Test CTO 3V - Endocrinología

Test 3V
CTO MEDICINA
Endocrinologa
y Metabolismo
TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO
Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de
1 receptores
nica hormona hiposaria que presenta un control
- Receptores de membrana: la gran mayora de hormonas

peptdicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagn, insulina, GH,
prolactina)
- Receptores citoslicos: hormonas esteroideas
- Receptores nucleares: hormonas tiroideas
2 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio
Prolactina
3 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina
Dopamina
4 eny se almacenan en
La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan
Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular

del hipotlamo lbulo posterior de la hipsis
5 Ordena de mayor a menor las clulas de la hipsis
Clulas somatotrcas (50%), clulas corticotrcas (20%),

clulas lactotrcas (10-30%), clulas gonadotrcas (10%)
y clulas tirotrcas (5%)
6 Papel fundamental de la GH
Estimular el crecimiento lineal normal
Principales mediadores de la accin de la GH sobre
7 el crecimiento
Las somatomedinas
8 Cul es la ms importante?
La somatomedina C o IGF-1
9 La IGF-1 se produce en
El hgado
10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa?
En la etapa puberal de la vida
Cul es la primera hormona que se altera cuando existe
11 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga
La GH
o radioterapia?
12 Principal accin de la ACTH
Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin

pulstil de LH
14 Principal funcin de la prolactina
Estimular la lactancia
Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal
15 mamario durante el embarazo
Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras
16 el parto y no durante el embarazo
Los estrgenos
El descenso de los estrgenos tras el parto
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Endocrinologa y Metabolismo
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Cul es la hormona hiposaria cuya concentracin
17 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona
La prolactina
el tallo hiposario?
18 Factores que estimulan la produccin de prolactina

El principal factor hipotalmico que regula la liberacin de
19 TSH es, y su principal estmulo inhibidor son.
Cules son las hormonas que tienen una gran similitud
20 estructural por compartir la subunidad alfa?
El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn,

los opiceos, los neurolpticos, los estrgenos
La TRH..las hormonas tiroideas
LH, FSH, TSH y hCG
21 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4

22 Dnde se produce fundamentalmente la T3?
Cul de las hormonas tiroideas tiene mayor accin sobre los
En tejidos perifricos a partir de la T4
23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?
La T3
24 Accin fundamental de la vasopresina
Controlar la conservacin de agua
25 Accin fundamental de la oxitocina
Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche
26 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica
27
Estmulos que aumentan la liberacin de hormona

antidiurtica
28 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH

Cul es el enzima fundamental para la sntesis de hormonas
Aumento de la osmolaridad plasmtica, disminucin de

volumen plasmtico, disminucin de la presin arterial,
frmacos como la nicotina, morna, clobrato, antidepresivos
tricclicos; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros
Etanol, naloxona, difenilhidantona y clorpromacina
29 tiroideas?
La peroxidasa tiroidea
30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a
Globulina jadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

o prealbmina (TBPA) y a la albmina
Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia
31 eutiroidea?
Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica
32 de T4 en T3
Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar
33 de sntesis
La liberacin mxima de ACTH y de cortisol tiene lugar
T4 total elevada y T4 libre normal
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,

propiltiouracilo
- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la
corteza suprarrenal
- Glucocorticoides (cortisol): capa fascculo-reticular
de la corteza
- Andrgenos (DHEA): capa fascculo-reticular de la corteza
- Adrenalina y noradrenalina: mdula suprarrenal
34 fundamentalmente
Por la maana
35 El cortisol en sangre circula unido a
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG)

y a la albmina
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La liberacin de cortisol est regulada fundamentalmente
36 por y ejerce su accin vale de receptores
La ACTH .. tipo II
La secrecin de mineralcorticoides est regulada
37 fundamentalmente pory ejercen su accin
El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I
fundamentalmente a travs de receptores
38 Lugar de produccin de la renina
Clulas yuxtaglomerulares renales
39 El angiotensingeno se sintetiza en
El hgado
La enzima conversora de la angiotensina se encuentra
40 fundamentalmente en
En endotelio vascular del pulmn
41 Factores que estimulan la liberacin de renina
La disminucin de la perfusin renal, la disminucin de cloro en

el tbulo distal inicial, el sistema nervioso simptico,
la disminucin de potasio
42 Acciones fundamentales de la angiotensina II
Aumenta la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, favorece

la reabsorcin renal, estimula la liberacin de aldosterona,
estimula el centro de la sed, estimula liberacin de ADH
y produce vasoconstriccin
43 Acciones fundamentales de la aldosterona
Regula el volumen del lquido extracelular, aumenta la

reabsorcin de sodio y la eliminacin de potasio
e hidrogeniones en la orina
44 Mecanismos que controlan la liberacin de la aldosterona
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH

