,8
8,0
8,2
8,3
8,5
8,6
8,8
8,9
9,1
9,2
9,4
9,5
9,7
9,9
10,0
10,2
10,3
10,5
10,7

11,3
11,6
11,9
12,2
12,5
12,8
13,1
13,5
13,8
14,1
14,4

drn en cuenta como alternativas teraputicas


y el uso de inmunoglobulinas endovenosas a altas dosis y la .

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
Monitorizacin de la anemia fetal
El mtodo diagnstico ms importante como
predictor de anemia es la medicin de la velocidad
del pico sistlico (PSV) de la arteria cerebral media. La PVS > 1,5 MoM en funcin de la edad gestacional tiene una sensibilidad cercana al 100% pa145

Anemia fetal: isoinmunizacin

ra predecir anemia moderada o grave con un 12%


de falsos positivos. El diagnstico certero de la anemia fetal necesita un mtodo invasivo fetal para
obtenerse sangre fetal.
Indicaciones de cordocentesis
1. Feto hidrpico o con ascitis.
2. Estado de hiperdinamia circulatoria con PVS
> 1,5 MoM para la edad gestacional.
Indicacin de transfusin intravascular
Hematocrito fetal < 30% o hemoglobina fetal
< 2 SD para la edad gestacional.
Complicaciones transfusin intravascular
El riesgo de complicaciones se estima en el 1-5%
pero si el feto est hidrpico el riesgo de complicaciones en relacin a la transfusin aumenta al 20%:
1. Bradicardia fetal.
2. Hemorragia intraamnitica.
3. Hematoma de cordn.
4. Corioamnionitis.
5. Muerte fetal.
Indicacin de transfusiones sucesivas
Generalmente las transfusiones se repiten en intervalos de 3 a 5 semanas hasta la semana 35 y el
parto se planificar a las 36-38 semanas. Si existe
alguna complicacin relacionada con la transfusin intravascular ms all de las 32 semanas de
gestacin se optar por finalizar la gestacin. Las
transfusiones sucesivas se planificarn en funcin
de los siguientes parmetros:
1. Hemoglobina fetal conseguida post-transfusin.
2. Aparicin de ascitis y/o hidrops.
3. Hiperdinamia circulatoria (estudio Doppler):
PVS > 1,5 MoM para la edad gestacional.
4. Despus de 2 o ms transfusiones se estimar
la cada del hematocrito fetal en un 0,9% dia146

rio despus de 2 transfusiones y del 0,6% despus de 3 transfusiones.


Tcnica de transfusin intravascular
1. Generalmente se transfunde la vena umbilical
a nivel de insercin placentaria o en su porcin
intraheptica.
2. Inicialmente se determina el hematocrito fetal.
3. Administracin de un agente paralizante intravascular para provocar el cese de movimiento
fetal (vecuronium 0,1 mg/kg del peso fetal estimado).
4. El total de hemates transfundidos depender
del hematocrito pretransfusin, de la edad gestacional y del hematocrito del donante (generalmente este ltimo suele ser el 70-80%).
5. Ritmo de infusin de la transfusin 10 ml/min
para evitar bradicardias fetales.
6. Determinacin de hematocrito post-transfusin (se considera exitoso si el hematocrito fetal se remonta por encima del 40%).

RESULTADOS NEONATALES
El porcentaje de supervivencia de los embarazos
con isoinmunizacin tratados con transfusiones intravasculares es generalmente superior al 85%. El
porcentaje de supervivencia en fetos no hidrpicos
es superior al 90%; en cambio, en fetos hidrpicos
la supervivencia es aproximadamente del 72%.
Al nacimiento, pueden presentar un cuadro de
anemia como consecuencia del paso pasivo de anticuerpos maternos. La indicacin de exanguinotransfusin depender del incremento de la bilirrubina a niveles que no respondan a fototerapia. En casos de fetos politransfundidos in utero
puede desarrollarse una anemia aplsica durante
algunas semanas y hasta meses que requiera el tratamiento con transfusiones seriadas y eritropoyetina.

A. Borrell, R. Mula

El desarrollo neurolgico de estos nios es normal en ms del 90% de casos. En nuestro medio
ya no existen complicaciones como el kernicterus
o la sordera por el efecto txico de la bilirrubina
en el desarrollo del VIII par craneal.

PREVENCIN DE LA ISOINMUNIZACIN RHD


Sin inmunoprofilaxis, la isoinmunizacin RhD
se produce en un 17% de las gestantes RhD negativas. La inmunoprofilaxis consiste en la administracin de inmunoglobulinas IgG anti-D hiperinmunes que producen la destruccin de los hemates fetales que han pasado a la circulacin materna para
evitar la sntesis de anticuerpos maternos.
Indicaciones de inmunoprofilaxis
1. Aborto espontneo (riesgo de isoinmunizacin
del 3,5%).
2. Aborto inducido (riesgo del 5,5%).
3. Embarazo ectpico (riesgo < 1%).
4. Procedimiento invasivo (amniocentesis, biopsia
corion, cordocentesis, cerclaje) (riesgo del 35%).
5. Reduccin multifetal (riesgo bajo-moderado
no cuantificado).
6. Transfusin sangunea de sangre RhD positiva
(riesgo del 55-80%).
7. Contagio mediante agujas (riesgo alto, indeterminado).
8. Hemorragia en la segunda mitad de la gestacin.
9. Traumatismo abdominal materno.
10. Versin externa (riesgo del 1-6%).
11. Tercer trimestre (riesgo del 1-2% entre las 28
semanas y el parto).
12. Parto de un feto RhD positivo (riesgo del 1417%).
Dosis de inmunoprofilaxis
La dosis estndar de inmunoglogulina anti-D
im es de 300 g. La dosis vara en funcin de la cau-

sa de la exposicin (Tabla I), aunque en la prctica clnica es mejor administrar siempre dosis enteras. En el post-parto puede estar indicada una
dosis superior.
Protocolo de proteccin contra
la isoinmunizacin RhD
1. RhD negativas durante el embarazo:
Visita inicial: grupo sanguneo y RhD. Determinacin de anticuerpos irregulares (Coombs indirecto).
A las 28 semanas: anticuerpos irregulares. Si
test negativo, administracin de 300 g de inmunoglobulina IgG anti-D. Sera ideal poder
realizar genotipado RHD en sangre materna
de rutina y en caso de feto RHD negativo, no
es necesario administrar la gammaglobulina.
Parto: RhD feto. Si positivo, administrar 300
g de inmunoglobulina IgG anti-D a la madre en las primeras 72 h. En caso de olvido,
se puede administrar hasta un mximo de 28
das postparto, ya que existe todava un efecto leve. Si el parto ocurre en menos de 3 semanas de la administracin de la inmunoglobulina, no es necesaria la repeticin de esta salvo si existe una importante hemorragia fetomaterna intraparto.
2. Si se sospecha hemorragia fetomaterna: realizar test de Kleihauer o HbF para cuantificar la
hemorragia fetomaterna y administrar al menos 300 g de inmunoglobulina IgG anti-D por
cada 30 ml de sangre fetal total (se administrar aproximadamente 10 g de inmunoglobulina IgG anti-D por cada 1 ml de hemorragia feto-materna).

PUNTOS CLAVE
1. En la isoinmunizacin anti-D existe riesgo de
anemia fetal a partir de un ttulo de 1/16 de
147

Anemia fetal: isoinmunizacin

Ac irregulares; sin embargo, no existe una buena correlacin entre titulacin y grado de anemia.
2. Los Ac irregulares deben determinarse de manera universal en el primer trimestre para detectar tambin las isoimnunizaciones no anti-D.
3. Debe realizarse el genotipado RHD fetal en sangre materna para confirmar la isoinmunizacin
anti-D.

148

4. Ante la sospecha de anemia fetal, sea o no de causa inmune, debe monitorizarse el Doppler de la
ACM de manera seriada. A partir de 1,5 MoM
existe riesgo de anemia moderada o severa.
5. El diagnstico de la anemia fetal se establece
mediante cordocentesis y hemograma en sangre fetal.
6. La inmunoprofilaxis de la isoinmunizacin anti-D debe incluir administracin de gammaglobulina en el tercer trimestre.

Citomegalovirus (CMV)
A. Gonc, M. Lpez

DESCRIPCIN DEL PATGENO


Y EPIDEMIOLOGA
CMV es un ADN virus de la familia Herpesviridae que establece un estado de latencia celular
despus de la primoinfeccin con capacidad de reactivacin. La reinfeccin por diferentes cepas tambin es posible.
CMV se transmite por contacto prximo a travs de la saliva, orina, secreciones vaginales, semen,
por va transplacentaria y tambin por la leche materna. CMV produce una de las infecciones congnitas ms frecuentes con una incidencia de infeccin
materna primaria del 1-1,5% y una prevalencia estimada de neonatos infectados de entre el 0,6 y el
0,7%(1). De estos, un 17-20% presentarn secuelas
inmediatas o a largo plazo. CMV es la primera causa de sordera neurosensorial en la infancia(1).
La seroprevalencia en gestantes de nuestro entorno es aproximadamente del 60%, aunque no hay cifras recientes debido a la ausencia de cribado sistemtico gestacional(2). La seroprevalencia se va incrementando con la edad de la gestante y tambin es ms
elevada en mujeres procedentes de pases en vas de
desarrollo y en mujeres con hijos en edad escolar.

CLNICA MATERNA
El periodo de incubacin es variable, de entre
3 y 12 semanas. La primoinfeccin en la embara-

zada suele ser asintomtica, pero hasta en un 30%


de los casos puede aparecer un cuadro de fiebre,
astenia y mialgias(3). Aunque se trata de una sintomatologa muy inespecfica, es importante tener
en cuenta la posibilidad de una infeccin por CMV
en las gestantes que presenten fiebre sin focalidad
aparente, linfocitosis e incremento de las transaminasas.

INFECCIN CONGNITA POR CMV


Transmisin perinatal
Infeccin materna primaria. Durante la gestacin se produce una transmisin vertical global
del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad
gestacional(4) (Tabla I). Hay casos descritos de transmisin vertical en infecciones maternas primarias
pregestacionales hasta cuatro meses previos a la
gestacin, pero con una transmisin vertical ms
baja (8%)(5).
La afectacin fetal ms grave y las secuelas neurolgicas se producen sobre todo cuando la infeccin fetal ocurre durante las primeras 24 semanas
y el primer trimestre es especialmente crtico(6).
Antes de las 24 semanas se producen los fenmenos de crecimiento y migracin neuronal y el virus puede producir lesiones destructivas. Ms all
de las 24 semanas podr producir lesiones infla149

Citomegalovirus (CMV)

TABLA I. Infeccin materna primaria: transmisin fetal


en funcin de la edad gestacional
Infeccin primaria
1T 30-35%
(Transmisin 40-45%) 2T 40-45%
3T 70-75%
Pregestacional (4 meses)

8%

matorias menos graves y fenmenos de interferencia con la mielinizacin.


Infeccin materna recurrente. Debido a la presencia de inmunidad previa, las infecciones maternas no primarias (reactivacin o reinfeccin)
tienen un riesgo de transmisin placentaria muy
bajo (1-3%) y probablemente tambin menor riesgo de afectacin fetal. No obstante, se ha visto que
la infeccin recurrente por CMV tambin puede
ser causa de infecciones congnitas graves. Las infecciones recurrentes son la principal causa de infeccin congnita en los pases con elevada seroprevalencia en la edad gensica(7).
Las infecciones neonatales adquiridas en el canal del parto o a travs de la lactancia materna
no tienen efecto en el desarrollo neurolgico posterior, pero hay casos descritos de sepsis en prematuros de menos de 32 semanas(8).
Manifestaciones clnicas de la
infeccin congnita
El 10-15% de los neonatos son sintomticos
al nacimiento
La infeccin por inclusiones citomeglicas incluye principalmente afectacin del sistema reticuloendotelial y sistema nervioso central (SNC),
y la prematuridad es frecuente. La manifestaciones clnicas ms frecuentes son:
Plaquetopenia, anemia, ictericia, hepatoesplenomegalia.
Restriccin de crecimiento intrauterino.
150

Microcefalia, convulsiones, hipotona y letargia, coriorretinitis y atrofia ptica.


De estos nios, el 50-60% presentarn secuelas
importantes:
Retraso psicomotor (45-90%).
Dficit auditivo neurosensorial (30-65%) que
puede ser de aparicin tarda.
Dficit visual (15-30%).
El 85-90% de los neonatos son asintomticos
al nacimiento
De estos, un 10-15% pueden presentar secuelas de aparicin tarda, principalmente defectos
auditivos (11-12%) y retraso psicomotor (6,5%).

DIAGNSTICO DE INFECCIN
MATERNA
Cribado gestacional
Las principales sociedades cientficas no recomiendan el cribado serolgico gestacional. Las consecuencias negativas de su implementacin (ansiedad e interrupciones iatrognicas de la gestacin) superaran a la posibilidad de evitar secuelas importantes. No existe en la actualidad una vacuna preventiva y hay escasa evidencia sobre la utilidad del tratamiento intrauterino y sobre las medidas de prevencin primaria aplicadas durante la
gestacin. Adems, el diagnstico serolgico muchas veces es poco claro en cuanto al momento de
la infeccin materna y existe la posibilidad de infecciones recurrentes que en la mayora de casos
no se van a poder diagnosticar con la serologa materna.
Las indicaciones para solicitar la determinacin
serolgica materna son:
Clnica compatible con infeccin materna.
Hallazgo de marcadores ecogrficos compatibles con infeccin fetal.

A. Gonc, M. Lpez

Diagnstico serolgico de
infeccin materna primaria
Seroconversin durante la gestacin.
IgG e IgM de CMV positivas: este hallazgo no
confirma una infeccin primaria durante la gestacin. Puede tratarse de una infeccin primaria
preconcepcional ya que la IgM tiene un patrn
de descenso rpido, pero ocasionalmente puede
persistir positiva durante ms de 12 meses(9). La
presencia de una IgM positiva en una paciente
asintomtica obliga a solicitar el test de avidez de
la IgG, que puede ayudar a conocer el momento de la infeccin con una sensibilidad aceptable.
Es importante realizar esta determinacin en un
laboratorio virolgico con experiencia, ya que
existe mucha variabilidad entre los reactivos diagnsticos existentes(10). La interpretacin de la avidez de la IgG ser la siguiente:
Avidez elevada ( 0,8): infeccin de > de 3
meses.
Avidez baja (< 0,2): infeccin de < 3 meses.
Avidez intermedia (0,2-0,8): infeccin de
tiempo indeterminado.
IgG positiva e IgM negativa: indica una infeccin materna primaria pasada hace ms de 2-3
meses. Hay que tener en cuenta que una IgG
positiva con IgM negativa en el contexto de un
hallazgo de marcadores ecogrficos sugestivos
de infeccin fetal, no puede descartar una infeccin primaria al inicio de la gestacin. En
nuestra experiencia, en el momento del diagnstico de los marcadores ecogrficos, la IgM
materna es negativa en ms del 50% de los casos (datos pendientes de publicar).
Se ha visto que la realizacin de la serologa en
laboratorios de referencia y una correcta interpretacin de los resultados por especialistas clnicos con experiencia, disminuye de forma significativa la ansiedad materna y las interrupciones de la gestacin de fetos no infectados(11).

ADN viral en sangre materna: en infecciones


primarias agudas, la deteccin de ADN viral en
sangre materna puede ser positiva.
Diagnstico serolgico de infeccin
materna secundaria
La IgM se positiviza en menos del 10% de los
casos(9) y, por tanto, el diagnstico de reinfeccin
o reactivacin es muy difcil. Se ha de valorar tambin esta posibilidad en los casos de anomala ecogrfica compatible, en gestantes con IgG positiva
e IgM negativa.

DIAGNSTICO DE TRANSMISIN FETAL


La amniocentesis con amplificacin del ADN
viral en lquido amnitico mediante tcnicas de
reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) es el
mtodo de eleccin. Debido al especial tropismo
del virus por el rin fetal, la PCR en lquido amnitico tiene una sensibilidad (90-95%) y una especificidad (95-100%) muy elevadas, siempre y
cuando la amniocentesis se realice como mnimo
6-7 semanas despus de la posible infeccin materna y siempre despus de las 21 semanas de gestacin, momento a partir del cual el feto excreta
una elevada cantidad de virus por la orina(12).
Indicaciones de la amniocentesis:
Sospecha serolgica de infeccin materna durante la gestacin.
Marcadores ecogrficos de afectacin fetal con
serologa materna positiva (IgG positiva con
IgM positiva o negativa).
Interpretacin del resultado
ADN-CMV indetectable en lquido amnitico:
descarta la infeccin fetal y permite tranquilizar a
la paciente. No obstante, debido a la remota posibilidad de un resultado falsamente negativo, se
recomienda aadir algn control ecogrfico su151

Citomegalovirus (CMV)

plementario (a las 28 y 36 semanas, por ejemplo)


y confirmar la ausencia de infeccin congnita
en el recin nacido con una determinacin de
ADN-CMV en orina en las dos primeras semanas
de vida.
ADN-CMV positivo en lquido amnitico: demuestra que se ha producido infeccin fetal. La
cuantificacin de la carga viral en lquido amnitico no parece relacionarse con el pronstico fetal.
La conducta posterior ir dirigida a la deteccin
de marcadores de afectacin fetal que puedan ayudar a determinar el pronstico neonatal.

DIAGNSTICO DE AFECTACIN FETAL


Marcadores ecogrficos
nicamente estn presentes en el 10-15% de los
fetos infectados que probablemente sern los fetos
sintomticos. Acostumbran a ser defectos progresivos y pueden no aparecer hasta el tercer trimestre.
La sensibilidad de la ecografa dirigida para la deteccin de lesiones producidas por CMV, incluidas
las lesiones del SNC, es elevada y puede llegar al 8085% en ecografas realizadas en centros de referencia(13). La resonancia magntica (RM) intracraneal
realizada a partir de las 30 semanas es una tcnica
complementaria y mejora el diagnstico de las alteraciones de la sulcacin y del cerebelo, y permite
el diagnstico de alteraciones de la sustancia blanca(13,14). La RM puede en ocasiones informar de anomalas leves de pronstico incierto(15).
Marcadores de SNC: son marcadores de aparicin tarda y de mal pronstico(16). El hallazgo
de anomalas del SNC se asocia en general a secuelas graves en el recin nacido:
Ventriculomegalia, hidrocefalia.
Calcificaciones periventriculares, focos ecognicos intraparenquimatosos, vasos hiperecognicos en los tlamos.
152

Microcefalia.
Aumento del espacio subaracnoideo (microencefalia).
Pseudoquistes periventriculares.
Cuerpo calloso hipoplsico.
Quistes de fosa posterior, cerebelo hipoplsico.
Lesiones destructivas y hemorrgicas.
Anomalas de la sulcacin y de las circunvoluciones cerebrales.
Otros marcadores de infeccin sintomtica:
Restriccin del crecimiento intrauterino.
Ascitis, hidrops.
Hiperecogenicidad intestinal, focos hiperecognicos hepticos, hepatomegalia.
Cardiomegalia.
Oligoamnios.
Placentomegalia.
Signos de anemia fetal (Doppler de la arteria
cerebral media con velocidad sistlica mxima superior a 1,5 MoM).
Marcadores biolgicos y
virolgicos de afectacin en sangre fetal
Estudios recientes han intentado valorar en sangre fetal los marcadores biolgicos y virolgicos
que se encuentran alterados en el recin nacido
con enfermedad por inclusiones citomeglicas, para poder hacer una prediccin del pronstico del
feto infectado, sobretodo en los casos con ausencia de marcadores ecogrficos de afectacin severa del SNC(17,18).
Los marcadores en sangre fetal que mejor se han
correlacionado con un feto/recin nacido sintomtico son:
Plaquetopenia, sobretodo severa (< 70.000/l).
2 microglobulina elevada ( 11,5 mg/l).
IgM CMV positiva.
ADNemia positiva y elevada (>30.000 copias/ml).

A. Gonc, M. Lpez

ASESORAMIENTO Y SEGUIMIENTO EN
CASO DE INFECCIN FETAL CONFIRMADA
EN LQUIDO AMNITICO (Fig. 1)
En caso de infeccin fetal confirmada por deteccin de ADN del CMV en lquido amnitico
y en ausencia de marcadores ecogrficos de afectacin fetal, se requiere una evaluacin exhaustiva para determinar el pronstico neonatal. Debe
tenerse en cuenta que nicamente el 17-20% de
los fetos infectados presentarn secuelas postnatales a corto o a largo plazo. En el momento del
diagnstico, el riesgo de mal pronstico ir relacionado con el trimestre en el que se produjo la
infeccin fetal: el riesgo ser muy bajo en infecciones maternas ocurridas despus de las 26 semanas, pero el riesgo ser de hasta un 15-20% en
infecciones del primer y segundo trimestre. Debe informarse a la paciente de la necesidad de seguimiento y de la posible aparicin tarda de los
marcadores ecogrficos compatibles con afectacin fetal(19). No obstante, con la ley actual vigente
que permite las interrupciones tardas en los casos de afectacin fetal grave diagnosticados en
etapas avanzadas de la gestacin, el diagnstico
de una infeccin fetal en lquido amnitico con
ausencia de anomalas ecogrficas no justifica una
interrupcin de la gestacin.
El seguimiento que proponemos en caso de una
infeccin fetal por CMV es el siguiente:
Ecografa cada 2 semanas.
Neurosonografa cada 4 semanas.
RM intracraneal a las 30-32 semanas
En ausencia de marcadores del SNC al final de
la gestacin, el pronstico de secuelas neurolgicas, excepto el dficit auditivo, es bueno. Queda
por definir el pronstico de marcadores sutiles y
aislados que no necesariamente se asocian a un
mal pronstico(15).
En caso de pruebas de imagen normales o no
concluyentes, puede recurrirse a la realizacin de

Sospecha de infeccin
materna per CMV
PCR DNA CMV LA
> 21 s/> 6 s de la infeccin
Positivo

Indetectable

Pronstico variable

Buen pronstico
Eco dirigida / 2 sem
Neurosono / 4 sem
Patolgica
Mal pronstico

RM SNC fetal
> 30 s

Normal
Anom. leves SNC
Anom. extra SNC

Normal
Patolgica
Anom. leves
Anom. Px incierto Mal pronstico

Plaquetopenia
Proponer
Cordocentesis Beta2-microglobulina
IgM CMV +
DNAemia CMV
Normal

Alterada

Pronstico favorable Mal pronstico

Figura 1. Algortimo de actuacin en caso de sospecha de infeccin materna/fetal por CMV (PCR: reaccin en cadena la polimerasa; LA: lquido amnitico; SNC: sistema nervioso central;
RM resonancia magntica nuclear; Px: pronstico).

una cordocentesis para valorar los marcadores biolgicos y virolgicos fetales. Antes de indicar el procedimiento deber valorarse el riesgo/beneficio del
mismo, teniendo en cuenta el riesgo de prdida fetal de la cordocentesis (alrededor del 3%) y la evidencia cientfica limitada de la utilidad de los resultados en sangre fetal.
A pesar de que un estudio puso de manifiesto
que la utilizacin de inmunoglobulina hiperinmune antiCMV administrada por va endovenosa a la madre disminua el riesgo de transmisin
fetal y de afectacin de los fetos infectados(20), la
evidencia cientfica en el momento actual es insuficiente para recomendar este tipo de tratamiento
en las pacientes infectadas.

PREVENCIN PRIMARIA DE LA INFECCIN


POR CMV DURANTE EL EMBARAZO
En todas las gestantes, especialmente las seronegativas conocidas pero tambin en las gestantes
153

Citomegalovirus (CMV)

inmunes por el riesgo de infeccin recurrente, es


importante recordar las medidas higinicas profilcticas para prevenir la infeccin por CMV durante la gestacin. Algn estudio prospectivo ha
demostrado que las recomendaciones higinicas
en el primer trimestre son efectivas(21).
Los nios menores de 3 aos son la principal
fuente de contagio. El lavado frecuente de las manos con agua caliente y jabn despus del contacto con saliva y orina (cambio de paales, alimentacin, tocar juguetes, etc.) y evitar el contacto ntimo con nios pequeos (besos en la boca, compartir cubiertos y vasos, etc.) son las medidas ms
efectivas.

CONSEJO PRECONCEPCIONAL
CON EL ANTECEDENTE DE INFECCIN
POR CMV
En las pacientes con el antecedente de parto o
aborto de un feto infectado se recomienda un tiempo de espera de 6 meses hasta intentar una nueva
gestacin(5).
El seguimiento de la IgM hasta su negativizacin no es una buena herramienta ya que puede
tener un patrn de descenso muy variable (2-3 meses o superior a 1 ao)(9).

DIAGNSTICO DE INFECCIN
CONGNITA EN EL RECIN NACIDO
Y SEGUIMIENTO
La sospecha o el diagnstico de una infeccin
congnita por CMV durante la gestacin ha de
constar en la historia peditrica ya que se ha de
confirmar en el recin nacido durante las dos primeras semanas de vida. La tcnica ms sensible es
la deteccin de ADN-CMV en la orina o en la saliva neonatal(22). Una primera deteccin del virus
a partir de las 3 semanas de vida puede corres154

ponder a una infeccin adquirida intraparto o


postnatalmente.
La identificacin de un recin nacido con infeccin congnita por CMV hace necesario un seguimiento a largo plazo para la deteccin de posibles secuelas auditivas y as hacer posible una intervencin precoz.

PUNTOS CLAVE
1. En el estado actual de conocimiento y en ausencia de tratamiento, el cribado universal del
CMV durante la gestacin no est indicado. Su
aplicacin comportara ms perjuicios que beneficios. Es importante solicitar la serologa a
las gestantes con sintomatologa compatible o
ante la evidencia de marcadores ecogrficos sugestivos de afectacin fetal.
2. La prevencin primaria puede tener utilidad y
por tanto es aconsejable dar a las embarazadas
recomendaciones sobre las medidas higinicas
preventivas, especialmente a las madres de nios menores de 3 aos.
3. La interpretacin serolgica puede ser compleja. En casos dudosos es preferible remitir a la
paciente a un centro especializado.
4. La PCR en lquido amnitico presenta una excelente sensibilidad y especificidad para el diagnstico de infeccin fetal.
5. La ecografa y la RM en manos expertas presentan una elevada sensibilidad para la deteccin de infecciones fetales sintomticas, pero
las anomalas del SNC pueden aparecer de forma tarda.
6. Los marcadores biolgicos y virolgicos en
sangre fetal pueden ser tiles para definir mejor a aquellos fetos infectados y sintomticos
pero sin afectacin ecogrfica o con afectacin leve, aunque faltan estudios para confirmarlo.

A. Gonc, M. Lpez

BIBLIOGRAFA
1. Kenneson A, Cannon MJ. Review and meta-analysis
of the epidemiology of congenital cytomegalovirus
(CMV) infection. Rev Med Virol 2007;17: 253-276.
2. De Ory F, Ramrez F, Garca-Comas L, Len P, Sages
MJ, Sanz JC. Is there a change in cytomegalovirus seroepidemiology in Spain ? Eur J Epidemiol 2004;19:85-9.
3. Nigro G, Anceschi MM, Cosmi EV, and Congenital
Cytomegalic Disease Collaborating Group. Clinical
manifestations and abnormal laboratory findings in
pregnant women with primary cytomegalovirus infection. BJOG 2003;110:572-7.
4. Bodeus M, Kabamba-Mukadi B , Zech F, Hubinont C,
Bernard P, Goubau P. Human cytomegalovirus in utero transmission: follow-up of 524 maternal seroconversions. J Clin Virol 2010;47(2):201-2.
5. Revello MG, Zavattoni M, Furione M, Fabbri E, Gerna G. Preconceptional primary human cytomegalovirus infection and risk of congenital infection. JID 2006;
193:783-7.
6. Ornoy A, Diav-Citrin O. Fetal effects of primary and
secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reproductive Toxicology 2006;21:399-409.
7. Cannon MJ. Congenital cytomegalovirus epidemiology and awareness. J Clin Virol 2009;46:6-10.
8. Alarcn Allen A, Baquero-Artigao F y Grupo de estudio de la infeccin por citomegalovirus de la Sociedad
Espaola de Infectologa Peditrica. Revisin y recomendaciones sobre la prevencin, diagnstico y tratamiento de la infeccin posnatal por citomegalovirus. An Pediatr (Barc) 2011;74(1):52e1-13.

12. Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, Gabrielli M, Landini MP. New advances in the diagnosis og congenital cytomegalovirus infection. J Clin Virol 2008;41:
192-7.
13. Benoist G, Salomon LJ, Mohlo M, Suarez B, Jacquemard F, Ville Y. Cytomegalovirus-related brain lesions:
comparison between targeted ultrasound and examination and magnetic resonance imaging. Ultrasound
Obstet Gynecol 2008;32:900-5.
14. Picone O, Simon I, Benachi A, Brunelle F, Sonigo P.
Comparison between ultrasound and magnetic resonance imaging in assessment of fetal cytomegalovirus
infection. Prenat Diagn 2008;28:753-8.
15. Lipitz S, Hoffmann C, Feldman B, Tepperberg-Dikawa M, Schiff E, Weisz B. Value of prenatal ultrasound
and magnetic resonance imaging in assessment of congenital primary cytomegalovirus infection. Ultrasound
Obstet Gynecol 2010;36(6):709-17.
16. Malinger G, Lev D, Zahalka N, et al. Fetal cytomegalovirus infection of the brain: the spectrum of sonographic findings. Am J Neuroradiol 2003;24:28-32.
17. Benoist G, Salomon LJ, Jacquemard F, Daffos F, Ville Y. The prognostic value of ultrasound abnormalities and biological parameters in blood of fetuses infected with cytomegalovirus. BJOG 2008;115:823-9.
18. Fabbri E, Revello MG, Furione M, Zavattoni M, Lilleri D, Tassis B et al. Prognostic markers of symptomatic congenital cytomegalovirus infection in fetal
blood. BJOG 2011;118:448-56.
19. Bhide A, Papageorghiou AT. Managing primary CMV
infection in pregnancy. BJOG 2008;115:805-7.

9. Revello MG, Gerna G. Diagnosis and management


of human cytomegalovirus infection in the mother,
fetus and newborn infant. Clin Microbiol Rev 2002;
15:680-715.

20. Nigro G, Adler SP, La Torre R and Best M. Passive immunization during pregnancy for congenital cytomegalovirus infection. N Engl J Med 2005 (353)13:13501362.

10. Revello MG, Genini G, Gorini G, Klersy C, Piralla A,


Gerna G. Comparative evaluation of eight commercial human cytomegalovirus IgG avidity assays. J Clin
Virol 2010;48(4):255-9.

21. Vauloup-Fellous C, Picone O, Cordier AG, Parent-duChatelet I, Senat MV, Frydman R et al,. Does hygiene counselling have an impact on the rate of cytomegalovirus primary infection during pregnancy? Results
of a 3-year prospective study in French hospital. J Clin
Virol 2009;16(11):1503-6.

11. Guerra B, Simonazzi G, Banfi A et al. Impact of diagnostic and confirmatory tests and prenatal counseling
on the rate of pregnancy termination among women
with positive cytomegalovirus immunoglobulin M antibody titers. Am J Obstet Gynecol 2007;196:221.e1221.e6

22. Stagno S, Britt B. Cytomegalovirus. In: Remington JS,


Klein JO, Wilson CB, Baker CJ, editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 6 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006; 740-81.

155

Toxoplasmosis
A. Gonc, M. Lpez

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
La toxoplasmosis est causada por el Toxoplasma gondii, parsito protozario intracelular.
La infeccin se adquiere principalmente por
la ingestin de carne o productos crnicos crudos
o poco cocinados que contengan quistes o taquizotos. El agua, la tierra o los vegetales contaminados son la segunda fuente de infeccin, mientras que el contacto con gatos domsticos se considera un factor de bajo riesgo(1-3). El periodo de
incubacin es variable, de entre 5 y 23 das.
La biologa del parsito condiciona una alta variabilidad en la prevalencia de la infeccin en los diferentes pases e incluso dentro de un mismo pas,
segn el rea geogrfica y las condiciones ambientales y socioculturales(4-6). La seroprevalencia en mujeres en edad frtil ha disminuido en Espaa de forma importante en los timos aos. Estudios recientes muestran una seroprevalencia global en gestantes del 20-22%, pero con variaciones importantes en funcin de la edad de las gestantes y del pas
de origen. As la seroprevalencia en gestantes nacidas en Espaa es del 12-16% mientras que aumenta hasta el 40-50% en las gestantes inmigrantes procedentes del continente africano, de Latinoamrica
o del este de Europa(7,8).
La frecuencia de primoinfeccin materna en
nuestro medio se calcula que es del 0,7-1 por 1.000

gestaciones(7) y la incidencia de infeccin congnita es de aproximadamente 0,3 por 1.000 nacimientos.

INFECCIN CONGNITA POR


TOXOPLASMA
La transmisin fetal del parsito se produce en
mujeres que adquieren la infeccin durante la gestacin. Excepcionalmente, se puede producir una
reactivacin de la infeccin con la consiguiente
transmisin vertical en gestantes crnicamente infectadas en situacin de inmunosupresin(9-11).
El riesgo de transmisin vertical, as como la
gravedad de la afectacin fetal est en relacin con
la edad gestacional en la que se produce la primoinfeccin materna (Tabla I). El riesgo de transmisin aumenta de forma importante a medida
que avanza la gestacin, pero en cambio, el riesgo de afectacin fetal es mayor si la infeccin fetal
se produce durante el primer trimestre y va disminuyendo posteriormente (Tabla I)(9,12-13).
El riesgo de transmisin vertical cuando la infeccin se produce en el periodo preconcepcional
es excepcional.
Neonatos infectados sintomticos al nacimiento:
el 15% de los fetos infectados son sintomticos al
nacimiento y provienen principalmente de infec157

Toxoplasmosis

TABLA I. Transmisin vertical y afectacin fetal en funcin de la edad gestacional


Edad
gestacional

Transmisin
vertical

Afectacin
fetal

< 14 semanas
14-28 semanas
>28 semanas

<15%
15-55%
55-80%

60%
25%
15%

ciones adquiridas antes de las 24 semanas, excepto la afectacin ocular que tambin se puede producir en infecciones adquiridas durante el tercer
trimestre. La ttrada de Sabin (toxoplasmosis congnita en fase de secuelas) incluye: hidrocefalia,
calcificaciones intracraneales, coriorretinitis y convulsiones, pero es muy poco frecuente. Slo el 4%
de los recin nacidos sintomticos presentarn secuelas neurolgicas permanentes, muerte o ceguera
bilateral(13). Signos ms inespecficos pueden ser:
exantema, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, cardiomegalia y microoftalma. Los signos clnicos al nacimiento no necesariamente comportan un deterioro funcional.
Neonatos infectados asintomticos al nacimiento: el 85% de los neonatos con infeccin congnita son asintomticos al nacer, pero una proporcin importante de stos (20-30%) puede presentar afectacin ocular a largo plazo, sobretodo coriorretinitis, que en general no condiciona defectos importantes de la visin. Esto no es extensible a otros pases como Sudamrica donde debido a la existencia de genotipos ms virulentos del
parsito, la infeccin congnita produce secuelas
oculares mucho ms graves(14).

MANIFESTACIONES CLNICAS DURANTE


LA GESTACIN
La infeccin aguda por Toxoplasma en pacientes inmunocompetentes pasa inadvertida en ms
158

del 90% de los casos. Puede ser totalmente asintomtica o cursar como un sndrome pseudogripal. La manifestacin clnica ms frecuente es la
aparicin de adenopatas cervicales. La linfadenopata puede asociarse con cefalea, malestar, fatiga,
mialgias y fiebre(10,13,15).

DIAGNSTICO DE INFECCIN MATERNA


Y CRIBADO GESTACIONAL
Para diagnosticar la infeccin por toxoplasma
en la gestacin en un estadio inicial, antes de que
se produzca la transmisin del parsito al feto, es
necesario identificar a las embarazadas seronegativas, que son las que tienen riesgo de sufrir una
primoinfeccin. Tanto el cribado como el diagnstico de la toxoplasmosis materna se llevan a cabo mediante pruebas serolgicas que permiten determinar la presencia de anticuerpos especficos
frente al Toxoplasma.
El cribado universal de las gestantes es cuestionable debido a que no es coste-efectivo; la incidencia de toxoplasmosis congnita es muy baja, las
caractersticas demogrficas de la poblacin son
muy diferentes, resulta difcil la interpretacin de
los tests diagnsticos y la efectividad del tratamiento es muy controvertida(15-18). El ltimo Documento de Consenso de la SEGO de 2002(19) considera que el cribado prenatal de la toxoplasmosis
no cumple los criterios necesarios para ser aplicado, pero en la prctica clnica la serologa de toxoplasma se solicita de forma trimestral a la mayora de gestantes seronegativas.
Seroconversin durante la gestacin: ser indicativo de infeccin aguda y deber iniciarse tratamiento inmediatamente(13,20).
La IgG se positiviza a las 2 semanas de la infeccin, tiene unos ttulos ascendentes durante 6-8
semamas, y persiste toda la vida positiva. Los ttulos de IgM aparecen a las 2 semanas y pueden per-

A. Gonc, M. Lpez

TABLA II. Interpretacin de la avidez de la IgG


Avidez IgG

TABLA III. Pauta de tratamiento recomendado en funcin del resultado en lquido amnitico

Tiempo de infeccin

Baja (< 20%)


Probable infeccin reciente <12 s
Intermedia (20-30%) Probable infeccin >12 s
Alta (> 30%)
Confirma infeccin >20 s

sistir positivos meses o aos, por lo que se trata de


una infeccin en la que resulta difcil establecer
el diagnstico de infeccin aguda.
Deteccin de una IgM positiva en la primera
muestra: no permite precisar el momento de la infeccin, independientemente de los ttulos de IgG.
La determinacin de una IgM positiva puede ser
un falso positivo o tratarse de una infeccin antigua, por lo que se debe confirmar con una segunda muestra(20-24). Se deber solicitar tambin un estudio de avidez de la IgG ya que puede resultar til
para establecer la cronologa de la infeccin, con
un margen de error aceptable (Tabla II). La avidez
de la IgG es el parmetro que mejor se correlaciona con el inicio de la infeccin materna(25-29). Requiere una tcnica precisa y un laboratorio con experiencia(31,34). Las infecciones antiguas presentan grados de avidez elevados y en cambio, los anticuerpos de baja avidez indican la posibilidad de
una infeccin en los ltimos 3 o 4 meses, aunque
se ha visto que los anticuerpos de baja avidez pueden persistir durante periodos ms prolongados(13).
Ante el diagnstico de una IgM positiva es recomendable esperar el resultado de la avidez de la
IgG, e iniciar el tratamiento materno slo si se sospecha infeccin durante la gestacin.

DIAGNSTICO DE INFECCIN FETAL


Cuando se confirma que una gestante ha sufrido una infeccin por Toxoplasma o cuando exista una sospecha serolgica fundada, ser importante saber si se ha producido la transmisin de la

Transmisin vertical
(ADN-toxoplasma en
lquido amnitico)

Tratamiento

Negativo

Espiramicina 1 g/8 h
toda la gestacin
Espiramicina 1 g/8 h
alternando cada 3 semanas
Sulfadiacina 3 g/24 h +
pirimetamina 50 mg/24 h
(> 14 semanas) +
cido folnico 15 mg/24 h
(hemograma semanal)

Positivo

infeccin al feto. La primera opcin para el diagnstico de transmisin vertical es la deteccin mediante PCR en lquido amnitico del ADN del Toxoplasma gondii. Este mtodo ha desplazado al cultivo del parsito y a la IgM en sangre fetal. El lquido amnitico es el mejor medio biolgico para el diagnstico de infeccin fetal(35-37). La sensibilidad de la PCR en lquido amnitico es del 7080% y la especificidad cercana al 100%(35). Debido
a factores poco conocidos, parece que la sensibilidad del procedimiento vara en funcin de la edad
gestacional, con una sensibilidad mxima cuando
la infeccin se produce entre las 17 y las 21 semanas(35). Con las nuevas tcnicas de PCR a tiempo
real, que permiten adems cuantificar la carga parasitaria, la sensibilidad diagnstica alcanza el 92%
y al parecer sin diferencias significativas en funcin del trimestre gestacional(36).
Es muy importante tener en cuenta que para
obtener la mxima sensibilidad diagnstica de la
amniocentesis es imprescindible:
No realizar la amniocentesis nunca antes de las
18 semanas.
No realizar la amniocentesis antes de que hayan transcurrido por lo menos 4 semanas desde la infeccin materna.
159

Toxoplasmosis

Figura 2. Ecografa: Ventriculomegalia severa en feto con toxoplasmosis.

se el estudio con una resonancia magntica (RM)


intracraneal a partir de las 30 semanas (Fig 1).
Figura 1. RM: ventriculomegalia leve en feto con toxoplasmosis.

Interpretacin del resultado


(PCR en lquido amnitico)
ADN-toxoplasma indetectable: el riesgo de infeccin fetal es poco probable, por lo que se puede tranquilizar a la paciente. Sobre todo en infecciones del primer trimestre, debido a la baja transmisin vertical, el valor predictivo negativo de una PCR es prximo al 100%. A pesar de todo, debido a la posibilidad de un resultado falsamente negativo, es recomendable
continuar el tratamiento con espiramicina hasta el parto, hacer un seguimiento ecogrfico
mensual y tambin un seguimiento peditrico
del recin nacido.
ADN-toxoplasma positivo: indica que se ha producido infeccin fetal y se aadir tratamiento
con sulfadiazina + pirimetamina. La ecografa
es imprescindible en el seguimiento de estos fetos, especialmente la evaluacin neurosonogrfica. Deber realizarse un seguimiento ecogrfico mensual y a ser posible deber completar160

Marcadores ecogrficos de afectacin fetal


La ecografa no es un procedimiento eficaz para el diagnstico, aunque permite detectar algunas
manifestaciones graves de afectacin fetal, pero stas suelen aparecer de forma tarda. La toxoplasmosis congnita en la mayora de los casos suele
cursar de forma subclnica, y por tanto las lesiones fetales detectables ecogrficamente se presentan nicamente en los casos ms graves, que son
los menos frecuentes(38-39).
Las imgenes ms caractersticas son la hidrocefalia y las calcificaciones cerebrales. Las calcificaciones aisladas no siempre indican que el feto
sea sintomtico. La hidrocefalia es la lesin ms
frecuente en casos de afectacin fetal grave (Fig.
2). Tambin pueden aparecer focos de necrosis parenquimatosa calcificados que ecogrficamente se
manifiestan como focos hiperrefringentes nodulares de distribucin periventricular o intraparenquimatosa. La afectacin grave periventricular
multifocal puede ser causa de porencefalia(39).
Las lesiones extracraneales son menos frecuentes e incluyen ascitis, hidrops fetal, hepatoesple-

A. Gonc, M. Lpez

nomegalia, calcificaciones intrahepticas y engrosamiento placentario. No hay evidencia de asociacin con restriccin del crecimiento intrauterino.
En casos de infeccin fetal confirmada en lquido amnitico, el seguimiento ecogrfico debe
ser realizado por ecografistas experimentados e incluir una neurosonografa mensual. La neurosonografa y la RM son tcnicas complementarias(40).

TRATAMIENTO
Las recomendaciones teraputicas son las siguientes(41):
Siempre que haya sospecha serolgica fundamentada de infeccin materna durante la gestacin:
- Espiramicina 1 g/8 h va oral hasta el final de
la gestacin. La espiramicina tiene una capacidad baja para atravesar la placenta, pero el
tratamiento tendr como objetivo reducir la
posibilidad de que se produzca la infeccin
fetal. Su efectividad es controvertida, pero
existe una evidencia dbil de que su administracin de forma precoz en las 3 primeras
semanas despus del contagio materno disminuye la transmisin respecto a un inicio
ms tardo del tratamiento(42). Los efectos secundarios de la espiramicina son poco frecuentes, pero pueden incluir nuseas, vmitos, anorexia y diarrea.
Si el resultado de PCR-toxoplasma en LA es positivo, se sustituye cclicamente cada 3 semanas,
espiramicina por:
- Pirimetamina 50 mg/24 h va oral ms sulfadiacina 3 g/24 h va oral y cido folnico 15
mg/da (para contrarrestar los efectos inhibidores sobre el cido flico). Aunque no se
ha demostrado una mayor efectividad de estos dos frmacos respecto a la espiramicina,
en general se recomienda este tratamiento en

los fetos infectados, por su mayor capacidad


de alcanzar el compartimiento fetal. Ningn
estudio ha podido demostar una disminucin de las lesiones leves ni de la coriorretinitis en edad escolar en los hijos de madres
tratadas, aunque se ha demostrado una reduccin de las secuelas neurolgicas graves y
de muerte postnatal(41-47). La pirimetamina es
un frmaco potencialmente teratgeno, por
lo que no debe utilizarse antes de las 14 semanas de gestacin. Deber realizarse un hemograma semanal por riesgo de aplasia medular. Una vez acabada la sesin de pirimetamina ms sulfadiazina, el cido folnico debe continuarse una semana ms.
La eficacia del tratamiento en la infeccin fetal ha sido muy cuestionada y hasta el momento
actual ninguna revisin sistemtica(42), incluida la
Cochrane, han podido demostrar que exista evidencia cientfica de su utilidad(46). En cualquier caso, la eficacia del tratamiento depender de diferentes factores, como son la edad gestacional en la
que se produce la infeccin, el intervalo con el comienzo del proceso materno y de si el feto est ya
infectado o no cuando se inicia.
Nuevas drogas como la atovacuona y la azitromicina han sido evaluadas en el modelo animal
con cierto xito, pero su utilizacin no est recomendada de momento en la gestante infectada(48).

MEDIDAS DE PREVENCIN PRIMARIA


Aunque hay pocos datos que demuestren que
las medidas de prevencin primaria sean eficaces
para disminuir la infeccin materna, la mayora de
documentos de consenso consideran que las gestantes seronegativas deben recibir la informacin
sobre las medidas higinicas que permiten disminuir el riesgo de exposicin y de infeccin durante la gestacin(49-51). En pases donde no se realiza
161

Toxoplasmosis

el cribado sistemtico, estas medidas informativas


debern ser para todas las gestantes. El American
College of Obstetricians and Gynecologists estableci un nivel de evidencia C para estas recomendaciones, que incluyen(13):
1. Cocinar la carne adecuadamente sin que quede roja por dentro.
2. La carne curada o ahumada puede ser contagiosa.
3. Evitar el contacto con mucosas cuando se manipula carne cruda.
4. Lavado cuidadoso de las manos despus del contacto con carne cruda.
5. Limpiar bien los utensilios y superficies de la
cocina en contacto con carne cruda.
6. Evitar el contacto con materiales potencialmente
contaminados con heces de gato y tambin al
realizar trabajos de jardinera. Si no se pueden
evitar, utilizar guantes.
7. Lavar las frutas y vegetales antes de consumirlos.
8. Evitar beber agua potencialmente contaminada con ovoquistes.
La congelacin a menos de 20C bajo cero durante por lo menos 24 horas parece ser efectiva para la destruccin del parsito.

PUNTOS CLAVE
1. La toxoplasmosis congnita es una enfermedad
con bajo riesgo de defectos fetales/neonatales
graves en nuestro medio.
2. El cribado gestacional sistemtico es muy cuestionable. No obstante, la decisin de cribar a las
gestantes debe ser una decisin de poltica sanitaria de cada pas, puesto que la decisin de
cribar o no cribar va a tener repercusiones asistenciales importantes.
3. El diagnstico de una IgM materna positiva en
una primera analtica requiere siempre una confirmacin y un test de avidez de la IgG. La correcta
162

4.

5.

6.

7.

interpretacin serolgica y las determinaciones


en centros referenciales pueden hacer modificar
el pronstico y el seguimiento de la gestacin.
No existe evidencia clara de que el tratamiento
materno disminuya la transmisin fetal. No obstante, existe una evidencia dbil de que un inicio precoz del tratamiento (en las primeras 3
semanas) s que lo pueda conseguir.
El diagnstico de infeccin fetal en lquido amnitico tiene una fiabilidad elevada, sobre todo
con las tcnicas ms recientes de amplificacin
del ADN a tiempo real. Es recomendable ofrecer una amniocentesis a todas las gestantes con
infeccin en cualquier trimestre de la gestacin.
En caso de infeccin fetal confirmada, no existe evidencia clara de que el tratamiento intrauterino disminuya las secuelas neonatales excepto
las secuelas neurolgicas muy graves.
La prevencin primaria puede tener utilidad y,
por tanto, es aconsejable dar a las embarazadas
no inmunes recomendaciones sobre las medidas higinicas preventivas.