(importancia secundaria)
Diferencia fundamental entre la insuciencia suprarrenal
45 primaria y secundaria
Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener tambin
Primaria: dcit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con

alteraciones en el equilibrio cido-base y en el potasio.
Secundaria: se produce por dcit de ACTH, niveles de
aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio
cido-base
46 efecto
Mineralcorticoide
47 Andrgenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de

dehidroepiandrosterona (DHEAs)
Principal rgano productor de estrgenos en mujer no
48 gestante
Ovario
49 Principal productor de estrgenos en la mujer gestante
Placenta
50 Cul es el principal estrgeno ovrico?
El 17-betaestradiol
51 Dnde se produce la progesterona?
En el cuerpo lteo y en la placenta
Principal forma de circulacin en la sangre de andrgenos
52 y estrgenos
Principal hormona implicada en el metabolismo
53 hidrocarbonato: . Se sintetiza en, su precursor es,

que se escinde en:
Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales

(SHBG)
La insulina clulas beta de los islotes pancreticos

la proinsulina insulina y pptido C
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54 El glucagn se sintetiza en
Clulas alfa de los islotes pancreticos
55 Principales hormonas contrainsulares
Glucagn, catecolaminas, estrgenos, gestgenos, GH

y esteroides suprarrenales
El metabolismo fosfoclcico est regulado fundamentalmente
56 por
La secrecin de PTH se produce en . y est regulada
PTH, vitamina D y calcitonina
57 fundamentalmente por
Glndulas paratiroides .. la fraccin de calcio libre en el

lquido extracelular
58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia
La PTH y la vitamina D
59 Principales fuentes de vitamina D
La piel y la dieta
60 activa
Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma
Hidroxilacin en posicin 25 en el hgado, e hidroxilacin en

posicin 1 en el rin
61 Principales acciones de la vitamina D
Aumenta la absorcin de calcio y fsforo a nivel intestinal

y facilita resorcin sea en el hueso
62 Acciones de la PTH
En el hueso favorece la resorcin sea y en el rin aumenta

la fosfaturia, aumenta la reabsorcin de calcio y favorece la
activacin de la vitamina D
63 La calcitonina es sintetiza en
Clulas C o parafoliculares de la tiroides
64 Acciones fundamentales de la calcitonina
Inhibe la resorcin sea y disminuye la reabsorcin tubular

de calcio y fsforo
65 Precursor de las prostaglandinas
El cido araquidnico
66 La sntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, cul?
La ciclooxigenasa
67 Principales efectos del tromboxano A2
Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
68 El principal pptido natriurtico es.y se sintetiza en
El pptido atrial natriurtico. el tejido auricular
El centro del hambre est situado en y es regulado
El hipotlamo. el neuropptido Y el ncleo arcuato del

hipotlamo
La grelina es un pptido secretado en cuya funcin parece
El estmago ..estimulacin del apetito tras unas horas

despus de la ingesta
69 fundamentalmente por que se sintetiza en

70 que es
Relaciona cada tipo de lipoprotena con los lpidos que
71 transporta
- Quilomicrones y partculas residuales: triglicridos y colesterol

ingerido con la dieta
- VLDL: triglicridos endgenos sintetizados por el hgado
- IDL: steres de colesterol y triglicridos
- LDL: steres de colesterol
- HDL: steres de colesterol
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Relaciona cada lipoprotena con su apoprotena
72 correspondiente
- Quilomicrones: apoprotena CII, CIII, AI, AII, B48, E

- Quilomicrones residuales : apoprotena B48 y E
- VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
- IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100
- HDL : AI, AII
Qu lipoprotena es la encargada de transportar el colesterol
73 necesario a las glndulas suprarrenales para la sntesis de
Las LDL
hormonas?
Cul es el principal modulador de la sntesis de colesterol
74 y de receptores LDL?
El colesterol libre intracelular
TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPFISIS Y EL HIPOTLAMO

1 Causa ms frecuente de hiperprolactinemia
Frmacos
Manifestaciones clnicas fundamentales de la hiperprolactinemia Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos

anovulatorios y galactorrea
2 en mujeres
3 Manifestaciones clnicas de la hiperprolactinemia en el varn

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de
4 causas antes del diagnstico de enfermedad hiposaria o

hipotalmica, cules?
Paciente varn que presenta ginecomastia, qu es lo primero
5 que se debe descartar?
Disminucin de la lbido, impotencia e infertilidad
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcrticos, ingesta de

medicamentos, hipotiroidismo o insuciencia suprarrenal
Existencia de tumor productor de estrgenos o beta-hCG
Una paciente de 30 aos de edad consulta por oligomenorrea
6 e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos aos.
Niveles de prolactina
Qu determinacin habra que hacer en primer lugar?