BIBLIOGRAFA
1. Dubey JP, Hill DE, Jones JL, et al. Prevalence of viable
Toxoplasma gondii in beef, chicken, and pork from
retail meat stores in the United States: risk assessment
to consumers. J Parasitol 2005;91:1082-93.
2. Bowie WR, King AS, Werker DH, et al. Outbreak of
toxoplasmosis associated with municipal drinking water. Lancet 1997;350:173-7.
3. Miller MA, Gardner IA, Kreuder C, et al. Coastal freshwater runoff is a risk factor for Toxoplasma gondii infection of southern sea otters (Enhydra lutris nereis).
Int J Parasitol 2002;32:997-1006.
4. Evengard B, Petersson K, Engman ML, et al. Low incidence of toxoplasma infection during pregnancy and
in newborns in Sweden. Epidemiol Infect 2001;127:
121-7.
5. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Melby KK, Kapperud G,
Whitelaw A, Eskil A, et al. Incidence of Toxoplasma
gondii infection in 35,940 pregnant women in Nor-

A. Gonc, M. Lpez

way and pregnancy outcome for infected women. J


Clin Microbiol 1998;36:2900e6.
6. McQuillan GM, Kruszon-Moran D, Kottiri BJ, Curtin LR, Lucas JW, Kington RS. Racial and ethnic differences in the seroprevalence of 6 infectious diseases in the United States: data from NHANES III,
19881994. Am J Public Health 2004; 94:1952-8. 7. Pumarola A, Saleras L, Vidal J. Prevalencia de anticuerpos frente al Toxoplasma gondii, virus de la rubola,
citomegalovirus y virus del herpes simple en las mujeres embarazadas de Catalua. Enferm Infecc Microbiol Clin 1987;7:93-6.
7. Bartolom Alvrez J, Martnez Serrano M, Moreno Parrado L, Lorente Ortuo S, Grespo Snchez MD. Prevalencia e incidencia de la infeccin por Toxoplasma
gondii en mujeres en edad frtil en Albacete (20012007). Rev Esp Salud Pblica 2008;82:333-42.
8. Ramos JM, Milla A, Rodrguez JC, Padilla S, Masi M,
Gutirrez F. Seroprevalence of Toxoplasma gondii
among immigrant and native pregnant women in Eastern Spain. Parasitol Res 2011;109:1447-52.
9. Remington JS, McLeod R, Thuilliez P, Desmonts G.
Toxoplasmosis. In: Remington JS, Klein JO, Wilson
CB, Baker C, eds. Infectious diseases of the fetus and
newborn infant. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2006; 947-1091.
10. Mitchell CD, Erlich SS, Mastrucci MT, Hutto SC, Parks
WP, Scott GB. Congenital toxoplasmosis occurring in
infants perinatally infected with human immunodeficiency virus 1. Pediatr Infect Dis J 1990;9:512-8.
11. Wechsler B, Le Thi Huong D, Vignes B, Piette JC, Chomette G, Godeau P. Toxoplasmose et lupus: revue de
la litterature a propos de 4 observations. Ann Med Interne (Paris) 1986;137:324-30.
12. Dunn D, Wallon M, Peyron F, Petersen E, Peckham
C, Gilbert R. Mother-to-child transmission of toxoplasmosis: risk estimates for clinical counselling. Lancet 1999;353:1829-33.
13. Montoya JG and Remington JS. Management of Toxoplasma gondii Infection during Pregnancy. CID
2008;47;554-63.
14. Gilbert R, Freeman K, Lago EG, Bahia Oliveira LMG,
Kuan Tan H, Wallon M et al. Ocular sequelae of congenital toxoplasmosis in Brazil compared with Europe. www.plosntds.org 2008;(2):e277.
15. Boyer KM, Holfels E, Roizen N, et al. Risk factors for
Toxoplasma gondii infection in mothers of infants with
congenital toxoplasmosis: implications for prenatal
management and screening. Am J Obstet Gynecol 2005;
192:564-71.

16. Muoz C, Izquierdo C, Parra J, Ginovart G, Margall


N. Recomendation for prenatal screening for congenital toxoplasmosis. Eur J Clin Microbiol Dis 2000;10:
324-5.
17. Ortega-Benito JM. Cribado prenatal de la Toxoplasmosis congnita. Med Clin 2001;116:385-9.
18. Khoshnood B, De Vigan C, Goffinet F, Leroy V. Prenatal screening and diagnosis of congenital toxoplasmosis: a review of safety issues and psychological consequences for women who undergo screening. Prenat
Diagn 2007;27(5):395-403.
19. Documentos de Consenso de la Sociedad Espaola de
Ginecologa y Obstetricia (SEGO). Toxoplasmosis. Documento n 151. 2002. Disponible en: URL: www.sego.es
20. Montoya JG. Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii infection and toxoplasmosis. J Infect Dis 2002;
185(Suppl 1):S73-82.
21. Liesenfeld O, Press C, Montoya JG, et al. False-positive
results in immunoglobulin M (IgM) toxoplasma antibody tests and importance of confirmatory testing: the
Platelia Toxo IgM test. J Clin Microbiol 1997; 35:174-8.
22. Public Health Service, Department of Health and Human Services; US Food and Drug Administration. FDA
public health advisory: limitations of toxoplasma IgM
commercial test kits. Rockville, MD: Department of
Health and Human Services; US Food and Drug Administration, 1997:3.
23. Wilson M, Remington JS, Clavet C, et al. Evaluation
of six commercial kits for detection of human immunoglobulin M antibodies to Toxoplasma gondii. J Clin
Microbiol 1997;35:3112-5.
24. Liesenfeld O, Montoya JG, Tathineni NJ, et al. Confirmatory serologic testing for acute toxoplasmosis and
rate of induced abortions among women reported to
have positive Toxoplasma immunoglobulin M antibody titers. Am J Obstet Gynecol 2001;184:140-5.
25. Lappalainen M, Hedman K. Serodiagnosis of toxoplasmosis: the impact of measurement of IgG avidity.
Ann Ist Super Sanita 2004;40:81-8.
26. Roberts A, Hedman K, Luyasu V, et al. Multicenter
evaluation of strategies for serodiagnosis of primary
infection with Toxoplasma gondii.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2001;20:467-74.
27. Foulon W, Naessens A, Mahler T, de Waele M, de Catte L, de Meuter F. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis. Obstet Gynecol 1990;76:769-772.
28. Antsaklis A, Daskalakis G, Papantoniou N, Mentis
A, Michalas S. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis. Prenat Diagn 2002;22:1107-11.
163

Toxoplasmosis

29. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Gundersen AG. Improved diagnosis of primary Toxoplasma gondii infection
in early pregnancy by determination of antitoxoplasma immunoglobulin G avidity. J Clin Microbiol 1997;
35(8):1972-7.
30. Liesenfeld O, Montoya JG, Kinney S, Press C, Remington JS. Effect of testing for IgG avidity in the diagnosis of Toxoplasma gondii infection in pregnant women: experience in a US reference laboratory. J Infect
Dis 2001;183(8):1248-53.
31. Pelloux H, Brun E, Vernet G, et al. Determination of
anti-Toxoplasma gondii immunoglobulin G avidity:
adaptation to the Vidas system (bioMe rieux). Diagn
Microbiol Infect Dis 1998;32:69-73.
32. Lappalainen M, Koskiniemi M, Hiilesmaa V, et al.
Out-come of children after maternal primary Toxoplasma infection during pregnancy with emphasis on
avidity of specific IgG. Pediatr Infect Dis J 1995;14:35461.

40. Garel C. Antenatal cerebral pathologies of infectious


origin: toxoplasmosis. En: MRI of the fetal brain. Normal development and cerebral pathologies. SpringerVerlag. Berlin, Heidelberg, New York 2004.
41. Gilbert R, Gras L, European Multicentre Study on Congenital Toxoplasmosis. Effect of timing and type of treatment on the risk of mother to child transmission
of Toxoplasma gondii. BJOG 2003;110:112-20.
42. SYROCOT (Systematic Review on Congenital Toxoplasmosis) study group, Thibaut R, Leproust S, Chne G, Gilbert R. Effectiveness of prenatal treatment for
congenital toxoplasmosis: a meta-analyseis of individual patients data. Lancet 2007;369(9556):115-22.
43. Forestier F. Les foetopathies infectieuses: prevention,
diagnostic prenatal, attitude pratique. Presse Med 1991;
20:1448-54.
44. Hohlfeld P, Daffos F, Thulliez P, et al. Fetal toxoplasmosis: outcome of pregnancy and infant follow-up after in utero treatment. J Pediatr 1989;115:765-9.

33. Montoya JG, Huffman HB, Remington JS. Evaluation


of the immunoglobulin. IgG avidity test for diagnosis
of toxoplasmic lymphadenopathy. J Clin Microbiol
2004;42:4627-31.

45. Couvreur J, Desmonts G, Thulliez P. Prophylaxis of


congenital toxoplasmosis: effects of spiramycin on placental infection. J Antimicrob Chemother 1988;22:193200.

34. Montoya JG, Liesenfeld O, Kinney S, Press C, Remington JS. VIDAS test for avidity of Toxoplasmaspecific immunoglobulin G for confirmatory testing
of pregnant women. J Clin Microbiol 2002; 40:25048.

46. Thibaut R, Gilbert RE, Gras L, Chene G. Timing and


type of prenatal treatment for congenital toxoplasmosis (Protocol for a Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2004.

35. Romand S, Wallon M, Franck J, Thulliez P, Peyron F,


Dumon H. Prenatal diagnosis using polymerase chain
reaction on amniotic fluid for congenital toxoplasmosis. Obstet Gynecol 2001; 97:296-300.

47. CortinaBorja M, Tan HK, Wallon M, Paul M, Prusa A, Buffolano W et al. Prenatal treatment for serious
neurological sequelae of congenital toxoplasmosis: an
observational prospective cohort study. Plos Med 2010;
7(10).Pii:e1000351.

36. Wallon M, Franck J, Thulliez P, Huissoud C, Peyron


F, Garcia-Meric P, Kieffer F. Accuracy of Real-Time
polymerase chain reaction for Toxoplasma gondii in
amniotic fluid. Obstet Gynecol 2010;115:727-33.

48. Alves CF, Vitor RW. Efficacy of atovaquone and sulfadiazine in the treatment of mice infected with Toxoplasma gondii strains isolated in Brazil. Parasite 2005;
12:171-77.

37. Hohlfeld P, Daffos F, Costa J-M, Thulliez P, Forestier


F, Vidaud M. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis with polymerase-chainreaction test on amniotic fluid. N Engl J Med 1994;331:695-9.

49. Di Mario S, Basevi V, Gagliotti C, Spettoli D, Gori G,


D'Amico R, Magrini N. Prenatal education for congenital toxoplasmosis. Cochrane Database Syst Rev.
2009 Jan 21;(1):CD006171.

38. Berrebi A, Bardou M, Bessieres MH, et al. Outcome


for children infected with congenital toxoplasmosis in
the first trimester and with normal ultrasound findings: a study of 36 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;135:53-7.

50. Gollub EL, Leroy V, Gilbert R, Chne G, Wallon M;


European Toxoprevention Study Group (EUROTOXO). Effectiveness of health education on Toxoplasma-related knowledge, behaviour, and risk of seroconversion in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008 Feb;136(2):137-45.

39. Malinger G, Werner H, Rodriguez Leonel JC, Rebolledo M, Duque M, Mizyrycki S, et al. Prenatal brain
imaging in congenital toxoplasmosis. Prenat Diagn
2011;31:881-6.

164

51. Petersen E. Prevention and treatment of congenital toxoplasmosis. Expert Rev Anti Infect Ther 2007;5(2):
285-93.

Otras infecciones emergentes


M. Lpez, A. Gonc

Con el concepto de enfermedades infecciosas


emergentes se designa a enfermedades conocidas
en cuanto a sus agentes causales, pero que recientemente han adquirido carcter epidmico, mayor
gravedad o extensin en regiones en las que antes no existan o existan con mucha menor frecuencia. Con la llegada de poblacin inmigrante a
nuestro pas en los ltimos aos, han aparecido
ciertas enfermedades infecciosas, como sera el caso de la enfermedad de Chagas. La infeccin lutica ha visto aumentada su incidencia en nuestro
medio, tambin en la poblacin gestante. En otros
casos, como en la hepatitis B, la infeccin puede
presentarse con formas clnicas distintas a las que
predominaban en nuestro medio. En el siguiente
captulo se van a detallar las principales caractersticas de cada una de ellas, as como los aspectos
relacionados con la gestacin y la repercusin para el feto o el recin nacido.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Epidemiologa y mecanismos de transmisin
Es una zoonosis provocada por el parsito Trypanosoma cruzi, causante de la tripanosomiasis
Americana. Existen entre 8 y 11 millones de personas infectadas a nivel mundial(1, 2), la mayor par-

te en Amrica Latina. Es una enfermedad endmica de zonas continentales del norte, centro y
sur de Amrica (excepto islas del Caribe). La tasa de prevalencia es muy variable dependiendo del
pas. A causa de los movimientos migratorios, la
enfermedad de Chagas se ha extendido como enfermedad no endmica en Amrica del Norte y
Europa. Segn estudios realizados en Catalua, la
prevalencia de enfermedad de Chagas en mujeres
embarazadas latinoamericanas es del 3,4%, llegando al 27,7% en gestantes procedentes de Bolivia(3,4).
Las principales vas de transmisin son:
Vectorial: a travs de la picadura de triatomas
hematfagos (conocidos como chinche o vinchuca), que trasmiten el parsito cuando defecan sobre la piel o las mucosas al picar. El parsito se introduce en el organismo por cualquier solucin de continuidad de la piel o las
mucosas cuando el individuo se toca o rasca
la picada.
Va sangunea: por transfusin de sangre y trasplante de rganos contaminados.
Transmisin vertical: la tasa de transmisin es
alrededor del 4-7% en nuestro medio, alcanzando el 12% en algunos pases de origen(5).
En nuestro medio, dado que no existe el vector
(insecto chinche o vinchuca) y se realiza un cri165

Otras infecciones emergentes

bado sistemtico en todas las donaciones de sangre, rganos y tejidos, la principal va de transmisin es la vertical.
Infeccin materna
La enfermedad presenta dos fases:
Fase aguda: cursa de forma asintomtica, pasando inadvertida en la mayora de casos.
Fase crnica:
- Forma indeterminada (60% de los casos): ausencia de sintomatologa, pudindose reactivar tras dcadas de la infeccin o ante la presencia de enfermedades concomitantes como
la infeccin por VIH u otras causas de inmunosupresin.
- Forma sintomtica (40% de los casos): puede
cursar con alteraciones cardiacas (10-30%),
digestivas (5-10%) o del sistema nervioso, con
distintos grados de gravedad. Las complicaciones pueden ser graves y producir la muerte, sobre todo si existen alteraciones cardiacas.
Diagnstico de la infeccin materna
El diagnstico de la enfermedad de Chagas puede realizarse con tests parasitolgicos (identificacin directa del parsito por microhematocrito o
por tcnicas de PCR) o serolgicos. Se requerir la
confirmacin serolgica por dos mtodos diferentes para hacer un diagnstico definitivo.
Tratamiento
Se dispone de 2 frmacos para el tratamiento
de la enfermedad de Chagas: benznidazol y nifurtimox, ambos disponibles como medicacin extranjera. El frmaco de primera eleccin es benznidazol en una nica tanda de 60 das. La efectividad del tratamiento mantiene una relacin inversa al tiempo de evolucin de la enfermedad. Son
altamente efectivos en el primer ao de vida (cu166

racin del 100% de los casos) y en la fase aguda,


disminuyendo su efectividad con el tiempo de infeccin (algunos estudios reportan un 25% de curacin parasitolgica en adultos tratados en la fase crnica)(6).
El uso de benznidazol o de nifurtimox est contraindicado durante el primer trimestre del embarazo. No existen estudios sobre los efectos del
tratamiento durante la gestacin en humanos. Dada la baja eficacia del tratamiento en adultos en fase crnica, el riesgo-beneficio no justifica el tratamiento durante la gestacin.
En caso de gestacin bajo tratamiento con benznidazol se aconseja suspender el tratamiento aunque no est justificada la interrupcin legal del embarazo. Debe realizarse un seguimiento ecogrfico estricto.
Cribado en la gestacin
y manejo de la gestante infectada
El cribado est indicado en aquellas gestantes
de origen latinoamericano (excepto islas del Caribe), aquellas cuyas madres son de origen latinoamericano, incluso si la paciente ha nacido aqu, y
tambin en mujeres con una estancia superior a 1
mes en rea endmica(7). Se realiza mediante prueba serolgica (IgG anti-Trypanosoma cruzi con tcnica ELISA), en la primera analtica que se solicite, que deber confirmarse con una segunda determinacin en caso de resultar positiva.
Las gestantes positivas deben ser informadas
del diagnstico, del riesgo de transmisin vertical
y de la necesidad de seguimiento neonatal. En
cuanto a la infeccin materna, se recomienda remitir a la gestante al serivicio de Medicina Tropical o Medicina Interna de referencia para la valoracin del estado clnico y deteccin de formas
crnicas sintomticas. La deteccin de cardiopata materna durante la gestacin es de especial importancia debido a las posibles repercusiones en

M. Lpez, A. Gonc

el tercer trimestre y el parto. La enfermedad de


Chagas no requiere de modificaciones en la conducta obsttrica habitual ni durante la gestacin
ni en el parto. No existe contraindicacin para la
lactancia materna.
Infeccin congnita
El chagas congnito suele ser asintomtico. Slo una minora de recin nacidos pueden presentar una infeccin sintomtica con hepatoesplenomegalia, anemia y trombocitopenia, e incluso
en casos ms severos, con meningoencefalitis o
miocarditis. La mortalidad oscila entre un 5% y
un 20% y depende a menudo del retraso en el
diagnstico(6). La eficacia del tratamiento con benzidazole es muy alta, con tasas de curacin cercanas al 100%.

Diagnstico de la infeccin congnita(6, 7)


Para detectar la transmisin vertical debe realizarse una exploracin clnica para descartar formas sintomticas. La deteccin de las formas asintomticas se realiza a todos los recin nacidos de
madres con serologa de Chagas positiva mediante:
Test parasitolgico a las 48 horas de vida: deteccin de Trypanosoma por microhematocrito o por tcnicas de PCR. En caso de positividad del microhematocrito o clnica compatible con infeccin aguda congnita, los neonatlogos iniciarn el tratamiento con benznidazole.
Test serolgico a los 9 meses de vida: la presencia de anticuerpos anti T. cruzi confirma la
transmisin vertical y debe iniciarse tratamiento
con benznidazol, consiguiendo tasas de curacin del 100%. Si es negativo, se descarta la infeccin congnita y el nio puede ser dado de
alta.

SFILIS
Descripcin del patgeno y epidemiologa
La sfilis es una infeccin sistmica debida a
la espiroqueta Treponema pallidum que tiene dos
vas de transmisin: sexual y transplacentaria.
En los ltimos aos se ha asistido a un incremento de los casos de sfilis y es fundamental que
el cribado gestacional permita su deteccin para evitar un incremento de sfilis congnita(8, 9).
Infeccin materna
La infeccin por sfilis tiene distintas fases.
La sfilis primaria en que aparece el chancro en el
lugar de la inoculacin tras un periodo de incubacin de 2 a 6 semanas. Sin tratamiento mdico, las lceras desparecen en 3-8 semanas, cuando se produce la diseminacin de T. pallidum en
forma de rash en la sfilis secundaria. La clnica
de esta etapa se resuelve sin tratamiento en 2-6
semanas, pasando a una fase de sfilis latente, que
constituye un periodo subclnico slo diagnosticable por serologa. Se divide en latente precoz
cuando ha pasado menos de 1 ao desde la primoinfeccin, o latente tarda cuando hace ms de
un ao o bien la fecha de la primoinfeccin es
desconocida. Al cabo de aos de sfilis latente,
puede aparecer la sfilis terciaria y cuaternaria,
que incluye gomas sifilticos, alteraciones cardiacas, auditivas y neurosfilis. Es poco frecuente desde la introduccin de la penicilina pero puede
darse hasta en 1/3 de los pacientes nunca expuestos al tratamiento.
Diagnstico de infeccin materna
El diagnstico clnico de sfilis se deber sospechar ante cualquier lcera indolora que no cura en
2 semanas, independientemente de su localizacin,
y ante cualquier rash cutneo generalizado en una
gestante, para descartar un secundarismo. La sos167

Otras infecciones emergentes

TABLA I. Interpretacin de serologas luticas en la mujer gestante


Reagnicas

Treponmicas

Interpretacin

Conducta

No infeccin

Si clnica sugestiva o sospecha de

Infeccin muy reciente

contagio, repetir en 2-3 sem

Infeccin confirmada o tratada recientemente

Tratamiento si no tratamiento previo

Probable falso positivo (ttulos < 1/8)

Repetir en 3 sem para confirmar

Infeccin antigua (tratada o tratamiento


incompleto)
Infeccin reciente si IgM positiva
Tratamiento si no tratamiento previo

Confirmacin del resultado si no


antecedentes de tratamiento

pecha diagnstica deber ser siempre confirmada


mediante estudio serolgico, que incluye dos tipos
de tests(10):
Tests no treponmicos o reagnicos: VDRL y RPR
Detectan anticuerpos no especficos y reflejan
el grado de actividad de la enfermedad en ttulos. Son tiles para evaluar la respuesta al tratamiento y evolucin de la enfermedad. Se pueden
negativizar con el tiempo incluso sin tratamiento,
sobretodo en fases avanzadas. En cambio, hasta en
el 50% de pacientes correctamente tratados pueden persistir ttulos positivos sin que ello signifique un fracaso teraputico.
Se han descrito falsos positivos a ttulos bajos
(en general 1:8 excepto en adictos a herona) por
la propia gestacin, en usuarios de drogas por va
parenteral, enfermedades autoinmunes, neoplasias, infecciones bacterianas, vricas (VIH, VEB, virus hepatotropos) o por micobacterias, paludismo, vacunaciones. Asimismo, en el periodo inicial
de la enfermedad se han descrito hasta un 25% de
falsos negativos, por lo que se recomienda repetir
la serologa a las 2-3 semanas. Otras causas de falsos negativos pueden ser la infeccin VIH, o por
fenmeno prozona por exceso de anticuerpos (2%
en sfilis secundaria).
168

Tests treponmicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs


Consiste en la determinacin de anticuerpos especficos antitreponema. Presentan una alta sensibilidad y especificidad. Los tests TPHA y Elisa
IgG son equivalentes. Actualmente se est generalizando el uso de las tcnicas de ELISA por su automatizacin. Se positivizan en la primoinfeccin
antes que las pruebas no treponmicas, sobre todo las IgM (75% VDRL vs 90% treponmicas). Las
IgM persisten 2-3 meses y las IgG pueden persistir positivas toda la vida en el 85% de pacientes correctamente tratados.
Cribado durante la gestacin
El cribado de sfilis debe realizarse en todas las
gestantes en el primer trimestre. Pueden realizarse tests no treponmicos, pero con la aparicin de
los tests de ELISA, se recomienda el cribado con
ELISA IgG por su mayor sensibilidad y especificidad(11). En caso de resultar positivo, el diagnstico
debe completarse con la realizacin de un test no
treponmico (valoracin de actividad). En caso de
VDRL negativo y sin historia previa de tratamiento,
se recomienda realizar una segunda prueba treponmica confirmatoria(10-12). La serologa lutica
debe repetirse en el tercer trimestre en gestantes
con conductas sexuales de riesgo. La sfilis es una

M. Lpez, A. Gonc

TABLA II. Tratamiento de sfilis en la gestacin


Sfilis primaria, secundaria o latente precoz (< 1 ao)
Penicilina G benzatina 2,4 M U im (1 dosis)
- En pacientes con infeccin VIH coexistente, administrar tres dosis (misma pauta que en sfilis tarda)
Sfilis latente tarda (> 1 ao) o imposibilidad de datar la infeccin
Penicilina G benzatina 2,4 M U im/semana, durante tres semanas

enfermedad de declaracin obligatoria y debe recomendarse el estudio de la/s parejas sexuales.


Transmisin intrauterina
La transmisin intrauterina de T. pallidum puede ocurrir a partir de las 14 semanas con un incremento a medida que avanza la gestacin. El riesgo de transmisin los primeros 4 aos es elevado
por espiroquetemias frecuentes. En ausencia de
tratamiento, el riesgo de transmisin intrauterina
es del 50% para sfilis primaria y secundaria, del
40% en sfilis latente precoz y del 10% en sfilis latente tarda, terciaria y neurosfilis.
Sfilis congnita
La asociacin a resultados perinatales adversos
de la sfilis no tratada es elevado, incluyendo: 40%
de aborto espontneo o muerte perinatal (ms frecuente en sfilis primaria y secundaria), 40% de sfilis congnita neonatal, parto prematuro, retraso
de crecimiento o anomalas congnitas sobre todo a nivel musculoesqueltico(13, 14).
Los marcadores ecogrficos de sfilis congnita
incluyen CIR, hepatoesplenomegalia, anemia fetal, hidrops, polihidramnios y placentomegalia(15).
A nivel neonatal, la mayora de signos gua de
sfilis congnita aparecen tras la 1 semana de vida
neonatal, teniendo en cuenta que 2/3 de los recin
nacidos infectados son asintomticos al nacimiento. Si despus del nacimiento no se diagnostica la
infeccin (rinitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, rash, linfadenopata, lesiones seas, etc.) y no

se realiza el tratamiento adecuado, el 40% de los


neonatos desarrollarn sfilis congnita tarda que
representa la expresin evolutiva de la noxa intratero y es irreversible a pesar del tratamiento(16).
Tratamiento materno(10)
Se deben tratar todos los casos de sfilis (independientemente de los ttulos serolgicos) cuando no exista la seguridad de que la paciente haya
realizado anteriormente un tratamiento correcto.
En caso de alergia a penicilina, se recomienda
desensibilizacin oral o endovenosa en ambiente
hospitalario. Las pautas antibiticas alternativas
no contraindicadas durante la gestacin no son
suficientemente eficaces para tratar la infeccin
materna y prevenir la sfilis congnita (eritromicina, azitromicina) o bien no han estado suficientemente probadas (ceftriaxona)(15, 17).
Durante las primeras 24 horas posteriores al
tratamiento puede aparecer, principalmente en los
casos de sfilis primaria o secundaria a partir del
2 trimestre, una reaccin de Jarisch-Herxheimer,
cuadro clnico de fiebre, cefalea y mialgias debido a la destruccin treponmica. Pueden presentar amenaza de parto prematuro, prdida de bienestar fetal y se han descrito casos de muerte fetal
intratero, pero en todo caso, el beneficio del tratamiento supera los riesgos. El tratamiento es sintomtico con hidratacin ev, antitrmico, tocoltico, as como monitorizacin del bienestar fetal.
El tratamiento durante la gestacin con penicilina consigue el tratamiento de la infeccin fetal en
169

Otras infecciones emergentes

la mayora de los casos. Existen situaciones de mayor riesgo de afectacin fetal a pesar del tratamiento,
como el inicio de tratamiento despus de las 20 semanas, o tras la aparicin de anomalas ecogrficas, el parto antes de 30 das del tratamiento o la
evolucin desfavorable del ttulo de anticuerpos(18).
El control de la respuesta al tratamiento se realiza con la determinacin seriada de tests reagnicos a los 3, 6 meses y en el momento del parto. El
tratamiento se considera efectivo si a los 6 meses
hay una disminucin en 4 veces de los ttulos de
VDRL (equivalente a disminucin en 2 diluciones,
por ejemplo, de 1:16 a 1:4 o de 1:32 a 1:8)(10, 15).
Durante la gestacin puede no dar tiempo a valorar la evolucin serolgica antes del parto. Por
ese motivo, se considera indicado repetir la misma pauta de tratamiento si los ttulos VDRL, a los
3 meses de finalizacin del tratamiento, no han
disminuido.

VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)


Epidemiologa y descripcin del patgeno
A nivel mundial se estima que existen unos 350
millones de portadores crnicos del virus de la hepatitis B (VHB). La infeccin crnica por VHB
es responsable de entre 500.000 y 700.000 muertes anuales debidas a cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular. Espaa se considera una zona
de prevalencia intermedia, con aproximadamente un 2% de poblacin infectada, aunque ha disminuido con la introduccin de la vacunacin sistemtica. An as, la aparicin de poblacin inmigrante procedente de reas de alta prevalencia
ha hecho aumentar la presencia de la infeccin crnica por hepatitis B en nuestro medio (en gestantes de origen asitico, 3,4% con HBsAg +)(19).
El VHB puede transmitirse por va sangunea,
sexual o por transmisin vertical (TV). La trans170

TABLA III. Interpretacin serolgica del VHB

Infeccin aguda
Infeccin crnica
Infeccin curada
Vacuna

HBsAg

AntiHBs

+/+
-

+
+

AntiHBc
IgG IgM
+
+
-

+/-

misin ocurre por contacto con sangre, semen o


secreciones vaginales infectadas.
El riesgo de cronificacin de la infeccin por
VHB depende de la edad de infeccin. Mientras
que en adultos es inferior al 5%, aproximadamente
el 90% de casos de infeccin perinatal desarrollarn una infeccin crnica por VHB.
La infeccin crnica por VHB pasa por tres fases(20, 21):
1. Fase inmunotolerante: puede durar dcadas.
HBeAg +, DNA elevado, transaminasas normales.
2. Fase inmunoactiva: HBeAg +, DNA elevado,
transaminasas elevadas.
3. Fase de portador inactivo: HBeAg negativo,
DNA disminuido, transaminasas normales.
Las gestantes de origen asitico que han llegado a nuestro entorno en los ltimos aos tienen
una alta prevalencia de infeccin por VHB, la mayor parte de las cuales se infectaron por transmisin vertical(22). Han aparecido en nuestro medio
gestantes que se encuentran en fase inmunotolerante, con cargas virales muy elevadas, que requieren de un manejo especfico por su distinta
implicacin en cuanto a salud materna y a riesgo
de transmisin al recin nacido.
Diagnstico de infeccin materna
El diagnstico de infeccin materna es serolgico (Tabla III). La infeccin crnica por VHB se

M. Lpez, A. Gonc

define como la persistencia de HBsAg positivo en


sangre durante ms de 6 meses.
La valoracin de la actividad y de la fase evolutiva de la infeccin se realiza con los siguientes parmetros:
HBeAg y DNA VHB: valoran la replicacin viral. La cuantificacin de DNA es el mtodo ms
sensible para valorar la actividad de la infeccin.
Estudio de perfil heptico con transaminasas y
tiempo de protrombina: valoracin de citlisis
y funcin heptica.
Cribado durante la gestacin
Debe realizarse cribado universal de todas las
gestantes del VHB antes del parto para poder aplicar las medidas establecidas de prevencin de la
transmisin vertical correctamente. Se recomienda la realizacin de serologa de VHB en la primera
analtica que se solicite, idealmente en el primer
trimestre de la gestacin.
Ante el diagnstico de infeccin por VHB, debe valorarse la actividad y la fase evolutiva de la infeccin. En casos con infeccin activa o sospecha
de afectacin significativa de la funcin heptica,
debe remitirse para control y seguimiento al hepatlogo de referencia.
En ocasiones, puede estar indicado el tratamiento antiviral para mejorar la salud materna,
como en la infeccin crnica por VHB en fase inmunoactiva (es decir, personas con DNA VHB elevado y alteracin de transminasas, sea el HBeAg
positivo o no), con complicaciones clnicas por fibrosis o cirrosis heptica, o en aquellas pacientes
con riesgo de reactivacin del VHB por tratamiento
inmunosupresor(22). Si la mujer se encuentra en
tratamiento antiviral durante la gestacin, se recomienda continuar el tratamiento, pudiendo ser
modificado a pautas seguras en el embarazo. El frmaco antiviral con mayor experiencia en la gestacin es la lamivudina o 3TC. Tenofovir y telbivu-

TABLA IV. Transmisin vertical VHB


HBeAg/DNA
Negativo
Positivo
TV natural
TV con profilaxis neonatal
Riesgo de cronificacin si TV

10-15%
70-90%
0%
5-15%
85-95%

dina son otros antivirales considerados seguros en


el embarazo aunque con menor experiencia en su
uso durante la gestacin. No se han descrito resistencias a tenofovir(23, 24).
En las gestantes infectadas por VHB debe realizarse tambin una serologa de VHC y cultivos
genitales para descartar enfermedades de transmisin sexual concomitantes que puedan incrementar el riesgo de TV.
Transmisin vertical
La transmisin vertical del VHB ocurre principalmente en el periparto. Puede existir tambin
transmisin intrauterina sobretodo en casos con
elevada carga viral o HBeAg positivo. El riesgo de
transmisin vertical del VHB depende del estado
de replicacin viral(25, 26).
En todos los recin nacidos de madres VHB
positivas debe comprobarse la ausencia de TV y
la eficacia de la vacuna con la determinacin de
HBsAg y HBsAc a los 9 meses de vida(27).
Prevencin de la transmisin vertical
Profilaxis pasiva-activa
La medida ms establecida para la prevencin
de la transmisin vertical de la VHB es la inmunizacin pasiva-activa neonatal que consiste en la
administracin de inmunoglobulina especfica
contra VHB (HBIG) 100 UI (0,5 ml) junto con la
1 dosis de vacuna VHB antes de las 12 horas de
vida. Posteriormente, deben completarse las 3 do171

Otras infecciones emergentes

sis de la vacuna, adaptado al calendario de vacunas sistemticas (pauta 0-1/2-6 meses)(27-29).


La eficacia de estas medidas es de un 85-95%.
Los fallos de profilaxis pueden ser debidos a transmisin intratero (mayor riesgo si HBeAg+ o DNA
VHB elevado), no cumplimiento de las pautas de
HBIG + vacuna o no generacin de ttulos de protectores de la vacuna(30).
Tratamiento antiviral materno
La existencia de fallos de profilaxis de entre un
5 y un 15%, principalmente en aquellas mujeres
con HBeAg positivo o carga viral elevada, ha planteado la necesidad de adoptar medidas de prevencin adicionales en este subgrupo de pacientes. Se
ha evaluado en los ltimos aos la eficacia del tratamiento antiviral materno con el nico objetivo
de disminuir la transmisin vertical(31-34). Con la
evidencia disponible en la actualidad, puede plantearse la indicacin de tratamiento antiviral a la
madre como medida para disminuir la transmisin intrauterina y periparto al recin nacido. Distintos autores proponen el tratamiento materno
en aquellos casos de carga viral de VHB muy elevada, por ejemplo > 107 copias/ml, as como en
aquellas gestantes con DNA positivo y un hijo previo infectado por VHB(23, 35-37).
La decisin de iniciar tratamiento debe ser consensuada con la paciente tras ser informada de la
evidencia cientfica disponible y de los riesgos/beneficios. El tratamiento antiviral se inicia en el tercer trimestre, a partir de la semana 28, tras valoracin e indicacin por el hepatlogo de referencia, y se recomienda mantenerlo al menos unos
meses despus del parto, por existir un mayor riesgo de reactivacin de la hepatitis B si se suspende
en el posparto inmediato.
En todos los casos debern aplicarse las medidas establecidas de prevencin neonatal completas (HBIG neonatal + vacunacin completa).
172

Aspectos especficos de la gestacin


Procedimientos invasivos durante la gestacin
Globalmente, con la escasa informacin de que
se dispone al respecto, el riesgo de transmisin
vertical del VHB a travs de una amniocentesis es
bajo, pero parece estar aumentado en caso de
HBeAg o DNA positivo(38). Por tanto, debe conocerse el estado serolgico antes de cualquier procedimiento invasivo, as como el grado de actividad de la infeccin (HBeAg, DNA VHB cuantitativo).
En caso de estar indicado, el procedimiento invasivo de eleccin para el diagnstico prenatal es
la amniocentesis NO transplacentaria. No existe
informacin sobre la TV del VHB por una biopsia de corion, que tendra un mayor riesgo terico
de transmisin.
Existen medidas de profilaxis postexposicin
de VHB que pueden aplicarse como profilaxis postprocedimiento para disminuir el riesgo potencial
de TV en los procedimientos de mayor riesgo. Puede administrarse inmunoglobulina especfica VHB
(HBIG 600 UI dosis nica antes de 24 horas) en
aquellos casos con HBeAg positivo o DNA VHB
detectable, en amniocentesis de tercer trimestre
o amniocentesis transplacentarias, as como cuando, informada la paciente del riesgo-beneficio, se
realicen procedimientos invasivos de mayor riesgo terico de transmisin: biopsia corial, cordocentesis, amniodrenaje, ciruga fetal.
Conducta intraparto
Con la evidencia cientfica existente en la actualidad, la cesrea no protege de la TV del VHB.
La infeccin por VHB no modifica, por tanto, la
va del parto(39).
Deben evitarse procedimientos invasivos intraparto (monitorizacin de FCF invasiva, microtoma de calota fetal).

M. Lpez, A. Gonc

Lactancia
A pesar de la presencia de VHB en leche materna, no se ha demostrado que el riesgo de transmisin vertical sea mayor en casos de lactancia materna respecto a lactancia artificial, siempre que se
apliquen correctamente las pautas de inmunizacin pasiva-activa. Por tanto, la infeccin por VHB
no contraindica la lactancia materna(40).

PUNTOS CLAVE
1. El cribado de la enfermedad de Chagas en la poblacin de riesgo permite un diagnstico precoz y un tratamiento eficaz del recin nacido.
2. El cribado a todas las gestantes de sfilis est justificado a nivel mundial. Se deben tratar todos
los casos de sfilis durante la gestacin (independientemente de los ttulos serolgicos) cuando no exista la seguridad de que la paciente haya realizado anteriormente un tratamiento correcto.
3. La transmisin vertical del virus de la hepatitis
B existe y depende principalmente del grado de
replicacin viral, por lo que debe valorarse en
toda gestante con infeccin crnica por VHB,
el HBeAg y el DNA de VHB. Las pacientes con
alta replicacin viral pueden requerir un manejo especfico e incluso tratamiento antiviral
para evitar la transmisin al recin nacido.

BIBLIOGRAFA
1. WHO. Chagas disease (American trypanosomiasis)
Fact sheet N340; June 2010.
2. Rassi A Jr, Rassi A and Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet 2010;375:1388-402.
3. Munoz J, Gomez i Prat J, Gallego M, Gimeno F, Trevino B, Lopez-Chejade P et al. Clinical profile of Trypanosoma cruzi infection in a non-endemic setting:
immigration and Chagas disease in Barcelona (Spain).
Acta Trop 2009;111:51-5.

4. Gascon J, Bern C and Pinazo MJ. Chagas disease in


Spain, the United States and other non-endemic countries. Acta Trop 2010;115:22-7.
5. Munoz J, Coll O, Juncosa T, Verges M, del Pino M,
Fumado V et al. Prevalence and vertical transmission
of Trypanosoma cruzi infection among pregnant Latin American women attending 2 maternity clinics
in Barcelona, Spain. Clin Infect Dis 2009;48:1736-40.
6. Bern C, Martin DL and Gilman RH. Acute and congenital Chagas disease. Adv Parasitol 2011;75:19-47.
7. Basile L, Oliveira I, Ciruela P and Plasencia A. The current screening programme for congenital transmission of Chagas disease in Catalonia, Spain. Euro Surveill 2011;16.
8. CDC. MMWR Vol 59. No 14. Congenital Syphilis United States, 2003-2008; 2010, April 16.
9. Wolff T, Shelton E, Sessions C and Miller T. Screening
for syphilis infection in pregnant women: evidence for
the U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation
recommendation statement. Ann Intern Med 2009;
150:710-6.
10. CDC. MMWR. No RR-12. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010, December 17.
2010;59.
11. Sena AC, White BL and Sparling PF. Novel Treponema pallidum serologic tests: a paradigm shift in syphilis screening for the 21st century. Clin Infect Dis
2010;51:700-8.
12. Owusu-Edusei K, Jr., Peterman TA and Ballard RC.
Serologic testing for syphilis in the United States: a
cost-effectiveness analysis of two screening algorithms.
Sex Transm Dis 2011;38:1-7.
13. Hawkes S. Eliminating congenital syphilis-if not now
then when? Sex Transm Dis 2009;36:721-3.
14. Genc M and Ledger WJ. Syphilis in pregnancy. Sex
Transm Infect 2000;76:73-9.
15. Wendel GD Jr, Sheffield JS, Hollier LM, Hill JB, Ramsey PS and Sanchez PJ. Treatment of syphilis in pregnancy and prevention of congenital syphilis. Clin Infect Dis 2002;35:S200-9.
16. Chakraborty R and Luck S. Managing congenital syphilis again? The more things change. Curr Opin Infect
Dis 2007;20:247-52.
17. Mabey D. Azithromycin resistance in Treponema pallidum. Sex Transm Dis 2009;36:777-8.
18. Sheffield JS, Sanchez PJ, Morris G, Maberry M, Zeray
F, McIntire DD et al. Congenital syphilis after ma173

Otras infecciones emergentes

ternal treatment for syphilis during pregnancy. Am J


Obstet Gynecol 2002;186:569-73.

patitis B immunoglobulin on infants born to HBsAgpositive mothers. PLoS One 2011;6:e26748.

19. Salleras L, Dominguez A, Bruguera M, Plans P, Espunes J, Costa J et al. Seroepidemiology of hepatitis B virus infection in pregnant women in Catalonia (Spain).
J Clin Virol 2009;44:329-32.

31. Shi Z, Yang Y, Ma L, Li X and Schreiber A. Lamivudine in late pregnancy to interrupt in utero transmission
of hepatitis B virus: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 2010;116:147-59.

20. Sorrell MF, Belongia EA, Costa J, Gareen IF, Grem JL,
Inadomi JM et al. National Institutes of Health consensus development conference statement: management of hepatitis B. Hepatology 2009;49:S4-S12.

32. Han GR, Cao MK, Zhao W, Jiang HX, Wang CM, Bai
SF et al. A prospective and open-label study for the efficacy and safety of telbivudine in pregnancy for the
prevention of perinatal transmission of hepatitis B virus infection. J Hepatol 2011;55:1215-21.

21. McMahon BJ. The natural history of chronic hepatitis B virus infection. Hepatology 2009;49:S45-55.
22. Degertekin B and Lok AS. Indications for therapy in
hepatitis B. Hepatology 2009;49:S129-37.
23. Rapti IN and Hadziyannis SJ. Treatment of special populations with chronic hepatitis B infection. Expert
Rev Gastroenterol Hepatol 2011;5:323-39.
24. Giles M, Visvanathan K and Sasadeusz J. Antiviral therapy for hepatitis B infection during pregnancy and
breastfeeding. Antivir Ther 2011;16:621-8.

33. Han L, Zhang HW, Xie JX, Zhang Q, Wang HY and


Cao GW. A meta-analysis of lamivudine for interruption of mother-to-child transmission of hepatitis B virus. World J Gastroenterol 2011;17:4321-33.
34. Xu WM, Cui YT, Wang L, Yang H, Liang ZQ, Li XM
et al. Lamivudine in late pregnancy to prevent perinatal transmission of hepatitis B virus infection: a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Viral Hepat 2009;16:94-103.

25. Hay JE. Liver disease in pregnancy. Hepatology 2008;


47:1067-76.

35. Pol S, Corouge M and Fontaine H. Hepatitis B virus


infection and pregnancy. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2011;35:618-22.

26. Jonas MM. Hepatitis B and pregnancy: an underestimated issue. Liver Int 2009;29 Suppl 1:133-9.

36. Bzowej NH. Hepatitis B Therapy in Pregnancy. Curr


Hepat Rep;9:197-204.

27. Bacq Y. (Hepatitis B and pregnancy). Gastroenterol


Clin Biol 2008;32:S12-9.

37. Tran TT. Management of hepatitis B in pregnancy:


weighing the options. Cleve Clin J Med 2009;76 Suppl
3:S25-9.

28. Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH and Gluud C. Effect


of hepatitis B immunisation in newborn infants of mothers positive for hepatitis B surface antigen: systematic review and meta-analysis. BMJ 2006;332:328-36.
29. Lee C, Gong Y, Brok J, Boxall EH and Gluud C. Hepatitis B immunisation for newborn infants of hepatitis B surface antigen-positive mothers. Cochrane Database Syst Rev 2006:CD004790.
30. Zou H, Chen Y, Duan Z and Zhang H. Protective effect of hepatitis B vaccine combined with two-dose he-

174

38. Lopez M and Coll O. Chronic viral infections and invasive procedures: risk of vertical transmission and current recommendations. Fetal Diagn Ther 2010;28:18.
39. Sinha S and Kumar M. Pregnancy and chronic hepatitis B virus infection. Hepatol Res;40:31-48.
40. Petrova M and Kamburov V. Breastfeeding and chronic HBV infection: clinical and social implications.
World J Gastroenterol 2010;16:5042-6.

Hidrops fetal
V. Borobio, A. Gonc

DEFINICIN
El hidrops se define como la presencia anormal
de lquido seroso en al menos dos compartimientos fetales. La principal clasificacin del hidrops se
basa en dos grupos de etiologas: inmune y no inmune. El hidrops no inmune (HNI) se define por
la ausencia materna de anticuerpos circulantes contra las clulas rojas sanguneas. Antes de los aos
setenta, en que se introdujo de manera extendida
la inmunoglobulina de Rhesus (Rh), la mayor parte de los casos de hidrops eran inmunes, pero hoy
en da la mayora son no inmunes (90%); en este
captulo nos ocuparemos fundamentalemente de
estos ltimos.
La frecuencia de aparicin del hidrops no inmune vara segn series de entre 1/1.500 y
1/4.000(1,2) partos, y el pronstico sigue siendo malo, con una mortalidad descrita de entre el 76 y
90%, a pesar de que cada vez disponemos de ms
medios para un diagnstico cuidadoso y podemos
seleccionar los casos susceptibles de tratamiento
intratero. En caso contrario, es importante intentar afinar el diagnstico para ofrecer un consejo prenatal de cara a futuras gestaciones. Es fundamental que el estudio del hidrops se realice en
un centro terciario y que sea llevado por un equipo multidisciplinario.

CARACTERSTICAS ECOGRFICAS
DEL HIDROPS
El diagnstico ecogrfico inicial de hidrops es
sencillo. El feto puede presentar ascitis, derrame
pleural o pericrdico y edema subcutneo. Asimismo podemos encontrar frecuentemente asociado polihidramnios y edema de placenta.
En la ascitis (Fig. 1) veremos lquido rodeando
las vsceras, las asas intestinales, que pueden estar
flotando libremente, y si el acmulo de lquido se
encuentra en la parte anterior de la cavidad abdominal, visualizaremos el trayecto de la vena umbilical cruzando el espacio de lquido (Fig. 2). Asimismo es frecuente que el lquido asctico descienda
hasta el escroto originando hidrocele (Fig. 3).
El derrame pleural (Fig. 1) puede ser uni o bilateral. Los derrames unilaterales severos suelen
ser debidos a una causa local o una etiologa como el quilotrax. Los derrames pequeos pueden
aparecer como una banda sonoluscente que bordea la silueta pulmonar y las estructuras mediastnicas. y los grandes se visualizan como una gran
cantidad de lquido que bordea a los pulmones
(Fig. 4). La compresin progresiva puede producir edema en la parte superior del cuerpo por obstruccin de los vasos mediastnicos y polihidramnios por obstruccin funcional del esfago.
175

Hidrops fetal

Figura 1. Corte sagital de un feto hidrpico de 20 semanas.


Ascitis y derrame pleural.

Figura 2. Arterias umbilicales que rodean la vejiga urinaria


y atraviesan el lquido ubicado en la parte inferior del abdomen.

Figura 3. Hidrocele bilateral. 20 s.

Figura 4. Derrame pleural bilateral. Pulmones flotando en


el lquido pleural: imagen en alas de murcilago.

El derrame pericrdico (Fig. 5) aparece como


una banda sonoluscente de entre 1-3 mm de espesor alrededor de los dos ventrculos cardiacos.
Los casos severos suelen deberse a causas cardiacas especficas.
El edema subcutneo (Fig. 6) aparece como un
engrosamineto por debajo de la piel de entre 2 y 6
mm. Puede ser generalizado o estar localizado en
la parte superior o inferior del cuerpo.
El edema de placenta (Fig. 7) es un signo variable y frecuentemente tardo. La placenta puede presentar un aspecto engrosado (>4-5 cm en

tercer trimestre), ecognico, esponjoso o puede tener la apariencia de vidrio deslustrado.

176

FISIOPATOLOGA
El hidrops se produce por un disbalance a favor
de la cantidad de lquido intersticial frente al lquido del espacio intravascular debido a un aumento de
la permeabilidad capilar, un aumento de la presin
hidrosttica intravascular, una disminucin de la presin onctica plasmtica o una dificultad al flujo
de retorno venoso(1,3). Todas estas condiciones hacen

V. Borobio, A. Gonc

Figura 5. Derrame pericrdico.

que haya un acmulo anmalo de lquido en los tejidos blandos y en las cavidades serosas.
As, podemos considerar varias situaciones que
pueden desencadenar el hidrops: 1) la obstruccin
linftica, malformaciones, tumores y anomalas genticas pueden afectar al retorno del fludo desde el
espacio intersticial al sistema linftico; 2) la obstruccin venosa, cardiopatas o lesiones en trax, pelvis y cordn umbilical que dificultan la circulacin
de retorno; 3) el fallo cardiaco, bien primario por cardiopata o secundario a anemia, hiperdinamia o hipervolemia, y 4) la extravasacin por hipoproteinemia o por aumento de la permeabilidad capilar: metabolopatas, infecciones o idioptico.

ETIOLOGA
El hidrops se puede considerar como el estadio
final de los mecanismos de compensacin fetales
que se producen en mltiples causas descritas y
que describimos en la tabla I.
La principal clasificacin del hidrops es inmune (10%) y no inmune (90%). Dentro del HNI las
causas ms frecuentes son las cardiopatas (25%),
malformaciones (sobre todo torcicas) o sndromes genticos (20%), anomalas cromosmicas

Figura 6. Edema subcutneo.

Figura 7. Edema placentario.

(15%), infecciones (13%), alteraciones hematolgicas (5%), metabolopatas o errores congnitos


del metabolismo (2%) e idiopticas (20%)(1,2).
El mecanismo ms comn de produccin de
HNI en las cardiopatas o arritmias es el fallo cardiaco congestivo. El pronstico de un hidrops en
el contexto de una cardiopata es muy malo, con
una mortalidad casi del 100%(4).
En muchos casos de malformaciones estructurales, la circulacin de retorno se ve comprometida (p. ej., masas torcicas o abdominales)(5,6)
y es la causa del HNI, pero en algunas alteraciones
gastrointestinales, genitourinarias o neurolgicas,
177

Hidrops fetal

TABLA I. Etiologa de hidrops fetal


Inmune: Anemia
Aloinmunizacin Rhesus
Aloinmunizacin frente a otros antgenos
No inmune: Origen fetal
Enfermedad cardiovascular (25-30%):
Malformacin:
- Hipoplasia de corazn izquierdo
- Canal atrioventricular
- Hipoplasia de corazn derecho
- Ventrculo nico
- Transposicin de grandes arterias
- Tetraloga de Fallot
- Anomala de Ebstein
- Tronco arterioso
- Cierre del ductus arterioso
- Cierre del foramen oval
- Insuficiencia valvular severa
- Fibroelastosis endocrdica
Arritmias:
Taquiarritmias:
- Taquicardia supraventricular
- Taquicardia paroxstica atrial
- Flutter auricular
Bradiarritmias:
- Bloqueo cardiaco completo
Otras:
- Tumores. Rabdomioma
- Cardiomiopata
Insuficiencia de alto gasto:
- Coriangioma placentario
- Otros angiomas fetales grandes
- Teratoma sacrocoxgeo
- Aneurisma de la vena de Galeno
- STFF (receptor ms frecuente)
- Gemelo acardio (donante)
Malformaciones o sndromes (20%)
Malformaciones cara/cuello:
- Higroma qustico
Pulmonares:
- Malf. adenomatoidea qustica
- Hernia diaframtica congnita
- Masas intratorcicas
- Secuestro pulmonar
- Quilotrax
- Linfangiectasia pulmonar
Gastrointestinales:
- Atresia duodenal
- Malformaciones intestinales
- Tumores
- Hepatitis
Urinarias:
- Obstruccin del tracto inferior
- Obstruccin del tracto superior
- Prune-Belly

178

- Riones poliqusticos
- Malformacin cloacal
- Sndrome nefrtico congnito
Alteraciones de la motilidad fetal:
- Artrogriposis
- Distrofia mioclnica
- Sndrome del pterigium mltiple
Displasias esquelticas:
- Acondrognesis
- Acondroplasia
- Osteognesis imperfecta
- Displasia tanatofrica
- Displasia torcica asfixiante
- Sndrome de costilla corta-polidactilia
Miscelnea:
- Sndrome de Noonan
- Anomalas linfticas
- Tumores: neuroblastoma, pulmonares, hemangioma heptico
- Leucemia congnita
Alteraciones cromosmicas (15%):
- Sndrome de Turner (45X)
- Trisoma 21
- Trisoma 18
- Trisoma 13
- Trisoma 16
- Trisoma 28
- Triploidas
- Translocaciones
- Deleciones
Infecciones (5%):
- Citomegalovirus (CMV)
- Parvovirus B19
- Toxoplasma
- Rubola
- Herpes simple 1,2
- Sfilis
- Enterovirus (Coxsackie B)
Hematolgicas (< 5%):
- Alfa-talasemia (homocigotos)
- Transfusin fetomaterna
- Dficit de G6PD
- Infeccin por parvovirus B19
- Hemorragia fetal
Metabolopatas (1-2%):
- Enfermedad de Gaucher
- Gangliosidosis GM1
- Sialidosis
- Mucopolisacaridosis VII
- Mucopolisacaridosis Iva

Causas maternas
Diabetes mellitus severa
Anemia severa
Hipoproteinemia severa

V. Borobio, A. Gonc

los mecanismos ntimos de produccin del hidrops


permanecen todava desconocidos.
El sndrome de Turner es la causa ms frecuente de HNI en las cromosomopatas con el tpico hallazgo de higroma qustico acompaante.
En las infecciones, la etiopatogenia puede ser
debida a anemia por supresin de la hematopoyesis, miocarditis o hepatitis fetales. La infeccin por
parvovirus B19 es una causa frecuente de hidrops
que siempre hay que tener en cuenta(7). Se produce una aplasia medular que origina una profunda anemia e hidrops consecuente, que puede
resolverse espontneamente hasta en el 30% de los
casos sin secuelas o producirse una descompensacin que conduzca a la muerte fetal.
La anemia fetal severa que conduce a un alto
gasto cardiaco es la causa ms frecuente de HNI
en los trastornos hematolgicos, y puede ser debida a la produccin de hemoglobina anmala (alfa-talasemia), hemorragia fetal (p. ej., sangrado intracraneal), hemlisis (dficit de G6PD), fallo en
la hematopoyesis (infeccin por parvovirus B19)
o hemorragia fetomaterna.
En las metabolopatas, la etiopatogenia no est
clara, pero el edema y la obstruccin del retorno
venoso se han apuntado como posible causa(8).
Hay ciertas patologas de origen no cardiaco que
producen un fallo por alto gasto como el teratoma sacrococxgeo, el neuroblastoma, el aneurisma
de la vena de Galeno, el gemelo acardio, el coriangioma placentario y los tumores de cordn umbilical.
Las causas maternas de HNI son extremadamente infrecuentes: diabetes mellitus, anemia severa e hipoproteinemia.

DIAGNSTICO
El diagnstico ecogrfico del hidrops es sencillo, pero llegar al diagnstico etiolgico del proce-

so puede ser difcil; recientemente se ha publicado que la identificacin de la causa puede hacerse
hasta en un 56% de los casos prenatalmente(6), por
lo que sigue siendo un reto llegar a un diagnstico etiolgico (pre y/o posnatalmente). Ante una
situacin de hidrops fetal, se deber remitir a la
paciente a un centro terciario y deber ser atendida por un equipo multidisciplinario. Es importante apurar al mximo las posibilidades diagnsticas para distinguir los fetos que sean susceptibles
de tratamiento y, en caso contrario, poder ofrecer a los padres la posibilidad de una interrupcin
legal de la gestacin, o realizar un consejo frente a
futuras gestaciones.
Los pilares bsicos para el diagnstico del hidrops son la ecografa exhaustiva, el estudio de la
sangre fetal y el de la sangre materna (Tabla II).
En primer lugar se deber realizar una historia clnica detallada, teniendo en cuenta los factores tnicos, por ejemplo, la alfa-talasemia en homocigotos es mucho ms frecuente en el sureste
asitico, la consanguineidad (60% de los errores
congnitos del metabolismo presentan un patrn
de herencia autosmica recesiva) as como los antecedentes personales: puede existir historia de LES,
diabetes o prdidas de anteriores embarazos que
podran estar relacionadas con errores del metabolismo o con anomalas cromosmicas. El antecedente de fiebre, artralgias o exantema durante la
gestacin actual podra orientar hacia una infeccin materna. La infeccin por parvovirus es ms
frecuente en profesores, cuidadores de guarderas o en madres de nios de corta edad(7).
La ecografa exhaustiva intentar investigar causas malformativas y cardiopatas. La realizacin de
una ecocardiografa especfica es preceptiva para
descartar anomalas estructurales (ms frecuentemente si presentan afectacin valvular) o arritmias(4). Buscaremos cuidadosamente marcadores
ecogrficos de infeccin como microcefalia, ven179

Hidrops fetal

TABLA II. Estudio del hidrops no inmune


Historia clnica
Etnia (alfa-talasemia)
Consanguineidad (metabolopatas, talasemia)
Antecedentes familiares (metabolopatas, anomalas
congnitas)
Antecedentes personales (diabetes, LES, hidrops previo, muertes perinatales, ictericia en hijo previo, historia de infecciones, trabajo en escuelas o guarderas)
Analtica materna
Hemograma completo
Grupo sanguneo y Rh, Coombs indirecto y anticuerpos irregulares
Test de Kleihauer-Betke
Bioqumica
Serologas (IgG/IgM): PV B19, CMV, toxoplasma,
rubola, sfilis (RPR/treponmicas)
En casos seleccionados:
ADN-CMV (PCR) parvovirus B19 (si IgG positiva
e IgM negativa)
Electroforesis de hemoglobina
G6PD piruvato kinasa
Anticuerpos anti-Ro, anti-La
Cariotipo
Cariotipo y electroforesis de Hb paterno
Estudio fetal
Ecografa:
Anatoma detallada. Descartar malformaciones
Volumen de LA
Doppler: arterial y venoso para valorar estado fetal
Velocidad mxima de la ACM. Valor predictivo de
anemia.
Perfil biofsico

triculomegalia y calcificaciones intracraneales o


hepticas. Asimismo, pensaremos en metabolopatas cuando al hidrops se le asocie CIR, miocardiopata hipertrfica, hipomotilidad o acinesia,
anomala esqueltica o hepatoesplenomegalia(8).
El examen ecogrfico incluir estudio Doppler para valorar el estado fetal y la velocidad mxima de
la arteria cerebral media que presenta alto valor
predictivo de anemia fetal(9,10).
180

Ecocardiografa
Estudio de sangre fetal. Cordocentesis:
Cariotipo
Hemograma completo
Test de Coombs directo
Grupo sanguneo
En casos seleccionados:
Perfil heptico (sndrome biolgico de infeccin)
Estudio de metabolopatas especficas
Estudios de ADN genticos y metablicos
Estudio de hemoglobina
Estudio de lquido amnitico. Amniocentesis:
Cariotipo
Diagnstico de infeccin: PCR (PV B19, toxoplasma, CMV, HSV)
Metabolitos en LA (mucopolisacridos)
En casos seleccionados:
ADN: estudios genticos y metablicos. Estudio
de la fibrosis qustica.
Metabolitos (colesterol) si anomala de genitales
(Smith-Lemli-Opitz)
Estudio de vellosidades coriales. Biopsia de corion:
Cariotipo rpido en edad gestacional temprana
En casos seleccionados:
ADN: estudios genticos y metablicos
Estudio de derrames fetales:
Recuento de linfocitos (poco til en vida fetal)
Protenas/albmina
Posibilidades de cariotipo
Estudio post mortem
Necropsia de feto y placenta
Estudio de infecciones (PCR e inmunohistoqumica)
Examen del esqueleto

La cordocentesis, cuando lo permita la edad gestacional, es una prueba clave en el estudio del hidrops que nos puede aportar gran cantidad de informacin. El estudio bsico debe incluir cariotipo,
test de Coombs directo, hemograma completo, protenas, albmina y perfil heptico. Las inmunoglobulinas virales especficas no se investigarn en sangre fetal salvo en casos individualizados, ya que la
IgM es negativa hasta en un 70% de los casos a pe-

V. Borobio, A. Gonc

sar de que exista infeccin activa(11). Otros estudios


se realizarn de forma selectiva (p. ej., estudios de
ADN en metabolopatas conocidas). Si se prev una
transfusin (p. ej., en la infeccin por parvovirus
B19) es prudente tener sangre cruzada a punto, para evitar procedimientos sucesivos.
La amniocentesis es una prueba que deberemos
realizar siempre a la vez que la cordocentesis, para practicar estudios adicionales o de manera preferente en edad gestacional inferior a 17-18 semanas para estudio de cariotipo. La amniocentesis es
preceptiva para el estudio de infecciones mediante tcnicas de PCR (parvovirus, citomegalovirus,
herpes simple virus y toxoplasma) as como para
posibles estudios de ADN para la investigacin de
determinadas enfermedades genticas y metablicas (estudio de metabolitos en lquido amnitico).
La biopsia de corion se practicar cuando el
diagnstico se realiza en edades gestacionales tempranas, para obtener un resultado rpido de cariotipo, y tambin permitir en casos seleccionados realizar estudios de ADN para determinadas
enfermedades genticas y metablicas(12,13).
La analtica materna incluir hemograma completo, curva de glucemia, grupo sanguneo y Rh,
Coombs indirecto e investigacin de otros anticuerpos irregulares, test de Kleihauer-Betke, serologas (parvovirus B19, citomegalovirus, toxoplasma, rubola y les) y en casos seleccionados
electroforesis de hemoglobinas, investigacin de
dficit de G6PD y anticuerpos anti-Ro y anti-La.
Hay que tener en cuenta que cuando aparece el hidrops fetal en la infeccin por parvovirus B19, la
IgM materna puede ser negativa hasta en el 1525% de los casos. En esta situacin, la determinacin de ADN-viral en sangre materna (PCR) incrementa la sensibilidad diagnstica(7,11).
En los casos de muerte fetal o neonatal y de interrupcin legal de la gestacin, es muy importante
la realizacin de un estudio necrpsico exhausti-

Figura 8. Feto hidrpico. Necropsia.

vo (Fig. 8) que nos ayudar a aclarar la etiologa


hasta en un 92% de los casos segn series descritas(14). Sin esta prueba no podemos dar por concludo el estudio del HNI.

PRONSTICO
El pronstico del hidrops sigue siendo malo,
con una mortalidad del 76-90% a pesar de que ha
mejorado algo globalmente en los ltimos aos;
sin embargo, un diagnstico en segundo o tercer
trimestre y la asociacin a anemia fetal, arritmia
fetal e infeccin por parvovirus B19 mejoraran el
pronstico, ya que son causas tratables; mientras
que un diagnstico en primer trimestre, la asociacin a malformaciones, cromosomopatas, metabolopatas y una evolucin progresiva ensombreceran el pronstico(12,13,15).
No existen series en la literatura suficientemente amplias para poder predecir la historia natural de los HNI en cada caso.

COMPLICACIONES MATERNAS
Cabe destacar el mirror syndrome o sndrome de Ballantyne o del triple edema, complica181

Hidrops fetal

Figura 9. Derrame pleural unilateral previo a ser drenado


(v. Fig. 7).

Figura 10. Shunt de derivacin toracoamnitico. Obsrvese la reexpansin del pulmn.

cin materna grave que puede aparecer en los casos de hidrops fetal severo. Por un mecanismo fisiopatolgico todava desconocido, el hidrops fetal se acompaa de edema placentario y edema generalizado en la madre, que cursa con hemodilucin, HTA y cambios analticos muy similares a
los que se producen en la preeclampsia y con gran
riesgo de edema agudo de pulmn(16).

Anemia
La transfusin intratero constituye el tratamiento de eleccin en los casos de anemia por isoinmunizacin, en la anemia por infeccin de parvovirus B19
y en la hemorragia fetomaterna severa, logrando en
la mayora de los casos unos buenos resultados(15).

TRATAMIENTO
El estudio y manejo clnico del hidrops fetal debe ser realizado en un centro de tercer nivel con
un equipo multidisciplinario. Es muy importante
realizar un exhaustivo estudio de la situacin para seleccionar los casos tributarios de tratamiento
intratero.
Arritmias
Muchas son tributarias de tratamiento antiarrtmico, casi siempre por va transplacentaria, pocas veces se recurre a la va fetal directa. La digoxina ha sido durante muchos aos el tratamiento
bsico. En los ltimos aos se han utilizado otros
antiarrtmicos como la flecainida, adenosina, verapamilo y amiodarona(2).
182

Derrame pleural
El drenaje de derrame pleural estara indicado
cuando las causas del mismo son locales intrnsecas,
como el quilotrax y la malformacin adenomatoidea congnita qustica. El fin de este procedimiento
es evitar la hipoplasia pulmonar, el polihidramnios
e intentar revertir el hidrops. Si se prevn varios drenajes sucesivos, se puede valorar la colocacin de un
shunt toracoamnitico(17)(Figs. 9 y 10).
Hernia diafragmtica congnita (HDC)
Se han tratado con xito casos de hidrops asociados a HDC con toracocentesis. La ciruga abierta intratero se ha practicado en algunos centros
con muy malos resultados(2).
Infecciones
En el hidrops por parvovirus B19, la transfusin intrauterina (pueden ser necesarias ms de

V. Borobio, A. Gonc

una) mejora el pronstico con una supervivencia


fetal de hasta el 85% sin secuelas(7). No obstante,
series recientes de seguimiento a largo plazo de fetos transfundidos han evidenciado secuelas neurolgicas hasta en el 12% de los casos(18). En las dems infecciones (citomegalovirus, toxoplasmosis,
herpes simple, rubola, les, etc.) un feto en estadio de hidrops presenta un riesgo muy importante de secuelas a largo plazo y esto puede contraindicar cualquier actuacin.
Uropata obstructiva
Rara vez se asocia a hidrops. Pero se pueden presentar como ascitis urinaria. El shunt de derivacin vesicoamnitico se puede contemplar en casos muy seleccionados cuando se ha hecho una valoracin ciudadosa de la funcin renal(2).

MANEJO CLNICO Y ACTITUD OBSTTRICA


Si el hidrops es susceptible de tratamiento o se
decide una actitud expectante, hay que controlar
el bienestar fetal con la valoracin del perfil biofsico, el registro cardiotocogrfico y las ecografas seriadas con estudio Doppler para control morfolgico y hemodinmico fetal.
Hay que tener en cuenta la posibilidad de aparicin de complicaciones maternas (mirror sndrome) y monitorizar frecuentemente a la paciente. En caso de aparecer esta complicacin y si
no se puede realizar terapia fetal para revertir el
hidrops o finalizar la gestacin, el tratamiento consiste en ingresar a la paciente y administrar diurticos y tratamiento antihipertensivo (Labetalol)(16)
El parto prematuro inducido por polihidramanios, as como la rotura prematura de membranas
y el desprendimiento de placenta son complicaciones frecuentes(5).
La va del parto se decidir segn razones obsttricas y teniendo en cuenta el pronstico proba-

ble. Parece razonable plantear una cesrea (aunque


no hay evidencias contrastadas) en los casos con un
futuro favorable para evitar la distocia de partes
blandas, aunque en los casos de mal pronstico o
fetos no viables se puede realizar una toracocentesis o paracentesis para facilitar un parto vaginal.
El riesgo de recurrencia depender del diagnstico exacto y de las enfermedades subyacentes; ya hemos visto que hay una gran cantidad de situaciones
que se asocian a hidrops fetal. La probabilidad de
que se repita un HNI idioptico es extremadamente rara, y as hay que transmitirlo a los padres(1,6,13).

CONCLUSIN. PUNTOS CLAVE


El hidrops es una descompensacin fetal muy
grave inducida por diversos mecanismos pero
tratable en algunas situaciones, y por ello se debe derivar a la paciente con urgencia a un centro terciario con capacidad para realizar un tratamiento intratero.
El hidrops fetal inmune presenta un tratamiento
intratero favorable en la mayora de los casos.
El hidrops fetal no inmune, excepto el secundario a anemia fetal, tiene todava en la actualidad una elevada mortalidad y pero es imperativo que un equipo multidisciplinar seleccione los casos tratables.
El estudio ecogrfico exhaustivo y las pruebas
invasivas fetales (fundamentalmente la cordocentesis) son los pilares del diagnstico y en los
casos de muerte fetal es imprescindible un estudio necrpsico completo para un futuro consejo gentico.

BIBLIOGRAFA
1. Machin Geoffry A. Hydrops revisited: Literature Rewiew of 1.414 Cases Published in the 1980. Am J Med
Genet 1990;34:366-90.
183

Hidrops fetal

2. Bianchi DW, Crombleholme TM, Dalton ME. Nonimmune hydrops fetalis.Fetology. Dignosis and management of the Fetal Patient. McGraw-Hill 2000; 959965.
3. Heinonen S, Ryynanen M, Kirkinen P. Etiology and outcome of second trimester non-immunologic fetal hydrops. Acta Obstet Gynecol Scand 2000 Jan;79(1):15-8.

the use of middle cerebral artery Doppler velocity. Am


J Obstet Gynecol 2001 Dec;185(6):1411-5.
11. Enders M, Weidner A, Hedman K et al. Improved diagnosis of gestational Parvovirus B19 infection at the time of nonimmune fetal hydrops. JID 2008;197(1):5862.

4. Knilans TK. Cardiac abnormalities associated with hydrops fetalis. Semin Perinatol 1995 Dec;19(6):483-92.

12. Jauniaux E, Maldergem L, De Munter C, el al. Nonimmune hydrops fetalis associated with genetic abnormalities. Obstet Gynecol 1990;75:568-72.

5. Ismail KM, Martin WL, Ghosh S, Whittle MJ, Kilby


MD. Etiology and outcome of hydrops fetalis. J Matern Fetal Med 2001 Jun;10(3):175-81.

13. Jauniaux E. Diagnosis and management of early nonimmune hydrops fetalis. Prenat Diagn1997; 17(13):
1261-68.

6. Susana Santo , Sahar Mansour, Basky Thilaganathan,


Tessa Homfray, Aris Papageorghiou, Sandra Calveri
and Amar Bhide. Prenatal diagnosis of non-immune
hydrops fetalis. What do we tell the parents? Prenat
Diagn 2011;31:186-195.

14. Rodrguez M, Chaves F, Romaguera R, et al. Value of


Autopsy in Nonimmune Hydrops Fetalis: Series of
Stillborn Fetuses. Pediatric and Developmental Pathology 2002;5:365-74.

7. Enders M, Weidner A, Zoellner I, Searle K, Enders G.


Fetal morbidity and mortality after acute human parvovirus B19 infection in pregnancy: prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn 2004;24(7):513-18.
8. Crispi F., Domnguez C. Metabolopatas con manifestacin en vida fetal. En: Medicina Fetal Ed Mdica Panamericana, 2007.
9. Hernandez-Andrade E, Scheier M, Nicolaides KH et
al. Fetal middle cerebral artery peak systolic velocity
in the investigation of non-immune hydrops. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23(5):442-45.
10. Abdel-Fattah SA, Soothill PW, Carroll SG et al. Noninvasive diagnosis of anemia in hydrops fetalis with

184

15. Sohan K. Anlisis of outcome in hydrops fetalis in relation to gestational age at diagnosis, cause and treatment. Acta Obstet Gynecol Scand 2001;80(8):72630.
16. Livingston JC, Malik KM, Sibai BM. et al. Mirror Syndrome. A novel approach to therapy with fetal peritoneal-amniotic shunt. Obstet Gynecol 2007;110;2(2):
540-54
17. Rustico MA, Lanna M, Nicolini U et al. Fetal pleural
effusion. Prenat Diagn 2007;27:793-799.
18. Nagel H, de Haan T, Walter FJ et al. Long-term outcome after fetal transfusion for hydrops associated with
Parvovirus B19 infection. Obstet Gynecol 2007; 109;1:
42-47.

Alteraciones del lquido amnitico


M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

ASPECTOS GENERALES
El lquido amnitico (LA) desempea un papel
fundamental en el desarrollo y crecimiento del feto. Permite el desarrollo normal de los tractos respiratorio y gastrointestinal y del sistema musculoesqueltico, a la vez que amortigua traumas fsicos
y proporciona una barrera contra la infeccin en
un ambiente termorregulado. La cantidad total del
LA es el resultado del balance entre su produccin
y su eliminacin. Durante el primer trimestre existe un transporte de agua y de pequeas molculas
a travs del amnios y de la piel fetal, por lo que la
composicin del LA es muy semejante a la del lquido extracelular. A partir del segundo trimestre
(>17 semanas) el volumen del LA est regulado por
diferentes vas de entrada y salida a travs del feto
y de la placenta. El principal mecanismo que participa en la formacin es el tracto urinario, seguidamente de las secreciones traqueales y de las membranas fetales. Los elementos que participan en la
eliminacin del LA son: tracto gastrointestinal (a
travs de la deglucin fetal), respiratorio (mediante movimientos respiratorios fetales) y, el ms importante, la resopcin intramembranosa(1,2).

MEDIDA DE LQUIDO AMNITICO


A pesar de que no existe un patrn oro en la valoracin de la cantidad de LA, las tcnicas cuan-

titativas permiten predecir las alteraciones LA de


manera igualmente sensible y limitada que la valoracin cualitativa y con menos falsos positivos(3).
Las dos tcnicas semicuantitativas ms utilizadas
son: la mxima columna vertical (MCV) y el ndice de lquido amnitico (ILA).
MCV(4). Se realiza midiendo la mxima columna vertical de lquido libre de partes fetales y de
cordn de manera vertical. Se considera normal
cuando es inferior a 8 cm por debajo de la semana 20 y cuando es inferior a 10 cm a partir de la
semana 21. El lmite bajo de la normalidad es 2 cm
a cualquier edad gestacional(5).
ILA(6). Es el valor obtenido a partir de la suma de
las mximas columnas verticales de lquido, libre de
partes fetales o cordn umbilical, en cada uno de los
cuatro cuadrantes que se delimitan por la interseccin de dos lneas perpendiculares en el abdomen
materno: la lnea media longitudinal con la lnea
transversal media entre la snfisis pbica y el fondo
uterino (mtodo de Phelan). til a partir de las 24
semanas, cuando el tero se encuentra por encima
del ombligo. El transductor se coloca en posicin sagital y lo ms perpendicular posible al suelo. Se considera normal valores entre 5 y 25 cm(5).
En ambas tcnicas se aconseja no medir columnas de LA menores a 1 cm de amplitud(7).
De acuerdo a un metaanlisis publicado en el
ao 2008(8-10), la mxima columna vertical (m185

Alteraciones del lquido amnitico

TABLA I. Causas fetales de polihidramnios

Alteraciones gastrointestinales: onfalocele, atresia (esfago, leon, yeyuno), gastrosquisis


Alteraciones del SNC: anencefalia, defectos del tubo neural
Causas infecciosas: parvovirus, CMV, toxoplasma, les
Cardiopatas congnitas: arritmias, truncus, Co Ao
Alteraciones torcicas: MAQ, secuestro, HDC, quilotrax
Alteraciones renales: tubulopatas renales (como el sndrome de Bartter)
Alteraciones esquelticas: acondroplasia, displasia tanatofrica
Alteraciones neuromusculares: distrofia miotnica o enfermedad de Steiner, artrogriposis
Alteraciones metablicas: gangliosidosis, enfermedad de Gaucher
Alteraciones cromosmicas: T 18, T 21, sndrome de Turner
Tumores fetales: teratoma sacrococxgeo

todo sencillo) parecera ser actualmente la tcnica recomendada en el diagnstico de oligoamnios


(< 2 cm), con iguales resultados perinatales que
el ILA (< 5 cm) y sin aumentar el nmero de procedimientos invasivos (menos falsos positivos)(9).
Por otro lado, varios trabajos publicados en los
ltimos aos recomiendan no abandonar el ILA
en base a que presenta una mayor reproducibilidad interobservador(11), y utilizando puntos de
corte diferentes en funcin de la edad gestacional se podra mejorar el rendimiento diagnstico del ILA(7,12-13).

POLIHIDRAMNIOS
Diagnstico
Se define polihidramnios como la medida de
ILA >25 cm o una columna mxima >10 cm. Se
definen tres niveles de severidad:
ILA entre 20 y 25: se considera el lmite alto de
la normalidad.
ILA entre 25 y 32: polihidramnios moderado.
ILA >32: polihidramnios severo.
De forma global se estima que afecta cerca del
0,2% de las gestaciones (14). La gran mayora de ellos
186

son moderados, apareciendo a partir del tercer trimestre de la gestacin.


Etiologa
El polihidramnios se produce por un desequilibrio entre las entradas (la ms importante,
por produccin renal fetal) y las salidas (principalmente por deglucin fetal) de LA a favor de
las entradas. Hasta el 60% de los polihidramnios
son idiopticos(15) y de rango moderado, y en el
restante 40% se puede identificar una causa (materna, fetal o placentaria). Podemos definir tres
grupos en las causas identificables de polihidramnios:
Causas fetales: hay descritas mltiples patologas fetales en relacin al polihidramnios (Tabla I). Las malformaciones representan el 20%
de las causas de polihidramnios y sobretodo
pensaremos en esta causa ante polihidramnios
de aparicin ms precoz, evolucin rpida y severos. La causa malformativa ms frecuente es
la obstruccin alta del tubo digestivo. Por otra
parte, los fetos macrosmicos, an en ausencia
de diabetes materna, presentan frecuentemente un LA en el lmite alto de la normalidad sin
que se acompae de malformaciones(16).

M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

Causas maternas: algunas patologas maternas


se han descrito como posibles causas del polihidramnios, como el mal control metablico
por diabetes (principalmente tipo 1), responsable de hasta el 20% de polihidramnios con
causa conocida, o la isoinmunizacin Rh.
Causas placentarias: algunas anomalas placentarias (p. ej., corangioma) se acompaan tambin de polihidramnios.
Protocolo de estudio (Tabla II)
Seguimiento y pronstico
Aunque de forma global se asocia a un pronstico fetal incierto, en algunas series clsicas se
reportan porcentajes de mortalidad fetal hasta en
un 10-30% de los casos. Gran parte de esta mortalidad sucede en aquellos casos severos y precoces con una causa conocida o sospechada (macrosoma, diabetes materna, alteracin de la deglucin por distrofias miotnicas o por patologa intestinal fetal) y que adems acaban asociando la complicacin ms frecuente: la prematuridad (22%). Referente al polihidramnios idioptico, estudios retrospectivos con poca muestra
no encontraron un incremento en la morbimortalidad perinatal. Sin embargo, en un estudio reciente parece indicar que la presencia de un ILA
aumentado estara relacionado con una mayor
morbilidad perinatal, junto con un aumento del
riesgo de cesreas por macrosoma, malposicin
fetal y DPPNI(18), as como tambin de bajo peso(10,19).
El control del polihidramnios se realizar en
funcin de la severidad. En casos de lmite alto de la normalidad es suficiente un control cada dos semanas. Ante un polihidramnios moderado o severo, el control debera ser ms estricto con valoracin de la longitud cervical en
cada visita.

TABLA II.
Anamnesis materna:
TTOG
Ac. irregulares
Serologas: TORCH, PVB 19
Estudio ecogrfico fetal:
Ecografa anatmica detallada(1)
Ecocardiografa(2)
Actitud y movimientos fetales
PSV ACM
Estudio de lquido amnitico:
Cariotipo(3)
PCR de toxoplasma y CMV
Estudio de metabolopatas y enfermedad de Steinert
Aldosterona(9)
Especial nfasis en la visualizacin de la cmara gstrica: la
ausencia de estmago o estmago pequeo as como el signo
del bolsn esofgico, son sugestivas de atresia de esfago; la
imagen de doble burbuja es sugestiva de atresia o estenosis duodenal y la dilatacin intestinal de obstruccin intestinal. 2Alta asociacin de patologa digestiva y cardiaca. 3Ante la sospecha de patologa digestiva alta, hasta un tercio de los casos
se asocian a anomalas del cariotipo (T13 y T18 en la atresia
esofgica y T21 en la estenosis/atresia duodenal).
1

Manejo clnico
El tratamiento del polihidramnios puede ser
etiolgico o sintomtico:
1. Etiolgico: cuando se identifica la causa po-tencialmente tratable intratero; por ejemplo, control metablico ptimo en la diabetes materna,
tratamiento antiarrtmico en fetos hidrpicos
con arrtmias, colocacin de shunt torcico en
derrames pleurales, etc.
2. Sintomtico: cuando no exista una causa definida o esta no sea tratable intratero.
Amniodrenaje
El amniodrenaje es un tratamiento sintomtico
con dos objetivos: disminuir la sintomatolga ma187

Alteraciones del lquido amnitico

terna y la amenaza de parto prematuro. Por ese motivo no se realizarn amniodrenajes ms all de la
semana 35. Las complicaciones relacionadas con
esta tcnica son el desprendimiento de placenta, la
rotura prematura de las membranas y la bradicardia fetal, complicaciones que pueden presentarse
hasta en un 3,1% de los casos(20). Las recomendaciones sobre cundo realizar amniodrenaje son:
Polihidramnios severo y longitud cervical inferior a 15 mm o dinmica uterina materna clnica.
Discomfort materno importante (sensacin de
disnea o dinmica uterina clnica) independientemente de la severidad del polihidramnios.
Tcnica del amniodrenaje
Ingreso y colocacin de va perifrica.
Decbito semilateral (para evitar hipotensin
materna).
Localizar la mxima columna de LA, evitando
la zona fndica por el riesgo de dislocacin de
la aguja al descender el tero.
Aseptizacin estricta de la zona y colocacin
de tallas estriles delimitando la zona donde
se realizar la puncin.
Aguja de calibre 18G y aspiracin (con sistema
de vaco) a la mxima velocidad que permita el
calibre de la aguja (170-180 ml/min)(20) y siempre bajo visin directa por ecografa durante todo el proceso.
Extraccin de lquido hasta conseguir un ILA
normal (ILA < 20, mximo 5.000 ml). La media de tiempo suele estar en 30 minutos.
En caso de que la paciente presente dinmica
uterina clnica, antes, durante o tras el procedimiento se realizar tratamiento tocoltico (ev
o vo en funcin clnica de la paciente) durante 24 horas.
No es necesaria la administracin de antibitico profilctico de forma sistemtica.
188

Si edad gestacional viable, realizar control NST


1 hora post-procedimiento.
Inhibidores de las prostaglandinas
Los frmacos inhibidores de las prostaglandinas disminuyen el filtrado glomerular fetal disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, tambin favorecen la reabsorcin pulmonar y el paso de LA a travs de las membranas. Mediante estos tres mecanismos de accin se
consigue una disminucin de la cantidad de LA.
No obstante, estos frmacos tienen importantes
efectos secundarios fetales, el ms importante de
ellos es el cierre prematuro del ductus arterioso,
de forma ms aguda a partir de la semana 32;
otros efectos son enterocolitis necrotizante e insuficiencia renal. Por este motivo, su uso debe limitarse y, en cualquier caso, siempre debe considerarse como un tratamiento de segunda lnea
cuando el polihidramnios siga siendo sintomtico a pesar de los amniodrenajes y por debajo de
las 32 semanas.
La indometacina es el frmaco del cual se dispone de ms experiencia(21). Se utiliza a dosis de
50 mg/8-12 horas durante un periodo mximo
de 5-7 das. Se realizar el tratamiento bajo estricto control ecocardiogrfico (a las primeras 24
horas y a los 4 das de iniciar el tratamiento; si
normal, control semanal) para detectar precozmente una posible restriccin del ductus arterioso (22). En caso de que aparezca se debe suspender el tratamiento.
Los signos sugestivos de restriccin del ductus
arterioso son:
Aparicin de una insuficiencia tricuspdea significativa (velocidades superiores a 200 cm/s y
duracin durante toda la sstole).
Presencia de un ndice de pulsatilidad de ductus arterioso inferior a 1 (en condiciones normales IP ductus venoso: 1-1,9).

M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

En gestaciones > 32 semanas no estn indicados salvo en situaciones excepcionales y valoradas


de forma individual.

OLIGOAMNIOS
Diagnstico
Complica cerval del 0,5-8% de todas las gestaciones(23). Utilitzando criterios clsicos, se define
oligoamnios como la medida de ILA inferior a 5 o
la presencia de una mxima columna vertical inferior a 2 cm (< 500 ml)(24). Hablamos de anihidramnios cuando de forma cualitativa no existe
LA y cuando cuantitativamente no observamos
ninguna columna superior a 1 cm. Cuando la cantidad de LA es muy pequea, es fcil confundir bolsas de LA con asas de cordn, por lo que debe utilizarse sistemticamente el Doppler color.
Etiologa
Contrariamente al polihidramnios, slo el 5%
de los oligoamnios son de causa idioptica. En el
segundo trimestre de la gestacin la presencia de
una rotura prematura de membranas explica el
50% de los casos de oligoamnios, seguido por el
retraso de crecimiento intrauterino y las malformaciones fetales en el 18% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de los casos, idiopticos.
Podemos dividir las causas en tres grupos:
Causas placentarias-membranas: rotura prematura de membranas.
Causas fetales:
No malformativas: restriccin del crecimiento intrauterino, gestacin cronolgicamente
prolongada, infeccin fetal por citomegalovirus.
Malformativas: obstruccin del tracto urinario (obstruccin ureteral bilateral, valvas uretrales posteriores), patologa renal (agenesia

renal bilateral, riones multiqusticos bilaterales, riones poliqusticos infantiles bilaterales, displasias tubulares congnitas), defectos del tubo neural, aneuploidas.
Causas maternas: medicacin materna (inhibidores de la sntesis de prostaglandinas, hipotensores que actan inhibiendo la enzima conversora de la angiotensina).
Protocolo de estudio (Tabla III)
Pronstico
Vendr determinado por:
La edad gestacional en el momento del diagnstico:
A menor edad gestacional mayor riesgo de
hipoplasia pulmonar y malposicin de extremidades. Es muy raro que exista hipoplasia pulmonar si no existe anhidramnios completo (< 1 cm). Los principales factores de
riesgo de hipoplasia pulmonar son las semanas de gestacin en el momento de la rotura
(< 24 semanas) y la duracin del oligoamnios
(> a una semana). No obstante, aunque se
cumplan ambos factores de riesgo la incidencia de hipoplasia pulmonar se sita alrededor del 30%(25,27).
En cuanto al oligoamnios aislado que aparece a trmino, situacin que puede llegar a
afectar hasta el 10-20% de las gestaciones en
algunas series, existe ms controversia(28). A
pesar de estar histricamente relacionado con
peores resultados perinatales y motivar en
consecuencia la finalizacin precoz de estas
gestaciones, todo ello derivado de estudios no
randomizados, los ltimos trabajos publicados abogan que el oligoamnios aislado, una
vez descartadas las posibles causas o factores
de riesgo asociados (como hipertensin, diabetes, retraso de crecimiento, gestacin cro189

Alteraciones del lquido amnitico

TABLA III. Protocolo de estudio


Anamnesis materna:
Comprobacin de RPM. En caso de duda, PROM Test
o Amniosure
Descartar toma de frmacos
Serologas: CMV
Estudio ecogrfico fetal:
Peso y Doppler fetal y art. uterinas(1)
Ecografa anatmica detallada(2)
Prueba invasiva(3):
Cariotipo
2-microglobulina
PCR CMV en LA
Ante la presencia de un estudio Doppler normal se puede
excluir razonablemente una causa placentaria. La restriccin
de crecimiento de causa no placentaria que se inicia antes de
las 28 semanas y que es severa (< percentil 3) se asocia de
manera ms frecuente a malformaciones fetales y cromosomopatas. 2Especial nfasis en la valoracin del sistema nefro-urolgico y del tubo neural. En cuanto a los riones debemos valorar su posicin (habitual en fosa lumbar), tamao, ecogenicidad y arquitectura ecogrfica (debemos poder
reconocer las pelvis renales). Unos riones hiperecognicos y
de tamao reducido pueden sugerir la presencia de una poliquistosis renal recesiva. En cuanto a la vejiga, deberemos
valorar su posicin (situada entre las arterias umbilicales) y
su tamao. Finalmente deberemos descartar la presencia
de marcadores fetales (microcefalia, ventriculomegalia, focos parenquimatosos hiperecognicos, hiperrefringencia intestinal) de infeccin por CMV. A menudo la falta de LA
puede dificultar de forma importante la valoracin ecogrfica: en este caso, una amnioinfusin estara justificada con
el fin de mejorar la capacidad diagnstica(15). 3Prueba invasiva: sobretodo cuando el oligoamnios se asocia a retraso
de crecimiento de causa no placentaria es til realizar estudio de cariotipo. En casos de anhidramnios puede ser ms fcil la cordocentesis que la amniocentesis. Adems, algunas
tubulopatas congnitas no ofrecen signos ecogrficos y en estos casos puede ser til la determinacin en sangre fetal de la
2-microglobulina, pues valores superiores a 5,6 mg/L se asocian a un pronstico muy adverso de funcin renal(13). En caso de duda serolgica, podemos intentar la determinacin de
PCR de CMV en lquido amnitico.
1

nolgicamente prolongada), no debera ser


motivo de finalizacin inmediata de la gestacin si el resto de pruebas de bienestar fetal,
190

ya que presenta resultados perinatales comparables a aquellas gestaciones que no se inducen(29,33).


Causas de oligoamnios:
En el caso de la RPM, tendremos que vigilar
la aparicin de una corioamnionitis.
En el caso de diagnosticar un retraso de crecimiento intrauterino, hay que informar del
seguimiento ofrecido en nuestro centro y del
pronstico neonatal en funcin de la prematuridad prevista.
En el caso de ingesta de frmacos: se interrumpir la toma de los mismos de forma inmediata. Si la paciente ha consumido inhibidores de la sntesis de prostaglandinas se realizar valoracin del ductus arterioso. Si existiera una restriccin (IP < 1 o insuficiencia
tricuspdea significativa (holosistlica >200
cm/s) se realizara control cada 48 horas hasta su normalizacin.
En aquellos casos en los que el feto presente
una malformacin, se informar del pronstico de la misma y del riesgo de hipoplasia
pulmonar, y en funcin de esta informacin
los padres podran acogerse a la interrupcin
legal del embrazo. Si los padres deciden seguir adelante con la gestacin, debemos realizar amniocentesis/cordocentesis para estudio de cariotipo y valorar el estudio de la funcin renal en orina fetal.
En los casos de origen renal, el pronstico parece haber mejorado con el desarrollo de equipos multidisciplinares y la posibilidad de trasplante renal neonatal(30).
En el caso del oligoamnios idioptico, existe
escasa evidencia en la literatura: a pesar de
que algunas series reportaban una tasa superior de malos resultados perinatales, los datos ms recientes sugieren que las gestaciones
con oligoamnios aislado hasta llegar a trmi-

M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

no (37 semanas) no presentan peores resultados neonatales en comparacin con la poblacin con LA normal(28-29) y pueden ser susceptibles de una conducta expectante bajo vigilancia estricta hasta llegar al trmino.
Manejo clnico. Tratamiento
El manejo clnico del oligoamnios depende
principalmente de la causa del mismo, as como
de la edad gestacional en el momento del diagnstico:
Manejo anteparto: realizacin de perfil biofsico y estudio Doppler semanalmente y estimacin de peso fetal estimado cada dos semanas:
Algunos trabajos no randomizados sugieren
la amnioinfusin como una tcnica til en
aquellos casos de oligoanhidramnios precoces (< 26 semanas) al disminuir el riesgo de
hipoplasia pulmonar y de anomalas posicionales(31). Sin embargo, a falta de estudios
con elevada calidad metodolgica, hoy en da
no se recomienda su prctica habitual(32).
Por otro lado, la hidratacin materna por va
oral, mtodo de bajo coste y no invasivo, parece aumentar el volumen de lquido amnitico en las siguientes horas a la ingesta de un
volumen de agua elevado (hasta 2 litros). Sin
embargo, los potenciables beneficios a largo
plazo, as como el grado de satisfaccin materna no han sido evaluados(34).
Finalizacin de la gestacin: en caso de oligoamnios idioptico e incluso a trmino, nosotros
recomendamos finalizar la gestacin a las 40 semanas(35,36). No existe contraindicacin para el
uso de prostaglandinas para la induccin del
parto en estas gestaciones.
Manejo del parto: se debe realizar monitorizacin continua. Realizar amnioinfusin slo en aquellas pacientes con alteraciones del

registro (previa comprobacin del estado cido-base si est indicado) y/o aguas meconiales(37,38).

PUNTOS CLAVE
Las ltimas recomendaciones sugieren que la
MCV es mejor mtodo de screening para identificar desviaciones de la normalidad de la cantidad de LA. Sin embargo, para el manejo clnico, podremos utilizar indistintamente el ILA
o la MCV.
El 60% de los polihidramnios son idiopticos.
Por el contrario, slo el 5% de los oligoamnios
son idiopticos.
Las causas no malformativas son la causa ms
frecuente de alteracin del LA: la diabetes en el
polihidramnios y la rotura de membranas y el
retraso de crecimiento en el oligoamnios. Sin
embargo, cualquier alteracin de LA requiere
descartar patologa fetal malformativa. En el polihidramnios, particularmente digestiva, cardiaca y neurolgica. En el caso de oligoamnios,
particularmente nefrourolgica y neurolgica.
El manejo del polihidramnios idioptico radicar principalmente en asegurar el confort materno y descartar la amenaza de parto prematuro.
El oligoamnios idioptico o a trmino no requiere de una finalizacin immediata de la gestacin. La finalizacin mediante prostaglandinas no est contraindicada.

BIBLIOGRAFA
1. Ross MG, Brace RA. NIH Workshop Participants. National Institute of Child Health and Development conference summary: amniotic fluid biology-basic and clinical aspects. J Matern Fetal Med 2001;10(1):2-19.
2. Brace RA. Physiology of amniotic fluid volume regulation. Clin Obstet Gynecol 1997;40:280-9.
191

Alteraciones del lquido amnitico

3. Gramellini D, et al. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume: methods and clinical accuracy. Acta
Biomed 2004;75(Suppl 1):40-4.
4. Chamberlain PF, et al. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. I. The relationship of marginal
and decreased amniotic fluid volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984;150(3):245-9.
5. Magann EF, et al. The amniotic fluid index, single deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;182(6): 1581-8.
6. Phelan JP, et al. Amniotic fluid volume assessment
with the four-quadrant technique at 36-42 weeks' gestation. J Reprod Med 1987;32(7):540-2.
7. Moore, TD. The Role of Amniotic Fluid Assessment
in Indicated Preterm Delivery. Semin Perinatol 2011;
35:286-291.
8. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index
versus single deepest vertical pocket: A meta-analysis
of randomized controlled trials. Int J Gynaecol Obstet 2008.
9. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index
versus single deepest vertical pocket as a screening test
for preventing adverse pregnancy outcome. Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD006593.
10. Magann EF, et al. The evidence for abandoning the
amniotic fluid index in favor of the single deepest pocket. Am J Perinatol 2007;24(9):549-55.
11. Williams K, Wittmann B, Dansereau J: Intraobserver reliability of amniotic fluid volume estimation by two techniques: Amniotic fluid index vs. maximum vertical pocket. Ultrasound Obstet Gynecol 1993;3:346-349.
12. Griffin M, Attilakos G, Greenwood R, Denbow M. Amniotic Fluid Index in Low-Risk, Post-Dates Pregnancies. Fetal Diagn Ther 2009;26:212-215.
13. Haws RA, Yakoob MY, Soomro T, Menezes EV, Darmstadt GL, Bhutta ZA: Reducing stillbirths: screening and
monitoring during pregnancy and labour. BMC Pregnancy Childbirth 2009;9(Suppl 1):S5.
14. Thompson O, Brown R, Gunnarson G, Harrington K.
prevalence of poyhydramnios in the third trimester in
a population screened by first and second trimester ultrasonography. J Perinat Med 1998;26:371-377.
15. Golan A, et al. Hydramnios in singleton pregnancy:
sonographic prevalence and etiology. Gynecol Obstet
Invest 1993;35(2):91-3.
16. Sohaey R, Nyberg DA, Sickler GK, Williams MA. Idiopathic polyhydramnios: association with fetal macrosomia. Radiology 1994 Feb;190(2):393-6.
192

17. Nakanishi T, et al. Elevated aldosterone in amniotic


fluid and maternal blood has diagnostic potential in
pregnancies complicated with a fetus of Bartter syndrome. Fetal Diagn Ther 2005;20(6):481-4.
18. Harman CR. Amniotic fluid abnormalities. Semin Perinatol 2008;32(4):288-94.
19. Peripartum outcomes of high-risk pregnancies complicated by oligo- and polyhydramnios: A prospective longitudinal study. Magann EF. J Obstet Gynaecol
Res 2010;36(2):268-277.
20. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, Rodeck C, Jauniaux
E. Procedure related complications of rapid amniodrainage in the treatment of polyhydramnios. Obstet
Gynecol 2004:23:154-158.
21. Cabrol D, Jannet D, Pannier E. Treatment of symptomatic polyhydramnios with indomethacin. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996;66(1):11-5.
22. Moise KJ Jr. Polyhydramnios. Clin Obstet Gynecol
1997 Jun;40(2):266-79.
23. Marino T. Ultrasound abnprmalities of the amniotic
fluid, membranes, umbilical cord, and placenta Obstet Gynecol Clin N Am 2004;31:177-200.
24. Manning FA, Platt LD. Antepartum fetal evaluation:
Development of a fetal biophysical profile score. Am
J Obstet Gynecol 1980;136:787-795.
25. Laudy JA, Wladimiroff JW. The fetal lung. 2: Pulmonary hypoplasia. Ultrasound Obstet Gynecol 2000;
16(5):482-94.
26. Berry SM, et al. Predictive value of fetal serum beta
2microglobulin for neonatal renal function. Lancet
1995;345(8960):1277-8.
27. Sherer DM, Davis JM, Woods JR Jr. Pulmonary hypoplasia: a review. Obstet Gynecol Surv 1990;45(11):
792-803.
28. Sherer DM, Langer O. Oligohydramnios: use and misuse in clinical management. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(5):411-9.
29. Conway D. Management of isolated oligohydramnios
in the term pregnancy: a randomized clinical trial. Am
J Obstet Gynecol 2000;182(S21).
30. Kemper MJ, Mueller-Wiefel DE. Prognosis of antenatally diagnosed oligohydramnios of renal origin. Eur
J Pediatr 2007;166(5):393-8.
31. De Santis M, Scavo M, Noia G et al. Trans abdominal
amnioinfusion treatment of severe oligohydramnios
in preterm premature rupture of membranes at less than
26 gestational weeks. Diagn Ther 2003:18:412-417.

M. Illa, M. Palacio, F. Figueras

32. Studd J, Lin Tan S, Chervenak FA. Progress in obstetrics


and gynecology. Illans S, Soothill P. Fetal Therapy 2006.

with adverse perinatal outcome. BJOG 2004;111:220225.

33. Elsandabesee D, Majumdar S, Ajumdar & Sinha S.


Obstetricians attitudes towards isolated oligohydramnios at term. J Obstet Gynaecol August 2007;27
(6):574-576.

36. Manzanares S, Carrillo MP, Gonzlez- Pern P, Puertas A, Montoya F. Isolated oligohydramnios in term
pregnancy as an indication for induction of labor. J
Maternal-Fetal Neonatal Med March 2007; 20(3): 221224.

34. Hofmeyr GJ, Glmezoglu AM. Hidratacin materna


para el aumento de volumen de lquido amnitico
en el oligohidramnios y volumen de lquido amnitico normal (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 4.
35. Zhang J, Troendle J, Meikle S, Klebanoff MA, Rayburn WF. Isolated oligohydramnios is not associated

37. Hofmeyr GJ. Amnioinfusion for meconium-stained liquor in labour. Cochrane Database Syst Rev 2002(1):
CD000014.
38. Hofmeyr GJ. Amnioinfusion for umbilical cord compression in labour. Cochrane Database Syst Rev 2000
(2): CD000013.

193

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto


prematuro
M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

INTRODUCCIN
La prematuridad se considera la principal causa de morbimortalidad neonatal y se define como
el parto que tiene lugar antes de la semana 37 de
gestacin. A pesar de la administracin de tocolticos, la prevalencia se ha mantenido invariable, o
incluso ha ido en aumento, en los ltimos aos y
representa aproximadamente un 7-9% de los partos.
En funcin de la edad gestacional en la que tiene lugar el parto pretrmino definimos(1):
1. Prematuridad extrema: parto antes de las 28,0
semanas de gestacin. Representa el 5% de los
partos pretrmino.
2. Prematuridad severa: entre 28,1 y 31,6 semanas
(15% de los partos pretrmino).
3. Prematuridad moderada: entre 32,0 y 33,6 semanas (20% de los partos pretrmino).
4. Prematuridad leve: entre las 34,0-36,6 semanas.
Representa 60% de los partos pretrmino.
La introduccin de mejoras prenatales como el
uso de corticoides y de antibiticos en las roturas
prematuras de membranas y mejoras postnatales
como la introduccin de surfactante, de terapias
ventilatorias ms efectivas y de nutricin neonatal, han mejorado la supervivencia y han disminuido la morbilidad de los neonatos.

ETIOLOGA
La etiologa de la prematuridad es multifactorial:
1. Parto pretrmino espontneo: representa el 3140% de los partos pretrmino:
1.1. Infeccin intraamnitica. Responsable del
10-12% de los casos de parto pretrmino
con bolsa ntegra.
1.2. Causa vascular: isquemia (trombofilia hereditaria o adquirida) o hemorrgica (placenta previa, DPPNI, hemorragia 1 o 2
trimestre de causa no filiada).
1.3. Estrs psicolgico/fsico.
1.4. Sobredistensin uterina: gestacin mltiple, responsable del 15-20% de los partos
pretrmino.
2. Rotura prematura de membranas: aparece en
un 3-5% de las gestaciones. Representa un 3040% de los partos pretrmino.
3. Finalizacin electiva por patologa materna y/o
fetal (hipertensin gestacional, RCIU). Representa el 20-25% de los partos pretrmino.

FACTORES DE RIESGO DE PARTO


PRETRMINO ESPONTNEO
1. Pretrmino anterior. Es el factor de riesgo ms
potente relacionado con la prematuridad. Los abor195

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro

tos antes de las 17 semanas no confieren ms riesgo de parto pretrmino recurrente. El riesgo de recurrencia en gestantes con historia de parto pretrmino anterior es del 15 al 50% dependiendo del
nmero y la edad gestacional de los partos pretrmino anteriores:
Si antecedente de parto < 28 semanas, el riesgo
de presentar un nuevo parto pretrmino se multiplica por 10 (RR 10,5).
Sin embargo, gestantes con historia obsttrica
de un parto pretrmino espontneo antes de las
35 semanas tienen un riesgo de un parto pretrmino en una nueva gestacin del 15%. Si 2
antecedentes, el riesgo es del 41% y si 3 antecedentes, del 67%.
2. Raza. Ms frecuente en raza negra (multiplica por 3 el riesgo de parto pretrmino).
3. Estado nutricional. IMC bajo incrementa el
riesgo de parto pretrmino.Se considera significativa una disminucin del IMC > 5 kg/m2 de lo esperado.
4. Estrs laboral. Existe controversia. Cierta relacin con el nmero de horas trabajadas con un
grado de actividad fsica importante sobre condiciones psicolgicas de estrs. Mujeres expuestas
a condiciones de estrs tienen niveles aumentados
de marcadores inflamatorios como la PCR, hecho
que sugiere que la va inflamatoria sea la causa del
riesgo de parto pretrmino en estos casos.
5. Tabaco. Relacin con la respuesta inflamatoria. La reduccin/supresin del tabaco durante la
gestacin disminuye el riesgo de parto pretrmino.
6. Enfermedad periodontal. Posible transmisin
hematgena. Controvertida la relacin con el parto pretrmino porque estudios randomizados no
han visto una reduccin de las tasas de prematuridad en mujeres tratadas de enfermedad periodontal durante el embarazo. No se ha estudiado el
efecto a nivel preconcepcional.
7. Periodo intergensico < 6 meses.
196

8. Factores uterinos:
Ciruga uterina previa (p. ej., conizacin).
Malformaciones uterinas (p. ej., crvix hipoplsico secundario a tratamiento mdico con
dietilestilbestrol, miomas uterinos que deformen la cavidad endometrial).
Antecedentes de incompetencia cervical.

GRUPO DE RIESGO DE PARTO PRETRMINO


Son susceptibles de un seguimiento especfico, ptimamente en una Unidad de Prematuridad,
aquellas pacientes con un riesgo potencial de parto pretrmino por sus antecedentes obsttricos o
bien por presentar un cuadro de riesgo en la gestacin actual:
1. Antecedente previo de parto pretrmino espontneo o rotura prematura de membranas
< 34 semanas. Se excluye la patologa materna y/o fetal que motiva una finalizacin ms
precoz de la gestacin (trastornos hipertensivos, RCIU, DM mal controlada, etc.).
2. Historia obsttrica sugestiva de incompetencia
cervical 15 semanas de gestacin. Incluye pacientes con abortos de 1er trimestre en las que
en la gestacin actual se objetiva en la ecografa de cribado prenatal en 2 trimestre un crvix < 25 mm o un acortamiento cervical despus de presin suprafndica.
3. Episodio de amenaza de parto pretrmino a la
gestacin actual.
4. Cuadro de rotura prematura de membranas
< 24 semanas de gestacin.
5. Hallazgos ecogrficos de acortamiento y/o modificaciones cervicales en pacientes asintomticas.
6. Factores uterinos:
Ciruga uterina previa (p. ej., conizacin).
Malformaciones uterinas (p. ej., crvix hipoplsico secundario a tratamiento mdico con

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

Figura 1.

dietilestilbestrol, miomas uterinos que deformen la cavidad endometrial).


Antecedentes de incompetencia cervical.
De acuerdo con los hallazgos ecogrficos, se revalorar el riesgo de la paciente de presentar un
parto pretrmino en la actual gestacin. De acuerdo con estos hallazgos, se propondr un seguimiento de alto o de bajo riesgo.

MARCADORES PREDICTORES
1. Valoracin cervical ecogrfica. Hay evidencia
de que en ausencia de contracciones uterinas, la
medicin ecogrfica de la longitud cervical es un
mtodo eficaz para detectar la poblacin de riesgo de parto pretrmino; considerando un crvix
20 mm, la sensibilidad sera del 10% y la especificidad del 99%(2). En pacientes asintomticas, un
crvix 15 mm a las 20-24 semanas incrementa el
riesgo de parto pretrmino < 34 semanas a un
34%(3). En poblacin con amenaza de parto pretrmino, el riesgo de parto antes de las 34 semanas una vez se ha estabilizado el cuadro agudo,

tambin est alrededor del 30% y vendr determinado por la edad gestacional y la longitud cervical al ingreso(4).
2. Fibronectina fetal. Es una protena de la matriz extracelular que se localiza en el corion y es
marcador de disrupcin coriodecidual. En condiciones normales est ausente de las secreciones crvicovaginales por encima de las 24 semanas de gestacin. Prediccin de parto pretrmino del 48%.
De igual forma que el crvix, lo ms importante
es su alto valor predictivo negativo: slo el 1% de
las mujeres con un test negativo parirn en los 7
das siguientes.
3. Screening y tratamiento de la bacteriuria asintomtica. El tratamiento con antibiticos en las
mujeres embarazadas con bacteriuria asintomtica es efectivo en la reduccin del riesgo de pielonefritis, bajo peso al nacer y parto pretrmino (OR
0,60 95% CI 0,45-0,80).
4. Deteccin y tratamiento de la vaginosis bacteriana en el segundo trimestre. Se ha demostrado que
el tratamiento de la vaginosis bacteriana asintomtica con clindamicina oral en el 2 trimestre re197

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro

duce el porcentaje de prdidas fetales tardas <20


semanas en la poblacin obsttrica general y de rotura prematura de membranas en mujeres de riesgo. No obstante, y dado que la prevalencia de la vaginosis bacteriana en nuestra poblacin es muy baja, no parece indicado por el momento el estudio
sistemtico de la vaginosis en la poblacin general.
5. Deteccin y tratamiento de Chlamydia trachomatis, Ureaplasma y Streptococco B agalactiae.
No hay suficiente evidencia cientfica para integrar
el screening y tratamiento de Chlamydia, ureaplasma o SGB en un intento de reducir el riesgo
de prematuridad. S tiene sentido el screening de
SGB en el tercer trimestre para reducir el riesgo de
sepsis neonatal intraparto.
En el manejo clnico diario, tanto la ecografa
como la fibronectina tienen una eficacia similar.
Debido al mayor acceso y menor coste de la ecografa en nuestro mbito, nosotros utilizaremos la
medida de la longitud cervical (por ecografa transvaginal) como elemento predictor para el seguimiento de las pacientes.

SEGUIMIENTO OBSTTRICO
En pacientes con antecedentes, es conveniente
iniciar el seguimiento obsttrico a partir de las 1314 semanas de gestacin, tras constatar normalidad en la ecografa de primer trimestre y en el screening prenatal. En el resto de pacientes, se iniciar el seguimiento ante hallazgos de riesgo:
1. Pacientes con historia de tres o ms prdidas
fetales en el segundo o inicio del tercer trimestre,
donde no haya evidencia documentada que el origen sea una incompetencia cervical, y pacientes
con historia de dos o ms prdidas fetales en el segundo o inicio del tercer trimestre, documentadas
como sugestivas de incompetencia cervical:
En este grupo de pacientes se ofrecer la opcin
de un cerclaje electivo entre las 13-16 semanas
198

de gestacin. Se cursarn cultivos vaginales, endocervical, tincin de Gram vaginal y urinocultivo previo al cerclaje.
Seguimiento a la semana del cerclaje. Se valorar la longitud cervical de forma sistemtica
cada 2-4 semanas hasta la semana 26. A partir
de la semana 26 se individualizar segn la estabilidad clnica y el contexto social de la paciente el posible seguimiento convencional. Se
recomendar la valoracin de la longitud cervical de forma sistemtica cada 2-4 semanas hasta la semana 35.
Se repetirn los cultivos vaginales, endocervicales, tincin de Gram vaginal y urinocultivo a
las 20-22 semanas. En caso de cultivos positivos, se har tratamiento antibitico oral segn
antibiograma especfico. Si la tincin de Gram
vaginal confirma el diagnstico de vaginosis
bacteriana (segn criterios de Nugent), se realizar tratamiento con clindamicina 300 mg/12
horas va oral durante 5 das.
A las 34-35 semanas se cursar el cultivo de SGB
vaginal y rectal. Slo se tratar la infeccin por
SGB en el contexto de bacteriuria asintomtica.
Retirada del cerclaje a partir de la semana 37.
2. Pacientes con antecedentes de una o ms prdidas fetales de 2 o 3 trimestre (documentada o
no) compatibles con incompetencia cervical as
como antecedentes de pretrmino anterior o rotura prematura de membranas antes de las 34 semanas:
Se plantear un control ecogrfico cada 2 semanas desde la semana 16 hasta la semana 26.
En casos de hallar una longitud cervical inferior a 25 mm, se ofrecer tratamiento mdico
con progesterona vaginal; en casos seleccionados o en aquellos en los que se evidencie persistencia del acortamiento cervical a pesar del
tratamiento mdico, se ofrecer la opcin de cer-

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

claje teraputico(5). A partir de la semana 26, individualizar segn el contexto clnico y social de
la paciente la frecuencia de las visitas as como
el posible seguimiento convencional si la situacin se estabiliza y el riesgo de prematuridad es
bajo. Se recomienda valorar la longitud cervical
de forma sistemtica cada 2-4 semanas (dependiendo de la evolucin) hasta la semana 35. Se
realizarn cultivos en la semana 12-16 y 20-22
segn se especifica en el apartado anterior.
3. Amenaza de parto pretrmino. A la semana del
alta hospitalaria se reevaluar el riesgo de parto
pretrmino de estas pacientes:
Si la longitud cervical es superior a 25 mm antes de la semana 28, superior a 20 mm entre 2832 semanas o superior a 15 mm ms all de las
32 semanas de gestacin, y la paciente est estable, se considerar que el riesgo de presentar
un parto pretrmino es bajo y se har un control obsttrico convencional remitiendo a la paciente a control convencional.
En el resto de casos, se individualizar el seguimiento obsttrico y se harn controles cada 12 semanas valorando la medicin ecogrfica del
crvix y cursando los cultivos pertinentes segn
el apartado anterior.
Se valorar la repeticin de dosis de corticoides
nicamente si 15 das de la ltima dosis y se
plantea reingreso hospitalario por reaparicin
de clnica de dinmica uterina.
No se ha demostrado que los tocolticos profilcticos reduzcan el riesgo de parto pretrmino
ni la morbimortalidad perinatal. No se administrarn tocolticos va oral profilcticos (betamimticos, nifedipino) de forma sistemtica. nicamente se podrn utilizar como tratamiento sintomtico en pacientes en que la percepcin de la
dinmica uterina es muy acusada, a pesar de no
objetivarse una evolucin de las condiciones obsttricas y que les impide una vida normal.

4. Rotura prematura de membranas. El factor de


riesgo ms importante es el crvix corto. En casos
muy seleccionados de pacientes RPM < 24 semanas, estables desde el punto de vista clnico y analtico, se plantear el alta domiciliaria con manejo
ambulatorio cada 1-2 semanas. El control obsttrico en esta situacin se describe en captulo aparte.
5. Metrorragias de 2 y 3 trimestre excluyendo
la placenta previa. Son pacientes con un mayor riesgo de rotura prematura de membranas. A la semana del alta hospitalaria se revalorar el riesgo:
En ausencia de clnica de metrorragia y con longitud cervical estable (mismo criterio que el especificado al apartado anterior, se derivar a
la paciente para seguimiento obsttrico convencional).
En el resto de casos, se individualizar el seguimiento y se harn controles clnicos, analticos y ecogrficos cada 1-2 semanas valorando
la evolucin clnica de la causa que produjo la
metrorragia (p. ej., hematoma placentario, etc.).
En una nueva gestacin, si no se repite el motivo que produjo la metrorragia, la paciente no ser susceptible de seguimiento como paciente de
riesgo.

MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Reposo y relaciones sexuales. No hay diferencias en el reposo domiciliario versus hospitalario
y el riesgo de parto pretrmino. No se ha estudiado el efecto del reposo o de las relaciones sexuales en gestantes con crvix corto. Parece prudente recomendar la baja laboral a gestantes con crvix < 25 mm antes de las 28 semanas.
2. Tabaco y otras drogas. Se ha demostrado una
asociacin entre el uso de tabaco u otras drogas
(herona, cocana) y malos resultados perinatales.
Segn un metaanlisis de la Cochrane, la introduccin de programas de desintoxicacin en el
199

Manejo ambulatorio de la paciente con riesgo de parto prematuro

abuso del tabaco se ha asociado a una reduccin


del riesgo de parto pretrmino (RR 0,84, 95% CI
0,72-0,98) as como en una reduccin del porcentaje de bajo peso al nacer.
3. Progesterona. Ha demostrado su utilidad en
gestantes con historia de pretrmino anterior (reduccin aproximadamente de un 14% del riesgo
de pretrmino recurrente) y en pacientes asintomticas con crvix muy corto < 15 mm (reduccin del 40% el riesgo de parto pretrmino)(6).
Por lo tanto, recomendaremos su utilizacin:
1. En pacientes con antecedentes de pretrmino
anterior y crvix < 25 mm.
2. Pacientes asintomticas sin antecedentes de prematuridad con un crvix < 20 mm.
3. Hallazgo ecogrfico de acortamiento cervical
progresivo.
En general, se iniciar el tratamiento con progesterona vaginal 200 mg/24 horas alrededor de
las 20 semanas y hasta la semana 34 excepto si el
antecedente de parto pretrmino anterior o el hallazgo ecogrfico de acortamiento de cuello fueron en una edad gestacional ms precoz(5, 6).
4. Cribado universal de la longitud cervical. Actualmente, existe controversia sobre la introduccin del cribado universal de la longitud cervical
en la ecografa de segundo trimestre; trabajos basados en estimaciones apuntan a que el cribado es
coste efectivo, cuando est seguido de una actuacin precoz mediante tratamiento con progesterona en pacientes con longitud cervical 15 mm,
lo cual supondra tratar menos de un 2% de la poblacin. Sin embargo, aunque las pacientes con
una longitud cervical 15 mm presentan un 34%
de parto pretrmino, la sensibilidad de la prueba
es de slo un 8% (IC 2,1-10,2%)(7, 8), lo cual quiere decir que el 92% de las pacientes que finalmente
presentan un parto prematuro antes de las 34 semanas, tenan un crvix largo a las 20-24 semanas y no fueron, por tanto, susceptibles de trata200

miento. En consecuencia, la duda est en si, con


los datos de los que disponemos hoy en da, la
puesta en marcha del cribado universal en la prctica clnica es til para disminuir la prematuridad
o bien si la estrategia de identificacin de las pacientes de riesgo y su correspondiente seguimiento en una unidad especfica sera capaz de obtener
similar coste/beneficio sin tener que adoptar medidas poblacionales.
5. Antibiticos. No se ha demostrado que la administracin interconcepcional de antibiticos en
pacientes con antecedentes de pretrmino anterior
reduzcan el riesgo de pretrmino recurrente.
6. Hierro. La anemia incrementa el riesgo de
parto pretrmino principalmente en el 1 y 2
trimestre de la gestacin y el riesgo incrementa
con la severidad del dficit de hemoglobina. Si
Hb 9,5 g/dl, el riesgo de parto pretrmino se multiplica por 2. La hipoxia crnica generada por la
anemia puede provocar una respuesta de estrs seguida por la liberacin de CRH por la placenta con
incremento de la produccin de cortisol por el feto, que aumenta as el riesgo de parto pretrmino.
El suplemento con ferroterapia mejora los resultados perinatales cuando la madre presenta una
anemia ferropnica, pero la suplementacin profilctica incrementa el riesgo de diabetes gestacional y de estrs oxidativo sin afectar el riesgo de parto prematuro.
7. Suplementos vitamnicos (vitamina C o E) o
calcio. No tienen efecto sobre la disminucin de la
prematuridad.
8. cidos grasos omega-3. Inhiben la produccin
de cidos araquidnicos y por tanto, disminuyen
las concentraciones de citoquinas, actuando sobre
el factor inflamatorio de la prematuridad. La Sociedad Internacional para el estudio de cidos grasos y lpidos recomienda que durante el embarazo y lactancia se tendra que garantizar una ingesta diaria de 300 mg de cidos grasos omega-3 y un

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

descenso del consumo de grasas saturadas. Insistir en ingesta de frutas, pescado azul y verduras.
Pendiente de demostrar su utilidad como preventivo del parto pretrmino. Existen preparados comerciales que contienen exclusivamente aceites de
omega-3. Otras frmulas multivitamnicas (p. ej.,
Ginenatal Forte, Femivit, Natalben, etc.) contienen tambin suplementos de omega-3 a dosis recomendadas(9-11).

PUNTOS CLAVE
Es necesario definir correctamente a las pacientes que constituyen el grupo de riesgo.
De las pacientes que pertenezcan al grupo de
riesgo, cabe separar las que, en la gestacin actual, el riesgo parece no estar presente. Estas pacientes pueden seguir un control obsttrico convencional.
El seguimiento de las pacientes es ptimo si se
realiza en una consulta especializada.
Utilidad de la progesterona en poblacin general con hallazgo de longitud cervical 20 mm
y en pacientes con antecedentes de riesgo con
longitud cervical 25 mm.
El cerclaje NO mejora los resultados en el crvix inferior a 15 mm en poblacin general, pero debe considerarse en pacientes de riesgo.
Queda por determinar la utilidad del cribado
universal de la longitud cervical en segundo trimestre y su impacto en la reduccin del parto
prematuro.

BIBLIOGRAFA
1. Goldenberg RL, et al. Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet 2008;371(9606):75-84.
2. Hassan SS, et al. Patients with an ultrasonographic cervical length < or =15 mm have nearly a 50% risk of
early spontaneous preterm delivery. Am J Obstet Gynecol 2000;182(6):1458-67.
3. Fonseca EB, et al. Progesterone and the risk of preterm
birth among women with a short cervix. N Engl J Med
2007;357(5):462-9.
4. Palacio M, et al. The use of a variable cut-off value of
cervical length in women admitted for preterm labor
before and after 32 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29(4):421-6.
5. Hassan SS, et al. Vaginal progesterone reduces the rate of preterm birth in women with a sonographic short
cervix: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol 2011;
38(1):18-31.
6. ACOG Committee Opinion number 419 October 2008
(replaces no. 291, November 2003). Use of progesterone to reduce preterm birth. Obstet Gynecol 2008;
112(4):963-5.
7. Werner EF, et al. Universal cervical-length screening
to prevent preterm birth: a cost-effectiveness analysis.
Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 38(1):32-7.
8. Cahill AG, et al. Universal cervical length screening
and treatment with vaginal progesterone to prevent
preterm birth: a decision and economic analysis. Am
J Obstet Gynecol 2010;202(6):548 e1-8.
9. Iams JD, et al. Primary, secondary, and tertiary interventions to reduce the morbidity and mortality of
preterm birth. Lancet 2008;371(9607):164-75.
10. Lu MC, et al. Preconception care between pregnancies: the content of internatal care. Matern Child Health J 2006;10(5 Suppl):S107-22.
11. Mazaki-Tovi S, et al. Recurrent preterm birth. Semin
Perinatol 2007;31(3):142-58.

201

Rotura prematura de membranas


T. Cobo, M. Palacio

INTRODUCCIN
Rotura prematura de membranas (RPM) se define como la rotura de membranas espontnea que
ocurre antes del inicio del trabajo de parto. La rotura de membranas antes de las 37 semanas se conoce como rotura prematura de membranas pretrmino (el trmino anglosajn es preterm prelabour rupture of membranes, PPROM) y complica
un 2-4% de todas las gestaciones nicas y un 720% de las gestaciones gemelares, representando
un 30% de los partos pretrmino(1). Debido a que
el lmite de la viabilidad se ha reducido en los ltimos aos, actualmente definimos RPM previable cuando sta se produce antes de la semana 24
de gestacin.
La finalizacin activa de la gestacin vendr determinada, independientemente de la edad gestacional, por la presencia de corioamnionitis clnica, parto instaurado o compromiso fetal. En ausencia de dichas complicaciones, en la RPM pretrmino se deber individualizar el manejo clnico en funcin de la edad gestacional estimando
el riesgo para la madre, para el feto y las complicaciones neonatales derivadas de un parto prematuro. Como morbilidad materna se ha descrito mayor riesgo de corioamnionitis clnica tarda
(13-60%), infeccin postparto (2-13%) y desprendimiento de placenta (4-12%), siendo la sep-

sis materna una complicacin rara (1%). Como


morbilidad neonatal se ha descrito un mayor riesgo de distrs respiratorio (complicacin ms frecuente), de sepsis neonatal, de hemorragia intraventricular, de enterocolitis necrotizante, un mayor compromiso neurolgico y un mayor riesgo
de compresin de cordn en casos de anhidramnios si adems existe dinmica uterina(1).
CAUSAS DE LA ROTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS: PAPEL DE LA INFECCIN
INTRAAMNITICA SUBCLNICA
En el caso de la RPM pretrmino, la etiologa es
multifactorial. Excepto en los casos que es secundaria a una agresin mecnica, como un procedimiento invasivo, en la mayora de casos la etiologa es idioptica.
De las causas conocidas, la ms frecuente es la
infeccin intraamnitica en una fase subclnica. Sin
embargo, la prctica habitual se basa en la identificacin no de esta fase subclnica sino en la identificacin de la fase clnica conocida como corioamnionitis clnica. La corioamnionitis clnica se define por la presencia de fiebre > 37,8C y dos o ms
de los siguientes criterios menores: 1) irritabilidad
uterina; 2) leucorrea maloliente; 3) taquicardia materna > 100 latidos/minuto; 4) taquicardia fetal >
160 latidos/minuto, y 5) leucocitosis > 15.000
203

Rotura prematura de membranas

Figura 1. Etapas de la infeccin uterina. PM.

cels/mm3(2). Slo se presenta en un 29.7% de las


RPM pretrmino(3) por lo que se considera un marcador especfico de infeccin pero poco sensible y
sobre todo un marcador tardo (Fig. 1). Hasta el momento actual, el tratamiento de la corioamnionitis
clnica no ha demostrado beneficiarse de la conducta expectante con antibiticos, posiblemente
porque su diagnstico refleja un estado de la infeccin muy avanzado. Es por ello que ante el diagnstico de corioamnionitis clnica, la actitud adecuada es la finalizacin activa de la gestacin bajo
cobertura antibitica de amplio espectro.

La infeccin intraamnitica subclnica est presente en un 30-60% de mujeres con RPM pretrmino(4). Representa la etapa previa a la aparicin
de signos clnicos. Su diagnstico es microbiolgico y requiere de un cultivo de lquido amnitico. El principal inconveniente es que es un mtodo diagnstico tardo, cuya lectura requiere al menos 48 horas, por lo que generalmente no suele estar disponible para la toma de decisiones en el manejo clnico de este grupo de pacientes. Como marcadores de lectura rpida de infeccin intraamnitica se haban clsicamente propuesto la tincin de Gram y el recuento de glucosa en lquido
amnitico(5). Son marcadores muy especficos de
infeccin (especificidades cercanas al 94%), pero
cuya mayor limitacin es su baja sensibilidad (alrededor del 50-55%).
La presencia de microorganismos en la cavidad
amnitica puede generar una respuesta inflamatoria en el organismo que consiste en una diferente
expresin en la sntesis de citoquinas, neuropptidos y otras protenas inflamatorias en el lquido
amnitico, y que se conoce como inflamacin intraamnitica. La evidencia actual sugiere que no
slo la infeccin intraamnitica sino el diagnstico de inflamacin intraamnitica, independientemente del resultado del cultivo de lquido amni-

TABLA I.

Glucosa1
IL-62
MMP-83
Calgranulins A,C, Neutrophil defensins 1,24

Sensibilidad

Especificidad

VPP

VPN

55%
100%
83%
86,2%
39
40

94%
82,57%
95%
89,5%
61,5
64,4

86%
36,67%
56%
83,3%
92,2
96,6

76%
100%
99%
91,4%

VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo.


1Romero R. Am J Obstet Gynecol 1990. 2Romero R. Am J Obstet Gynecol 1993. 3Nien JK. Am J Obstet Gynecol 2006.
4Buhimschi I. BJOG 2005.

204

T. Cobo, M. Palacio

tico, est asociada a mayor tasa de prematuridad,


de corioamnionitis clnica y mayor morbilidad neonatal en forma de test de Apgar ms bajos, mayor porcentaje de admisin a Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales, distrs respiratorio neonatal, hemorragia intraventricular, bajo peso al
nacer y morbilidad a largo plazo como la parlisis
cerebral, alteraciones cognitivas y enfermedad crnica pulmonar(3). Es por ello que la investigacin
actual se centra en la bsqueda de marcadores de
inflamacin intraamnitica que complemente la
informacin aportada por los cultivos microbiolgicos, para proporcionar una informacin pronstica en el subgrupo de pacientes con RPM pretrmino. La presencia de leucocitos en lquido amnitico, citoquinas, neuropptidos y otras protenas inflamatorias se han propuesto como marcadores de inflamacin intraamnitica(6-8). De forma individual, todos ellos presentan una buena
sensibilidad y especificidad para detectar infeccin
intraamnitica subclnica. Sin embargo, la utilizacin clnica de algunos es limitada por su tasa de
falsos positivos (es el caso de la interleukina 6) y
por la dificultad tcnica en su determinacin (Tabla I). Por el momento, no existe evidencia que el
tratamiento antibitico de la infeccin intraamnitica subclnica en gestantes con RPM pretrmino erradique el estatus de infeccin(9). Est pendiente de ser demostrado si el tratamiento antibitico/antiinflamatorio en el estadio de inflamacin intraamnitica subclnica, puede mejorar el
pronstico de estas gestaciones, en relacin a la
prematuridad, el riesgo de infeccin y la morbilidad neonatal.

DIAGNSTICO
La mayora de las veces, el diagnstico de la rotura es sencillo, al objetivar la hidrorrea. Sin embargo, en un 10-20% de los casos, aparecen dudas

en el diagnstico ya sea porque: a) la prdida de lquido es intermitente; b) no se evidencia hidrorrea en vagina durante la exploracin fsica, y c)
existe contaminacin por secreciones cervicales,
semen, sangre u orina.
En caso de no objetivarse hidrorrea franca, y
si los resultados de la comprobacin del pH vaginal (test de nitrazina), arborizacin del lquido amnitico mediante microscopa ptica o evidencia
de oligoamnios en la exploracin ecogrfica ofrecen dudas, puede recurrirse a la determinacin de
ciertas protenas en vagina:
1. PROM test (IGFBP-1): insulin-like growth factor binding protein-1. La IGFBP-1 es una protena sintetizada en el hgado fetal y en la decidua. Est presente en lquido amnitico a grandes concentraciones, pero ausente en muestras
biolgicas como el plasma seminal, la orina y la
sangre materna. Su sensibilidad vara del 74100% y su especificidad del 77-98,2%(10).
2. Amnisure (PAMG-1): placental alpha microglobulin-1. Es una protena que se sintetiza en
la decidua. La concentracin en el lquido amnitico es de 100-1.000 veces superior a la que
se presenta en sangre materna. Est ausente en
muestras biolgicas como semen u orina. Presenta una sensibilidad cercana al 99% y una especificidad que vara del 87,5-100%(10).
Ambas son pruebas no invasivas con suficiente sensibilidad y especificidad para ser includas en la prctica clnica para despistaje de
aquellas mujeres con dudas de RPM pretrmino.
3. En casos muy seleccionados, el diagnstico definitivo puede realizarse instilando fluorescena en la cavidad amnitica mediante amniocentesis. La deteccin de fluorescena en vagina a los 30-60 minutos confirma el diagnstico de RPM, aunque pasado este tiempo pierde
especificidad.
205

Rotura prematura de membranas

MANEJO CLNICO
Ante el diagnstico inicial de RPM debemos:
1. Comprobar la edad gestacional (a ser posible,
con una ecografa de primer trimestre).
2. Realizar cultivos endocervicales, vaginal/anal
de SGB y/o Gram vaginal.
3. Evaluar las condiciones obsttricas limitando
el nmero de tactos vaginales, ya que la repeticin
de las exploraciones disminuye el tiempo de latencia e incrementa la morbilidad de origen infeccioso. Los tactos digitales deberan evitarse salvo fase activa del parto o parto inminente(11).
4. Descartar signos clnicos o analticos de corioamnionitis o sospecha de prdida de bienestar fetal
mediante el perfil biofsico o el registro cardiotocogrfico (test no estresante, NST). El NST diario
permitir identificar alteraciones en forma de desaceleraciones as como valorar la contractibilidad
uterina. Se deber tener en consideracin que en
RPM < 32 semanas, un registro cardiotocogrfico
no reactivo no traduce necesariamente un cuadro
de prdida del bienestar fetal sino que puede ser reflejo de la inmadurez fetal. Un perfil biofsico 6 se
ha correlacionado con un mayor riesgo de infeccin
intraamnitica y de sepsis neonatal(12).
5. Administrar antibiticos siempre y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional.
Aunque existen controversias respecto el manejo ptimo de las RPM pretrmino, en general
existe consenso sobre:
5.a.Antibioterapia. A raz de los resultados de diversos metaanlisis de la dcada de los 90(13) y
del estudio ORACLE(14), las recomendaciones
actuales sugieren la utilizacin de antibioterapia profilctica en mujeres con RPM pretrmino por su efecto a corto plazo en la reduccin
del porcentaje de infeccin materna, retraso del
parto, reduccin del porcentaje de infecciones
neonatales, de distrs respiratorio, de hemorragia intraventricular, de enterocolitis necrotizante
206

y su tendencia no significativa a reducir la mortalidad antenatal y neonatal(15). Sin embargo, a


pesar de sus beneficios a corto plazo, a largo plazo en un seguimiento de 7 aos, los antibiticos
no han demostrado ningn beneficio ni perjuicio en la morbimortalidad perinatal(16).
El tipo de antibitico a utilizar va a depender
de la sensibilidad a estos de las cepas microbianas prevalentes en cada centro. La mayora de autores recomiendan el uso parenteral
de antibiticos durante la primera semana de
ingreso y su repeticin nicamente si los cultivos iniciales son positivos para algn germen
patgeno, ajustndolos al antibiograma obtenido. A raz de los resultados del estudio ORACLE se recomienda evitar el tratamiento de las
RPM por debajo de las 34 semanas con amoxicilina-clavulnico, ya que la combinacin de
ambos antibiticos aumenta el riesgo de enterocolitis necrotizante dado que favorecen la colonizacin microbiana del tracto intestinal por
grmenes como Enterobacter, Citrobacter y
Pseudomonas(14). Se debe realizar profilaxis para el estreptococo del grupo B con cualquiera
de las pautas antibiticas si no disponemos de
un resultado en las ltimas 5 semanas.
5.b.Corticoterapia. Se recomienda la administracin de corticoides en mujeres con RPM entre
las 24,0 y las 32 semanas de gestacin por su conocido beneficio para reducir el riesgo de distrs respiratorio, hemorragia intraventricular,
enterocolitis necrotizante y mortalidad neonatal, sin aumentar los riesgos de infeccin neonatal o corioamnionitis o sepsis materna independientemente de la edad gestacional(17). No
existe consenso sobre la utilizacin de corticoesteroides en RPM entre las 32-34 semanas. Sin
embargo, la mayora de expertos recomiendan
la administracin de esteroides en estas semanas de gestacin si no est documentada la ma-

T. Cobo, M. Palacio

durez pulmonar fetal. En la RPM pretrmino,


existe adems controversia sobre la utilizacin
de dosis repetidas de corticoides debido al riesgo incrementado de morbilidad de origen infeccioso(18). Por ello, actualmente se tiende a ser
restrictivo en la utilizacin de dosis repetidas de
esteroides. nicamente se plantea utilizar dosis
de recuerdo ante la desestabilizacin del cuadro
(aparicin de dinmica uterina, metrorragia,
etc.) que sugiera una finalizacin inminente de
la gestacin, o si existe evidencia de inmadurez pulmonar fetal.
6. Tocolticos. Aunque no existen datos concluyentes sobre la utilizacin de tocolticos en la RPM
pretrmino, parece razonable pensar que la toclisis profilctica puede permitir el efecto beneficioso de los corticoides y los antibiticos al prolongar la gestacin durante al menos 48 h(19).
7. Manejo hospitalario versus domiciliario. En
general se recomienda la hospitalizacin de la gestante con RPM pretrmino una vez alcanzada la
viabilidad fetal, para un mejor manejo neonatal
ante una situacin de urgencia como el parto instaurado o la compresin de cordn umbilical.
8. Otras consideraciones:
8.a. La administracin de corticoides conlleva un
aumento de la leucocitosis materna en los 5-7
das siguientes a su administracin y una disminucin de la variabilidad en el registro cardiotocogrfico (test no estresante, NST), sin
que estos factores traduzcan necesariamente un
cuadro sptico o de prdida de bienestar fetal.
8.b.La valoracin del volumen de lquido amnitico tiene escaso valor predictivo positivo para el diagnstico de resultado adverso. A pesar de que un ndice de lquido amnitico < 5
cm o una columna mxima de lquido amnitico < 2 cm se han asociado a un intervalo de parto ms corto y un mayor riesgo de
morbilidad neonatal (distrs respiratorio), el

oligoamnios no se ha asociado ni a un mayor riesgo de infeccin materna ni neonatal(20).


Respecto a la valoracin ecogrfica del crvix,
la evidencia de un crvix corto, a pesar de ser
factor de riesgo de parto en 7 das, es un hallazgo raro en la RPM pretrmino(21). Por ello,
ni la valoracin del volumen de lquido amnitico ni la valoracin del crvix son herramientas diagnsticas de primera eleccin en
el manejo de la RPM(1).
8.c. Debe valorarse el riesgo de prolapso de cordn
en caso de presentacin fetal no ceflica en gestaciones con dilatacin avanzada. Esta circunstancia podra justificar una finalizacin
ms temprana por el riesgo de prdida fetal.
8.d. Aunque existe literatura contradictoria al respecto, en pacientes portadoras de cerclaje, actualmente no se recomienda su retirada si la
paciente se mantiene estable(22).
8.e. Una vez estabilizada la paciente y segn la edad
gestacional, deber optarse por un traslado in
utero, si el centro no dispusiera de una unidad
de cuidados intensivos neonatales adecuada.

FINALIZACIN GESTACIN SEGN LA


EDAD GESTACIONAL
La finalizacin de la gestacin se basar principalmente en la edad gestacional y en el bienestar
fetal. En caso de parto instaurado imparable, corioamnionitis, desprendimiento prematuro de placenta o de sospecha de prdida de bienestar fetal
se dejar evolucionar el parto independientemente de la edad gestacional.
RPM 32-36 semanas
A las 32-34 semanas, el riesgo de complicaciones
severas relacionadas con la prematuridad es bajo.
Se recomendar la finalizacin de la gestacin cuando se haya documentado la madurez pulmonar. A
207

Rotura prematura de membranas

pesar de que la eficacia de los corticoesteroides no


se ha valorado en mujeres con RPM entre las 32-34
semanas de gestacin, la mayora de expertos recomiendan la maduracin pulmonar con corticoides
durante 48 horas valorando posteriormente la madurez (surfactant/albumina ratio [TDX FLM]; lecitina/esfingomielina ratio, recuento de cuerpos lamelares). En casos de inmadurez pulmonar fetal,
generalmente se finaliza de acuerdo con los neonatlogos en un intervalo de tiempo inferior o igual a
una semana.
En centros donde no estn disponibles pruebas
de madurez pulmonar fetal o si Neonatologa no
puede aceptar prematuros extremos, puede contemplarse una actitud conservadora hasta la semana 34, si la paciente permanece estable, ya que
a partir de la semana 34 el riesgo de morbimortalidad neonatal es bajo y el prolongar la gestacin
hasta las 36 semanas incrementa el riesgo de corioamnionitis y de compresin de cordn(1, 23).
RPM 24-31 semanas
El parto antes de las 32 semanas se asocia a un
riesgo significativo de complicaciones neonatales relacionadas con la prematuridad, por lo que
estas gestaciones se benefician de un manejo conservador(1). El manejo conservador generalmente consiste en la maduracin pulmonar con corticoides, la administracin de antibiticos y el reposo relativo hospitalario en un intento de minimizar la prdida de lquido amnitico y detectar signos de infeccin o de prdida de bienestar fetal. En ausencia de parto instaurado, desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal o corioamnionitis clnica, el objetivo es prorrogar la
gestacin hasta alcanzar las 31-32 o ms semanas
de gestacin dependiendo del centro, y considerar la finalizacin si la madurez pulmonar est
documentada, tal como hemos referido en el punto anterior.
208

El manejo hospitalario de este tipo de pacientes


consistir en la deteccin precoz de signos clnicos y
analticos sugestivos de infeccin y la valoracin del
bienestar fetal mediante el NST y el perfil biofsico.
Ante el diagnstico clnico de corioamnionitis,
el tratamiento ms adecuado es la finalizacin de
la gestacin bajo cobertura antibitica materna de
amplio espectro.
RPM en edades gestaciones previables
La RPM por debajo de las 24 semanas es una
complicacin obsttrica infrecuente (1-7/1.000 gestaciones) pero de manejo complejo que se asocia a
una importante morbimortalidad materna y fetal.
En edades previables, los malos resultados perinatales descritos en la literatura, con una mortalidad del 40-60%(23, 24), podran justificar la interrupcin legal del embarazo. En nuestra serie, la
supervivencia global es del 42,9%(25). La morbilidad materna ms frecuente en RPM en edades previables es la corioamnionitis (37%) seguido de la
endometritis (11%). La sepsis materna es rara
(1%)(26). Un 66% de los recin nacidos presentaran distrs respiratorio, un 29% displasia broncopulmonar, un 5% hemorragia intraventricular y
un 19% sepsis(26). En el seguimiento de los recin
nacidos a los 2 aos de vida, el riesgo de secuelas
neurolgicas vara enormemente segn los trabajos publicados (6-44%). No obstante, no hay suficiente bibliografa sobre los resultados neurolgicos a largo plazo, por lo que deberemos ser cautos
a la hora de informar a los padres sobre el pronstico de estos recin nacidos. En general, depender de la presencia de infeccin y del grado
de prematuridad en el momento del parto(23, 24).
Los principales contribuyentes del mal resultado perinatal en el caso de las RPM previables son la
la prematuridad, la hipoplasia pulmonar, la severidad y persistencia de oligoamnios, la corioamnionitis y el riesgo de deformidades esquelticas.

T. Cobo, M. Palacio

La hipoplasia pulmonar letal raramente ocurre


en RPM ms all de las 24 semanas, probablemente
porque la fase crtica del desarrollo pulmonar (fase canalicular) tiene lugar entre las 17 y las 24 semanas de gestacin. El riesgo de hipoplasia pulmonar despus de RPM pretrmino entre 16-26
semanas vara de 1-27%(1). En nuestra serie, el riesgo de hipoplasia pulmonar es del 11,8%(25). Una
vez est presente, la mortalidad asociada a hipoplasia pulmonar es muy alta, del 70-100%(26). Los
factores predictores de hipoplasia pulmonar descritos en la literatura son la edad gestacional en el
momento de la amniorrexis (a partir de la semana 26 el riesgo es casi nulo), el oligoamnios severo y persistente, y el intervalo de tiempo desde la
amniorrexis hasta el momento del parto(23, 24).
Severidad y persistencia del oligoamnios. La valoracin del lquido amnitico juega un papel crtico en el manejo conservador de RPM extremas.
Columnas de lquido amnitico < 1 cm, lo que
se define como oligoamnios severo, de forma mantenida durante ms de una semana, se asocian a
mayor riesgo de hipoplasia pulmonar y de malposiciones esquelticas.
La presencia de una columna mxima de lquido amnitico > 2 cm ser un factor pronstico favorable para ausencia de hipoplasia pulmonar, independientemente de la edad gestacional en el momento de la RPM o del intervalo de tiempo desde
la RPM al parto, de modo que un punto de corte
de la columna mxima de lquido amnitico de 2
cm presenta una sensibilidad (S) del 52-100%, especificidad (E) del 41-82% y valor predictivo positivo y negativo (VPP y VPN) del 22-64% y 89100% para la prediccin de hipoplasia pulmonar(26). La utilidad clnica de puntos de corte ms
bajos es ms limitada.
Por otra parte, los fetos con oligoamnios severo tienen mayor riesgo de desaceleraciones intraparto, mayor tasa de cesreas, mayor riesgo de co-

rioamnionitis, test de Apgar ms bajos (pero no


ms acidosis) y ms deformidades esquelticas.
Deformidades esquelticas. La incidencia global descrita de deformidades esquelticas es del
20% y depender fundamentalmente del intervalo de tiempo al parto y del oligoamnios severo
y persistente. Dichas deformidades esquelticas
suelen ser reducibles con fisioterapia y la mayora de ellas no requieren ciruga(26).
El manejo obsttrico generalmente incluye una
actitud conservadora con administracin de antibiticos profilcticos(23) en el momento del ingreso y corticoterapia para mejorar la madurez pulmonar a partir de las 24,0 semanas(1). Sin embargo, la evidencia actual es insuficiente sobre el tipo
de antibitico as como sobre la duracin del mismo en este tipo de RPM(26).
No existe consenso sobre el manejo obsttrico
ptimo de dichas gestaciones ni referencia en la literatura sobre los riesgos y beneficios de la opcin
expectante domiciliaria versus el ingreso hospitalario continuado hasta el momento del parto, de modo que puede ser razonable un control ambulatorio semanal y reingreso en una etapa gestacional
viable, 26-27 semanas, hasta la finalizacin de la gestacin a las 31-32 semanas, segn los centros.
A modo de conclusin, el pronstico actual de las
gestaciones complicadas con RPM previable sigue siendo globalmente malo. Sin embargo, en la informacin
dirigida a los padres, cabe diferenciar el pronstico dependiendo de las semanas que alcance la gestacin.

PUNTOS CLAVE
1. Considerar la infeccin intraamnitica subclnica como la causa conocida ms frecuente de
RPM pretrmino responsable del 30-60% de los
casos de rotura de membranas. En centros en
que se disponga de posibilidades tcnicas, parece razonable la realizacin de una amniocen209

Rotura prematura de membranas

RPM 34 s

RPM 24-34 s

RPM < 24 s

Antibioterapia

Corticoterapia 24.0-34-0 Semanas


(1 dosis /24h x 2 das)

Supervivencia 40%
Hipoplasia pulmonar 10%
Morbilidad prematuridad

Conducta expectante hasta semana 31-32.0 s:

ILE

Si no disponibilidad de comprobar madurez: conducta expectante hasta semana 34.0

Si disponibilidad de comprobar madurez pulmonar:


Amniocentesis
Si madurez pulmonar

Si inmadurez pulmonar
1 dosis recuerdo corticoides o
2 dosis si ltima dosis > 15 d.
Posibilidad comprobar madurez pulmonar hasta semana 34.0

Finalizacin gestacin (excepto evidencia de inmadurez pulmonar fetal)

Figura 1. Algoritmo teraputico en la PM. Pruebas complementarias: Hemograma, PCR. Cultivos endocervical, Gram vaginal, SGB vagino-rectal, urinocultivo.

tesis al ingreso, para un despistaje de infeccin.


Sin embargo, an no est demostrado si la deteccin y tratamiento precoz de esta circunstancia es capaz de cambiar el curso clnico.
2. En casos de dudas sobre el diagnstico de RPM,
recurrir a pruebas no invasivas muy especficas
como PROM test y Amnisure en muestras
vaginales.
3. Existe consenso en la literatura sobre el beneficio de la utilizacin de antibioterapia profilctica en la rotura prematura de membranas pretrmino y la administracin de corticoides a
partir de la semana 24,0 de gestacin.
4. Existe controversia sobre el beneficio en la administracin de dosis repetidas semanales de corticoides, por lo que en la actualidad, la poltica
de utilizacin de corticoides es ms restrictiva y
210

se limita a la tanda inicial de dos dosis de corticoides. La repeticin de dosis debe quedar reservada para casos seleccionados y ser recogida
en los protocolos clnicos de cada centro.

BIBLIOGRAFA
1. ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of
membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Obstet Gynecol 2007 Apr;109
(4):1007-19.
2. Gibbs RS, Blanco JD, St Clair PJ, Castaneda YS. Quantitative bacteriology of amniotic fluid from women
with clinical intraamniotic infection at term. J Infect
Dis 1982 Jan;145(1):1-8.
3. Shim SS, Romero R, Hong JS, Park CW, Jun JK, Kim
BI, et al. Clinical significance of intra-amniotic inflammation in patients with preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2004 Oct;
191(4):1339-45.

T. Cobo, M. Palacio

4. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med 2000
May 18;342(20):1500-7.
5. Romero R, Jimenez C, Lohda AK, Nores J, Hanaoka
S, Avila C, et al. Amniotic fluid glucose concentration:
a rapid and simple method for the detection of intraamniotic infection in preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1990 Sep;163(3):968-74.
6. Buhimschi CS, Bhandari V, Hamar BD, Bahtiyar MO,
Zhao G, Sfakianaki AK, et al. Proteomic profiling
of the amniotic fluid to detect inflammation, infection, and neonatal sepsis. PLoS Med 2007 Jan;4(1):e18.
7. Romero R, Yoon BH, Mazor M, Gomez R, Gonzalez
R, Diamond MP, et al. A comparative study of the diagnostic performance of amniotic fluid glucose, white
blood cell count, interleukin-6, and gram stain in the
detection of microbial invasion in patients with preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet
Gynecol 1993 Oct;169(4):839-51.
8. Jacobsson B, Mattsby-Baltzer I, Andersch B, Bokstrom
H, Holst RM, Nikolaitchouk N, et al. Microbial invasion and cytokine response in amniotic fluid in a
Swedish population of women with preterm prelabor
rupture of membranes. Acta Obstet Gynecol Scand
2003 May;82(5):423-31.
9. Gomez R, Romero R, Nien JK, Medina L, Carstens M,
Kim YM, et al. Antibiotic administration to patients
with preterm premature rupture of membranes does
not eradicate intra-amniotic infection. J Matern Fetal
Neonatal Med 2007 Feb;20(2):167-73.
10. Di Renzo GC, Roura LC, Facchinetti F, Antsaklis A,
Breborowicz G, Gratacos E, et al. Guidelines for the
management of spontaneous preterm labor: identification of spontaneous preterm labor, diagnosis of preterm premature rupture of membranes, and preventive tools for preterm birth. J Matern Fetal Neonatal
Med May;24(5):659-67.
11. Alexander JM, Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau
GR, Goldenberg RL, Das AF, et al. The impact of digital cervical examination on expectantly managed preterm rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 2000
Oct;183(4):1003-7.
12. Hanley ML, Vintzileos AM. Biophysical testing in premature rupture of the membranes. Semin Perinatol.
1996 Oct;20(5):418-25.
13. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial therapy in expectant management of preterm premature rupture of
the membranes. Lancet 1995 Nov 11;346(8985): 1271-9.
14. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spectrum antibiotics for spontaneous preterm labour: the

ORACLE II randomised trial. ORACLE Collaborative Group. Lancet 2001 Mar 31;357(9261):989-94.
15. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP. Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst
Rev (8):CD001058.
16. Kenyon S, Pike K, Jones DR, Brocklehurst P, Marlow
N, Salt A, et al. Childhood outcomes after prescription
of antibiotics to pregnant women with preterm rupture of the membranes: 7-year follow-up of the ORACLE I trial. Lancet 2008 Oct 11;372(9646):1310-8.
17. Vidaeff AC, Ramin SM. Antenatal corticosteroids after preterm premature rupture of membranes. Clin
Obstet Gynecol 2011 Jun;54(2):337-43.
18. Lee MJ, Davies J, Guinn D, Sullivan L, Atkinson MW,
McGregor S, et al. Single versus weekly courses of antenatal corticosteroids in preterm premature rupture of
membranes. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2):274-81.
19. Mercer BM. Is there a role for tocolytic therapy during
conservative management of preterm premature rupture of the membranes? Clin Obstet Gynecol 2007
Jun;50(2):487-96.
20. Mercer BM, Rabello YA, Thurnau GR, Miodovnik M,
Goldenberg RL, Das AF, et al. The NICHD-MFMU
antibiotic treatment of preterm PROM study: impact
of initial amniotic fluid volume on pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 2006 Feb;194(2):438-45.
21. Tsoi E, Fuchs I, Henrich W, Dudenhausen JW, Nicolaides KH. Sonographic measurement of cervical
length in preterm prelabor amniorrhexis. Ultrasound
Obstet Gynecol 2004 Oct;24(5):550-3.
22. Jenkins TM, Berghella V, Shlossman PA, McIntyre CJ,
Maas BD, Pollock MA, et al. Timing of cerclage removal after preterm premature rupture of membranes: maternal and neonatal outcomes. Am J Obstet
Gynecol 2000 Oct;183(4):847-52.
23. Mercer BM. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 2003 Jan;101(1):178-93.
24. Vergani P, Ghidini A, Locatelli A, Cavallone M, Ciarla I, Cappellini A, et al. Risk factors for pulmonary hypoplasia in second-trimester premature rupture of
membranes. Am J Obstet Gynecol 1994 May;170(5 Pt
1):1359-64.
25. Palacio M, Cobo T, Figueras F, Gomez O, Coll O, Cararach V, et al. Previable rupture of membranes: Effect of amniotic fluid on pregnancy outcome. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2007 Oct 5.
26. Waters TP, Mercer BM. The management of preterm premature rupture of the membranes near the limit of fetal
viability. Am J Obstet Gynecol 2009 Sep;201(3): 230-40.
211

Amenaza de parto pretrmino


M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

INTRODUCCIN
La amenaza de parto pretrmino se define clsicamente como la presencia de dinmica uterina
regular asociada a modificaciones cervicales progresivas desde las 22,0 hasta las 36,6 semanas de
gestacin. No obstante, estos parmetros presentan una baja sensibilidad y especificidad para predecir el parto pretrmino. En la mayora de casos
en los que la paciente ingresa con el diagnstico
clsico de amenaza de parto pretrmino, el riesgo
real de desencadenarse el parto es muy bajo (2030%)(1). Existen mtodos objetivos que evalan este riesgo con una mejor capacidad predictiva y con
una alta especificidad permitiendo descartar los falsos positivos. Entre estos mtodos podemos destacar la ecografa transvaginal y mtodos bioqumicos como la fibronectina o la deteccin de IGFBP1 (Partus test), cuyos resultados son comparables
entre s. Por su bajo coste y su facilidad en la aplicacin clnica en nuestro contexto, utilizamos la
medicin de la longitud cervical como la exploracin complementaria de primera eleccin.
La amenaza de parto pretrmino puede tener un
origen multifactorial. En la mayora de casos, desconocemos la causa desencadenante (causa idioptica). Otras veces existe una razn ms o menos obvia (gestacin mltiple, polihidramnios, etc.) que
explique la aparicin de la dinmica. En otras oca-

siones, podemos identificar factores infecciosos de


otros focos del organismo (pielonefritis, apendicitis, etc.). Pero hasta en un 13%, existe una infeccin/inflamacin intraamnitica subyacente desencadenante del cuadro, sobre todo en los debuts en
edades gestacionales tempranas(2). Dado que la literatura refiere un aumento de la morbilidad neonatal secundaria a este proceso infeccioso y un mayor
riesgo de parto pretrmino, la identificacin de esta etiologa podra tener una importancia relevante para mejorar el pronstico global de la gestacin
en estos casos. Es por este motivo que podra incluirse la realizacin de una amniocentesis en el proceso diagnstico. Sin embargo, no existe an literatura que describa si los resultados perinatales pueden ser mejorados con esta estrategia.

DIAGNSTICO
Frente a una paciente que nos consulta por sintomatologa compatible con dinmica uterina y en
la que se objetiva dinmica uterina regular, se deben realizar sistemticamente y de manera ordenada:
Anamnesis dirigida.
Exploracin fsica (descartar otro posible foco
que d origen al dolor, fiebre, peritonismo, puo percusin, etc.).
213

Amenaza de parto pretrmino

Exploracin obsttrica:
1. Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.
2. Valoracin del abdomen (altura uterina, esttica fetal, irritabilidad uterina, etc.).
3. Espculo: visualizacin del crvix (descartar
amniorrexis, metrorragias, etc.).
4. Tomar muestras para cultivo previo al tacto vaginal:
Frotis rectal y vaginal (1/3 externo de vagina) para SGB.
Frotis endocervical.
Extensin de frotis vaginal en porta para
Gram (sin fijar).
Sedimento y urinocultivo.
5. TV: valoracin cervical mediante el ndice
de Bishop.
6. Ecografa transvaginal: medicin de la longitud cervical (con vejiga vaca, sin presionar excesivamente con el transductor, con
contraccin o presin fndica y escoger la
menor de tres mediciones).
7. RCTG: confirmar la presencia de dinmica
uterina y descartar signos de prdida de bienestar fetal.
8. Analtica (hemograma, bioqumica bsica,
coagulacin y PCR).
9. Valorar la realizacin de amniocentesis si sospecha de infeccin subyacente (p. ej., resultados dudosos de analtica, etc.). Determinar:
Glucosa.
FLM (valorar segn la edad gestacional).
Leucocitos.
Tincin de Gram.
Cultivo de lquido amnitico, aerobios y
anaerobios.
Cultivo de micoplasmas.
Cariotipo (valorar segn la edad gestacional).
214

Se deben descartar siempre otras patologas que


contraindiquen la toclisis: DPPNI, corioamnionitis, etc.

EVALUACIN DEL RIESGO


En presencia de dinmica uterina regular, se
considerarn pacientes de alto riesgo cuando estn presentes UNO O MS de los siguientes criterios:
Criterios clnicos:
Bishop 5.
Parto pretrmino anterior (espontneo) antes de la semana 34.
Gestacin mltiple.
Portadora de cerclaje cervical en gestacin
actual.
Criterios ecogrficos:
Longitud cervical < 25 mm antes de las 28,0
semanas.
Longitud cervical < 20 mm entre las 28,0 y
31,6 semanas.
Longitud cervical < 15 mm a las 32 semanas
o ms.
Si utilizamos la fibronectina en lugar de la longitud cervical, el hallazgo de fibronectina positiva
en este contexto ser equivalente a la consideracin de un crvix corto.
Se considerarn pacientes de bajo riesgo cuando no est presente NINGUNO de los criterios citados anteriormente.
En ausencia de dinmica uterina regular, es necesario valorar estos parmetros con precaucin,
dado que pueden no relacionarse con el parto pretrmino. En este caso, se debera hacer un seguimiento (en 1-2 semanas) de la situacin clnica.
Estos hallazgos, en ausencia de clnica, NO SON
TRIBUTARIOS de tratamiento tocoltico ya que
pueden representar el extremo de la normalidad.
Como medida de precaucin, podra recomen-

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

darse restringir la actividad laboral y el estilo de


vida parcialmente hasta evaluar la evolucin clnica.

MANEJO
A partir de la semana 35,0 se recomienda una
conducta poco agresiva. Se suspender el tratamiento tocoltico endovenoso y se indicar reposo. De forma opcional, si precisa, se administrar toclisis va oral respetando el reposo nocturno.
A partir de la semana 36,0 se suspender todo
tipo de tratamiento tocoltico.
a) Si existe dinmica uterina (DU) EN PACIENTES DE BAJO RIESGO de parto pretrmino
Reposo y observacin 2-3 horas en el rea de
Urgencias para valorar si hay cambios en las condiciones cervicales:
Considerar la necesidad de administrar una dosis nica de 20 mg de nifedipina.
Si cede la DU y no existen modificaciones cervicales, podr valorarse el alta domiciliaria con
reposo relativo 24 horas.
Si no cede la DU, pero no hay modificaciones
cervicales, se puede valorar el ingreso u observacin durante 12-24 horas. Inicialmente, NO
se administrar tratamiento tocoltico ni corticoides. Slo se utilizarn los tocolticos como
tratamiento sintomtico y con una pauta corta
de 12-24 horas. Alta precoz cuando ceda el cuadro sintomtico.
b) Si existe dinmica uterina (DU) EN PACIENTES DE ALTO RIESGO de parto pretrmino
Ingreso, reposo absoluto 24 horas (permitiendo higiene personal si el cuadro clnico lo
permite) y control maternofetal (RCTG/8-12 h,
cts/6 h).

Corticoides
Entre las 24,0 y 33,6 semanas: 12 mg betametasona (Celestone Cronodose) segn pauta de una
dosis diaria durante dos das. Si se realizara amniocentesis, considerar necesidad de corticoides dependiendo de resultado de FLM. La repeticin de
dosis de corticoides debe contemplarse con cautela, dado que las dosis repetidas de corticoides no
han demostrado mayor beneficio y s se ha relacionado con una disminucin de parmetros antropomtricos(3).
Tocolticos
Existen mltiples opciones teraputicas:
1. Atosiban ev (antagonista de la oxitocina): ee
los frmacos autorizados para este uso, es el frmaco que presenta un mejor perfil de seguridad.
De absoluta eleccin en gestaciones mltiples y cardipatas, en pacientes diabticas pregestacionales
o gestacionales, y en todas aquellas pacientes con
intolerancia o contraindicacin a otros tocolticos.
2. Ritodrine ev (mimticos): est autorizado para este uso pero presenta relevantes efectos secundarios. Su administracin debe realizarse bajo vigilancia estricta. Utilizar slo en ausencia de contraindicaciones: patologa cardiovascular (incluye
hipertensin), pulmonar o tiroidea materna, diabetes pregestacional o gestacional, migraas de repeticin o gestacin mltiple.
En el caso de requerir elevadas dosis de mimticos ev de manera persistente, realizar:
1. Control ECG.
2. Peso diario para corroborar un correcto balance hdrico.
3. Controles glicmicos peridicos.
El objetivo ser la inhibicin de la dinmica
uterina. Una vez logrado este objetivo, disminuir
dosis a la mitad a las 6-12 h y suprimir como mximo en 24-48 h tras el inicio del tratamiento, pasando a tocoltico oral tras estabilizacin clnica.
215

Amenaza de parto pretrmino

Cambiar de frmaco si: taquicardia > 140 latidos/minuto (paciente sana) y/o sensacin de ahogo y/o opresin torcica y/o cualquier otra sintomatologa atribuible a posibles efectos secundarios de los beta-mimticos.
3. Nifedipino (inhibidor del canal del calcio): tocoltico de administracin oral que ha mostrado ser
tan efectivo como atosibn y superior a los 2-adrenrgicos por presentar menos efectos secundarios(4).
Requiere peticiones de medicacin de uso compasivo si se administra de manera pautada. Contraindicado en pacientes con disfuncin renal, heptica
o cardiaca, uso concurrente de medicacin antihipertensiva, MgSO42+ o nitroglicerina transdrmica
(GTN), betamimticos, alergia a la nifedipina o hipotensin clnica en circunstancias basales.
Pauta: 20 mg vo de entrada seguido de pauta de
20 mg/6 h durante 48-72 horas.
Si no existe respuesta al tratamiento inicial: 20
mg vo de dosis de rescate a los 30 minutos de la
primera dosis y 20 mg vo ms a los 30 minutos si
no hay respuesta. Si despus de esta segunda dosis de rescate no hay respuesta, est indicado cambiar de tocoltico.
La pauta convencional ser de 20 mg/6 h pero
existe un margen de 20 mg/3-8 h, sin sobrepasar
una dosis mxima de 160 mg/da.
Despus de 72 h, si requiere terapia de mantenimiento, se puede cambiar a Adalat Oros vo 3060 mg/da (existen comprimidos de 30 y 60 mg).
Control de constantes: control de pulso y TA cada 30 minutos la primera hora o mientras se utilice
terapia intensiva. Despus, control horario. Si se estabiliza el cuadro, control de constantes cada 6-8 h.
4. Indometacina (inhibidor de la sntesis de prostaglandinas): til sobretodo en APP precoces (< 26
seg). Dosis: 50 mg/6 h vo (alternativas: va vaginal
o rectal; 150-200 mg como dosis de entrada y 100
mg/12 h de mantenimiento). De uso restringido
por encima de las 32 semanas de gestacin.
216

Exige:
Si edad gestacional entre 27-32 seg: ILA+Doppler/48 h para control de una posible restriccin del ductus arterioso y proseguir segn los
resultados.
Si >32 seg: evitar como tratamiento tocoltico.
Si se usa como tratamiento del polihidramnios,
requiere control estricto del ILA y Doppler del
ductus arterioso/24-48 h (posible cierre irreversible del ductus a partir de la semana 32).
5. Terapia combinada: si a pesar del tratamiento con monoterapia, la paciente presenta dinmica uterina persistente, se valorar la posibilidad de terapia combinada (preferentemente
nifedipina + atosibn), considerando la edad gestacional y las modificaciones cervicales. No asociar nifedipina + betamimticos de manera pautada.
En caso de que hayamos realizado una amniocentesis, NO SERN TRIBUTARIAS DE TRATAMIENTO TOCOLTICO pacientes:
a) 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml o tincin
de Gram con grmenes.
b) < 34 semanas: si glucosa < 5 mg/ml y 50 leucocitos y tincin de Gram con grmenes.
c) Con cultivo positivo en lquido amnitico en la
amniocentesis de este ingreso.
En el resto de casos, se realizar tratamiento tocoltico (y tratamiento antibitico si es necesario)
a la espera de los resultados del cultivo de lquido
amnitico.
Antibiticos
No se ha demostrado beneficio con el tratamiento antibitico en estas pacientes(5) y s un posible efecto perjudicial(6). Por lo tanto, sern nicamente tributarias de tratamiento antibitico profilctico las pacientes con exposicin franca de la
bolsa amnitica en vagina (bolsa visible a travs
del OCE con espculo o en vagina en reloj de are-

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

na) o aquellas pacientes en que la amniocentesis


sugiriera signos de infeccin.
Inicialmente se utilizarn antibiticos con una
cobertura amplia: ampicilina 1g/6 h ev + gentamicina 80 mg/8 h ev. Si la paciente se mantiene clnicamente estable, el tratamiento ser corregido,
suspendido o mantenido segn situacin clnica.
Neuroprofilaxis
La prematuridad es el principal factor de riesgo de parlisis cerebral; aproximadamente un tercio de los casos de parlisis cerebral se asocian con
recin nacidos prematuros, aumentando proporcionalmente el riesgo al disminuir la edad gestacional (10% a las 28,6% a las 29, y 1,4% a las 34
semanas). En recin nacidos prematuros, la exposicin intatero a sulfato de magnesio ha demostrado disminuir la incidencia y gravedad de la parlisis cerebral(7, 8).
Las INDICACIONES para iniciar el tratamiento con sulfato de magnesio son aquellas gestaciones nicas o mltiples entre las 24,0 y las 31,6 semanas y que presenten:
1. Riesgo de PARTO INMINENTE (aqul que
puede producirse en 4-6 horas):
Longitud cervical 15 mm y dinmica uterina regular a pesar de tratamiento tocoltico.
Condiciones cervicales de parto y dinmica uterina regular a pesar de tratamiento tocoltico.
Condiciones cervicales de parto muy avanzadas, en las que el parto se puede producir
de forma imprevisible.
2. Planificacin o posibilidad de FINALIZACIN
ELECTIVA de causa materna o fetal en menos
de 24 horas (RPM, CIR, sospecha de corioamnionitis, metrorragia de 3er trimestre, PE, etc.).
Est CONTRAINDICADO en los casos de malformacin fetal letal o decisin consensuada de limitacin del esfuerzo teraputico, o en aquellas
pacientes con contraindicacin para el tratamien-

to con sulfato de magnesio (miastenia gravis, cardiopata grave, insuficiencia respiratoria, alteraciones hidroelectrolticas como hipocalemia o hipocalcemia e insuficiencia renal).
La PAUTA de administracin ser de un bolus
inicial de 4-6 g de sulfato de magnesio (tiempo de
administracin 20-30 minutos) seguido de una
perfusin de 1-2 g/h, que se mantendr un mximo de 12 h, tras lo cual se revalorar la situacin
clnica y la necesidad de su utilizacin.
Si tras completar la tanda de administracin reaparecen signos de parto inminente, se valorar el tiempo transcurrido desde su finalizacin: si son menos
de 6 horas, reiniciar nicamente la perfusin; si son
ms de 6 horas se deber repetir la tanda de nuevo.
Es deseable que la perfusin se mantenga al menos durante 4 horas antes del parto, por lo que se
tendr en cuenta en los casos de finalizacin electiva. No se justifica el uso de tocolticos nicamente
para completar las 4 horas de tratamiento.
La monitorizacin del tratamiento se realizar:
a) Antes de la administracin: control de TA, FC,
FR y reflejo patelar.
b) Inmediatamente tras la administracin del bolus: control de TA, FC, FR, reflejo patelar y saturacin de oxgeno (pulsioximetra).
c) Durante la perfusin de mantenimiento: control cada 4 h de TA, FC, FR, reflejo patelar, saturacin de oxgeno (pulsioximetra) y diuresis. En caso de tratamiento conjunto con nifedipino, se realizar control cada 2 horas por el
efecto sinrgico de bloqueo neuromuscular.
Se debe suspender el tratamiento si hipotensin
(disminucin >15 mmHg respecto TAD de base),
FR<12 por minuto, reflejo patelar ausente y/o diuresis <100 ml/4 h.
Finalizacin de la gestacin
Ser criterio de finalizacin:
La corioamnionitis clnica, o
217

Amenaza de parto pretrmino

PACIENTE QUE CONSULTA POR DU Y EN LA QUE SE OBJECTIVA DU REGULAR


DU + PACIENTE BAJO RIESGO

Reposo y observacin 2-3 h


Considerar dosis nica nifedipino

Si persiste DU

CEDE DU

DU + PACIENTE ALTO RIESGO


Criterios clnicos:
Bishop 5
Parto pretrmino anterior antes 34 sem
Gestacin multiple
Portadora cerclaje gestacin actual
Criterios ecogrficos (o fibronectina +):
LCx < 25 mm si < 28,0 sem
LCx < 20 mm entre 28,0-31,6 sem
LCx < 15 mm si 32,0 sem
Ingreso y reposo 24 h
Corticoides
Tocolticos
Antibioticos si indicado
Cosiderar amniocentesis

NO CEDE DU

Domicilio
Reposo relativo 24 h
Control obsttrico habitual

Ingreso/observacin 12-24 h
NO tocolticos ni corticoides inicialmente
Valoracin cambios LCx ecogrfica
Considerar tocolticos sintomticos 12-24 h
Control obsttrico habitual

Figura 1.

34,0 semanas, madurez comprobada y algn


signo de infeccin intraamnitica (glucosa < 5
mg/dl y/o tincin de Gram con grmenes y/o
cultivo positivo en el lquido amnitico).

Tratamiento al alta
Previamente al alta se permitir a la paciente
deambular por la sala y movilizarse para su higiene personal durante 24-48 h segn el riesgo, la edad
gestacional y las condiciones cervicales.
Si no reinicia el cuadro clnico, ser alta a domicilio. nicamente se le administrar tratamiento
tocoltico oral si fuese imposible retirarle antes del
alta, y se le mantendr durante un corto periodo
de tiempo (48 h o mximo una semana), ya que se
ha demostrado que el tratamiento tocoltico de
mantenimiento no alarga la gestacin.
Se remitir a la paciente a un control en 1-2 semanas para reevaluacin del riesgo y con indicaciones de volver a Urgencias si reaparece de la sintomatologa. Inicialmente se le recomendar reposo relativo en domicilio manteniendo la movi218

lidad para higiene personal. Posteriormente y si


persiste estable, se flexibilizar el reposo. No existe literatura contundente, pero parece razonable
la baja laboral y abstinencia de penetracin en las
relaciones sexuales (si el ingreso estuvo acompaado de criterios de riesgo).

CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
Tratamiento de mantenimiento
Dado que NO est demostrado el beneficio del
tratamiento de mantenimiento (de larga duracin)(9, 10), se suspender todo tratamiento tocoltico despus de un mximo de una semana de tratamiento endovenoso u oral. En caso de reinicio
persistente de dinmica uterina con riesgo muy
elevado de parto pretrmino por debajo de las 32
semanas o de dinmica muy sintomtica, se considerar prolongar el tratamiento oral (Prepar o
nifedipina oral), o reiniciar ms ciclos, o iniciar
una pauta de mantenimiento endovenoso.

M. Palacio, T. Cobo, M. Martnez-Terrn

Utilizacin de progesterona
Actualmente se ha demostrado la utilidad de
la progesterona como tratamiento profilctico
(es decir, antes de la presentacin de sintomatologa) en pacientes de riesgo (pretrmino anterior o con crvix muy corto (inferior a 15
mm)(11, 12). Se est llevando a cabo un estudio
multicntrico para evaluar la progesterona como tratamiento de mantenimiento al alta tras
episodios de APP, pero hasta que no dispongamos de ms evidencia cientfica, fuera de las indicaciones descritas, su uso debe ser bien justificado. Dosis recomendada: progesterona 200
mg/da va vaginal.

PUNTOS CLAVE
La utilizacin de pruebas complementarias a
la exploracin por tacto vaginal nos permite descartar las pacientes de bajo riesgo: nos permite
disminuir los ingresos y agilizar el alta hospitalaria.
La fibronectina y otras pruebas bioqumicas
(Partus test) son equivalentes a la medicin de la
longitud cervical en cuanto a capacidad predictora. Un resultado negativo en cualquiera de estas
pruebas tiene un valor predictivo negativo para
parto prematuro de alrededor del 90%.
La paciente con un cuadro de APP y criterios
de riesgo, tiene tres veces ms riesgo de parto prematuro que la gestante normal, an cuando se estabilice el cuadro y pueda ser dada de alta.
El tratamiento del cuadro agudo consiste en tocolticos y corticoides. Las dosis repetidas de corticoides deben ser contempladas de manera muy
restrictiva y slo en casos seleccionados.
Los antibiticos, excepto si existe exposicin de
las membranas a la vagina, no estn indicados.
Los tocolticos de mantenimiento no han demostrado ser tiles.

BIBLIOGRAFA
1. Gomez R, et al. Ultrasonographic examination of the
uterine cervix is better than cervical digital examination as a predictor of the likelihood of premature delivery in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1994;171(4):956-64.
2. Gomez R, et al. A short cervix in women with preterm
labor and intact membranes: a risk factor for microbial invasion of the amniotic cavity. Am J Obstet Gynecol 2005;192(3):678-89.
3. Wapner RJ, et al. Long-term outcomes after repeat doses of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 2007;
357(12):1190-8.
4. Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP. Nifedipine in the management of preterm labor: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011;
204(2):134 e1-20.
5. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broad-spectrum antibiotics for spontaneous preterm labour: the
ORACLE II randomised trial. ORACLE Collaborative Group. Lancet 2001;357(9261):989-94.
6. Kenyon S, et al. Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with spontaneous preterm labour: 7-year follow-up of the ORACLE II trial. Lancet 2008;372(9646):1319-27.
7. Doyle LW, et al. Magnesium sulphate for women at
risk of preterm birth for neuroprotection of the fetus.
Cochrane Database Syst Rev 2009(1):CD004661.
8. Conde-Agudelo, A. and R. Romero, Antenatal magnesium sulfate for the prevention of cerebral palsy in
preterm infants less than 34 weeks' gestation: a systematic review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol
2009;200(6):595-609.
9. Gaunekar NN, Crowther CA. Maintenance therapy
with calcium channel blockers for preventing preterm
birth after threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD004071.
10. Sanchez-Ramos L, et al. Efficacy of maintenance therapy after acute tocolysis: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1999;181(2):484-90.
11. ACOG Committee Opinion number 419 October 2008
(replaces no. 291, November 2003). Use of progesterone to reduce preterm birth. Obstet Gynecol 2008;
112(4):963-5.
12. Hassan SS, et al. Vaginal progesterone reduces the rate of preterm birth in women with a sonographic short
cervix: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol
2011;38(1):18-31.
219

Control del bienestar fetal anteparto


M. Illa, F. Figueras

INTRODUCCIN
El objetivo primordial de la atencin obsttrica es
la prevencin de las complicaciones fetales y neonatales. Actualmente, nuestra capacidad para evaluar
el estado fetal ha mejorado notablemente con la evolucin de la tecnologa, as como la mayor comprensin de la fisiologa del feto en los ltimos 50
aos. Como resultado, la morbimortalidad perinatal se ha reducido considerablemente (5,3 por 1.000
nacimientos registrada en 2006). De hecho, en pases donde no se han incorporado medidas eficaces
en el control prenatal presentan cifras de mortalidad
perinatal de hasta 25,5 por 1.000 nacimientos, cifras
que se aproximan a las observadas en pases desarrollados hace 50 aos(1).

OBJETIVO
El objetivo principal del control fetal anteparto es el de predecir y detectar la acidemia y la hipoxemia fetal (generalmente secundarias a una insuficiencia placentaria).

ESTRATEGIA
Principios bsicos del control
Los tests propuestos son test de screening con
unos porcentajes no despreciables de falsos posi-

tivos. Adems, la especificidad y sensibilidad de las


pruebas variarn en funcin de la poblacin en la
que se aplique el test, mejorando su rendimiento
diagnstico con la correcta seleccin de pacientes (poblacin con elevada prevalencia de malos
resultados obsttricos). Existe evidencia de que
la realizacin de una monitorizacin adicional del
control del bienestar fetal de forma universal, independientemente de su indicacin, no ofrece ninguna reduccin significativa en la mortalidad perinatal(2-3).

SELECCIN DE LA POBLACIN
Mientras que slo el 30% de la morbilidad
perinatal ocurre en pacientes de bajo riesgo, la
realizacin de pruebas de bienestar fetal ms all
de las pruebas bsicas recomendadas constituye
un uso ineficaz de recursos, incrementndose a
la vez el nmero de finalizacin sin mejorar los
resultados. Por el contrario, los embarazos de alto riesgo son los que presentan un mayor riesgo
de morbimortalidad perinatal, por lo que la realizacin de controles adicionales est justificada. Ser de especial importancia catalogar cada
gestacin como de alto o bajo riesgo. Esta diferenciacin se realizar en funcin de la presencia o no de determinados factores de riesgo (Tabla I)(4-6).
221

Control del bienestar fetal anteparto

TABLA I
Caractersticas de la gestacin
Malos antecedentes obsttricos
Gestacin cronolgicamente prolongada
Retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) y EHE
Disminucin de los movimientos fetales
Rotura prematura de membranas
Gestacin gemelar
Isoimunizacin Rh
Colestasis intraheptica
Alteracin del LA
Malformacin fetal, anomala cromosmica, infeccin
fetal
Anomalas placentarias (vasa previa, hematoma placenta)
Amenaza de parto prematuro
Condiciones maternas
Diabetes materna
Otros trastornos endocrinos: alteracin tiroidal
Hipertensin crnica
Enfermedad cardiaca materna
Enfermedad renal materna
Sndrome antifosfolipdico
Trombofilias
Otras enfermedades mdicas concomitantes
Sndrome antifosfolipdico
Infecciones maternas (HIV)
Factores de riesgo (epidemiolgicos)
Edad materna (> 40 aos)
Obesidad (IMC > 30)
Hbitos txicos (tabaquismo, alcoholismo)
Raza negra
Nivel cultural y/o socioeconmico bajo

INICIO DEL CONTROL


En condiciones normales, los controles se efectuarn cada 4-6 semanas en el primer y segundo
trimestre de la gestacin. A partir de las 28 semanas los controles sern progresivamente ms frecuentes hasta ser de cada dos-tres semanas > 34
hasta el trmino de la gestacin. A partir de las
40 semanas se recomendar volver a estrechar los
controles (semanales) y cada 48-72 horas entre la
semana 41 y 42, debido al aumento de resultados
perinatales adversos a partir de las 41 semanas.
222

Se ha estimado que llegar a la semana 42 est


asociado a un riesgo de hasta 4 veces de muerte fetal anteparto (1 cada 500) y de 3 en muerte neonatal, comparado con el parto a trmino (riesgo
de muerte fetal anteparto a las 37 semanas: 1 cada
2.000 nacimientos)(6-7).

TESTS DISPONIBLES
Aunque se dispone de varias pruebas en la monitorizacin del bienestar fetal desde hace ms de
tres dcadas, an hoy en da no se sabe si estas
pruebas son eficientes o no en el control de las gestaciones de alto riesgo. Esto se debe a la falta de
estudios con una elevada calidad metolodgica.
Gran parte de la evidencia actual parece indicar
que las pruebas diseadas en el control del bienestar fetal presentan unos porcentajes relativamente bajos de falsos negativos (0,08-0,09%), a
expensas de porcentajes muy elevados de falsos
positivos (30-60%), incrementando por lo tanto
el nmero de actuaciones mdicas sin mejorar los
resultados (prematuridad). Revisiones actuales
parecen indicar que la especificidad se incrementa (disminuyendo el porcentaje de falsos positivos) mediante la combinacin de varias de estas
pruebas(8-9) y no limitar la decisin clnica al resultado de una sola prueba. De hecho, clsicamente
se ha considerado la combinacin de NST + PBF
como la estrategia princeps en el seguimiento de
las gestaciones de alto riesgo, aunque estudios actuales lo cuestionan(10).
Percepcin materna de los movimientos fetales
(Tabla II)
La ausencia o alteracin del patrn normal de
movimientos fetales se asocia a un aumento en el
riesgo de posibles complicaciones perinatales (retraso de crecimiento, parto prematuro, malformaciones fetales y exitus fetal), incluso en poblacin

M. Illa, F. Figueras

TABLA II. Informacin a toda gestante (19-23 semanas)


Patrn normal de los movimientos fetales (MF)(11-12)
Inicio esperado de percepcin de los movimientos:
< 22 sem en primigestas y <18 sem en multigestas (en
obesas hasta las 24 sem)
Aparicin de todo el abanico de movimientos: 20-22 sem
Evolucin de los movimientos: mximos entre las 28 y
las 34 con disminucin > 34 sem
Posibles factores confusores (obesidad, primiparidad,
placenta anterior, tipo de actividad materna y posicin,
ayuno prolongado, hbito tabquico, ingesta de frmacos sedantes, ansiedad materna)
Signos de alarma (cundo consultar?)
No percepcin MF a partir de las 24 semanas
Ausencia total de movimientos que dura >2 h (no esperar ms de 24 h)
Disminucin en la percepcin habitual de MF que dura >12 h (no esperar ms de 48 h)
Si dudas: contar MF. Si < 10 movimientos en 2 horas
en algn momento del da que en condiciones normales el feto est activo (despus comidas + decbito lateral izquierdo)

de bajo riesgo(12-13). Se estima que hasta un 25% de


gestantes a trmino que consultan por una disminucin de los movimientos fetales presentan alguna complicacin perinatal; y del mismo modo.
Dada esta asociacin, diversos autores postularon la utilizacin del Contaje diario de los movimientos fetales como un test de screening por > 24
semanas de gestacin(14). Sin embargo, en un estudio multicntrico randomizado observaron que la
aplicacin de esta estrategia no disminua de forma significativa el nmero de muertes fetales anteparto(15). Por lo que, actualmente, guas internacionales desaconsejan su prctica(16). Sin embargo, actualmente se postula que la mejor estrategia es la de informar a toda gestante sobre qu se
considera como movimientos fetales normales y
instruir en qu situaciones concretas deben consultar (signos de alarma)(11, 17).

Medicin de la altura uterina


A partir de las 12 semanas, el fondo uterino
se localiza sobre la snfisis pubiana y puede ser
medido en su eje longitudinal, desde el borde superior de la snfisis pubiana hasta el fondo uterino. El objetivo principal de la prueba es la deteccin de fetos con poco crecimiento, aunque tambin tiene la posibilidad de facilitar la deteccin
de embarazos mltiples y de fetos excepcionalmente grandes. La medida obtenida debe ser localizada en una tabla de altura uterina/edad gestacional(18); de esa forma obtendremos indirectamente una estimacin del tamao fetal y su progresin en cada control prenatal. Sin embargo,
presenta un bajo rendimiento diagnstico, sobre
todo para el retraso del crecimiento intrauterino
(sensibilidad del 56%, especificidad del 91%, valor predictivo positivo del 80% y valor predictivo
negativo del 77%)(19). Esta sensibilidad puede mejorar si la altura uterina se realiza por el mismo
observador (sensibilidad del 86%)(20). Ante la sospecha de una alteracin en el crecimiento fetal,
realizaremos una ecografa fetal(21).
Evaluacin de la cantidad de lquido amnitico
(LA)
Estudios clsicos relacionaron la alteracin de
la cantidad de LA (sobretodo el oligoamnios) con
un incremento del riesgo de morbimortalidad fetal en gestaciones ms all del trmino, incluso despus de un RCTG normal(22-24). Por ello, la evaluacin del volumen de lquido amnitico es un parmetro importante en la evaluacin del bienestar
fetal(25). Actualmente, las tcnicas ms utilizadas
son la mxima columna vertical (MCV) y el ndice de LA (ILA). De forma global, ambas son malas estimadoras de la cantidad real de LA(26), sin
embargo, por su relativa facilidad son las ms aceptadas. Aunque no hay consenso(27), de forma clsica se utilizan 2 cm en la mxima columna de LA y
223

Control del bienestar fetal anteparto

5 cm en el ILA(7). De acuerdo a un metaanlisis publicado en 2008(28), la mxima columna vertical


(mtodo sencillo) parecera ser actualmente la tcnica recomendada en el diagnstico de oligoamnios, con iguales resultados perinatales que el ILA
y sin aumentar el nmero de procedimientos invasivos (menos falsos positivos). Por otro lado, varios trabajos publicados en los ltimos aos recomiendan no abandonar el ILA en base a que presenta una mayor reproducibilidad interobservador(29). Adems, el aumento en el porcentaje de falsos positivos podra ser debido a la utilizacin de
un punto de corte no adecuado, por lo que algunos autores postulan como alternativa la utilizacin de diferentes puntos de corte en funcin de
la edad gestacional, definindose oligoamnios
cuando la medida del ILA y MCV estn por debajo del percentil 2,5. Utilizando estos criterios, se
definira oligoamnios como un ILA < 2,5 cm y una
MVC < 1,5 cm(21,27,30-31).
Registro cardiotocogrfico no estresante (NST)
Aunque no se dispone de estudios bien diseados que nos informen de la capacidad predictiva
real del NST, est totalmente considerado como
un test bsico en el control del bienestar fetal en la
prctica clnica habitual (adaptado de National
Institute of Child Health and Human Development workshop report, 2008)(32). En la valoracin
de la frecuencia cardiaca fetal, se deben interpretar los parmetros expuestos en la Tabla III.
Un patrn normal y reactivo de un NST se define como una frecuencia cardiaca fetal entre 110160 lpm de 20 min de seguimiento que contiene dos
aceleraciones del ritmo cardiaco que dura 15 segundos o ms por encima de la lnea de base. La ausencia de reactividad o la presencia de desaceleraciones se producen en 3-5 por 1.000 NST(33), sin que
esto signifique que exista un riesgo real de prdida
del bienestar fetal. De esta manera, se recomienda
224

TABLA III
Lnea de base

FCF 2 min de duracin en un segmento mnimo de 10 minutos

Bradicardia

< 110 lpm > 10 minutos

Taquicardia

> 160 lpm durante >10 minutos

Variabilidad

Fluctuaciones de la frecuencia cardiaca


basal, medido desde el pico a valle

Ausente

Indetectable

Mnima

5 lpm

Moderada

6-25 lpm

Aumentada

> 25 lpm

Aceleracin

(valorable >32 semanas de gestacin)


Incremento brusco de 15 lpm 15 seg

Prolongada

2 min y < 10 min ( 10 min es un cambio de base)

Desaceleracin Disminucin en la FCF


Variable
Rpido descenso inicial del trazado hasta el nadir <30 s; posteriormente disminucin 15 lpm de duracin 5 s <
2 min
Precoz

Disminucin gradual hasta el nadir


30 s con una contraccin

Tarda

Disminucin gradual hasta el nadir


30 s que ocurre despus del pico de la
contraccin

Prolongada

Disminucin 15 lpm durante 2 minutos, pero <10 min ( 10 min es un


cambio de lnea de base)

Recurrente

En 20 minutos sucede en >50% de las


contracciones

Intermitente

En 20 minutos sucede en <50% de las


contracciones

realizar una valoracin del LA al reducir el nmero de falsos positivos (0,8 por 1.000(34-35)).
Registro cardiotocogrfico no estresante
(test de Pose)
Se basa en la evaluacin de la FCF fetal bajo el
estrs de contracciones uterinas, detectando de

M. Illa, F. Figueras

TABLA IV
Score

Comentario

Porcentaje
complicaciones

10/10
8/8 o 8/10 (NST no normal)
8/10 (LA disminuido)
6/8 (LA disminuido)
6/8 (otro)
4/8

Normal
Normal
Sospechar causas
de oligoamnios
Sospechar hipoxia
Posible hipoxia
Sospechar hipoxia

89/1000
variable
91/1000

2/8
0/8

Alta sospecha de hipoxia


Alta sospecha de hipoxia

125/1000
600/1000

1/1000

89/1000

Manejo
No intervencin
No intervencin
En funcin de la EG:
considerar finalizacin
Repetir en 4-6 h, considerar finalizacin
Repetir en 4-6 h, considerar finalizacin
Si 36 semanas o madurez pulmonar
documentada: finalizar; sino, repetir en
4-6 h
Finalizacin inmediata
Finalizacin inmediata

Adaptado de Manning FA et al., 1987.

una manera ms sensible la insuficiencia placentaria. Se administra de forma endovenosa oxitocina hasta conseguir como mnimo tres contracciones durante 10 minutos de moderada intensidad durante 20 minutos. Presenta una serie de contraindicaciones absolutas (placenta previa, etc.) y relativas (cicatrices uterinas, etc.). Se
considera una prueba negativa o normal cuando
no se objetivan desaceleraciones tardas. La prueba es positiva si presenta dichas desaceleraciones
en el 50% de las contracciones. Ser sospechoso
ante desaceleraciones intermitentes o variables.
En este caso, se recomienda la realizacin de una
ecografa para la evaluacin de la cantidad de LA
para descartar un oligoamnios como causa principal.
Perfil biofsico (PBF)
Con el PBF se consigue una valoracin completa del estado fetal mediante la evaluacin conjunta ecogrfica y de la frecuencia cardiaca fetal(36).
El test consiste en valorar cinco parmetros durante 30 minutos. La alteracin de todos, a excepcin de la cantidad del LA, sucede ante episodios

agudos de hipoxia, siendo la reactividad en el NST


el primer parmetro que se altera, seguido de los
movimientos respiratorios, el tono y finalmente
los movimientos fetales(37). En cambio, la hipoxia
crnica viene manifestada bsicamente ante una
disminucin de la cantidad de LA(38). La normalidad en cada uno de los parmetros suma 2 puntos, en total hasta 10. Si no se incluye el NST, la
puntuacin total ser de 8.
Se valorarn los siguientes parmetros con sus
correspondientes criterios de normalidad: NST
(patrn reactivo); movimientos respiratorios
( 1 episodio con una duracin > 30 seg); movimientos fetales ( 3 movimientos de las extremidades o del tronco); tono fetal ( 1 episodio de
extensin activa y flexin de las manos, extremidades o el tronco), y LA ( MCV 2-8 o ILA >525).
El que mayor correlacin presenta con resultados adversos es la disminucin del LA. Aunque no
se dispone de estudios de elevada calidad metodolgica que evalen cul es la mejor conducta a
seguir ante los diferentes resultados del PBF, en
la Taba IV se presenta una propuesta(39).
225

Control del bienestar fetal anteparto

Perfil biofsico modificado (PBF m): en un intento de conservar los objetivos bsicos del perfil
biofsico pero cuya realizacin fuera ms rpida,
se dise el PBF m. En l se incluye el NST (evaluacin de la situacin aguda) junto a la evaluacin de LA (situacin crnica). Estudios iniciales
parecen indicar que el porcentaje de falsos negativos (0,008%) y falsos positivos (60%) se mantiene. Aunque no hay consenso sobre cul sera el mejor protocolo, actualmente se considera que la estrategia ms coste efectiva sera realizar el NST conjuntamente al PBF modificado, y ante algn resultado anmalo detectado se realizar un PBF
completo(40).
Peso fetal estimado (PFE)
La realizacin de controles ecogrficos adicionales ha demostrado mejorar los resultados en pacientes de riesgo alto al diagnosticar de forma precoz estadios iniciales de restriccin de crecimiento intrauterino, considerada la causa ms frecuente
de mortalidad perinatal en pases desarrollados
(ver cap. Retraso de crecimiento intrauterino). Mediante la aplicacin de frmulas matemticas que
utilizan una combinacin de mediciones del feto
se obtiene una aproximacin al peso fetal verdadero (PFE). La frmula matemtica ms utilizada
es la de Hadlock(41), con un margen de error del
15-20% incluso en manos expertas(42). Se recomienda evaluar el crecimiento fetal cada 3-4 semanas, con un mnimo de 15 das para objetivar
diferencias significativas. Varios estudios han concluido que la evaluacin ecogrfica del peso fetal
es mejor que la estimacin del mismo mediante la
medida de la altura uterina, por lo que ser la tcnica de eleccin ante la sospecha de un retraso de
crecimiento fetal as como tambin ante la sospecha de fetos con crecimiento excesivo (PFE con
un percentil de crecimiento > 90) o de macrosoma fetal (PFE > 4.500 g)(43).
226

Estudio Doppler fetal


El estudio Doppler es considerado como uno de
los mtodos ms objetivos para evaluar el bienestar
fetal en los casos de restriccin del crecimiento intrauterino(44). Proporciona informacin sobre la
funcin cardiovascular del feto y la placenta sobre
la base de la dinmica del flujo sanguneo medido
en las arterias uterinas, umbilical y fetal. En base a
la mejor evidencia disponible, el Doppler de la arteria umbilical ha mostrado disminuir la mortalidad perinatal en un 29% (RR 0,71, IC 95%: 0,52 a
0,98) en embarazos de alto riesgo(45), por lo que la
estrategia a aplicar en el control del bienestar fetal
en el contexto de un retraso de crecimiento intrauterino debe incluir la evaluacin Doppler.

CONTROL DEL BIENESTAR FETAL


ESPECFICO EN SITUACIONES CLNICAS
FRECUENTES
A continuacin describiremos pautas de actuacin en las situaciones clnicas ms relevantes, en base a la mejor evidencia actual. Otras situaciones concretas consideradas de alto riesgo, y
que por lo tanto precisan de una monitorizacin
fetal especfica, se desarrollan en sus correspondientes captulos de este libro.
Disminucin de los movimientos fetales (DMF)
Definicin
Entendemos como DMF cualquier cambio del
patrn normal que nos manifieste la paciente (Tabla II). Constituye un motivo de consulta frecuente
en los servicios de Urgencias (5-15% de las gestantes durante el tercer trimestre de gestacin).
Fisiopatologa
La correcta adquisicin del patrn normal de
los movimientos fetales nos indica un neurodesa-

M. Illa, F. Figueras

rrollo correcto. Por otra parte, la causa ms frecuente de una alteracin en el patrn normal de
los movimientos fetales en un feto que los haba
adquirido de forma adecuada es la insuficiencia
placentaria.
Control especfico del bienestar fetal
Se ir a descartar una situacin tanto aguda como crnica de prdida del bienestar fetal.
NST: constituye el primer escaln en la deteccin de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).
Ecografa fetal: con evaluacin del peso fetal estimado, de la cantidad de LA y despistaje de la existencia de algn tipo de malformacin fetal.
PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)
solamente se usar ante un NST no reactivo.
Los resultados de un estudio prospectivo observacional que evaluaron esta estrategia aqu expuesta observaron que la ecografa fue la tcnica
con mayor rendimiento diagnstico, al diagnosticar hasta un 50% de retrasos de crecimiento intrauterino a trmino que no se haban diagnosticado previamente, observndose adems un descenso a la mitad del nmero de muertes fetales anteparto, sin incrementar el porcentaje de finalizaciones(46).
Conducta clnica
Si las pruebas aplicadas salen negativas, se dar
el alta a la paciente. Si se repite el episodio de DMF
o presenta factores de riesgo adicionales (edad materna, raza negra, obesidad o enfermedades concomitantes) se recomendar un seguimiento gestacional estrecho, primero en 48-72 horas y posteriormente cada 1-2 semanas en funcin de la severidad del caso. Aunque no hay suficiente evidencia
al respeto, algunos autores recomiendan que en el
subgrupo de pacientes con DMF persistente y con
normalidad de todas las pruebas aplicadas, se finalizar la gestacin a partir de la semana 41(47).

Gestacin cronolgicamente prolongada (GCP)


Definicin
Aquella que sobrepasa de las 42,0 semanas de
duracin (294 das), situacin que ocurre en un 510% de las gestaciones. sta se ha asociado a un
incremento en la morbimortalidad perinatal y de
la morbilidad materna(48,49). Este riesgo, sin embargo, empieza ya a aumentar a partir de la semana 41, por lo que se recomienda realizar una monitorizacin maternofetal estrecha o incluso plantearse finalizar la gestacin(50).
Fisiopatologa
La insuficiencia placentaria se ha postulado como el mecanismo subyacente. Esta hiptesis viene
apoyada adems por el hecho que hasta el 11,5%
de las gestaciones de 41 semanas presentan un ILA
por debajo de 5(51), hecho que en un porcentaje no
despreciable de los casos va asocido a un retraso de
crecimiento intrauterino(24). Sin embargo, otras veces esta disfuncin placentaria no se manifestar
de una manera tan evidente (LA y crecimiento normal, crecimiento fetal normal o incluso riesgo aumentado de macrosoma), sino que se sospechar
bsicamente por el hallazgo de una vasodilatacin
cerebral. Algunos estudios han relacionado ndices
de pulsatilidad de la arteria cerebral media (IPACM)
alterados (< percentil 5 utilizando curvas especficas para gestaciones por encima de la semana 40)(52)
con peores resultados neonatales(53,54).
Manejo clnico a partir de la semana 41
1. Datar correctamente la gestacin segn la primera exploracin ecogrfica disponible. Datar
correctamente la gestacin ha demostrado disminuir hasta un 70% el nmero de finalizaciones por gestacin prolongada(55).
2. Iniciar monitorizacin maternofetal versus finalizar la gestacin en ese momento.
227

Control del bienestar fetal anteparto

El protocolo en nuestro medio era el de iniciar una monitorizacin cada 48-72 horas en espera del inicio espontneo del parto. Esta prctica se instaur a raz de la escasa evidencia aportada por estudios de baja calidad metodolgica (observacionales) que la induccin del parto a las 41
semanas aumentaba el riesgo del nmero de cesreas. Esta evidencia contrasta con los estudios randomizados recientemente publicados que indican
que este dogma no es cierto. Incluso algunos de
ellos indican que la morbilidad maternofetal podra disminuir (porcentaje de cesreas, partos traumticos, sndrome de aspiracin meconial, etc.)(47,
56). Ms controvertido si la finalizacin de forma
electiva a las gestaciones de 41 semanas disminuye la mortalidad perinatal(57).
La estrategia que se plantea, pues, es(56):
En mujeres con embarazos de alto riesgo (segn Tabla I) se recomendar como primera opcin el de finalizar la gestacin a partir de las 41
semanas.
En mujeres de bajo riesgo, siempre que el bishop sea desfavorable (< 6), se recomendar como primera opcin realizar controles del bienestar fetal cada 2-3 das. Adems, en cada una
de las visitas se ofrecer el despegamiento de las
membranas amniticas(58). En caso de no haberse puesto de parto junto con normalidad de
todas las pruebas practicadas, se demorar la finalizacin de la gestacin hasta las 42 semanas (41,6-42,1).
Monitorizacin del bienestar fetal entre 41-42s
Aunque no existe ningn estudio que nos indique qu test es superior al resto, ni tampoco cul
debe ser la combinacin de pruebas ni el momento
de iniciar dichas exploraciones, de forma estandarizada se optar por realizar las siguientes pruebas de forma conjunta(59). Cualquier anormalidad
(a excepcin de NST no reactivo con PBF normal),
228

Figura 1. Normalidad del IPACM a partir de las 41 semanas.

se planificar la finalizacin en un periodo de tiempo no superior a las 24 horas:


LA: el ILA ha sido el nico parmetro que ha
sido valorado en las gestaciones postrmino(60),
demostrando ser un mtodo til en la prediccin de peores resultados perinatales.
Peso fetal estimado: descartar tanto el retraso de
crecimiento fetal intrauterino (< percentil 10 de
crecimiento) como la macrosoma (> 4.000 g).
Doppler fetal: evaluar IPACM como marcador
subrogado de insuficiencia placentaria (no til
evaluar arteria umbilical). La presencia de una
vasodilatacin cerebral (IPACM < percentil 5 segn curvas de normalidad para edad gestacional, Fig. 1) deber confirmarse en 12-24 horas.
NST: constituye el primer escaln en la deteccin de la hipoxia fetal (elevado VPN [99,8%]).
PBF: por su bajo valor predictivo positivo (40%)
solamente se usar en el contexto de la GCP como backup de un patrn no reactivo con el resto de pruebas normales(61).
Antecedentes obsttricos desfavorables (MAO)
Definicin
Aquellos antecedentes que pueden tener relacin con la morbimortalidad perinatal o materna
en la gestacin actual. En este captulo conside-

M. Illa, F. Figueras

raremos como MAO el antecedente de muerte fetal previa (sobretodo la de causa inexplicable), de
preclampsia (PE) y/o retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) y abortos de repeticin:
Antecedente de muerte fetal previa: Muerte fetal anteparto por encima de las 20 semanas o
con un peso fetal 500 g (OMS).
PE: HTA 140/90 + proteinuria 24 horas >300
mg/24 horas.
RCIU: peso neonatal < percentil 10 de crecimiento.
Abortos de repeticin: 3 abortos previos durante el primer trimestre de gestacin.
Cmo afectan estos antecedentes
a la nueva gestacin?
De forma global se estima que las pacientes con
malos antecedentes obsttricos presentan un riesgo
incrementado de recivida del mismo proceso (riesgo entre 2-10 veces tanto de volver a presentar una
nueve muerte fetal como de repetir una PE, RCIU o
un aborto). Adems existe un riesgo cruzado entre
ellos, es decir, cualquiera de los MAO presentan un
riesgo entre 2-7 veces de desarrollar otras complicaciones diferentes a la previa (PE, RCIU, abortos o
muerte fetal anteparto) en las gestaciones siguientes.
Esta relacin cruzada de riesgos probablemente nos
est reflejando un sustrato fisiopatolgico comn, as
como un sustrato epidemiolgico comn(62-64):
Sustrato fisiopatolgico comn (hiptesis placentaria): parte de la premisa que las diferentes
entidades (abortos, PE, RCIU, muerte fetal anteparto) corresponderan a diferentes manifestaciones clnicas del problema placentario manifestadas en diferentes momentos a lo largo de
la gestacin (primer, segundo, tercer trimestre)
y lo que estara realmente recidivando sera precisamente el problema placentario.
Sustrato epidemiolgico comn: varios trabajos
han identificado determinadas caractersticas

epidemiolgicas (factores de riesgo) que se encuentran de manera ms frecuente en pacientes


con una PE, RCIU y muerte fetal (ver Tabla I).
En un metaanlisis recientemente publicado,
hallaron la edad materna >35 aos, la obesidad
y el hbito tabquico como los tres factores de
riesgo que se relacionaron de una manera ms
importante con el riesgo de muerte fetal tanto
de causa desconocida como de RCIU. Este hecho tiene especial importancia dado el incremento actual de estos tres factores de riesgo en
nuestra poblacin gestante y que, tanto la obesidad como el hbito tabquico, son potencialmente modificables(65).
Antecedente de muerte fetal previa
de causa inexplicable
Se estima que afecta entre el 0,5-1% de la poblacin, con un riesgo de 2-10 veces tanto de recurrencia del mismo como de presentar una
PE/RCIU/aborto (otros malos antecedentes) en gestaciones siguientes(66). De forma global, ante cualquier muerte fetal anteparto debemos realizar una
evaluacin precisa de cada caso con el objetivo de
poder determinar la causa especfica de esta muerte. Este punto es uno de los ms importantes, ya que
el riesgo de recidiva depender de la causa. La utilizacin de un protocolo exhaustivo de estudio junto con la utilizacin de las clasificaciones actuales
de muerte fetal anteparto (que incluyen el RCIU como causa relevante) han conseguido disminuir de
forma considerable el porcentaje de muertes fetales de origen desconocido (previamente era del 50%,
mientras que series actuales llegan a ser del 30%).
Actualmente se acepta que hasta un 30% de las
muertes fetales acaben siendo muertes de causa desconocida, hasta un 50% secundarios a un RCIU(67).
En los casos con causa conocida de exitus fetal, el
manejo posterior de estas pacientes es conocido y
est bien estandarizado. Sin embargo, los casos de
229

Control del bienestar fetal anteparto

exitus de causa desconocida, al no saber la causa, no


se sabe actualmente qu manejo realizar en futuras
gestaciones.
Antecedente de PE y/o RCIU
Se estima que de forma global ambas situaciones pueden llegar a afectar hasta un 10% de la poblacin, con un riesgo de 2-15 veces de recurrencia o presentar una muerte fetal anteparto o
PE/RCIU/abortos. Este riesgo est directamente
relacionado con la edad gestacional en la que apareci el problema: a menor edad gestacional (RCIU
< 32; PE < 37), mayor riesgo de recidiva como de
otros problemas(68).
Antecedente 3 abortos
Referente a ste, la evidencia que se tiene al respeto es baja debido a la baja calidad metodolgica de los diferentes estudios que se dispone. An
as, parece de que el riesgo de presentar una complicacin ante el antecedente 3 abortos estara ligeramente elevado (x2)(69).
Manejo clnico MAO
Aunque se tiene escasa evidencia de cul debera ser nuestra conducta, parece que la mejor estrategia estara basada en:
1. Estratificacin del riesgo en funcin del riesgo
de recurrencia:
Riesgo alto de recurrencia: antecedente de
PE/RCIU/muerte fetal anteparto o antecedentes 3 abortos previos).
Riesgo bajo de recurrencia: accidentes funiculares, determinadas malformaciones fetales, etc.
Valorar adems la presencia de factores de riesgo aadidos (obesidad, tabaquismo, etc.) que
puedan agravar el riesgo de base.
2. Determinar el control gestacional a realizar en
pacientes con alto riesgo de recurrencia.
230

Aplicacin de protocolos ya establecidos (si se


dispone de un protocolo especfico, por ejemplo, protocolo de PE, RCIU, diabetes, etc.).
Si no hay disponibilidad de un protocolo estandarizado (situacin que observaremos en
el antecedente de muerte fetal anterior de causa desconocida)(70,71) se recomendar, en base a la mejor evidencia disponible en el momento, la siguiente estrategia:
a) Control pregestacional: a parte de la realizacin del control gestacional bsico y general, se incluirn tests especficos para la
deteccin de la insuficiencia placentaria:
1. Screening primer trimestre + Doppler de
arterias uterinas en el primer y segundo
trimestre (ver cap. Preclampsia).
2. Percepcin materna de la DMF; altura
uterina; evaluacin adicional del peso
fetal estimado en 28 semanas (ver cap.
RCIU).
3. Test dirigidos a la deteccin de la prdida de bienestar fetal en fase aguda: NST,
Evaluacin del LA (ILA vs MCV). Si existen dudas se realizar un PBF completo.
Aunque no est bien establecido el momento de iniciar el control del bienestar
fetal, la gran mayora de autores coinciden en inciarlo a partir de las 32 semanas
con una periodicidad de 2-4 semanas(72).
b) Deliveracin de la finalizacin de la gestacin (en principio a trmino): a medida que
aumenta la edad gestacional, incrementa el
riesgo de muerte fetal anteparto. Las gestantes con un antecedente de muerte fetal
anteparto presentan un riesgo superior a
igualdad en edad gestacional comparado
con gestantes de bajo riesgo. Por ejemplo,
a las 40 semanas el porcentaje de muerte fetal por 1.000 nacimientos es de 0,4, mientras que en pacientes con este antecedente

M. Illa, F. Figueras

es de 0,8. Por ello, la gran mayora de autores recomiendan finalizar la gestacin a las
39 semanas de gestacin, momento en que
las complicaciones derivadas de la prematuridad seran prcticamente nulas, aunque
siempre esta decisin se tiene que consensuar con la pareja (situacin difcil por la
elevada ansiedad que presentan)(72).

BIBIOGRAFA
1. Stanton C, Lawn JE, et al. Stillbirth rates: delivering estimates in 190 countries. Lancet 2006;367:1487-1494.
2. Bricker L, Neilson JP. Routine ultrasound in late pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001451.
3. Neilson JP. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2000;2: CD000182.
4. Di Mario S, Say L, Lincetto O. Risk factors for stillbirth
in developing countries: a systematic review of the literature. Sex Transm Dis 2007, 34(7 Suppl):S11-21.
5.

PUNTOS CLAVE
Los diferentes test aplicados en el control del
bienestar fetal presentan un elevado porcentaje de falsos positivos, por lo que la mejor estrategia es la de combinar los diferentes test.
No aporta ningn beneficio aplicar un control
adicional del bienestar fetal en gestaciones consideradas de bajo riesgo.
La percepcin materna de una alteracin en el
patrn normal de los movimientos fetales podra ser una estrategia til en el seguimiento de
las gestantes (tanto de alto como de bajo riesgo).
Ante una DMF se debe descartar un RCIU o oligoamnios.
En la gestacin cronolgicamente prolongada, la finalizacin a las 41 semanas no parece
aumentar el riesgo de cesreas.
Parece ser recomendable optar por una finalizacin sistemtica a las 41 semanas de gestacin
en las gestantes de alto riesgo.
Considerar tambin como gestaciones de alto
riesgo a las gestantes con factores de riesgo epidemiolgico.
El antecedente de muerte fetal anteparto de causa desconocida, de RCIU, de PE y de abortos de
repeticin parece compartir un sustrato fisiopatolgico y epidemiolgico comn.
Correcta identificacin de determinados factores de riesgo maternos relacionados con MAO
(potencialmente tratables).

Smith GC, Fretts RC: Stillbirth. Lancet 2007;370(9600):


1715-1725.

6. Nahar S, et al. Maternal anthropometry as a predictor


of birth weight. Public Health Nutr 2007;10(9):965-970.
7. Crowley P. Post-term pregnancy: induction or surveillance? Effective Care in Pregnancy and Childbirth.
Oxford: Oxford University Press, 1989:776-791.
8. Scifres MC, et al. Antenatal Testing-Benefits and Costs.
Semin Perinatol 2008;32:318.
9. Devoe LD. Antenatal Fetal Assessment: Contraction
Stress Test, Nonstress Test, Vibroacoustic Stimulation,
Amniotic Fluid Volume, Biophysical Profile, and Modified Biophysical ProfileAn Overview. Semin Perinatol 2008;32:247-252.
10. Lalor JG, Fawole B, Alfirevic Z, Devane D. Biophysical
profile for fetal assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1.
11. Fren JF, et al. Management of decreased fetal movements. Semin Perinatol 2008Aug;32(4):307-11.
12. Heazell AE, Fren JF. Methods of fetal movement
counting and the detection of fetal compromise. J Obstet Gynaecol 2008 Feb;28(2):147-54.
13. OSullivan et al. Predicting poor perinatal outcome in
women who present with decreased fetal movements.
Journal of Obstetrics & Gynecology 2009.
14. Freda MC, Mikhail M, Mazloom E, Polizzotto R, Damus
K, Merkatz I. Fetal movement counting: which method?
MCN Am J Matern Child Nurs 1993;18(6): 314-21.
15. Grant A, Elbourne D, et al. Routine formal fetal movement counting and risk of antepartum late death in
normally formed singletons. Lancet 1989 Aug 12;2
(8659): 345-9.
16. Mangesi L, Hofmeyr GJ. Fetal movement counting for
assessment of fetal wellbeing. Cochrane Database Syst
Rev 2007;1:CD004909.
17. Saastad E, Tveit JV, et al. Implementation of uniform
information on fetal movement in a Norwegian po231

Control del bienestar fetal anteparto

pulation reduced delayed reporting of decreased fetal movement and stillbirths in primiparous women a clinical quality improvement. BMC Res Notes 2010
Jan 4;3(1):2.
18. Meler E, Peralta S, Figueras F, et al. Altura uterina: curvas de normalidad y valor diagnstico para un bajo peso neonatal. Prog Obstet Ginecol 2005;48(10): 480-6.
19. Gardosi J, Francis A. Controlled trial of fundal height
measurement plotted on customised antenatal growth
charts. Br J Obstet Gynaecol 1999;106:309-317.
20. Freire DM, Cecatti JG, Paiva CS. Symphysis-fundal
height curve in the diagnosis of fetal growth deviations.
Rev Saude Publica 2010;44(6):1031-1038.
21. Haws RA, Yakoob MY, Soomro T, et al. Reducing stillbirths: Screening and monitoring during pregnancy
and labour. BMC Pregnancy Childbirth 9 suppl 1:S5,
2009.
22. Chamberlain PF, et al. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. II. The relationship of increased
amniotic fluid volume to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984;150:250-254.
23. Manning FA. Antepartum fetal testing: A critical appraisal. Curr Opin Obstet Gynecol 2009;21:348-352.
24. Locatelli A, et al. Perinatal outcome associated with
oligohydramnios in uncomplicated term pregnancies.
Arch Gynecol Obstet 2004;269:130-133.
25. Sherer DM, Langer O. Oligohydramnios: use and misuse in clinical management. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18(5):411-9.
26. Magann EF, Doherty DA, et al. How well do the amniotic fluid index and single deepest pocket indices
(below the 3rd and 5th and above the 95th and 97th
percentiles. American Journal of Obstetrics and Gynecology 2004;190(1):164-169.

31. Griffin M, et al. Amniotic Fluid Index in Low-Risk,


Post-Dates Pregnancies. Fetal Diagn Ther. 2009;26:
212-215.
32. Boehm FH, Gabbe SG: Putting it all together. Clin Obstet Gynecol 2002;45(4):1063-1068.
33. Freeman RK, et al. A prospective multi-institutional
study of antepartum fetal heart rate monitoring. II. Contraction stress test versus nonstress test for primary surveillance. Am J Obstet Gynecol 1982;143:778-781.
34. Miller DA, Rabello YA, Paul RH. The modified biophysical profile: antepartum testing in the 1990s. Am J
Obstet Gynecol 1996; 174:812-817.
35. Solt I, Divon MY. Fetal surveillance tests. In The Embryo: Scientific Discovery and Medical Ethics Edited by:
Blazer S, Zimmer EZ. Basel: Karger; 2005:291-308.
36. Manning FA. Fetal biophysical profile. Obstet Gynecol Clin North Am 1999;26:557-577.
37. Vintzileos AM, et al. The use and misuse of the fetal
biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1987;156:
527-533.
38. Oz AU, et al. Renal artery Doppler investigation of the
etiology of oligohydramnios in postterm pregnancy.
Obstet Gynecol 2002;100:715-718.
39. Manning FA, et al. Fetal assessment based on fetal
biophysical profile scoring: experience in 19,221 referred high-risk pregnancies, Am J Obstet Gynecol 1987;
157:880.
40. Nageotte MP, et al. Perinatal outcome with the modified biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 1994,
170(6):1672-1676.
41. Hadlock FP, et al. Sonographic estimation of fetal weight:
the value of femur length in addition to head and abdomen measurements. Radiology 1984;150:535-540.

27. Magann EF, et al. The amniotic fluid index, single deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1581-1588.

42. Anderson NJ, et al. Sonographic estimation of fetal


weight: comparison of bias, precision and consistency
using 12 different formulae. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:173-179.

28. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index


versus single deepest vertical pocket as a screening test
for preventing adverse pregnancy outcome. Cochrane
Database Syst Rev 2008;(3):CD006593.

43. Mahran M, Omran M. The impact of diagnostic ultrasound on the prediction of intrauterine growth retardation in developing countries. Int J Gynaecol Obstet 1988;26(3):375-378.

29. Williams K, Wittmann B, Dansereau J. Intraobserver


reliability of amniotic fluid volume estimation by two
techniques: Amniotic fluid index vs. maximum vertical
pocket. Ultrasound Obstet Gynecol 1993; 3:346-349.

44. Baschat AA . Doppler application in the delivery timing of the preterm growth-restricted fetus: another
step in the right direction. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23:111-118.

30. Moore, TD. The Role of Amniotic Fluid Assessment


in Indicated Preterm Delivery. Semin Perinatol 2011;
35:286-291.

45. Alfirevic Z, et al. Fetal and umbilical Doppler ultrasound in high-risk pregnancies. Cochrane Database
Syst Rev (2010) Issue 1.

232

M. Illa, F. Figueras

46. Tveit JV, et al. Reduction of late stillbirth with the


introduction of fetal movement information and guidelines - a clinical quality improvement. BMC Pregnancy Childbirth 2009;22:9-32.
47. Glmezoglu AM, et al. Induction of labour for improving birth outcomes for women at or beyond term.
Cochrane Database Syst Rev 2006 Oct 18;(4):
CD004945.
48. Olesen AW, et al. Perinatal and maternal complications related to postterm delivery: a national register-based study, 1978-1993.Am J Obstet Gynecol 2003
Jul;189(1): 222-7.
49. Cheng YW, et al. Perinatal outcomes in low-risk term
pregnancies: do they differ by week of gestation? Am
J Obstet Gynecol 2008;199:370.e1-370.e7.
50. Bochner CJ, et al. The efficacy of starting postterm antenatal testing at 41 weeks as compared with 42 weeks
of gestational age. Am J Obstet Gynecol 1988;159(3):
550-4.
51. Moore TR. Superiority of the four-quadrant sum over
the single-deepest-pocket technique in ultrasonographic identification of abnormal amniotic fluid volumes. Am J Obstet Gynecol 1990;163(3):762-7.
52. Palacio M, Figueras F, et al. Reference ranges for umbilical and middle cerebral artery pulsatility index and
cerebroplacental ratio in prolonged pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;24(6):647-53.
53. Lam H, Leung WC, Lee CP, Lao TT. The use of fetal
Doppler cerebroplacental blood flow and amniotic
fluid volume measurement in the surveillance of postdated pregnancies. Acta ObstetGynecol Scand 2005;84
(9):844-8.
54. Figueras F, et al. Middle cerebral artery Doppler indices at different sites: prediction of umbilical cord gases in prolonged pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;24(5):529-33.

sin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Nmero 2.


59. Crowley P. WITHDRAWN: Interventions for preventing or improving the outcome of delivery at or beyond term. Cochrane Database Syst Rev 2007; 18;(4):
CD000170.
60. Morris JM, et al. The usefulness of ultrasound assessment of amniotic fluid in predicting adverse outcome
in prolonged pregnancy: a prospective blinded observational study. BJOG 2003;110 (11):989-94.
61. Johnson JM, Harman CR, Lange IR, Manning FA.
Biophysical profile scoring in the management of the
postterm pregnancy: an analysis of 307 patients. Am J
Obstet Gynecol 1986;154(2):269-73.
62. Getahun D, et al. The association between stillbirth in
the first pregnancy and subsequent adverse perinatal
outcomes. Am J Obstet Gynecol 2009;201(4):378.e16.Epub 2009, 18.
63. Sharma PP, et al. Stillbirth recurrence in a population
of relatively low-risk mothers. Paediatr Perinat Epidemiol 2007 Jul;21 Suppl 1:24-30.
64. Surkan PJ, Stephansson O, Dickman PW, Cnattingius
S. Previous preterm and small-for-gestational-age
births and the subsequent risk of stillbirth.N Engl J
Med 2004;19;350(8):777-85.
65. Flenady V et al. Major risk factors for stillbirth in highincome countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2011;16;377(9774):1331-40.
66. Brabin P, et al. The International Stillbirth Alliance:
connecting for life. Lancet 2011;16;377(9774):1313.
67. FrenJF, Gardosi JO, et al. Restricted fetal growth in
sudden intrauterine unexplained death. Acta Obstet
Gynecol Scand 2004;83(9):801-7.
68. Wikstrm AK, et al. Recurrence of placental dysfunction disorders across generations. Am J Obstet Gynecol 2011 Nov;205(5):454.e1-8. Epub 2011, 12.

55. Neilson J. Ultrasound for fetal assessment in early pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews
1998:CD000182.

69. Jauniaux E, et al. Obstetric outcome after early placental complications. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;
22(6):452-7.

56. Management of pregnancy beyond 40 weeksgestation.


Am Fam Physician 2005;15;71(10):1935-41.

70. Robson SJ, Leader LR. Management of subsequent


pregnancy after an unexplained stillbirth. J Perinatol
2010;30(5):305-10. Epub 2009, 24.

57. Hannah ME, et al. Induction of labor as compared with


serial antenatal monitoring in post-term pregnancy.
A randomized controlled trial. The Canadian Multicenter Post-term Pregnancy Trial Group N Engl J Med
1992.
58. Boulvain M, Stan C, Irion O. Despegamiento de membranas para la induccin del trabajo de parto (Revi-

71. Lagrew D, Pircon R, Towers C, Dorchester W, Freeman R. Antepartum fetal surveillance in patients with
diabetes: when to start. Am J Obstet Gynecol 1993;168:
1820-6.
72. Silver RM. Previous stillbirth, late preterm, and earlyterm birth. Semin Perinatol 2011;35(5):302-8.
233

234

Control del bienestar fetal intraparto


S. Hernndez

DEFINICIONES
La hipoxia fetal es el dficit de aporte de oxgeno a los rganos fetales secundaria al deterioro del intercambio de gases. Cuando es
persistente, progresa a acidosis hipxica. La
hipoxia y en ltima instancia la acidosis, son
los grandes contribuyentes en el desarrollo de
parlisis cerebral, encefalopata hipxico-isqumica y otras situaciones mrbidas del neonato.
El riesgo de prdida de bienestar fetal se define
como la presencia de signos o sntomas secundarios a una acidosis hipxica. Sustituye al trmino clsico de sufrimiento fetal.
La acidosis hipxica tiene dos formas clnicoanalticas que en la prctica suelen combinarse
en grado variable:
Acidosis respiratoria: disminucin del pH y
PCO2 elevada con un exceso de bases normal.
Refleja la alteracin en el intercambio de gases, pero limitada en el tiempo. Las complicaciones secundarias postnatales son poco
frecuentes y el pronstico es excelente. Si existe un deterioro ms prolongado en el intercambio de gases, se activan mecanismos fisiolgicos compensatorios para mejorar la
disponibilidad de O2.
Acidosis metablica: pH bajo y exceso de bases de ms de 12 mmol/L. Ocurre en el 2% de
partos y la mayora de estos recin nacidos es-

tarn asintomticos (75%). Sustituye al trmino clsico de asfixia neonatal.


La encefalopata hipxica-isqumica es la manifestacin clnica a nivel del SNC de la acidosis metablica.

OBJETIVOS DEL CONTROL FETAL


INTRAPARTO
El control del bienestar fetal intraparto es de capital importancia para asegurarnos que el parto,
que sin duda es una situacin de estrs para el feto, no produce situaciones de hipoxia fetal que puedan provocar lesiones neurolgicas al feto. Por ello,
es muy importante saber cmo vigilar y detectar
dichas situaciones.
Diferentes situaciones clnicas maternas, uteroplacentarias o fetales pueden afectar la oxigenacin fetal durante el parto (Tabla I).
El control fetal intraparto tiene como objetivos:
La deteccin precoz de la prdida de bienestar
fetal secundaria a la hipoxia fetal.
La aplicacin de medidas efectivas para prevenir la mortalidad y/o morbilidad perinatal derivadas de la hipoxia.
El cerebro fetal modula la frecuencia cardiaca
fetal (FCF) a travs del sistema nervioso simptico y parasimptico. Cambios en los patrones normales de la FCF constituyen el fundamento bsico para la monitorizacin de la FCF intraparto.
235

Control del bienestar fetal intraparto

TABLA I. Factores que pueden comprometer la oxigenacin fetal durante el parto


Factores maternos
Presin arterial de oxgeno materna disminuida:
Enfermedad respiratoria grave
Hipoventilacin, convulsiones, traumatismo
Tabaquismo
Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno:
Anemia severa (ferropenia, hemoglobinopatas, etc.)
Carboxihemoglobina (fumadoras)
Disminucin de la perfusin uterina:
Hipotensin
Anestesia locorregional
Postura materna (decbito supino)
Enfermedades crnicas:
Vasculopatas (lupus eritematoso sistmico, DM I,
HTA crnica)
Sndrome antifosfolpido
Factores uteroplacentarios
Actividad uterina excesiva:
Hiperestimulacin secundaria a oxitocina, prostaglandinas o trabajo de parto espontneo
Infarto placentario, oligoamnios, insuficiencia placentaria
Corioamnionitis
Factores fetales
Compresin de cordn umbilical:
Oligoamnios
Prolapso de cordn
Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno:
Anemia severa (isoinmunizacin, sangrado maternofetal, rotura vasa previa)
Carboxihemoglobina (madres fumadoras)

MTODOS DE CONTROL DE BIENESTAR


FETAL INTRAPARTO
La vigilancia fetal se basa esencialmente en la
monitorizacin electrnica de la FCF en relacin
con las contracciones. El registro cardiotocogrfico tiene una buena sensibilidad, pero una muy deficiente especificidad, por lo que va a ser muy importante poder discriminar los falsos positivos.
Adems, la variabilidad intra-interobservador es
muy elevada(1).
236

La monitorizacin de la FCF se debe realizar


preferentemente con un registro externo. Las indicaciones para realizar monitorizacin interna
seran los casos de alto riesgo, en los que la calidad
del registro externo sea insuficiente para su evaluacin. Est contraindicada en gestantes con infeccin por VIH, VHB y VHC.
La monitorizacin de la dinmica uterina (DU)
puede ser externa o interna:
Control externo de DU: el trazado permite objetivar la frecuencia de las contracciones y la relacin entre las contracciones y la FCF. Es el mtodo de eleccin.
Control interno de DU: permite una evaluacin
precisa del registro del tono uterino en reposo, de
la intensidad, duracin y frecuencia de las contracciones. Est indicada en los casos de progresin inadecuada del parto en los que se necesite
monitorizar de manera segura la DU (hasta 200
Unidades Montevideo [UM] en fase de dilatacin
y 250 UM en fase de expulsivo) y en las inducciones con riesgo incrementado de rotura uterina.

MONITORIZACIN FETAL INTRAPARTO


Monitorizacin fetal intermitente
La RCOG(2), el ACOG y la SOGC recomiendan
en mujeres sin factores de riesgo, para el control
del bienestar fetal intraparto, realizar una auscultacin fetal intermitente (nivel de evidencia A). La
monitorizacin intermitente, comparada con la
continua, no aumenta las secuelas neurolgicas y
disminuye en un 40% las cesreas por riesgo de
prdida de bienestar fetal, los partos instrumentados y las necesidades de anestesia peridural. La auscultacin intermitente, por lo tanto, es el mtodo
de eleccin para la monitorizacin fetal en gestantes de bajo riesgo(3-5).
En la fase activa del parto la auscultacin intermitente se debera realizar:

S. Hernndez

En el primer periodo del parto: cada 15-30 minutos durante 60 segundos en el periodo postcontraccin immediato, o bien ventanas de 20
minutos cada hora.
En el segundo periodo del parto: el riesgo de acidosis fetal es mayor por lo que se recomienda realizar una monitorizacin continua de la FCF.
No obstante, si se decide realizar una auscultacin intermitente, se realizar cada 5 minutos
durante 60 segundos despus de la contraccin.
Se aconseja pasar a monitorizacin continua si
aparece algn riesgo nuevo(2).
Evaluacin de la FCF:
FC normal: FC 110-160 por minuto.
FC anmala: FC > 160 x min o < 110 x min
o presencia de desaceleraciones.
Actitud si FC anmala:
1. Colocar a la paciente en decbito lateral (derecho o izquierdo).
2. Evaluar las constantes maternas: FC, PA, T.
Si hipotensin, administrar cristaloides endovenosos.
Si fiebre materna (> 38C) administrar antitrmicos (paracetamol 1 g endovenoso).
3. Realizar una exploracin vaginal para descartar procidencia/prolapso de cordn umbilical.
4. Asegurarse de la persistencia de una FC anmala auscultando nuevamente la FC en la siguiente contraccin. Si la FC anmala persiste, se realizar una monitorizacin contnua de la FCF.
Monitorizacin fetal continua
Indicaciones
Gestantes de alto riesgo
Si se cumple alguna de las siguientes condiciones:
Sangrado vaginal materno durante el trabajo de parto.

Infeccin intrauterina/corioamnionitis.
Induccin del parto con oxitocina.
Hipertona uterina.
Gestacin > 41,3 semanas.
Lquido amnitico meconial.
Gestantes de bajo riesgo con FC anmala durante la auscultacin intermitente.

INTERPRETACIN DEL RCTG


No siempre es fcil interpretar adecuadamente
el registro de la FCF, adems, existe una gran variabilidad intra-interobservador.
Ser muy importante una nomenclatura estandarizada, para hablar todos el mismo lenguaje(6-8).
Evaluacin del RCTG: el RCTG se debe evaluar
cada hora y debe quedar registrado en pantograma.
Dinmica uterina
Polisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos,
en un promedio durante una ventana de 30 minutos.
Bradisistolia: < 2 contracciones en 10 minutos,
en un promedio durante una ventana de 30 minutos.
Hipertona: despus de la contraccin no se consigue relajacin uterina (tono uterino > 12
mmHg).
FCF basal
La FCF media aproximada por minuto, durante un segmento de 10 minutos. Es normal entre 110 y 160 latidos por minuto.
Los -mimticos y la fiebre materna son las causas ms frecuentes de aumento de la FCF.
Variabilidad
Se define como las fluctuaciones de la FCF basal. Es la medida de la diferencia entre la FCF m237

Control del bienestar fetal intraparto

nima y mxima de un segmento sin aceleraciones


ni deceleraciones. Es normal entre 5-25 lpm.
La variabilidad cardiaca fetal es episdica y puede ser mnima de forma intermitente, incluso en
el feto sano durante periodos de sueo, por frmacos (narcticos, sedantes, beta-bloqueantes, betametasona), prematuridad, taquicardia fetal sostenida o anomalas congnitas.
Se ha descrito un incremento de parlisis cerebral
asociado a una disminucin de la variabilidad de la
FCF, sin determinarse especficamente a partir de qu
lmite aparece este riesgo. Si se evala la correlacin
de la variabilidad con los resultados perinatales, se
interpreta una variabilidad inferior a 5 lpm como lmite ms sensible y una variabilidad inferior a 3 lpm,
como lmite ms especfico para la deteccin de un
pH < 7,20 y Apgar < 7 a los 5 minutos(9,10).
Aceleraciones
Consisten en el aumento brusco de la FCF por
encima de la lnea de base: 15 lpm por encima de
la lnea de base (10 lpm en gestaciones < 32 semanas), durante 15 segundos y < 2 minutos.
Los sedantes y narcticos disminuyen las aceleraciones.
La presencia de aceleraciones es un indicador de
buen resultado perinatal, ms de dos aceleraciones
en 20 minutos tienen una sensibilidad del 97% para predecir un Apgar a los 5 minutos > 7(9,10).
Desaceleraciones
1. Desaceleracin variable
Disminucin abrupta de la FCF con un intervalo desde el inicio de la desaceleracin hasta el pico mnimo de la FCF <30 segundos, con una duracin > 15 seg y < 2 minutos y de 15 latidos por
debajo de la FC basal.
Son una respuesta de la FCF a compresin del
cordn y son las ms frecuentes:
238

a) Tpicas o no complicadas: consisten en una aceleracin inicial, una rpida desaceleracin de la


FCF en el punto ms bajo, seguido de un rpido retorno a la lnea de base, con una aceleracin secundaria.
No se asocian a mal resultado perinatal.
b) Atpicas o complicadas, si cumplen alguna de
las siguientes caractersticas:
< 70 latidos por minuto > 60 segundos.
Prdida de la variabilidad de la FCF basal <5
lpm tras la desaceleracin.
Prdida del ascenso transitorio inicial.
Desaceleraciones bifsicas.
Aceleracin prolongada secundaria (ms de 20
latidos/min o que dura ms de 20 segundos).
Taquicardia o bradicardia basal.
Continuacin de la FCF basal de referencia
en un nivel inferior al previo de antes de la
desaceleracin.
Regreso lento en la lnea de base de la FCF
previa.
No han demostrado su asociacin con peores
resultados perinatales si son aisladas, pero s se asocian a otras alteraciones de la FCF.
3. Desaceleracin precoz
Disminucin de la FCF coincidiendo con una
contraccin uterina: el inicio, el nadir y la recuperacin de la desaceleracin coincide con el inicio,
pico y final de la contraccin, respectivamente.
Visualmente son simtricas a la contraccin
(imagen especular).
Se asocian con compresin de la cabeza fetal, se
consideran benignas y sin trascendencia (generalmente no estn asociadas con acidosis fetal).
4. Desaceleracin tarda
Disminucin de la FCF y retorno a la FCF basal, desde el inicio hasta la FCF mnima > 30 segundos de duracin.

S. Hernndez

TABLA II. Clasificacin del RCTG externo


Normal

Atpico

Anormal

Linea basal

110-160 lpm

100-110 lpm
160-180 (>30 min 90 min)

<100
160-180 > 90 min
>180/ ritmo sinusoidal >20 min

Variabilidad

5-25 lpm

< 5 lpm < 90 min

<5 lpm>90 min

No desaceleraciones
Variables tpicas ocasionales
Precoces (<30 seg de decalaje)

Variables tpicas >50% de


las contracciones > 90 min
Tardas ocasionales
Prolongada nica de < 3 min
Variables atpicas ocasionales

Variables atpicas > 50% de


las contracciones >30 min
Variables tardas >50 % de
las contracciones >30 min
Prolongada nica de >3 min

Desaceleraciones

El inicio de la desaceleracin no coincide con


el inicio de la contraccin (inicio despus de 2030 segundos desde el inicio de la contraccin), y la
recuperacin de la desaceleracin se produce tras
el final de la contraccin.
Se asocian con insuficiencia uteroplacentaria y
hipoxia. El riesgo de parlisis cerebral se incrementa si coexisten con variabilidad disminuida.
La variabilidad normal se asocia fuertemente a
pH > 7.15 y Apgar > 7. La variablidad disminuida
en presencia de desaceleraciones tardas es el factor predictor de acidemia ms consistente, a pesar
de que la sensibilidad es slo del 23%(9,10).
Existe una relacin positiva entre el grado de
acidemia y la profundidad de las desaceleraciones
o bradicardia.
La taquicardia leve tiene un valor predictivo positivo bajo para pH < 7,20, no obstante, este valor
aumenta si se prolonga en el tiempo la taquicardia.
Clasificacin del RCTG (Tabla II)
1. RCTG normal, tres criterios normales:
Altamente predictivo de la normalidad del estado cido-base fetal, estado en el momento
de la observacin.
2. RCTG sospechoso: un criterio atpico y el resto normales:

No son predictivos de acidosis fetal.


Requieren una vigilancia continua y la reevaluacin, teniendo en cuenta las circunstancias clnicas asociadas.
En algunas circunstancias, para garantizar
el bienestar fetal sern necesarias pruebas
complementarias o medidas de resucitacin
intrauterina.
3. RCTG patolgico, dos o ms criterios atpicos
o uno o ms criterios anormales:
Se asocian con alteraciones del estado cido-base fetal en el momento de la observacin.
Requieren una rpida evaluacin.
Actitud clnica antes las diferentes clasificaciones del
RCTG:
1. RCTG normal: catalogar y registrar en el partograma cada hora.
2. RCTG sospechoso.
Medidas generales de resucitacin intratero(11)
Decbito lateral derecho o izquierdo, hidratacin y determinacin de glucemia en pacientes diabticas.
Evaluar las constantes maternas: frecuencia cardiaca, presin arterial y temperatura.
239

Control del bienestar fetal intraparto

Si hipotensin: disminucin de la presin arterial sistlica (PAS) del 20% respecto a la basal o
presin arterial sistlica PAS < 90 mmHg, administrar cristaloides ev ms/menos efedrina:
Cristaloides: infusin rpida de 250 ml de Ringer lactato o suero fisiolgico.
Efedrina: administracin ev directa en bolus de
5 mg.
Si fiebre materna (> 38C) administrar antitrmicos (paracetamol 1g ev).
Evaluar si existe hipertona (1 contraccin de
ms de 2 minutos de duracin) o polisistolia (>
5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,
considerar parar/reducir la perfusin de oxitocina y/o administrar betamimticos (Ritodrine ev
60 ml/h = 200 g/min).
Realizar una exploracin vaginal para descartar
prolapso de cordn, determinar la dilatacin rpida del cuello uterino o descenso de la cabeza fetal.
Si desaceleraciones variables tpicas + oligoamnios/meconio: valorar amnioinfusin.
Estimulacin de calota fetal
Si a pesar de estas medidas persiste un RCTG
atpico, se realizar la estimulacin de la calota fetal durante la exploracin vaginal (puede disminuir hasta en un 45% la necesidad de pH de calota fetal). La estimulacin debe ser suave y se evitar una presin digital excesiva ya que puede producir bradicardia vagal y no se debe hacer durante una desaceleracin, ya que impide establecer una
respuesta simptica durante la estimulacin.
Si sta no provoca la aparicin de aceleraciones, se proceder a realizar un pH de calota fetal.
RCTG patolgico
Medidas generales:
Colocar a la paciente en decbito lateral derecho o izquierdo, hidratacin y determinacin
de glucemia en pacientes diabticas.
240

Evaluar las constantes maternas: frecuencia cardiaca, presin arterial y temperatura.


Si hipotensin, administrar cristaloides ev ms
/menos efedrina 5 mg ev/en bolo (dilucin previa).
Si fiebre materna (> 38C) administrar antitrmicos (paracetamol 1g ev).
Si existe un ayuno prolongado o una glucemia capilar < 60 mg, administrar suero glucosado al 5%.
Evaluar si existe hipertona (1 contraccin de
ms de 2 minutos de duracin) o polisistolia (>
5 contracciones en 10 minutos). En estos casos,
considerar parar/reducir la perfusin de oxitocina y/o administrar betamimticos (Ritodrine
ev).
Realizar una exploracin vaginal para descartar prolapso de cordn, determinar la dilatacin rpida del cuello uterino, o descenso de la
cabeza fetal.
Realizar pH de calota fetal. Si existe imposibilidad o contraindicaciones para la realizacin
del pH de calota se proceder a la administracin de beta-mimticos ev y extraccin fetal inmediata (va vaginal si factible o cesrea urgente).
Ante un RCTG patolgico siempre se individualizar el caso y se actuar teniendo en cuenta
la situacin clnica de la mujer y las condiciones
cervicales.
Mientras se realizan los intentos de reanimacin intrauterina se preparar el parto y notificar a los anestesilogos.

CONTROL BIOQUMICO: EQUILIBRIO


CIDO-BASE (pH DE CALOTA FETAL)
La sensibilidad y el valor predictivo positivo del
pH de calota fetal para la acidosis metablica es de
aproximadamente el 40 y 10%, y para la encefalopata hipxico-isqumica es de aproximadamen-

S. Hernndez

te un 50 y 3%. La utilidad ms importante de pH


de calota fetal est en su alto valor predictivo negativo (97-99%).
Nos permite discriminar los falsos positivos del
RCTG(14,15).
La tcnica de realizacin del pH de calota es una
tcnica incmoda, invasiva, que requiere experiencia. El tiempo de realizacin de la prueba es
variable dependiendo de la situacin obsttrica y
de la experiencia. Los resultados slo son vlidos
por un periodo corto de tiempo (20-30 minutos).
Adems cabe destacar que no es un recurso que
est disponible en todos los centros.
Indicaciones
CTG sospechoso en el que la estimulacin de la
cabeza fetal no produce aceleraciones.
RCTG patolgico.
Contraindicaciones
Infecciones maternas: VIH, hepatitis B, hepatitis C.
Sospecha de enfermedad hematolgica fetal:
trombocitopenia, hemofilia.
EG < 34 semanas.
Actuacin en funcin del resultado del pH de calota fetal:
Si pH > 25,7:
Actitud expectante.
Repetir si persisten anomalas.
Si pH 7,21-7,25:
Parar la perfusin de oxitocina (si llevaba).
Valorar administrar beta-mimticos ev (Ritodrine) si polisistolia o hipertensin.
Repetir el pH de calota a los 30 minutos o antes si se evidencia empeoramiento del RCTG.
Si pH 7,15-7,20:
Parar la perfusin de oxitocina (si llevaba).
Administrar beta-mimticos ev (Ritodrine).

Repetir pH del calota a los 15 minutos y preparar una posible extraccin fetal:
- Si incremento de pH 0,05, repetir pH a
los 30 minutos o antes si empeoramiento
del RCTG.
- Si incremento de pH 0,05, seguir administrando beta-mimticos ev (Ritodrine) y
extraccin fetal inmediata (va vaginal si
factible o cesrea urgente). No se detendr
la perfusin de beta-mimticos hasta la extraccin fetal.
Si pH <7,15:
Se proceder a la administracin de beta-mimticos ev y extraccin fetal inmediata (va
vaginal si factible o cesrea urgente). Se considera como tiempo ptimo para la extraccin fetal 30 minutos.
ADMINISTRACIN DE BETAMIMTICOS
EV (RESUCITACIN INTRATERO)
Dosis y forma de administracin
Presentacin Ritodrine 10 mg/ml. Total vial 50
mg en 5 ml.
2 cc de Ritodrine en 100 cc de suero glucosado
al 5%. Velocidad de 200 g/min (60 ml/h).
Siempre administrar en bomba.
Indicaciones
Bradicardia fetal sostenida (FCF < 100, 5-7 minutos), en relacin o no con hipertona uterina o polisistolia.
pH de calota fetal < 7,15: mantener hasta la extraccin fetal
pH de calota fetal 7,15-7,20: mantener durante 15 minutos hasta repetir el pH. Si despus de
repetir el pH, el incremento es < 0,05, mantener betamimticos hasta la extraccin fetal.
Se detendr la perfusin de Ritodrine si: FC materna> 140 por min, TAS < 80, sensacin de aho241

Control del bienestar fetal intraparto

go, opresin torcica u otros sntomas atribuibles


a los efectos secundarios de los beta-mimticos.
Contraindicaciones absolutas del Ritodrine
Patologa cardiovascular grave.
Patologa pulmonar (hipertensin pulmonar).
Contraindicaciones relativas del Ritodrine
Hipertiroidismo en tratamiento.
Diabetes pregestacional.
Migraas de repeticin.
Gestacin mltiple.
La utilizacin de Ritodrine como mtodo de resucitacin intratero ha demostrado en algunos
estudios mejorar los resultados perinatales y la disminucin de cesreas emergentes(16,17).

EQUILIBRIO CIDO-BASE DE SANGRE


DE CORDN FETAL
Se debera realizar sistemticamente en todos
los partos ya que nos permite realizar una atencin adecuada al recin nacido, planificar un manejo posterior y establecer el tipo (metablica o
respiratoria) y la gravedad de la acidosis fetal.
Ser necesario obtener dos muestras (arterial y
venosa) para estudio del equilibrio cido-base (pH,
la base, el dficit, PCO2, HCO3, pO2, saturacin O2).
Sangre arterial
pH
7,20-7,34
39,2-61,4
PCO2 (mmHg)
18,4-25,6
HCO3(mEq / L)
Exceso de base (mEq/ L) -5,5-0,1

Sangre venosa
7,28-7,40
32,8-48,6
18,9-23,9
-4,4-0,4

OTROS MTODOS PARA MEJORAR LA


ESPECIFICIDAD EN EL ESTUDIO DEL
BIENESTAR FETAL INTRAPARTO
Se ha intentado en los ltimos aos implementar estrategias para obtener un diagnstico
mejor de la situacin fetal.
242

La pulsioximetra y el estudio computerizado


del ECG fetal intraparto (STAN) son tcnicas complementarias que permiten eliminar parte de los
falsos positivos del RCTG continuo y dan informacin continuada del estado fetal. No se recomienda el uso habitual de la pulsioximetra ya que
no ha demostrado mejorar los resultados perinatales. Hasta el momento slo el STAN ha sido validado en la prctica clnica, obteniendo mejoras
en los resultados perinatales, eso s, con muchas limitaciones.

PUNTOS CLAVE
El RCTG es un mtodo de control de bienestar
intraparto muy sensible pero poco especfico
que condiciona intervenciones innecesarias.
En mujeres sin factores de riesgo, la recomendacin para el control de bienestar fetal intraparto es realizar auscultacin fetal intermitente.
Si se utiliza monitorizacin continua de frecuencia cardiaca y DU, se debera tener rpido
acceso a la determinacin de pH de calota fetal.
El tratamiento conservador (resucitacin intratero) en caso de prdida de bienestar fetal
es posible. Los betamimticos pueden mejorar los resultados perinatales en caso de prdida de bienestar fetal y probablemente disminuir
la tasa de cesreas.
Es necesaria una formacin continuada de
RCTG (interpretacin, clasificacin) a nivel de
todos los estamentos.

BIBLIOGRAFA
1. Chauhan SP, Klauser CK, Woodring TC, Sanderson
M, Magann EF, Morrison JC. Intrapartum nonreassuring fetal heart rate tracing and prediction of adverse
outcomes: interobserver variability. Am J Obstet Gynecol 2008 Dec;199(6):623.e1-5.

S. Hernndez

2. American College of Obstetricians and Gynecologists.


ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists, Number 70,
December 2005 (Replaces Practice Bulletin Number
62, May 2005). Intrapartum fetal heart rate monitoring. Obstet Gynecol 2005;106:1453-1460.
3. Thacker SB. Continuous electronic heart rate monitoring for fetal assessment during labor.Cochrane Database Syst Rev 2000.
4. Vintzileos AM, Nochimson DJ, Guzman ER, Knuppel
RA, Lake M, Schifrin BS.Intrapartum electronic fetal
heart rate monitoring versus intermittent auscultation:
a meta-analysis. Obstet Gynecol 1995 Jan;85(1):149-55.
5. Grant A. Monitoring the fetus during labour. In: Effective Care in Pregnancy and Childbirth. 1989.
6. Robinson B.A Review of NICHD Standardized Nomenclature for Cardiotocography: The Importance of
Speaking a Common Language When Describing Electronic Fetal Mo Describing Electronic Fetal Monitoring. Rev Obstet Gynecol 2008 Spring;1(2):56-60.
7. Robinson B, Nelson L. A Review of the Proceedings
from the 2008 NICHD Workshop on Standardized
Nomenclature for Cardiotocography: Update on Definitions, Interpretative Systems With Management
Strategies, and Research Priorities in Relation to Intrapartum Electronic Fetal Monitoring.Rev Obstet Gynecol 2008 Fall;1(4):186-92.
8. Fox M, Kilpatrick S, King T, Parer JT.Fetal heart rate
monitoring: interpretation and collaborative management.J Midwifery Womens Health. 2000 NovDec;45(6):498-507(Review).
9. Parer JT, King T, Flanders S, Fox M, Kilpatrick SJ. Fetal acidemia and electronic fetal heart rate patterns: is
there evidence of an association? J Matern Fetal Neonatal Med 2006 May;19(5):289-94.

10. Larma JD, Silva AM, Holcroft CJ, Thompson RE, Donohue PK, Graham EM. Intrapartum electronic fetal
heart rate monitoring and the identification of metabolic acidosis and hypoxic-ischemic encephalopathy.
Am J Obstet Gynecol 2007 Sep;197(3):301.e1-8.
11. Simpson KR.Intrauterine resuscitation during labor:
review of current methods and supportive evidence.J
Midwifery Womens Health 2007 May-Jun;52(3):22937. Review.
12. Schiermeier S, Pildner von Steinburg S, Thieme A,
Reinhard J, Daumer M, Scholz M, Hatzmann W, Schneider KT. Sensitivity and specificity of intrapartum
computerised FIGO criteria for cardiotocography and
fetal scalp pH during labour: multicentre, observational study. BJOG 2008 Nov;115(12):1557-63. Epub 2008
Aug 25.
13. Brandts. Indications for operative termination of labor on cardiotocography and fetal blood analysis: the
reliability of these methods. J Perinat Med 1994.
14. Jane Thomas J, Paranjothy S. National cross sectional
survey to determine whether the decision to delivery
interval is critical in emergency caesarean section. BMJ
2004 March 20; 328(7441):665.
15. Tuffnell DJ, et al. Interval between decision and delivery by caesarean section-are current standards achievable? Observational case series BMJ. 2001 June 2; 322
(7298):1330-1333.
16. Briozzo L, Martinez A, Nozar M, Fiol V, Pons J,
Alonso J.Tocolysis and delayed delivery versus emergency delivery in cases of non-reassuring fetal status during labor. J Obstet Gynaecol Res 2007 Jun;33
(3):266-73.
17. Kulier R, Hofmeyr GJ. Kulier R. Tocolytics for suspected intrapartum fetal distress. Cochrane Database
Syst Rev2000.

243

Gestacin gemelar
E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

INTRODUCCIN
La gestacin mltiple presenta una proporcin
muy importante de complicaciones perinatales
graves, tanto fetales como maternas, siendo una de
las causas del aumento de consumo de recursos sanitarios en consecuencia al incremento asociado
a la utilizacin creciente de la reproduccin asistida(1). En los ltimos 10 aos se ha producido un
importante cambio en nuestros conceptos sobre
gestacin mltiple derivado del desarrollo en el
conocimiento sobre la gestacin gemelar monocorial y actualmente es inaceptable hablar de gestacin gemelar simplemente sin precisar la corionicidad. La gestacin gemelar monocorial y bicorial representan entidades completamente diferentes, que comparten algunos riesgos maternos y
obsttricos, pero el tipo y gravedad de la patologa
fetal asociada es marcadamente independiente. En
consecuencia, los protocolos de control clnico deben ser propios de cada gestacin, ya que las decisiones clnicas pueden variar notablemente en algunos puntos segn la corionicidad.
La incidencia de gestacin mltiple ha aumentado notablemente en las dos ltimas dcadas por
la implantacin y difusin creciente de las tcnicas de reproduccin asistida. La incidencia de la
gestacin mltiple espontnea es de aproximadamente el 1%(2). La cifra clsica mencionada es de

1/90, regla que sirve para estimar la incidencia de


las gestaciones de orden superior (1/902 para la
gestacin triple, 1/903 para la cudruple y as sucesivamente). En todo caso, lo que interesa al clnico es la incidencia real, que en este momento representa el 1-2% de todas las gestaciones, porcentaje que vara notablemente en diferentes reas segn la difusin de las tcnicas de reproduccin
asistida. En Espaa, la cifra se aproxima al 3% en
la mayora de reas. No existe un factor claro de
riesgo para la gestacin mltiple, excepto la reproduccin asistida, a pesar de que existen familias con una tendencia aumentada a presentar gestaciones mltiples, sin embargo las causas de esta
predisposicin son desconocidas.

GESTACIN GEMELAR:
EMBRIOLOGA Y CLASIFICACIN
La gestacin gemelar se clasifica segn su zigosidad y corionicidad, aunque respecto a los resultados perinatales lo nico que tiene relevancia
es la corionicidad(3,4). Aproximadamente dos terceras partes de las gestaciones gemelares espontneas son dizigticas, de forma que se originan en
dos ovocitos fecundados y, por definicin, son bicoriales. El otro tercio son monozigticas, habitualmente referidos como gemelos idnticos, pro245

Gestacin gemelar

Gestacin gemelar
2/3

1/3

Dizigtica

Monozigtica

Bicorial
biamnitica

1-4 d

4-7 d

20-30%

70-80%

1-2%

Bicorial
biamnitica

Monocorial
biamnitica

Monocorial
monoamnitica

70-80%

7-13 d

> 13 d

Siameses

20-30%

Figura 1. Distribucin de la zigosidad y corionicidad.. En este diagrama de flujo se pueden ver los diferentes tipos de gestaciones gemelares en funcin de su zigosidad. En el caso de los gemelos monozigticos, la definicin de la corionicidad as como de la animonicidad viene condicionad en funcin del momento de divisin. En los 3 primeros das (fase
preimplantatoria de mrula) se produce una separacin total de los zigotos; entre el da 4 a 7 (fase de blastocisto) se ha diferenciado el trofoblasto pero no el disco embrionario; entre el da 7 a 13 ya se ha diferenciado la cavidad amnitica y el disco embrionario y del da 13 en adelante la divisin del disco embrionario se produce de forma incompleta.

vienen de un solo vulo fecundado que se ha dividido despus de la fecundacin. El momento


exacto de esta divisin condiciona importantes diferencias, respecto al tipo de placentacin y amnionicidad. Aproximadamente el 70% de las gestaciones monozigticas son monocoriales, y el 30%
bicoriales(3). Dentro de las monocoriales el 99%
son biamniticas y el 1% restante se reparte entre monoamniticas, mayoritariamente, y la excepcionalidad de los gemelos siameses (Fig. 1).
En resumen, aproximadamente el 70-80% de
los embarazos mltiples espontneos son bicoriales y el 20-30% monocoriales. La reproduccin
asistida puede distorsionar algo estos porcentajes,
dado que hay ms casos de gestaciones dizigticas,
pero tambin se ha demostrado que la reproduccin asistida se asocia a un mayor nmero de gemelos monocoriales. De forma aproximada se podra considerar que en la actualidad, en Espaa, de
cada 1.000 gestaciones habra unas 23 bicoriales y
unas 7 monocoriales.
246

DIAGNSTICO ECOGRFICO
DE CORIONICIDAD
Como ya hemos dicho anteriormente, la gestacin gemelar presenta una clara diferencia en relacin a las complicaciones fetales en funcin de
la corionicidad. La gestacin monocorial presenta unas tasas de complicaciones que son superiores que las que presentan los gemelos bicoriales,
y evidentemente a las observadas en las gestaciones simples, con una mortalidad 2-3 veces superior en los monocoriales(5) y un porcentaje de lesin neurolgica del 3% en gemelos bicoriales frente un 30% en los monocoriales(6), explicndose esta elevada morbilidad por la existencia de una circulacin compartida a travs de las anastomosis
vasculares placentarias. La unin entre las dos circulaciones fetales puede ser mayor o menor, pero
siempre existe una conexin vascular entre los dos
sistemas, que va a condicionar un riesgo fetal anormalmente elevado con respecto a la placentacin
bicorial(4). Pero a este requisito bsico se unen otros

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

condicionados por el reparto desigual de placenta y el incremento en la incidencia de malformaciones. En definitiva, se estima que al menos una
de cada tres gestaciones monocoriales presentar
algn tipo de complicacin en la gestacin.
Actualmente no es aceptable el no establecer la
corionicidad en el momento del diagnstico inicial de una gestacin mltiple, ya que la corionicidad nos va a definir qu tipo de seguimiento debemos hacer y cules son las complicaciones que
debemos vigilar a lo largo del embarazo. Este es un
diagnstico fcil para un ecografista de nivel medio y no requiere ms que la concienciacin de la
importancia de establecer la corionicidad. Debera idealmente establecerse antes de las 15 semanas, cuando los signos ecogrficos tienen una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%(7). Ms
adelante el diagnstico ecogrfico pierde eficacia. Por ejemplo, a las 16 semanas el 3% de las gestaciones bicoriales no muestra ya el signo delta,
aunque la presencia del mismo sigue siendo diagnstica(7). A medida que avanza la gestacin resulta
ya muy difcil o imposible establecer con certeza
un diagnstico. La utilizacin de la medicin del
grosor de la membrana interfetal por ecografa ha
dado resultados generalmente malos, por lo que
no parece un mtodo fiable para establecer el diagnstico(7).
Como regla general, una gestacin monocorial
es biamnitica hasta que no se demuestre lo contrario. Cuando no se visualiza la membrana amnitica, es necesario descartar una TFF precoz, en
la que el anhidramnios de un feto produce la falsa impresin de que no existe membrana. Debe recordarse que la probabilidad de observar una TFF
(12% de monocoriales) es claramente superior a
la probabilidad de encontrarse ante una monocorial monoamnitica (1% de monocoriales). La presencia de un feto inmvil y siempre en la misma
posicin, muy cercano o prcticamente "pegado"

TABLA I. Diagnstico ecogrfico de corionicidad


Monocorial
<11 sem

2 sacos amniticos
2 sacos amniticos
2 vesculas vitelinas
2 vesculas vitelinas
1 espacio extracelmico 2 corion envolvente

11-15 sem
>15 sem

Bicorial

Signo T
(Fig. 2b)

Signo delta o lambda


(Fig. 2a)
Sexo fetal discordante

a la pared uterina, debe hacer sospechar una TFF


en vez de una situacin monoamnitica. Si ambos
fetos son claramente mviles y con vejigas normales, es posible que se trate de una monoamnitica, pero siempre se debera establecer el diagnstico despus de una exploracin concienzuda.

CRIBADO DE ANEUPLOIDAS
El cribado de aneuploidas en gestaciones gemelares se debe realizar al igual que en las gestaciones nicas, de forma preferente en el primer trimestre mediante el test combinado y en el caso de
que esto no sea posible con el de segundo trimestre. Sin embargo existen algunos matices en el clculo del riesgo a partir del test combinado de primer trimestre que debemos conocer. En las gestaciones bicoriales dispondremos de un riesgo individual para cada feto para el cual utilizaremos el
valor de la translucencia nucal (TN) de cada feto. Sin embargo, en las gestaciones monocoriales
dispondremos de un riesgo nico para los dos gemelos para el cual utilizaremos la media de la TN
de ambos fetos.
Las indicaciones de procedimiento invasivo son
la evidencia de un riesgo >1/250 o la presencia
de discordancia en el CRL superior a una semana.
La tcnica de eleccin es la biopsia corial que en el
caso de la gestacin monocorial slo precisa una
247

Gestacin gemelar

nica toma de muestra. Pasaremos a realizar amniocentesis si la edad gestacional es 15 semanas


o en el caso de gestaciones monocoriales con anomala discordante para asegurarnos la obtencin
de dos muestras diferentes por el riesgo de gestacin heterocarioctica.

RIESGOS MATERNOS Y OBSTTRICOS


DE LA GESTACIN GEMELAR
El principal riesgo de una gestacin mltiple es
la prematuridad, que es responsable de una importante proporcin de malos resultados perinatales(8). La tasa de prematuridad de la gestacin
mltiple es obviamente muy variable en funcin
del rea geogrfica y nivel socioeconmico, pero
incluso en reas desarrolladas es importante establecer protocolos especficos para mejorar la elevada tasa de prematuridad(9).
Los otros riesgos clsicamente mencionados son
la anemia materna, mayor incidencia de hipertensin gestacional y preeclampsia, y ligero incremento de diabetes mellitus. Tambin existe un mayor
riesgo de presentar edema asociado a retencin hdrica y oliguria. Ante los casos en los que exista aumento de peso marcado y/o oliguria es necesario
realizar control bajo ingreso hospitalario y control
estricto de balance hdrico. El reposo en decbito
lateral y la utilizacin de medias o vendajes compresivos suelen mejorar la situacin en breve periodo de tiempo. Ms raramente, es necesario recurrir a la utilizacin de diurticos, siempre con estricto control de balance hdrico e ionograma.
El protocolo rutinario de control recomendado para una gestacin gemelar difiere en general
poco del habitual para la gestacin nica, con dos
excepciones fundamentales, el control ecogrfico
y el control de la prematuridad. Pero, es realmente
til realizar este cribado si no existen en este momento medidas teraputicas claramente eficaces?
248

Si bien es cierto que ni el cerclaje sistemtico(10) ni


el uso de progesterona vaginal(11) han demostrado
ser eficaces para reducir la tasa de prematuridad
en mujeres de alto riesgo de parto pretrmino seleccionadas por la longitud cervical, parece razonable pensar que el reposo muy marcado o estricto en los casos seleccionados podra prolongar la
gestacin por periodos a veces suficientes para modificar significativamente el pronstico neonatal.
Adems, la evaluacin del estado del crvix evita
prolongar ingresos y actuaciones agresivas innecesarias en gestaciones gemelares con crvix largo
y que no se modifica entre exploraciones. Por este motivo, en nuestro centro realizamos controles
de longitud cervical y actuamos en funcin del
mismo:
15-25 mm: insistir en el reposo domiciliario.
Control cervical cada 15 das
< 15 mm: extremar el control individualizando cada caso. Valorar maduracin pulmonar e
ingreso en funcin de la edad gestacional.
Cules son las recomendaciones generales que
daremos a una gestante gemelar sin complicaciones?:
Aumento ponderal materno en funcin del ndice de masa corporal (IMC):
IMC 18,5-24,9: incremento 17-25 kg.
IMC 25-29,9: incremento 14-23 kg.
IMC 30: incremento 11-19 kg.
Ferroterapia y suplementos de cido flico hasta el final del embarazo. El suplemento de calcio y resto de minerales y vitaminas se individualizar segn la dieta.
Reduccin gradual de la actividad fsica, individualizando y teniendo en cuenta el tipo de actividad de la paciente.
Qu controles debemos aadir con respecto
a una gestacin nica?
Aadir hemograma entre la analtica habitual
del 2 y 3er trimestre.

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

TABLA II. Control gestacional gestacin gemelar bicorial

Biometras +/- Doppler AU


Longitud cervical

16-18

20-22

24

28

30

32

34

36

40

X
X

X
X

X
X

X
X

Adelantar el cribado de SGB vaginal y rectal a


las 34 semanas.
Control NST semanal a partir de la semana 3738.

GESTACIN BICORIAL
Control gestacional
En las gestaciones mltiples es recomendable
realizar la visita y el control ecogrfico de forma
simultnea, ya que nuestro objetivo ser valorar la
presencia de dos de las complicaciones ms frecuentes de la gestacin gemelar bicorial, la restriccin de crecimiento y la prematuridad, y para
ello es imprescindible estimar el crecimiento fetal
y medir la longitud cervical. Debemos destacar que
el riesgo de malformaciones y aneuploidas es similar al de la gestacin nica.
Uno de los pasos ms importantes en cualquier
gestacin es la datacin. En nuestro centro siempre utilizamos la longitud craneocaudal (CRL) para ello y modificamos la fecha de la ltima regla
en funcin de la fecha terica que nos proporciona el CRL. En el caso de las gestaciones gemelares,
debido a que en aproximadamente un 20 % de los
casos existe una diferencia como mnimo de 5 mm
entre ambos gemelos(12), se debe datar en funcin
del CRL ms grande.
En la Tabla II se representan las visitas que se
deben realizar y los controles que deben incluir las
mismas. A partir de la semana 28 las visitas se realizarn cada 2-3 semanas y semanal a partir de las

36 sem. No existe evidencia de que en presencia de


crecimiento similar de los gemelos, el Doppler de
la arteria umbilical (AU) aporte informacin de
valor, por lo que en nuestro centro no lo realizamos si el crecimiento es normal. El diagnstico
prenatal en estas gestaciones viene detallado en
el captulo correspondiente.
En las gestaciones gemelares bicoriales no complicadas parece prudente finalizar la gestacin de
forma electiva. En nuestro centro decidimos el momento en funcin de la edad gestacional y las condiciones cervicales:
Bishop 6: finalizacin a partir de 38 sem.
Bishop < 6: finalizacin a partir de 39 sem.
Complicaciones de la gestacin bicorial
Despus de la prematuridad, la complicacin
ms frecuente es el crecimiento intrauterino restringido (CIR), cuya incidencia es del 10%, ms elevada que en las gestaciones nicas(13), y habitualmente afecta slo a uno de los dos fetos. La exploracin ecogrfica es exactamente la misma que en
la gestacin nica e incluye la evaluacin de la arteria umbilical, la arteria cerebral media y el ductus venoso. Sin embargo, existen diferencias en el
comportamiento clnico que se pueden explicar por
su etiopatogenia mixta, ya que el CIR en gestaciones bicoriales tiene su origen en la combinacin variable de una invasin anmala de trofoblasto con
un espacio de implantacin reducido.
La utilizacin del Doppler es de gran ayuda en
la mayora de casos y nos permite distinguir dos
grandes grupos de patrones:
249

Gestacin gemelar

TABLA III. Control y finalizacin de la gestacin gemelar bicorial con CIR


Control
PFE <p10 + IPAU normal
Bisemanal
PFE <p3 + IPAU normal
Semanal
PFE <p10 + ICP<p5
Semanal
PFE <p10 + AEDV AU
2-3 das
PFE <p10 + IPACM <p5
2-3 das
(si AEDV AU 32 semanas)
cesrea
PFE <p10 + criterios de gravedad
12-72 horas
PBF 4/10 o 6/10 con oligoamnios
RCTG variabilidad <5 o desaceleraciones
Flujo reverso en AU
IPDV <p95 y/o vena umbilical pulstil

Finalizacin

Va

39 semanas
37 semanas
37 semanas
34 semanas
34 semanas

Vaginal
Vaginal
Vaginal
Cesrea

30 semanas

cesrea

PFE: peso fetal estimado; IPAU: ndice de pulsatilidad de la arteria umbilical; ICP: ndice cerebro-placentario; AEDV: flujo
ausente diastlico; IPACM: ndice pulsatilidad arteria cerebral media; PBF: perfil biofsico; RCTG: registro cardio-tocogrfico; IPDV: ndice pulsatilidad ductus venoso.

TABLA IV. Control gestacional en ls gestacin gemelar monocorial

Biometras +Doppler AU
LA + vejigas + circunferencia abdominal
Longitud cervical

14

16

18

20

22

24

X
X

X
X
X

X
X

Doppler AU normal: permiten una conducta


expectante con un margen de seguridad razonablemente elevado.
Doppler AU anormal: presentan una mayor duracin del tiempo de latencia entre el hallazgo
de arteria umbilical anormal y el deterioro de
flujos venosos y funcin cardiaca. El deterioro
agudo cardiovascular tiene el mismo valor predictivo que en la gestacin nica.
Cuando se presenta un CIR grave discordante
en edades gestacionales lmite (por debajo de las
30 semanas), el manejo y las decisiones pueden ser
muy comprometidas, por el dilema de actuar en
beneficio del feto afecto contra la amenaza de extraer un prematuro extremo sano. Nuestra actitud
250

26
X
X

28

32

34

X
X

X
X
X

X
X

habitual en estos casos es la individualizacin y en


la medida de lo posible el consenso con la familia
de la actitud adoptada.

GESTACIN MONOCORIAL
Control gestacional
La gestacin monocorial representa una situacin de alto riesgo para los fetos y podra considerarse que al menos un tercio de las gestaciones
monocoriales presentan algn tipo de problema.
Los controles en las gestaciones monocoriales van
dirigidos a diagnosticar las principales complicaciones: transfusin feto-fetal (TFF) grave, creci-

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

miento intrauterino restringido selectivo (CIRs) y


un mayor riesgo de malformacin.
Como en las gestaciones bicoriales, la gestacin
monocorial la dataremos en funcin del CRL ms
grande.
En la tabla IV se representan las visitas que se
deben realizar y los controles que deben incluir las
mismas. A partir de la semana 36 las visitas se realizarn de forma semanal. Dado el riesgo aumentado de malformaciones graves en estas gestaciones(14), en todas las gestaciones monocoriales
se solicitar una ecocardiografa fetal a las 20-22
sem por el mayor riesgo de defectos cardiacos. El
diagnstico prenatal en estas gestaciones viene detallado en el captulo correspondiente.
En las gestaciones gemelares monocoriales no
complicadas parece prudente finalizar la gestacin
de forma electiva. En nuestro centro decidimos
el momento en funcin de la amnionicidad:
Monocorial-biamnitica: finalizacin a las 37
semanas
Monocorial-monoamnitica: maduracin pulmonar a las 31 semanas y finalizacin a las 32
semanas previa comprobacin de la misma.
Complicaciones de la gestacin monocorial
Transfusin feto-fetal
Bases fisiopatolgicas e historia natural
La base anatmica son las anastomosis vasculares interfetales de la placenta monocorial, que facilitan un desequilibrio crnico en el intercambio
de sangre(15). En la placenta monocorial cada feto
dispone de un territorio vascular propio, pero existe una zona intermedia, o "ecuador vascular", en
la cual se establecen conexiones vasculares, o anastomosis interfetales. Las anastomosis pueden ser
de varios tipos, pero esencialmente debe distinguirse entre directas vaso con vaso (arterio-arte-

Figura 2. Diagnstico ecogrfico de corionicidad. (a) Gestacin bicorial de 15 semanas: signo delta. La presencia de corion entre las dos membranas amniticas resulta en la gestacin bicorial en un signo caracterstico en forma de v invertida, o delta griega. (b) Gestacin monocorial de 15 semanas: signo T. La ausencia de corion
entre las dos membranas amniticas configura una forma de T invertida.

riales o veno-venosas) y conexiones arterio-venosas, que en realidad son cotiledones compartidos,


perfundidos por una arteria de uno y drenados por
una vena del otro feto. En una parte mayoritaria
de casos resulta en un intercambio sanguneo permanente equilibrado. Sin embargo, la distribucin
y nmero de anastomosis en una y otra direccin
condiciona que en un 10-12% de los casos el intercambio de sangre sea desequilibrado y se produzca una transfusin feto-fetal grave. En esta situacin, un feto se comportar como donante desarrollando hipovolemia e hipertensin, y su hermano como receptor desarrollando hipervolemia
y paradjicamente tambin hipertensin al recibir sustancias vasoactivas del donante. La evolucin espontnea de la TFF se asocia a una mortalidad del 100 % antes de las 20 semanas, y ms del
80% entre las 21-26 semanas, con ms de un 50%
de secuelas graves en supervivientes(15).
Diagnstico y estadificacin
La presencia de un ductus venoso reverso en el
primer trimestre en alguno de los fetos as como la
existencia de discordancia precoz en la cantidad de
lquido amnitico en cada saco en la ecografa, son
signos predictivos de mayor riesgo de TFF y nos
puede ayudar a identificar a las pacientes de alto
251

Gestacin gemelar

TABLA V. Estadios evolutivos del sndrome de transfusin feto-fetal (Quintero y cols.)


Estadio

Polihidramnios/
Oligohidramnios

Vejiga
donante ausente

Alteraciones
Doppler*

I
II
III
IV
V

+
+
+
+
+

+
+
+
+

+
+
+

Hdrops

Exitus fetal

+
+

*Flujo ausente o reverso en arteria umbilical de donante o flujo reverso en ductus venoso o vena umbilical pulstil en receptor.

riesgo(16). Sin embargo, el diagnstico lo hacemos


ante la presencia de la secuencia poli-oligohidramnios cuando cumple los siguientes criterios(17):
Diagnstico confirmado de monocorionicidad.
Secuencia poli-oligohidramnios:
Receptor: columna mxima vertical > 8 cm
(< 20 sem) o > 10 cm (>20 sem).
Donante: columna < 2 cm.
El Doppler no es necesario para el diagnstico,
pero es til para estadiar la progresin de la enfermedad. Quintero y cols. definieron cinco estadios evolutivos (Tabla V), teniendo en cuenta el
grado de severidad del cuadro, en los cuales el pronstico global de la gestacin es diferente(18).
Tratamiento y resultados
El tratamiento de eleccin es la coagulacin lser de las anastomosis placentarias por va fetoscpica, que elimina las anastomosis interfetales y
revierte el proceso hemodinmico(19). Como tratamiento alternativo si no se dispone de fetoscopia
se puede realizar amniodrenaje agresivo. Sin embargo, no debemos olvidar que su papel es paliativo con el nico objetivo de reducir el polihidramnios sin actuar sobre la causa de la enfermedad.
La coagulacin lser se realiza a travs de fetoscopia, con endoscopios de 1,2 a 2 mm y cnulas externas de dimetro mximo aproximado de 2,5 a 3,5
mm y puede realizarse con anestesia local. El obje252

tivo de la tcnica es la identificacin y coagulacin


de las anastomosis para intentar interrumpir la conexin vascular que une a los dos fetos y por tanto,
el proceso de transfusin. La evaluacin preoperatoria de la localizacin de la placenta es imprescindible para decidir el punto de entrada en funcin de
la posible localizacin del ecuador placentario, y por
lo tanto, de la zona donde nos encontraremos las
anastomosis. La tcnica de coagulacin utilizada en
la mayora de grupos, denominada coagulacin selectiva, consiste en la realizacin de un correcto mapa placentario y la posterior obliteracin nicamente
de las comunicaciones interfetales.
Los resultados de la coagulacin lser en centros
con experiencia publicados en los ltimos diez aos
oscilan entre un 75 y 90% de supervivencia para
al menos un feto(20-28). La tasa de secuelas neurolgicas graves al ao de vida oscila alrededor del 6%(29),
siendo en los gemelos monocoriales no complicados del 3-4%(30, 31). El amniodrenaje obtiene peores
resultados con supervivencias de al menos un feto
alrededor del 50%(19,20,28,32) y tasas de secuelas muy
superiores que alcanzan el 40% al ao(33).
Crecimiento intrauterino restringido selectivo
Bases fisiopatolgicas
Se trata de la presencia de CIR en un slo feto,
producida por un reparto asimtrico de la placenta,

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

TABLA VI. Clasificacin CIRs en funcin Doppler arteria umbilical


Tipo

Doppler AU (Fig. 3)

Pronstico

Evolucin

Normal

Bueno

Casi siempre buena


Crecimiento menor pero lineal, en paralelo con el hermano
Raramente progresa a flujo ausente o reverso

II

Ausente o reverso
constante

Malo

Deterioro in utero de feto CIR en 90%


Alteracin progresiva de arteria umbilical y ductus venoso(34, 35)

III

Ausente
reverse intermitente

Habitualmente no deterioro CIR(36)


Muerte sbita de feto CIR en 15%
Lesin neurolgica de feto normal en 15-20%(36)

que condiciona una insuficiencia placentaria en


un feto. Esta situacin provocar en aproximadamente un 15% de casos una restriccin de crecimiento grave en uno de los fetos (14, 34). A diferencia de un embarazo nico o un gemelar bicorial, la existencia de anastomosis interfetales interfiere en la historia natural del crecimiento intrauterino restringido selectivo y determina diferentes patrones clnicos con cursos clnicos y pronsticos muy diferentes.
Diagnstico, clasificacin e historia natural
El diagnstico se establece por un crecimiento
inferior al percentil 10 en un feto. Esta situacin
suele asociarse a discordancia interfetal de peso
mayor al 25 %, pero esto no es imprescindible para el diagnstico.
El CIRs representa un riesgo muy elevado para el
gemelo con crecimiento normal ya que si el gemelo
con restriccin de crecimiento muere, el feto normal presenta un riesgo del 25% de muerte y del 2545% de secuela neurolgica grave(31). Sin embrago,
las tasas de muerte intrauterina as como las secuelas en el hermano con crecimiento normal no se distribuyen de forma homognea a lo largo de todas las
gestaciones con un CIRs. Dentro de este grupo se
diferencian tres tipos de CIRs en funcin del estudio Doppler del flujo en la arteria umbilical del fe-

to afecto, que presentarn patrones de comportamiento clnico muy diferentes(34) (Tabla VI).
La aparicin del flujo intermitente en el CIRs
tipo III tiene su base en la presencia de una gran
anastomosis arterioarterial que condiciona el curso clnico particular de estos fetos y sus complicaciones al favorecer accidentes agudos de transfusin feto-fetal(37,38).
Tratamiento, manejo y resultados
El manejo cambia sustancialmente segn el tipo de CIRs:
CIRs tipo I:
Conducta expectante con seguimiento estricto
semanal-quincenal.
Criterio de finalizacin: estancamiento franco de crecimiento o empeoramiento de Doppler AU. En general permiten finalizar por encima de las 34 semanas.
CIRs tipo II:
Seguimiento estricto semanal.
Ante signos de deterioro fetal con alto riesgo
de muerte intrauterina del feto CIR, actuaremos en funcin de la edad gestacional:
Gestacin previable: oclusin de cordn del gemelo afecto, pero si los progenitores rechazan
un feticidio se puede ofrecer coagulacin lser
de anastomosis(39).
253

Gestacin gemelar

Figura 3. Flujos umbilicales en CIR selectivo. (a) Flujo diastlico presente en arteria umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo I. (b) Flujo diastlico ausente en arteria
umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo II. (c) Flujo diastlico intermitente ausente- reverso en arteria umbilical en gestacin monocorial con CIRs tipo III.

Dentro de las etapas de viabilidad neonatal la


opcin ser la finalizacin de la gestacin.
CIRs tipo III:
Seguimiento estricto semanal.
Finalizacin electiva alrededor de las 32 semanas.
Valorar tratamiento intrauterino en casos de
gran discordancia de pesos o deterioro de feto CIR:
- La coagulacin lser en el 65% de los casos
resulta en la muerte del feto CIR, pero mejora los resultados del feto mayor(40).
La oclusin electiva de cordn presenta algunos problemas ticos ya que se est realizando un feticidio a un feto que tiene una
elevada probabilidad de nacer vivo y con
resultados aceptables.
Malformaciones
Prevalencia e historia natural
Un 3-4% de las gestaciones monocoriales presentan una malformacin grave(14). En ms del
90% la malformacin es discordante, slo la presenta un feto, y los riesgos para el feto normal se
incrementan, de forma variable segn el pro254

blema, por el riesgo de muerte fetal y de complicaciones asociadas, por ejemplo, polihidramnios.
Tratamiento y resultados
No existe un criterio estricto de tratamiento y
la actitud ms recomendable es informar de los
riesgos de forma individualizada segn cada malformacin. En caso de decisin de feticidio del feto afecto, la tcnica de eleccin es la oclusin de
cordn, que se realiza bien con lser o, ms habitualmente, con coagulacin bipolar(17,41,42). En caso de gestacin monoamnitica debe realizarse
adems seccin del cordn para evitar el riesgo elevado de accidente de cordn con muerte del feto
normal.
La supervivencia suele aproximarse al 90%(41)
con una edad gestacional media al parto de 36 semanas(41, 42). Dado que el procedimiento se realiza en el saco del feto reducido, las tasas de RPM
son inferiores con respecto a otros tratamientos
fetoscpicos, siendo de un 3% antes de las 32 semanas(20,41,42). La aparicin de secuelas se observa
fundamentalmente en nios nacidos antes de las
30 semanas, y se sita en un 3% aproximadamente en las series recientes(41).

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

TABLA VII. Va del parto en la gestacin gemelar


Esttica fetal

Va del parto

Ceflica-Ceflica (40-45%)
Ceflica-Podlica/Transversa
(35-40%)

Vaginal (en ausencia de contraindicacin obsttrica)


Peso fetal estimado < 1.500 g o < 32 semnas
Cesrea, con el objetivo de minimizar riesgo de lesiones del segundo gemelo
en extraccin podlica
Peso fetal estimado 1.500 g o 32 semanas
Vaginal con parto de segundo gemelo de nalgas por va vaginal. Si presentacin
transversa: versin interna y gran extraccin.
Cesrea si sospecha segundo gemelo con mayor peso, con gran diferencia de
tamao comparado con primero
Cesrea

Podlica / Transversa (15-20%)

Secuencia TRAP
Prevalencia e historia natural
Afecta al 1% de los monocoriales. Se trata de
un caso extremo de discordancia placentaria, un
feto se desarrolla parcialmente y su cuerpo sobrevive por una comunicacin arterioarterial que lleva sangre del hermano en sentido inverso (Twin
Reverse Arterial Perfusion sequence [TRAP]). El gemelo perfusor presenta circulacin hiperdinmica, con riesgo de insuficiencia cardiaca e hidrops
fetal. El riesgo de prematuridad es del 75% y la
mortalidad perinatal es del 30%(43).
Tratamiento y resultados
La tcnica es la oclusin del cordn del feto acardias y es recomendable realizarla electivamente a
las 16-18 semanas, y no esperar al desarrollo de hidrops. Las tasas de supervivencia en series consecutivas oscilan entre el 80-90%(38,44,45). En caso de
gestacin monoamnitica es fundamental realizar
seccin del cordn.

CONTROL Y ASISTENCIA AL PARTO


Durante el parto la corionicidad no va a representar ninguna diferencia para el obstetra, si se ex-

cepta la gestacin monoamnitica, como se comenta ms adelante. El parto gemelar presenta sin
duda y por razones obvias un riesgo muy superior
al del parto nico. La conducta ms adecuada a seguir va a estar influenciada por diversas variables
que pueden modificar sustancialmente las decisiones a seguir, entre ellas edad gestacional, peso
estimado fetal, presentacin de ambos gemelos,
disposicin y entrenamiento del equipo obsttrico de atencin del parto. Como concepto general,
el parto gemelar presenta un aumento significativo del riesgo de hemorragia primaria o secundaria, desprendimiento de placenta y traumatismos
del canal del parto.
Decisin de la va del parto
En el caso de las gestaciones biamniticas, la decisin de la va del parto debera tomarse en funcin de edad gestacional, peso estimado y presentacin de ambos fetos (Tabla VII). En la gestacin
monoamnitica, situacin de alto riesgo asociada
a una mortalidad perinatal elevada por el riesgo
de entrecruzamiento de los cordones umbilicales,
la va del parto es la cesrea electiva(46).
Sin embargo, debemos tener en cuenta que la
seleccin del modo del parto tambin puede depender del entrenamiento del equipo mdico en
255

Gestacin gemelar

la asistencia al parto de nalgas y/o la versin podlica interna o la extraccin de nalgas. Ante una
falta de experiencia para la prctica de estas intervenciones obsttricas, la opcin ms razonable ser seguramente la prctica de una cesrea electiva.
Conceptos generales sobre la direccin del parto
Como idea general, el parto gemelar es un parto de alto riesgo y debe ser conducido siempre por
un mdico, idealmente por un equipo obsttrico
y de matronas experimentado:
1. Equipo mdico: 2 obstetras, 1 anestesilogo y 2
neonatlogos.
2. Analgesia de eleccin: peridural. Es aconsejable la
utilizacin sistemtica de anestesia por el riesgo
de intervenciones obsttricas o cesrea urgente.
3. La utilizacin de prostaglandinas y de oxitocina no est contraindicada y es aceptable en el
manejo de la gestacin gemelar si es necesario(47).
4. Monitorizacin fetal continua obligada.
5. Comprobacin esttica fetal al inicio del parto mediante ecografa. Disponer de ecgrafo en
sala de partos en el momento del explusivo, sobretodo en partos con segundo gemelo en presentacin no ceflica.
6. Expulsivo realizado idealmente en una sala de
partos que permita la reconversin a cesrea urgente, o al menos disponer de la posibilidad de
un traslado a quirfano en un tiempo mnimo.
7. Despus del nacimiento del primer feto y despus de pinzar el cordn, comprobacin de la
presentacin del 2 gemelo manteniendo ntegra la bolsa. En caso de gestacin monocorial
pinzar el cordn inmediatamente para evitar fenmenos agudos de transfusin del 2 gemelo.
8. No existe tiempo mximo entre el parto del 1r
gemelo y el segundo. siempre y cuando no aparezcan signos de prdida de bienestar fetal. Como regla general y en ausencia de sospecha de
prdida de bienestar fetal, se adoptar siempre
256

una actitud inicialmente no activa para la extraccin del segundo gemelo.


9. Alumbramiento dirigido tras la salida del segundo gemelo con el objetivo de prevenir atona uterina.

PUNTOS CLAVE
1. El primer paso imprescindible en el manejo de
una gestacin gemelar es establecer su corionicidad.
2. Las principales complicaciones de la gestacin
bicorial son la restriccin de crecimiento y la
amenaza de parto pretrmino, y por tanto, el
protocolo de control ecogrfico se orienta a estas dos complicaciones.
3. En la gestacin monocorial las complicaciones
ms frecuentes son la transfusin feto-fetal y el
crecimiento intrauterino restringido selectivo,
ambas diagnosticables mediante ecografa.
4. La transfusin feto-fetal debe tratarse urgentemente con coagulacin lser placentaria, que
consigue la supervivencia de al menos un feto
en un 90% de los casos.
5. El crecimiento intrauterino restringido en la
gestacin monocorial debe clasificarse en tres
tipos, segn las caractersticas del examen Doppler de arteria umbilical, con pronstico y evolucin completamente diferentes. Si el Doppler
es anormal el pronstico es malo y debe considerarse el tratamiento intrauterino como una
de las opciones.

BIBLIOGRAFA
1. Blondel B, et al. The impact of the increasing number
of multiple births on the rates of preterm birth and
low birthweight: an international study. Am J Public
Health 2002;92(8):1323-30.
2. Dunn A, Macfarlane A. Recent trends in the incidence of multiple births and associated mortality in En-

E. Eixarch, A. Gonc, E. Gratacs

gland and Wales. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed


1996;75(1):F10-9.
3. Derom R, et al. Twins, chorionicity and zygosity. Twin
Res 2001;4(3):134-6.
4. Bajoria R, Kingdom J. The case for routine determination of chorionicity and zygosity in multiple pregnancy. Prenat Diagn 1997;17(13):1207-25.

19. Senat MV, et al. Endoscopic laser surgery versus serial


amnioreduction for severe twin-to-twin transfusion
syndrome. N Engl J Med 2004;351(2):136-44.
20. Rossi AC, D'Addario V. Laser therapy and serial amnioreduction as treatment for twin-twin transfusion
syndrome: a metaanalysis and review of literature. Am
J Obstet Gynecol 2008;198(2):147-52.

5. Ville Y. Monochorionic twin pregnancies: 'les liaisons dangereuses'. Ultrasound Obstet Gynecol 1997;10(2): 82-5.

21. Ville Y, et al. Endoscopic laser coagulation in the management of severe twin-to-twin transfusion syndrome. Br J Obstet Gynaecol 1998;105(4):446-53.

6. Sebire NJ, et al. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1997;
104(10):1203-7.

22. Ierullo AM, et al. Severe twin-twin transfusion syndrome: outcome after fetoscopic laser ablation of the
placental vascular equator. Bjog 2007;114(6):689-93.

7. Arabin B, van Eyck J. The role of ultrasound in multiple pregnancy. Twin Res 2001;4(3):141-5.

23. Middeldorp, J.M., et al., Fetoscopic laser surgery in


100 pregnancies with severe twin-to-twin transfusion
syndrome in the Netherlands. Fetal Diagn Ther 2007;
22(3):190-4.

8. Powers WF, Kiely JL. The risks confronting twins: a


national perspective. Am J Obstet Gynecol 1994;
170(2):456-61.
9. Pons JC, et al. [Prevention of prematurity in 842 consecutive twin pregnancies]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 1998;27(3):319-28.
10. Welsh A, Nicolaides K. Cervical screening for preterm
delivery. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14(2):195-202.
11. Klein K, et al. Vaginal micronized progesterone and
risk of preterm delivery in high-risk twin pregnancies:
secondary analysis of a placebo-controlled randomized trial and meta-analysis. Ultrasound in Obstetrics
& Gynecology 2011;38(3):281-287.
12. Salomon LJ, et al. Growth discrepancy in twins in the
first trimester of pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26(5):512-6.
13. Hamilton EF, et al. How small is too small in a twin pregnancy? Am J Obstet Gynecol 1998;179(3 Pt 1): 682-5.
14. Lewi L, et al. Monochorionic diamniotic twins: complications and management options. Curr Opin Obstet Gynecol 2003;15(2):177-94.
15. Yamamoto M, GE, Ville Y. Transfusin feto-fetal. En:
Medicina Fetal. E.Gratacos, R.Gomez, K.Nicolaides,
R. Romero, L.Cabero. Ed.Mdica Panamericana, Madrid, 2007.
16. Maiz N, et al. Ductus venosus Doppler at 11 to 13 weeks of gestation in the prediction of outcome in twin
pregnancies. Obstet Gynecol 2009;113(4):860-5.
17. Challis D, Gratacos E, Deprest JA. Cord occlusion techniques for selective termination in monochorionic
twins. J Perinat Med 1999;27(5):327-38.
18. Quintero RA, et al. Staging of twin-twin transfusion
syndrome. J Perinatol 1999;19(8 Pt 1):550-5.

24. Robyr R, et al. Cervical length as a prognostic factor


for preterm delivery in twin-to-twin transfusion syndrome treated by fetoscopic laser coagulation of chorionic plate anastomoses. Ultrasound Obstet Gynecol
2005;25(1):37-41.
25. Gratacos E, et al. Impact of laser coagulation in severe twin-twin transfusion syndrome on fetal Doppler
indices and venous blood flow volume. Ultrasound
Obstet Gynecol 2002;20(2):125-30.
26. Quintero RA, et al. Stage-based treatment of twin-twin
transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2003;
188(5):1333-40.
27. Quintero RA, et al. Selective laser photocoagulation of
communicating vessels in severe twin-twin transfusion syndrome in women with an anterior placenta.
Obstet Gynecol 2001;97(3):477-81.
28. Hecher K, et al. Endoscopic laser surgery versus serial
amniocenteses in the treatment of severe twin-twin
transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999;
180(3 Pt 1):717-24.
29. Graef C, et al. Long-term neurodevelopmental outcome of 167 children after intrauterine laser treatment
for severe twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2006;194(2):303-8.
30. Adegbite AL, et al. Neuromorbidity in preterm twins
in relation to chorionicity and discordant birth weight.
Am J Obstet Gynecol 2004;190(1):156-63.
31. Bejar R, et al. Antenatal origin of neurologic damage
in newborn infants. II. Multiple gestations. Am J Obstet Gynecol 1990;162(5):1230-6.
32. Mari G, et al. Perinatal morbidity and mortality rates
in severe twin-twin transfusion syndrome: results of
257

Gestacin gemelar

the International Amnioreduction Registry. Am J Obstet Gynecol 2001;185(3):708-15.


33. Denbow ML, et al. Neonatal cranial ultrasonographic
findings in preterm twins complicated by severe fetofetal transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 1998;
178(3):479-83.
34. Gratacos E, et al. A classification system for selective
intrauterine growth restriction in monochorionic pregnancies according to umbilical artery Doppler flow in
the smaller twin. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;
30(1):28-34.

gynecology 2001;185(3):689-696.
40. Gratacos E, et al. Monochorionic twins with selective
intrauterine growth restriction and intermittent absent or reversed end-diastolic flow (Type III): feasibility and perinatal outcome of fetoscopic placental laser coagulation. Ultrasound Obstet Gynecol 2008;
31(6):669-75.
41. Lewi L, et al. Pregnancy and infant outcome of 80 consecutive cord coagulations in complicated monochorionic multiple pregnancies. Am J Obstet Gynecol
2006;194(3):782-9.

35. Vanderheyden TM, et al. Increased latency of absent


end-diastolic flow in the umbilical artery of monochorionic twin fetuses. Ultrasound Obstet Gynecol
2005;26(1):44-9.

42. Robyr R, Yamamoto M, Ville Y. Selective feticide in


complicated monochorionic twin pregnancies using
ultrasound-guided bipolar cord coagulation. Bjog
2005;112(10):1344-8.

36. Gratacos E, et al. Incidence and characteristics of umbilical artery intermittent absent and/or reversed enddiastolic flow in complicated and uncomplicated monochorionic twin pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;23(5):456-60.

43. Moore TR, Gale S, Benirschke K. Perinatal outcome


of forty-nine pregnancies complicated by acardiac twinning. Am J Obstet Gynecol 1990;163(3):907-12.

37. Gratacos E, et al. Prevalence of neurological damage


in monochorionic twins with selective intrauterine
growth restriction and intermittent absent or reversed
end-diastolic umbilical artery flow. Ultrasound Obstet Gynecol 2004;24(2):159-63.
38. Hecher K, et al. Twin reversed arterial perfusion: fetoscopic laser coagulation of placental anastomoses or
the umbilical cord. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;
28(5):688-91.
39. Quintero R, Bornick P, Morlaes WJ, Allen MH. Selective photocoagulation of communicating vessels in
the treatment of monochorionic twins with selective
growth retardation. American journal of obstetrics and

258

44. Lee H, et al. Efficacy of radiofrequency ablation for


twin-reversed arterial perfusion sequence. Am J Obstet Gynecol 2007;196(5):459 e1-4.
45. Livingston JC, et al. Intrafetal radiofrequency ablation
for twin reversed arterial perfusion (TRAP): a singlecenter experience. Am J Obstet Gynecol 2007;197(4):
399 e1-3.
46. Sutter J, Arab H, Manning FA. Monoamniotic twins:
antenatal diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol 1986;155(4):836-7.
47. Fausett MB, et al. Oxytocin labor stimulation of twin
gestations: effective and efficient. Obstet Gynecol 1997;
90(2):202-4.

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto


S. Hernndez

INTRODUCCIN
La induccin del parto es un procedimiento dirigido a desencadenar contracciones uterinas para conseguir un parto por va vaginal.
La maduracin cervical es un procedimiento
dirigido a facilitar el proceso de ablandamiento,
borramiento y dilatacin del cuello uterino.
La induccin se asocia con un aumento de complicaciones en comparacin con el trabajo de parto espontneo, sobretodo en primigestas, por ello
siempre que se decide finalizar un embarazo mediante una induccin es necesario:
Establecer una correcta indicacin.
Evaluar cuidadosamente la relacin riesgo-beneficio (evitar la prematuridad iatrgena).
Elegir el mtodo ms

GENERALIDADES
Indicaciones de la induccin del parto
Complicaciones maternas o fetales.
Indicacin "social" o "geogrfica" (razones logsticas, riesgo de parto precipitado, distancia
al hospital, razones psicosociales, etc.).
Riesgos de la induccin
Los riesgos potenciales de la induccin incluyen: aumento de riesgo de parto por cesrea, hi-

perdinamia e hipertono con o sin alteraciones de


la frecuencia cardiaca fetal (FCF), aspiracin de
meconio, rotura uterina, intoxicacin hdrica y
prolapso de cordn postamniorrexis.
Se debe tener precaucin especial, por el riesgo
aumentado de rotura uterina, en caso de cesrea
anterior y cuando hay hiperdistensin uterina (embarazo gemelar, polihidramnios, gran multiparidad y macrosoma).
Contraindicaciones de la induccin
Incluye las contraindicaciones para el parto vaginal. Las ms frecuentes en nuestro medio son: ms
de una cesrea anterior, cesrea anterior no segmentaria, cesrea anterior con incisin en T invertida, miomectoma previa con entrada a la cavidad uterina, antecedente de rotura uterina, situacin
no ceflica del feto nico, placenta previa oclusiva,
vasa previa y herpes genital activo. Estas condiciones
debern ser excluidas antes de indicar una induccin.

MADURACIN CERVICAL PREVIA


A LA INDUCCIN DEL PARTO
Un test de Bishop igual o menor de 6 (Tabla I)
se considera un crvix desfavorable y por lo tanto,
indicacin de maduracin cervical con prostaglandinas o mtodos no farmacolgicos previamente a la induccin del parto.
259

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto

TABLA I. Test de Bishop


Puntuacin

Posicin crvix Posterior Media


Consistencia
Dura Media
Longitud
3 cm 2 cm
Borramiento
0-30% 40-50%
Dilatacin
0 cm 1-2 cm
Plano de Hodge
libre
I-II

Centrado --Blanda
--1 cm borrado
60-70% > 70%
3-4 cm > 4 cm
III
IV

Requisitos para la preinduccin del parto/


maduracin cervical
Antes del inicio de la maduracin cervical se
debern evaluar los siguientes requisitos:
Indicacin de la induccin.
Revisar la historia clnica: edad gestacional (FUR
por ecografa), paridad, antecedente de cesrea
previa y contraindicaciones de parto vaginal.
Se debe informar a la paciente y firmar el consentimiento informado segn el mtodo de maduracin/induccin previsto.
Valorar la presentacin fetal y condiciones obsttricas mediante test de Bishop.
Evaluacin del estado de las membranas amniticas (ntegras o rotas).
Evaluacin de la pelvis y el tamao del feto por si existiera sospecha franca de desproporcin pelvifetal.
Registro cardiotocogrfico basal previo durante 2030 minutos para descartar sospecha de prdida de
bienestar fetal y dinmica uterina (DU) regular.
Mtodos de maduracin cervical
Mtodos farmacolgicos
Prostaglandinas (PG)
Se trata de sustancias derivadas del cido araquidnico. Existen dos tipos fundamentales de PG:
los derivados de la prostaglandina E2 (PGE2) y los
derivados de la prostaglandina E1 (PGE1).
260

Producen cambios histolgicos en el tejido conectivo, similares a los que se observan al comienzo
del trabajo de parto de un embarazo a trmino (disolucin de los haces de colgeno y aumento del
contenido hdrico de la submucosa):
Las complicaciones y efectos adversos de las PG
son los siguientes:
- Frecuentes (>1/100, <1/10): alteraciones de la
FCF, hipertona uterina, taquisistolia, hiperestimulacin uterina, hipotensin o taquicardia.
- Poco frecuentes (>1/1000, <1/100): nuseas,
vmitos, diarrea, prdida de bienestar fetal
secundaria a hiperestimulacin uterina.
- Raros (>1/10.000, <1/1000): coagulacin intravascular diseminada, rotura uterina.
No deben utilizarse prostaglandinas si:
- Trabajo de parto instaurado.
- Administracin simultnea de oxitocina.
- Multiparidad (4 o ms partos a trmino).
- Contraindicacin de parto vaginal.
- Antecedentes de hipersensibilidad a las PG o
a alguno de los excipientes.
- Cardiopata moderada-grave (estenosis mitral o artica, tetraloga Fallot, lesiones cianosantes, IAM previo, prtesis valvular mecnica,TGA tras switch atrial, TGA corregida, coartacin de aorta, sndrome de Marfan,
circulacin Fontan IC III-IV e hipertensin
pulmonar).
Hay que tener especial precaucin en caso de:
hemorragia uterina de causa desconocida, glaucoma, asma (a pesar de que la PG E2 es un broncodilatador), patologa pulmonar, renal o heptica grave, epilepsia, cesrea anterior, embarazo mltiple, macrosoma o polihidramnios.
Prostaglandina E2 de liberacin controlada de
insercin vaginal (Dinoprostona: Propess) de 10 mg
Consta de una base de polmero que contiene 10
mg de dinoprostona con una cadena de recupera-

S. Hernndez

cin de polister que se coloca en el fondo de saco


posterior de la vagina sin necesidad de espculo.
Las prostaglandinas PGE2 han demostrado
acortar el intervalo induccin-parto ya que producen una mejora significativa del test de Bishop
sin incrementar la tasa de cesreas(1).
Se conserva en el congelador y produce una liberacin vaginal controlada y constante a una velocidad de 0,3 mg/h durante 12-24 h en mujeres
con bolsa ntegra, mientras que la liberacin en
mujeres con rotura prematura de membranas es
algo ms alta (0,4 mg/h) y ms variable.
La ventaja ms importante es que se puede retirar fcilmente ante cualquier complicacin en la
madre o en el feto (hiperdinamia o prdida del bienestar fetal). Hasta en un 4,4% de las maduraciones cervicales con PGE2 se puede producir una hiperestimulacin uterina con cambios en la FC (2,3):
Antes de la administracin, debern ser monitorizados la actividad uterina, la FCF y valoradas las caractersticas del crvix (Bishop).
Despus de su administracin se monitorizar la FCF y la DU durante 2 horas. Despus se
pueden realizar monitorizaciones en ventanas
de 30-60 minutos cada 8 horas hasta que se inicie una DU regular. Si se establece DU regular,
la monitorizacin FCF/ DU debe ser continua.
La ventaja ms importante es que se puede retirar fcilmente ante cualquier complicacin en
la madre o en el feto (hiperdinamia o prdida
del bienestar fetal).
Si no hay complicacin, se debe retirar cuando
se ha completado la maduracin cervical (test
de Bishop igual o mayor de 6) o si han transcurrido 12-24 h desde su colocacin.
Se extraer el dispositivo vaginal de PGE2 en
caso de que se produzca: DU de parto, hiperestimulacin uterina o hipertona, sospecha de
prdida de bienestar fetal o evidencia en la madre de efectos sistmicos adversos.

La administracin simultnea de oxitocina y


otros frmacos que estimulen las contracciones
uterinas est contraindicada.
No se recomienda el empleo de una segunda
dosis.
Se debe esperar 30 minutos desde su retirada
antes de utilizar oxitocina.
PGE1 (Misoprostol: Cytotec)
El misoprostol administrado por va oral (50
g/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la dinoprostona (PG E2) para inducir el parto. Las tasas de hiperestimulacin son similares a los de las
mujeres inducidas con dinoprostona (4-12%)(3,4).
En comparacin con la prostaglandina E2 vaginal, la prostaglandina E2 intracervical y la oxitocina, el misoprostol por va vaginal se asocia con
un menor uso de analgesia epidural, con mayores posibilidades de lograr un parto vaginal dentro de las 24 horas.
En comparacin con la prostaglandina E2 vaginal o intracervical, la posterior estimulacin con
oxitocina y las aguas teidas son menos frecuentes con misoprostol(5).
El misoprostol administrado por va vaginal vaginal a dosis > 25 g/4 h ha demostrado ser ms eficaz que los mtodos convencionales de induccin
del parto, pero con ms riesgo de hiperestimulacin
uterina(5). Dosis ms bajas de misoprostol vaginal
fueron similares a los mtodos convencionales en
cuanto a eficacia y los riesgos. Actualmente existe
consenso en que la mejor va de administracin del
misoprostol para la maduracin cervical es la oral(6).
No se recomienda la utilizacin de misoprostol
si existe el antecedente de una cesrea previa (riesgo de rotura uterina) y tampoco en casos de trastornos hipertensivos del embarazo:
Contraindicaciones relativas: macrosoma, polihidramnios, multipararidad (> 4 partos), CIR,
PEG, gestaciones mltiples.
261

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto

Dosis: la eficacia por va oral (dosis de 50 g) es


similar a la va vaginal (25 g/4 h) y tiene tasas ms bajas de hiperestimulacin. Se recomiendan un mximo de 5 dosis y la frecuencia de administracin no debe ser superior a 36 horas. La dosis recomendada es de 50 g va
oral a intervalos de 4 horas(7-10).
Antes de su administracin se monitorizar la
actividad uterina, la FCF y las caractersticas del
crvix (Bishop).
Si se establece DU regular, la monitorizacin
FCF/DU debe ser continua.
Se debe interrumpir su administracin en caso de
que se produzca: DU de parto, hiperestimulacin uterina o hipertona, sospecha de prdida de bienestar fetal o evidencia en la madre de
efectos sistmicos adversos tales como nuseas,
vmitos, hipotensin o taquicardia.
Si se produce amniorrexis espontnea, valorar
las condiciones cervicales y la DU antes de una
nueva administracin.
La administracin simultnea de oxitocina y
otros frmacos que estimulen las contracciones
uterinas estn contraindicados. El intervalo entre la ltima dosis de misoprostol y el inicio
de oxitocina se recomienda que sea superior a
4 horas.
Actuacin ante actividad uterina excesiva
durante el proceso de maduracin cervical
Puede ocurrir que durante el proceso de maduracin cervical se produzca una actividad uterina excesiva:
Taquisistolia: ms de cinco contracciones en 10
minutos.
Hipertona: contraccin uterina mantenida ms
de 2 minutos, sin producirse la relajacin completa.
Hiperestimulacin: actividad excesiva del tero
con alteraciones en la FCF.
262

Cuando se produce una actividad uterina excesiva, especialmente si se asocia a un RCTG atpico o anormal, se debern realizar las siguientes
medidas:
Si se est utilizando un dispositivo de liberacin
controlada de PG, este debe retirarse inmediatamente.
Medidas de reanimacin:
- Decbito lateral izquierdo.
- Si exceso de actividad uterina y la alteracin
de la FCF persiste, se deber administrar un
tocoltico (Ritodrine 60 ml/h= 200 g/min)
y valorar la finalizacin del parto en funcin
del bienestar fetal.
Actuacin clnica ante maduracin
cervical que resulta fallida
Si el crvix uterino sigue siendo desfavorable
(Bishop < 6) despus de completar la pauta de maduracin cervical, se deber revisar individualmente la situacin clnica para valorar las diferentes
alternativas: proseguir con la induccin o finalizacin mediante cesrea.
Mtodos no farmacolgicos
Los mecanismos de accin de los mtodos no
farmacolgicos para la maduracin cervical consisten en la dilatacin del cuello uterino a travs
de la presin mecnica y el aumento de la produccin de prostaglandinas (PG).
Existen diferentes dispositivos: doble baln cervical, baln cervical nico y la sonda de Foley. La
sonda de Foley es una alternativa para la maduracin cervical y ha demostrado tener una eficacia
similar a las PG(11-14).
Una reciente revisin sistemtica concluye que
en pacientes con un crvix desfavorable, la colocacin del catter de Foley antes de la induccin
oxitocina reduce significativamente la duracin
del trabajo de parto. La colocacin del catter re-

S. Hernndez

sult en un menor riesgo de parto por cesrea.


Cuando la sonda de Foley se compar con el gel
de PGE2, la mayora de los estudios no han encontrado ninguna diferencia en la duracin de la
induccin al parto o la tasa de parto por cesrea(15).
Sin embargo, el uso de prostaglandinas (intravaginales intracervical, o misoprostol) se asocia con
un mayor riesgo de taquisistolia con o sin cambios
en la FCF, en comparacin con el catter de Foley(16). En comparacin con la oxitocina, en las mujeres con cuello uterino desfavorable, los mtodos
mecnicos reducen el riesgo de cesrea.
Si comparamos el catter de Foley transcervical con el misoprostol, ha demostrado una eficacia similar en conseguir un parto vaginal y no parece haber tampoco diferencias significativas en
cuanto el tiempo medio hasta el parto.
Las ventajas de la utilizacin de mtodos mecnicos residen en la confortabilidad de la paciente,
que pueden utilizarse en rgimen ambulatorio(17),
la potencial reversibilidad y sobre todo la reduccin de efectos secundarios (hiperestimulacin
uterina). El catter de Foley ofrece la mejor combinacin de seguridad y comodidad del paciente(18) y, por otro lado, no parece incrementar el riesgo de corioamnionitis.
Generalmente se recomienda su utilizacin en
gestantes a trmino, con cultivo negativo para SGB
y con bolsa amnitica ntegra.
La tcnica de colocacin del catter endocervical es relativamente sencilla. Con la ayuda de un
espculo y una pinza de Pean se coloca la sonda de
Foley (calibre 16) a travs del canal cervical, sobrepasando el orificio cervical interno. Seguidamente se infla el baln con aproximadamente 30
cc de suero fisiolgico y se fija la sonda al muslo
de la gestante.
En casos determinados (dilatacin cervical mnima, obesidad, etc.) puede resultar de ayuda la
utilizacin de unas pinzas de Pozzi para fijar el la-

bio cervical anterior, una gua rgida colocada a


travs de la sonda o la utilizacin de sondas vesicales de silicona.
Induccin del parto domiciliaria
Segn los datos disponibles en la literatura a da
de hoy, la induccin del parto en pacientes ambulatorios parece factible. Aunque todava no hay datos suficientes sobre qu mtodos de induccin
son mejor tolerados y cules son las intervenciones ms eficaces y seguras(19,20).
INDUCCIN DEL PARTO
El objetivo de la induccin es conseguir contracciones cada 2-3 minutos, con una duracin entre 60-90 segundos y una intensidad de 50-60
mmHg, sin elevar el tono uterino por encima de
los 20 mmHg.
Mtodos de induccin del parto
Oxitocina (Syntocinn) y/o amniotoma
Generalidades:
- Se debe informar a la paciente de la indicacin de induccin y obtener consentimiento informado.
- Se recomienda realizar la amniotoma al inicio de la induccin, excepto cuando la presentacin est muy alta o cuando haya riesgo
infeccioso.
Para minimizar el riesgo de prolapso de cordn con la maniobra, se debe evitar desalojar la cabeza fetal de la pelvis (ejerciendo presin fndica y suprapbica simultneamente) y controlar la FCF antes e inmediatamente
despus del procedimiento.
Monitorizacin: antes de administrar oxitocina hay que realizar monitorizacin externa continua de la FCF y DU. En caso de no conseguir
263

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto

TABLA II. Dosificacin de la oxitocina


Siempre con bomba de infusin y diluda en solucin salina balanceada (ClNa 0,9% o suero Ringer lactato): 5 UI en 500
ml o 10 UI en 1.000 ml. Concentracin 10 mU/min
Dosis inicial
1 mU/min (6 ml/h)

Aumento de dosis

Intervalo de dosis

Dosis mxima

Doblar dosis hasta


conseguir DU eficaz o
alcanzar 48 ml/h*

20 minutos

30 mU/min (180 ml/h)**

*A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incremento de dosis se reducir a 2-3 mU/min (12-18 ml/h) cada 20 minutos para
evitar la aparicin de hiperestimulacin. Una vez que el trabajo de parto avanza y la intensidad de las contracciones uterinas aumenta, debe disminuirse la velocidad de infusin de oxitocina. **La dosis mxima ser de 30 mU/min (180 ml/h). Si
se emplean dosis ms elevadas, el incremento debe ser muy prudente y con una estrecha vigilancia de la infusin siempre
con bomba y con monitorizacin interna de FCF y dinmica uterina con el fin de evitar una hiperestimulacin.

registrar la DU, si existe un progreso inadecuado del parto o riesgo alto de rotura uterina se
recomienda la monitorizacin de DU a travs
de un catter interno de presin.
Dosificacin (Tabla II):
- Preparacin: 10 UI de oxitocina en un litro de
solucin salina normal o Ringer lactato o 5
UI en 500 ml solucin salina normal o Ringer lactato. Concentracin final de 10 mU/ml.
- Debe administrarse con una bomba de infusin para permitir una dosificacin precisa.
Para evitar la administracin de bolus inadvertidos, se debe conectar a una va secundaria.
- La dosis de oxitocina debe ajustarse para obtener la actividad uterina adecuada.
- La respuesta uterina a la infusin de oxitocina se presenta a los 3-5 minutos y se requieren 20-30 minutos para alcanzar una concentracin plasmtica estable, motivo por el
cual la dosis se puede aumentar tras este intervalo. La respuesta depende mucho de la
sensibilidad miometrial, por lo se emplear
la dosis mnima eficaz con la que se consiga
dinmica uterina y una progresin adecuada
del parto, con un patrn de frecuencia cardiaca fetal tranquilizador.
264

- La FCF y la DU deben ser evaluadas y documentadas con cada aumento de la dosis.


- A partir de 48 ml/h (8 mU/min), el incremento de dosis se reducir a 2-3 mU/min (1218 ml/h) cada 20 minutos para evitar la aparicin de hiperestimulacin. Una vez que el
trabajo de parto avanza y la intensidad de las
contracciones uterinas aumenta, debe disminuirse la velocidad de infusin de oxitocina.
- La dosis mxima ser de 30 mU/min (180
ml/h). Si se emplean dosis ms elevadas, el incremento debe ser muy prudente y con una
estrecha vigilancia de la infusin siempre con
bomba y con monitorizacin interna de FCF
y dinmica uterina con el fin de evitar una hiperestimulacin.
- No debe superarse nunca la dosis mxima de
40 mU/min (240 ml/h).
- Cuando se suspende la oxitocina, la concentracin plasmtica disminuye rpidamente
porque su vida media es de 5-12 minutos.
Complicaciones de la induccin con oxitocina
Hiperestimulacin uterina
Ocurre cuando la frecuencia de las contracciones es de una cada 2 minutos o menos y duran ms

S. Hernndez

de 60-90 segundos, o bien cuando el tono uterino


en reposo supera 20 mmHg.
La polisitolia o la hipertona pueden causar
hipoperfusin uteroplacentaria e hipoxia fetal. Tambin pueden causar rotura uterina o desprendimiento prematuro de placenta, parto precipitado y hemorragia postparto por atona uterina.
Las medidas teraputicas para controlar la hiperestimulacin son: interrumpir la infusin de
oxitocina, colocar a la paciente en decbito lateral izquierdo y, si persiste hiperestimulacin,
administrar Ritodrine endovenoso a dosis tero
inhibidora (60 ml/h=200 g/min).
Rotura uterina
El primer signo suele ser una alteracin de FCF
de inicio brusco, desaparicin de la DU y prdida de altura de la presentacin.
Intoxicacin hdrica y otras complicaciones
La oxitocina tiene propiedades antidiurticas,
por ello si se administra en altas dosis (ms de 30
mU/min/180 ml/h) durante periodos prolongados y en soluciones hipotnicas puede producir
una hiponatremia sintomtica.
La intoxicacin hdrica conduce a hiponatremia, convulsiones, coma, insuficiencia cardiaca e
incluso la muerte.
Hay que evitar la administracin ev rpida de
oxitocina sin diluir, ya que puede producir efectos
cardiovasculares graves (hipotensin).
Distocia por falta de progresin
del trabajo de parto
Debe cumplirse:
Haber completado la fase latente e iniciada la
fase activa del trabajo de parto (crvix dilatado
4 cm o ms).

El patrn de contracciones debe ser de 3 contracciones/10 minutos durante 2 horas sin cambios cervicales sin analgesia epidural y 3 horas con
analgesia epidural. Si disponemos de un catter
de presin interno para la monitorizacin de la
DU: 200-225 UM (en un periodo de 10 minutos)
durante 2 horas sin cambios cervicales sin analgesia epidural y 3 horas con analgesia epidural.
Fracaso de induccin
Consideramos un fracaso de induccin cuando despus de 12 horas de induccin, con DU adecuada, no se consigue que la paciente entre en la
fase activa del parto.

SITUACIONES ESPECIALES
Cesrea previa
La induccin del parto en estas pacientes aumenta el riesgo de rotura uterina (1%) y de cesrea urgente, incrementando el riesgo de mal resultado perinatal. Sin embargo, el parto vaginal
despus de una cesrea puede evitar las complicaciones a corto y largo plazo asociadas con la repeticin de cesrea.
Est contraindicado un parto vaginal despus
de cesrea en las pacientes con: dos o ms cesreas previas, incisin clsica o T invertida, miomectoma previa con entrada en cavidad uterina,
rotura uterina previa, placenta previa, presentacin fetal anmala o periodo intergensico inferior a 6 meses.
Si Bishop < 6 se recomienda realizar maduracin previa con dispositivo de liberacin de prostaglandinas.
Si Bishop > 6 se realizar induccin con oxitocina:
Monitorizacin externa continua de la FCF y
DU (salvo en caso de no conseguir registrar di265

Finalizacin de la gestacin. Induccin del parto

nmica uterina, anormal progreso del parto o


alto riesgo de rotura).
Iniciar la administracin de oxitocina, siempre
con bomba de infusin y diluida en suero fisiolgico (5 U en 500 ml o 10 U en 1.000 ml).
Dosis de inicio: 1 mU/min (6 ml/h).
El aumento de dosis, si fuera necesario: 1-2
mU/min (6-12 ml/h) cada 20 min. Interrumpir la administracin de oxitocina si se registra
polisistolia o ms de 200 UM.
El parto estacionado o prolongado se asocia con
un aumento del riesgo de rotura uterina.
La analgesia epidural es el mtodo de eleccin,
ya que no enmascara los sntomas de rotura uterina (registro de frecuencia cardiaca fetal patolgica de inicio brusco, desaparicin de la dinmica uterina, sangrado vaginal y prdida de
altura de la presentacin).
La sospecha de rotura uterina requerir la realizacin de cesrea urgente para disminuir la
morbimortalidad materna y fetal.
Durante el periodo expulsivo, no es necesario
la instrumentacin sistemtica ni el examen digital de la cicatriz postparto.
Si en el postparto existe metrorragia o clnica
sugestiva de rotura uterina se debe realizar una
laparotoma exploradora.

Gestaciones mltiples
No existen pautas especficas sobre la induccin
del parto en gestaciones mltiples.
Las precauciones son similares a gestaciones
simples, pero teniendo en cuenta que existe un
mayor riesgo de rotura uterina.
Se utilizar como mtodo de eleccin para maduracin cervical dinoprostona de liberacin
controlada (Propess).
Si existe antecedente de cesrea previa, est contraindicada la maduracin cervical con prostaglandinas.
266

PUNTOS CLAVE
La induccin se asocia con un aumento de complicaciones, por ello, siempre que se decide finalizar un embarazo hay que establecer una correcta indicacin, evaluar el riesgo-benefico y
elegir el mtodo ms adecuado.
Si crviz desfavorable, las prostaglandinas PGE2
han demostrado acortar el intervalo induccinparto ya que producen una mejora significativa del test de Bishop sin incrementar la tasa de
cesreas.
El misoprostol administrado por va oral (50
g/4 h) ha demostrado ser tan eficaz como la
dinoprostona (PG E2). Las tasas de hiperestimulacin son similares a los de las mujeres inducidas con dinoprostona (4-12%).
Las ventajas de la utilizacin de mtodos mecnicos residen en la confortabilidad de la paciente, que pueden utilizarse en rgimen ambulatorio, la potencial reversibilidad y, sobre todo, la reduccin de efectos secundarios (hiperestimulacin uterina).
La induccin del parto en pacientes ambulatorios parece factible. Por el momento, no hay datos suficientes sobre qu mtodos de induccin
son mejor tolerados y cules son las intervenciones ms eficaces y seguras.
BIBLIOGRAFA
1. Kelly AJ, Malik S, Smith L, Kavanagh J, Thomas J. Vaginal prostaglandin (PGE2 and PGF2a) for induction
of labour at term. Cochrane Database Syst Rev 2009
Oct 7;(4):CD003101.
2. Boulvain M, Kelly A, Irion O. Intracervical prostaglandins for induction of labour. Cochrane Database
Syst Rev 2008 Jan 23;(1):CD006971.
3. Triglia MT, Palamara F, Lojacono A, Prefumo F, Frusca T. A randomized controlled trial of 24-hour vaginal dinoprostone pessary compared to gel for induction of labor in term pregnancies with a Bishop score
< or = 4. Acta Obstet Gynecol Scand 2010 May;
89(5):651-7.

S. Hernndez

4. Goldberg AB, Greenberg MB, Darney PD. Misoprostol and pregnancy. N Engl J Med 2001;344:38-47.
5. Elati A, Weeks AD. The use of misoprostol in obstetrics
and gynaecology. BJOG 2009 Oct;116 Suppl 1:61-9.
6. Hofmeyr GJ, Glmezoglu AM, Pileggi C. Vaginal misoprostol for cervical ripening and induction of labour.
Cochrane Database Syst Rev 2010 Oct.
7. Kundodyiwa TW, Alfirevic Z, Weeks AD. Low-dose oral misoprostol for induction of labor: a systematic review. Obstet Gynecol 2009 Feb;113(2 Pt 1):
374-83.
8. Who Guidelines For The Use Of Misoprostol In Reproductive Health. Figo.5-11 February 2007, Italy.
9. ACOG Practice Bulletin No. 107: Induction of labor.
ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics.
Obstet Gynecol 2009;114(2 Pt 1):386-97. Review.
10. Mehrotra S, Singh U, Gupta HP. A prospective double blind study using oral versus vaginal misoprostol
for labour induction. J Obstet Gynaecol 2010;30(5):
461-4.
11. Boulvain M, Kelly A, Lohse C, Stan C, Irion O. Mechanical methods for induction of labour. Cochrane
Database Syst Rev 2001;(4):CD001233. Review.
12. Gelber S, Sciscione A. Mechanical methods of cervical
ripening and labor induction. Clin Obstet Gynecol
2006 Sep;49(3):642-57.
13. Prager M, Eneroth-Grimfors E, Edlund M, Marions
L. A randomised controlled trial of intravaginal dinoprostone, intravaginal misoprostol and transcervical
balloon catheter for labour induction. BJOG 2008 Oct;
115(11):1443-50.

14. Henderson JJ, Pennell CE, Dickinson JE. Transcervical Foley catheter should be used in preference to intravaginal prostaglandins for induction of labor with
an unfavorable cervix. Am J Obstet Gynecol 2011
Jul;205(1):e19-20.
15. Cromi A, Ghezzi F, Agosti M, Serati M, Uccella S, Arlant V, Bolis P. Is transcervical Foley catheter actually
slower than prostaglandins in ripening the cervix? A
randomized study. Am J Obstet Gynecol 2011 Apr;204
(4):338.e1-7
16. Fox NS, Saltzman DH, Roman AS, Klauser CK, Moshier E, Rebarber A. Intravaginal misoprostol versus
Foley catheter for labour induction: a meta-analysis.
BJOG 2011 May;118(6):647-54. doi: 10.1111/j.1471528.2011.02905.x.
17. Sciscione AC, Muench M, Pollock M, Jenkins TM, Tildon-Burton J, Colmorgen GH. Transcervical Foley catheter for preinduction cervical ripening in an outpatient versus inpatient setting. Obstet Gynecol 2001
Nov;98(5 Pt 1):751-6.
18. Pennell CE, Henderson JJ, O'Neill MJ, McChlery S,
Doherty DA, Dickinson JE. Induction of labour in nulliparous women with an unfavourable cervix: a randomised controlled trial comparing double and single
balloon catheters and PGE2 gel. BJOG 2009 Oct;116
(11):1443-52.
19. Dowswell T, Kelly AJ, Livio S, Norman JE, Alfirevic Z.
Different methods for the induction of labour in outpatient settings. Cochrane Database Syst Rev 2010 Aug
4;(8):CD007701. Review.
20. Stitely ML, Browning J, Fowler M, Gendron RT, Gherman RB. Outpatient cervical ripening with intravaginal misoprostol. Obstet Gynecol 2000;96:684-8.

267

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento


M. Lpez

INTRODUCCIN
Se define hemorragia posparto (HPP) como toda prdida sangunea despus del parto 500 ml. Se
considera HPP severa o mayor en caso de ser 1.000
ml(1). Sin embargo, la cuantificacin de la prdida
sangunea posparto es un parmetro subjetivo que
dificulta la aplicacin de esta definicin y que normalmente se infraestima(2). Por este motivo, se ha definido tambin HPP como aquella que produce un
descenso del hematocrito igual o superior al 10% o
cuando hay necesidad de practicar una transfusin
sangunea. Ms recientemente se ha propuesto definir la HPP como aquella prdida sangunea que pueda producir inestabilidad hemodinmica(3).
Por otro lado, la hemorragia posparto puede
clasificarse en primaria o precoz cuando aparece
durante las primeras 24 horas posparto, o bien en
secundaria o tarda cuando ocurre entre las 24 horas y las 12 semanas posparto(4).
La HPP primaria es la principal causa de mortalidad materna a nivel mundial, producindose en un
1-5% de los partos. La incidencia de HPP severa es
de alrededor del 0,2-0,4% de los partos (3,7/1.000).

ETIOLOGA
Las causas de hemorragia posparto pueden simplificarse en 4T: TONO (atona), TRAUMA, TE-

JIDO (retencin de restos) y TROMBINA (alteraciones de la coagulacin).


Mltiples factores predisponentes pueden relacionarse con estas causas (Tabla I).

PREVENCIN
La valoracin de factores de riesgo antenatales
predice nicamente el 40% de casos de HPP. Por tanto, adems de evitar factores predisponentes, la medida preventiva de mayor eficacia consiste en el manejo activo de la 3 fase del parto, que se ha demostrado eficaz en la reduccin de un 60% de los casos
de HPP(5), en la disminucin significativa de la anemia posparto y de la necesidad de transfusin. Consiste en el uso profilctico de agentes uterotnicos
(siendo la oxitocina de 1 eleccin), el pinzamiento
del cordn y traccin controlada del mismo hasta
obtener la placenta, seguido de masaje uterino(6).
Distintos frmacos pueden ser usados como
profilaxis de la HPP(7, 8) (Tabla II).

DIAGNSTICO
Ante una HPP primaria, ser importante efectuar un correcto diagnstico etiolgico, ya que la
conducta a seguir depender de la causa de la hemorragia. La atona uterina es la causa ms fre269

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento

TABLA I. Etiologa de la hemorragia posparto

Tono:
Atona uterina (80%)

Etiologa

Factores de riesgo

Sobredistensin uterina

Gestacin mltiple
Macrosoma
Polihidramnios
Malformaciones fetales
Hidrocefalia
Parto prolongado o precipitado
Multiparidad
RPM prolongada
Fiebre
Miomas uterinos
Placenta previa
Betamimticos, nifedipino, SO4Mg, anestsicos

Agotamiento musculatura uterina


Infeccin. Corioamnionitis
Anomala uterina
Frmacos tero-relajantes
Trauma

Laceracin cervicovaginal

Parto instrumentado
Parto precipitado
Episiotoma
Malposicin fetal
Manipulacin intrauterina fetal
Presentacin en plano de Hodge avanzado
Ciruga uterina previa
Placenta fndica
Traccin excesiva del cordn
Paridad elevada

Prolongacin histerotoma en cesrea


Rotura uterina
Inversin uterina

Tejido

Retencin de restos (placenta, membranas)


Alumbramiento incompleto

Ciruga uterina previa


Anomalas placentarias (placenta
succenturiata, cotiledn accesorio)

Trombina:
alteraciones
de la coagulacin

Alteracin de la coagulacin preexistente

Hemofilia
Von Willebrand
Hipofibrinogenemia
Antecedentes familiares de coagulopata
PTI
PE, HELLP
CID: preeclampsia, muerte intrauterina,
infeccin
DPPNI
Embolia de lquido amnitico

Alteracin adquirida durante la gestacin

Tratamiento anticoagulante

cuente de hemorragia posparto, siendo responsable de un 80% de ellas. De todos modos, no se debe olvidar que la etiologa en muchos casos puede ser mixta, con un factor causal inicial que acaba desencadenando el resto de mecanismos.

MANEJO TERAPUTICO
Es necesario un manejo inicial por un equipo multidisciplinar experimentado, con implica270

cin del obstetra, el anestesilogo y el equipo de


comadronas, de enfermera y personal auxiliar.
Tambin se puede requerir la participacin del
hematlogo o del angiorradilogo en un segundo trmino. La comunicacin entre los miembros
del equipo es bsica. Es necesario un manejo de
menor a mayor teniendo en cuenta la etiologa, el riesgo vital y el deseo de fertilidad posterior. Es necesaria una valoracin basal lo ms precoz posible. Es importante actuar por adelanta-

M. Lpez

TABLA II. Frmacos uterotnicos para profilaxis de hemorragia posparto


Frmaco

Dosis

Va*

Cuando

Comentarios

Oxitocina
Syntocinon
(1 eleccin)

3-5 UI
10UI

Bolus lento ev
im

Al salir hombro anterior


Despus del nacimiento
Al salir la placenta

10-20 UI

Perf ev
SSF 0,9% 500 ml
a 125 ml/h

La administracin antes de salir la placenta no


disminuye la incidencia de HPP pero tampoco
aumenta el riesgo de retencin placentaria.
Dada la vida media de la oxitocina (10-15 min),
se recomienda complementar la prevencin de
HPP con perfusin EV posterior

Al salir la placenta.

En casos seleccionados de alto riesgo de HPP.


Ms efectivo que la oxitocina, pero ms efectos
secundarios (especialmente riesgo de crisis
hipertensiva)

Metilergome- 0,2 mg
trina
Methergin

im

Misoprostol
(PGE1)
Cytotec

400-600 g vo

til donde no se dispone


de va, agujas o nevera.

Menos efectivo que los anteriores

Carbetocina
Duratobal

100 g

nicamente aprobado
tras cesrea.

Agonista sinttico de la oxitocina de mayor


vida media (40 min vs 10-15 min)
No evidencia de mayor eficacia que la oxitocina.

Bolus ev o im

*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. VO: Va oral. VR: Va rectal.

do, con previsin de las posibles complicaciones.


Estar preparado para la aparicin de complicaciones es el primer paso para evitarlas y para su
correcto tratamiento.
La valoracin basal y el manejo inicial debe incluir los siguientes aspectos(9, 10):
Monitorizacin de constantes vitales (PA no invasiva, FC, SatO2)
Venclisis: segundo acceso venoso de buen calibre (14-16G).
Determinacin basal de laboratorio: hemograma, coagulacin y lactato.
Reserva de sangre.
Cristaloides (Ringer lactato/SSF) y/o coloides
ev (Voluven, Gelafundina), evitando su administracin agresiva.
Mantener temperatura corporal (evitar hipotermia).
Oxigenoterapia.
Sondaje vesical.
Masaje uterino abdominal o bimanual.

En caso de persistencia o agravamiento de la


HPP, debe realizarse un manejo ms agresivo, profundizando en la monitorizacin, en el transporte arterial de oxgeno y en el mantenimiento de
una adecuada hemostasia, con transfusin de sangre y hemoderivados.
Para un correcto diagnstico etiolgico debe
realizarse siempre y desde la fase inicial:
Revisin del canal del parto. Importante buen
campo, con instrumentos adecuados y con una
buena analgesia.
Revisin intrauterina. Utilizar soporte ecogrfico y si hay dudas clnicas. En caso de sospecha, legrado uterino ecoguiado.
El objetivo del correcto diagnstico etiolgico
ser realizar tambin un tratamiento etiolgico
desde principio.
Tratamiento de la atona uterina
El tratamiento mdico ser la primera opcin
teraputica a usar (Tabla III).
271

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento

TABLA III. Tratamiento mdico de la atona uterina. Frmacos uterotnicos(1, 11, 12)
Frmaco

Dosis

Va*

Oxitocina
Syntocinon

10-40 UI

Perf ev
(SSF 0,9%
a 125ml/h)

5 UI
10 UI

Bolus ev lento
im/imm

0,2 mg

im

Metilergometrina
Methergin

Frecncia

/2-4h
(Mx 5 dosis)

Efectos secundariois

Precauciones/
contraindic

Poco frecuentes
Efecto antidiurtico (riesgo
edema cerebral o pulmonar)
Nuseas, vmitos
Si rpido: hipotensin
sbita, arrtmia, parada

Neumopata, cardiopata,
nefropata, hepatopata
graves

Crisis HTA
Vasoespasmo
Nauseas y vmitos

HTA, cardiopata o f. riesgo


cardiovascular
Nefropata, hepatopata
Infeccin sistmica

0,125 mg

imm

Carboprost
(15-methyl
PGF2 )
Hemabate

0,25 mg

im
imm

/15 min-90 min Broncoespasmo


Mx 2 mg
Diarrea, nuseas y vmitos
(8 dosis)
HTA o hipotensin
Fiebre
Cefalea, rubefaccin

Misoprostol
(PGE1)
Cytotec

1000 g

vr

/2-6h

- Neumopata, cardiopata,
nefropata, hepatopata
grave
CI relativas: HTA, glaucoma,
asma bronquial
Epilepsia

Fiebre
Diarrea, nuseas y vmitos

*EV: Endovenoso. IM: Intramuscular. IMM: Intramiometrial VR: Va rectal.

Si el tratamiento mdico no es suficiente para


tratar una atona uterina, ser necesario aplicar
otras tcnicas ms o menos conservadoras (Fig. 1).
Se considera una tcnica conservadora para el tratamiento de la atona uterina aquella que conserva el tero y la fertilidad. En general, deben constituir el primer paso cuando fracasa el tratamiento mdico, quedando la histerectoma como la ltima opcin teraputica, dada su elevada morbilidad. En todo caso, se deber valorar el riesgo vital de la paciente, el contexto clnico, el equipo
de profesionales y el deseo de fertilidad posterior
de la paciente(11). La eficacia de las tcnicas conservadoras parece ser comparable entre ellas(13),
por lo tanto, la aplicacin de una u otra tcnica deber individualizarse en funcin de otros factores como son la va del parto, la posibilidad de traslado, el riesgo vital de la paciente y la experiencia
del equipo profesional responsable.
272

El baln intrauterino se considera mayoritariamente el siguiente paso a seguir en caso de fracaso del tratamiento mdico. Es un mtodo eficaz
y de fcil aplicacin. Proporciona tiempo para observacin y posibles traslados, adems de ser una
maniobra teraputica en s misma. Clsicamente
se han utilizado diferentes mtodos para taponar
o comprimir el tero (gasas, sonda de Foley, baln
esofgico de Sengstaken, baln urolgico de
Rusch). En la actualidad, se dispone de un baln
especialmente diseado para su uso obsttrico, el
baln intrauterino de Sos Bakri (Cook). Es de fcil colocacin y se rellena con 300-500 ml de SSF
estril. Los diferentes mtodos descritos de taponamiento uterino consiguen el cese definitivo del
sangrado en un 91,5% de los casos(13-15). Antes de
su colocacin debe descartarse la retencin de restos y la rotura uterina. Tambin puede colocarse
en caso de cesrea.

M. Lpez

El baln intrauterino tambin puede considerarse como mtodo de estabilizacin que permita
el acceso de la paciente a un servicio de angiorradiologa para embolizacin de vasos plvicos.
Este tratamiento conservador endovascular consiste en realizacin de una arteriografa con la oclusin del vaso sangrante o de las arterias uterinas
de forma bilateral mediante la inyeccin selectiva
de partculas absorbibles o no absorbibles. En ocasiones tambin deben embolizarse las arterias ovricas. Se trata de una tcnica conservadora y mnimamente invasiva, con una eficacia entre el 88%
y el 97%(16, 17) y que conserva la fertilidad. Se han
descrito alrededor de 100 gestaciones con xito
posteriores a una embolizacin(18). Es una tcnica muy til cuya principal limitacin es la disponibilidad y acceso a un servicio de angiorradiologa, o que la hemorragia sea tan importante e incontrolable que imposibilite el traslado. La complicacin ms frecuente es la fiebre 2-3 das postprocedimiento. Tambin se han descrito complicaciones por embolizacin de rganos adyacentes
(necrosis gltea, uterina, vesical, rectal, Lesin n.
citico, trombosis de la arteria femoral).
En cuanto a los tratamientos quirrgicos conservadores, en la actualidad existen dos alternativas. En primer lugar, la clsica ligadura de vasos
plvicos, ya sea de arterias uterinas o de arterias
hipogstricas, ambas siempre de forma bilateral.
La ligadura de arterias uterinas es una tcnica
familiar para el gineclogo, que puede incluir la
parte terminal de la rama ascendente (arteria uteroovrica), una segunda sutura ms baja para incluir las ramas cervicales, o bien ligar en masa arterias y venas uterinas, incluyendo parte del miometrio (sutura de OLeary)(19, 20). Tiene una eficacia de entre 40-100%, puede conservar el tero y
la fertilidad posterior y es ms sencilla que la ligadura de arterias hipogstricas, aunque se asocia un
mayor riesgo de lesin ureteral.

Figura 1. Algoritmo teraputico de la atona uterina.

Por otro lado, la ligadura de ambas arterias ilacas internas resulta tcnicamente ms compleja,
requiere la apertura del peritoneo desde la bifurcacin de los vasos ilacos, identificar y separar medialmente el urter y posteriormente individualizar la arteria ilaca interna procediendo a la doble ligadura de su rama anterior (a unos 2-3 cm
de la bifurcacin) sin seccionar el vaso(21). La eficacia de la tcnica es similar a la ligadura de arterias uterinas, aunque tambin puede usarse en casos de lesin traumtica uterina o incluso despus
de la realizacin de una histerectoma(22, 23). Debe
tenerse en cuenta que puede dificultar una posterior embolizacin. Entre sus complicaciones, destaca la necrosis uterina o de otros territorios vecinos, la perforacin vascular (vena ilaca principalmente) y la lesin ureteral.
Como tratamiento quirrgico conservador alternativo se han desarrollado en los ltimos aos,
por su facilidad, y rapidez an en manos poco expertas las suturas de compresin uterina, en particular la sutura de B-Lynch, descrita en 1997(24), y
la sutura de Hayman(25). Ambas se consideran tcnicas conservadoras de fcil aplicacin cuyo objetivo es conseguir la disminucin de la llegada de
sangre desde los vasos uterinos a la zona sangran273

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento

Figura 2. A) Sutura de B-Lynch. B) Sutura de Hayman.

te y el contacto y compresin de las paredes anterior y posterior uterinas con suturas alrededor
del tero con material grueso absorbible. La sutura de B-Lynch requiere histerotoma, incluso en
caso de parto vaginal. Consiste en una sutura alrededor del tero (Fig. 2A). Durante todo el proceso es bsico que el cirujano ayudante haga una
compresin bimanual del tero, para conseguir
una tensin adecuada y uniforme de la sutura. La
sutura de Hayman es una modificacin de la sutura de B-Lynch que NO requiere histerotoma
(Fig. 2B). Es tcnicamente ms sencilla y rpida.
Requiere realizar habitualmente 2 puntos, pero se
pueden realizar ms. Se recomienda realizar un
punto de unin a nivel de fundus entre los dos
puntos longitudinales, para evitar desplazamientos de los mismos. Su eficacia global se sita entre
el 81 % y el 91,7% y tambin se han descrito gestaciones posteriores a su aplicacin(13, 26, 27). Entre
sus complicaciones destaca la isquemia y la infeccin uterina, sobretodo en casos en que se apliquen suturas transversas que pueden dificultar el
drenaje del contenido endouterino. Existe tambin
un riesgo terico de estrangulacin intestinal en
el espacio que queda entre la sutura y el tero cuando este involuciona. Por este motivo deben utilizarse suturas reabsorbibles.
274

La histerectoma subtotal o total es la opcin


teraputica ms radical y compromete de forma
definitiva la fertilidad posterior, por lo que no debe considerarse una tcnica de primera eleccin
sino de rescate en caso de fracaso de las tcnicas
conservadoras.
Se ha descrito el uso de factor VIIa recombinante en el tratamiento de la hemorragia posparto. Sus indicaciones se limitan a casos de hemofilia, trombastenia de Glanzmann, pero tambin en
otros casos de hemorragias severas. En obstetricia,
en uso compasivo, se ha descrito una eficacia en la
reduccin o cese del sangrado del 85%(28), pero no
es despreciable riesgo de complicaciones, principalmente tromboembolismos (descritos hasta en
un 5%)(29, 30). Su eficacia como tratamiento conservador que evite la histerectoma no ha sido suficientemente evaluada.

Tratamiento del trauma obsttrico(31)


Lesiones del canal blando del parto
La identificacin de una laceracin vulvar, vaginal o cervical requerir un tratamiento quirrgico como primera eleccin. Se intentar inicialmente un tratamiento conservador (sutura).

M. Lpez

La embolizacin puede aplicarse en casos de lesiones cervicovaginales y de hematomas disecantes de difcil acceso.
Rotura uterina
En la dehiscencia simple de cicatriz de cesrea
previa, puede realizarse una sutura en dos capas.
En caso de rotura a nivel del segmento, tambin
puede intentarse su manejo conservador con sutura. Puede ser necesario asociar una ligadura de
vasos uterinos o de arterias hipogstricas en caso
de afectacin de vasos uterinos o parametrio. Tambin puede ser necesario asociar una embolizacin.
Si la lesin cervical o uterina se considera irreparable, se indicar un tratamiento quirrgico radical (histerectoma).
Inversin uterina
Se caracteriza por la aparicin de una masa a
nivel cervical o vaginal junto con la no palpacin
del fundus uterino. Es un cuadro grave, con hemorragia, dolor y shock (hemorrgico o vagal),
que requiere una actuacin rpida y siempre con
una anestesia adecuada.
El tratamiento de eleccin es la reduccin manual por va vaginal, empujando el fundus uterino en sentido inverso. En caso de contraccin uterina intensa, se pueden requerir frmacos uterorrelajantes (betamimticos, SO4Mg, nitroglicerina, gases halogenados). Una vez reducida, se deber aplicar un tratamiento uterotnico enrgico
para evitar la recidiva.
Si fracasa la reduccin por va vaginal, se intentar por laparotoma, con traccin desde el fundus.

sin manual de la cavidad uterina. Si no es posible la extraccin manual, el tratamiento de eleccin es el legrado uterino ecoguiado, con administracin posterior de frmacos uterotnicos.
Anomalas de la implantacin: placenta accreta,
increta o percreta(32, 33)
En caso de acretismo placentario parcial, el legrado uterino ecoguiado con aplicacin posterior
de frmacos uterotnicos puede considerarse como tratamiento inicial. Si fracasa, o en caso de sospecha de acretismo total, o placenta increta o percreta, el tratamiento clsico es el tratamiento quirrgico radical. Si la situacin hemodinmica de
la paciente lo permite, puede intentarse la embolizacin, con casos recientes descritos con xito.
En casos muy seleccionados, sin hemorragia, puede plantearse un tratamiento mdico conservador, dejando la placenta in situ, requiriendo un seguimiento
estricto posterior hasta la reabsorcin o expulsin total de la placenta. El tratamiento con metotrexate no
parece aportar ningn beneficio adicional.
Si se sospecha un acretismo placentario durante la gestacin, se podra contemplar la embolizacin profilctica previa al parto.
Tratamiento de las alteraciones de la coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin, ya sean hereditarias o adquiridas, requerirn un tratamiento especfico en funcin del factor causal (transfusin de plaquetas, plasma o crioprecipitados).
En el caso de la enfermedad de von Willebrand
(coagulopata hereditaria ms frecuente), se puede utilizar desmopresina o DDAVP (anlogo sinttico de la vasopresina).

Tratamiento de las alteraciones de tejido


Retencin de restos (placenta, membranas)
Ante la sospecha de retencin de restos inmediatamente posparto, puede realizarse una revi-

PUNTOS CLAVE
El manejo activo de la tercera fase del parto es
la maniobra ms eficaz para prevenir una he275

Hemorragia posparto: prevencin y tratamiento

morragia posparto, siendo la oxitocina el frmaco de primera eleccin.


La mayor parte de las de las HPP se producen
en mujeres sin factores de riesgo conocidos.
Ante una HPP es importante el manejo por un
equipo multidisciplinar experimentado, precoz
y coordinado.
La principal causa de hemorragia posparto es
la atona uterina (80%), pero es importante un
correcto diagnstico etiolgico, valorando las
4T (tono, trauma, tejido y trombina).
El tratamiento mdico ser la primera opcin
teraputica a usar (oxitocina, metilergometrina, carboprost).
Si fracasa el tratamiento mdico siempre debera intentarse un tratamiento conservador que
conserve el tero y la fertilidad, quedando la
histerectoma como ltima opcin.
El primer tratamiento conservador a aplicar es
el baln intrauterino.
Las suturas de compresin uterina, la ligadura
de vasos plvicos o la embolizacin son otros
tratamientos conservadores de eficacia similar.
La eleccin de una u otra tcnica depender de
la situacin clnica y de la experiencia del personal implicado.

BIBLIOGRAFA
1. RCOG. Green-top Guideline 52. Prevention and Management of postpartum haemorrhage; May 2009. Minor revisions November 2009 and April 2011.
2. Stafford I, Dildy GA, Clark SL, Belfort MA. Visually estimated and calculated blood loss in vaginal and cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2008;199:519 e1-7.
3. Leduc D, Senikas V, Lalonde AB, Ballerman C, Biringer
A, Delaney M, et al. Active management of the third stage of labour: prevention and treatment of postpartum hemorrhage. J Obstet Gynaecol Can 2009;31: 980-93.
4. Alexander J, Thomas P and Sanghera J. Treatments for
secondary postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2002:CD002867.
276

5. Prendiville WJ, Elbourne D and McDonald S. Active


versus expectant management in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD000007.
6. Mathai M GA, Hill S. WHO recommendations for the
prevention of postpartum haemorrhage: WHO; 2007.
7. Gulmezoglu AM, Forna F, Villar J and Hofmeyr GJ.
Prostaglandins for prevention of postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2004;
CD000494.
8. Su LL, Chong YS and Samuel M. Oxytocin agonists
for preventing postpartum haemorrhage. Cochrane
Database Syst Rev 2007;CD005457.
9. Mousa HA and Walkinshaw S. Major postpartum haemorrhage. Curr Opin Obstet Gynecol 2001;13:595-603.
10. Plaat F. Anaesthetic issues related to postpartum haemorrhage (excluding antishock garments). Best Pract
Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:1043-56.
11. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76,
October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2006;108:1039-47.
12. Mousa HA, Alfirevic Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev
2007;CD003249.
13. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S. Systematic review of conservative management
of postpartum hemorrhage: what to do when medical
treatment fails. Obstet Gynecol Surv 2007; 62:540-7.
14. Georgiou C. Balloon tamponade in the management
of postpartum haemorrhage: a review. BJOG 2009;
116:748-57.
15. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Vernier C, Arulkumaran S. Management of postpartum hemorrhage by uterine balloon tamponade: prospective evaluation of effectiveness. Acta Obstet Gynecol Scand
2008;87:849-55.
16. Dildy GA, 3rd. Postpartum hemorrhage: new management options. Clin Obstet Gynecol 2002;45:330-44.
17. Touboul C, Badiou W, Saada J, Pelage JP, Payen D,
Vicaut E, et al. Efficacy of selective arterial embolisation for the treatment of life-threatening post-partum
haemorrhage in a large population. PLoS One 2008;3:
e3819.
18. Berkane N and Moutafoff-Borie C. Impact of previous
uterine artery embolization on fertility. Curr Opin
Obstet Gynecol 2010;22:242-7.
19. O'Leary JA. Uterine artery ligation in the control of postcesarean hemorrhage. J Reprod Med 1995;40:189-93.

M. Lpez

20. Resch B, Sergent F, Blanc S, Baron M, Sentilhes L, Trichot C et al. (How I perform, etc. uterine artery ligation for postpartum haemorrhage). Gynecol Obstet
Fertil 2008;36:88-9.
21. Resch B, Sergent F, Blanc S, Baron M, Sentilhes L, Trichot C et al. (How I perform. hypogastric artery ligation for postpartum haemorrhage). Gynecol Obstet
Fertil 2008;36:85-7.
22. Joshi VM, Otiv SR, Majumder R, Nikam YA, Shrivastava M. Internal iliac artery ligation for arresting postpartum haemorrhage. BJOG 2007;114:356-61.
23. Papp Z, Toth-Pal E, Papp C, Sziller I, Gavai M, Silhavy
M et al. Hypogastric artery ligation for intractable pelvic hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet 2006;92:27-31.
24. C BL, Coker A, Lawal AH, Abu J, Cowen MJ. The BLynch surgical technique for the control of massive
postpartum haemorrhage: an alternative to hysterectomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1997;
104:372-5.
25. Hayman RG, Arulkumaran S, Steer PJ. Uterine compression sutures: surgical management of postpartum
hemorrhage. Obstet Gynecol 2002;99:502-6.
26. Penney G, Brace V. Near miss audit in obstetrics. Curr
Opin Obstet Gynecol 2007;19:145-50.

27. Ghezzi F, Cromi A, Uccella S, Raio L, Bolis P, Surbek


D. The Hayman technique: a simple method to treat
postpartum haemorrhage. BJOG 2007;114:362-5.
28. Franchini M, Franchi M, Bergamini V, Montagnana
M, Salvagno GL, Targher G, et al. The use of recombinant activated FVII in postpartum hemorrhage. Clin
Obstet Gynecol 2010;53:219-27.
29. Barletta JF, Ahrens CL, Tyburski JG, Wilson RF. A review of recombinant factor VII for refractory bleeding
in nonhemophilic trauma patients. J Trauma 2005;
58:646-51.
30. O'Connell KA, Wood JJ, Wise RP, Lozier JN, Braun
MM. Thromboembolic adverse events after use of recombinant human coagulation factor VIIa. JAMA
2006;295:293-8.
31. Chandraharan E and Arulkumaran S. Surgical aspects
of postpartum haemorrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:1089-102.
32. Winograd RH. Uterine artery embolization for postpartum hemorrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:1119-32.
33. RCOG. Green-top Guideline 27: Placenta praevia, placenta praevia accreta and vasa praevia: diagnosis and
management; 2011.

277

Vous aimerez peut-être aussi