Niveles sricos de prolactina por encima de 250 ug/l son
7 diagnsticos de
Adenoma hiposario productor de PRL
8 Cules son los adenomas hiposarios ms frecuentes?
Los prolactinomas
9 Se habla de microadenomas hiposarios si el tamao es
Menor de 10 mm
10
Paciente de 50 aos, con una cifra de prolactina srica de

75 ug/l, en la RM de la regin selar se observa una lesin
de 15 mm, qu sera lo que habra que sospechar en
primer lugar?
11 Los prolactinomas ms frecuentes son

Los microprolactinomas son ms frecuentes en y los
12 macroprolactinomas en
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresin

del tallo hiposario
Los microprolactinomas
Mujeres.. varones
Una mujer de 33 aos de edad en tratamiento con
13 anticonceptivos orales desde hace tres aos comienza
Medir niveles de PRL
con galactorrea, cul sera el siguiente paso a seguir?
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Tratamiento de primera eleccin en la hiperprolactinemia:
14 agonistas dopaminrgicos clsicos como bromocriptina,
Como quinagolida y cabergolina
lisuride y pergolide, o modernos
15
Paciente varn de 48 aos de edad, que presenta disminucin

de la lbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones
Agonistas dopaminrgicos como la bromocriptina
en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, cul
sera el tratamiento inicial de eleccin?
Si tras el tratamiento mdico con cabergolina no se
16 produce mejora en el campo visual, qu opcin es la ms
Reseccin transesfenoidal del tumor
correcta?
17
Paciente de 28 aos en tratamiento por un microprolactinoma, se queda embarazada, qu se debe hacer?
Los microprolactinomas se tratan si.
18 y los macroprolactinomas se tratan
Cul es la primera manifestacin clnica que aparece tras un
Suspender la medicacin y medir concentraciones de PRL

peridicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que
ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con
bromocriptina)
Producen sntomas.. siempre
19 infarto hiposario postparto o sndrome de Sheehan?
Incapacidad para la lactancia
20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se maniesta por
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epsis, o

acromegalia, si se produce tras el cierre de las epsis
21 La mayora de los pacientes acromeglicos presentan
Un adenoma hiposario, ms frecuentemente un macroadenoma
22
Varn de 44 aos de edad que en los ltimos dos meses se

encuentra cansado, dbil, con aumento de la sudoracin, y ha
observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que
Acromegalia por macroadenoma hiposario
las manos las tiene hmedas y pastosas y la voz cavernosa.
La analtica demuestra una glucosa elevada, qu habr que
sospechar en primer lugar?
Si en el caso anterior se encontrara tambin que el paciente
23 presenta hipercalcemia, qu habra que descartar?
La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro

de un MEN1
Cules seran las pruebas diagnsticas de eleccin en el caso Determinacin de los niveles de IGF-1 y la supresin de
la secrecin de GH con la sobrecarga de glucosa
24 del paciente anterior?
25
Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las

dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1
elevados para el sexo y edad del paciente, cul sera el
siguiente paso a realizar?
Tratamiento de eleccin en los macroadenomas productores
26 de GH
El tratamiento mdico fundamental de la acromegalia se basa
27 en
Efectos secundarios fundamentales de los anlogos de la
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
Ciruga transesfenoidal
Anlogos de la somatostatina: octretido o lanretido
28 somatostatina
Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
29 Tratamiento mdico de segunda eleccin en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
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30 acromeglicos?
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por

causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad
se iguala a la poblacin general
31 El dcit congnito de GH se maniesta a partir de los
6-12 meses de edad
32 La talla y el peso al nacer en los nios con dcit de GH son
Normales
33 Clnica caracterstica del dcit de GH
Detencin del crecimiento, edad sea retrasada, obesidad

troncular, frente amplia, raz nasal hundida, mejillas
redondeadas (aspecto de mueco), denticin retrasada, y en el
varn puede existir micropene
34 Diagnstico fundamental del dcit de GH
Pruebas de estimulacin de GH, farmacolgicas (clonidina,

arginina, hipoglucemia insulnica) o siolgicas (ejercicio)
Por qu es imprescindible tratar a los pacientes
Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulacin
35 es inferior a 5 ug/l se considera que existe
Dcit de GH
36 de resistencia a GH
En el dcit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el

sndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1
y elevados de GH
37 Tratamiento fundamental en un nio con dcit de GH
GH sinttica
Diferencia fundamental entre un dcit de GH y un sndrome
Tratamiento fundamental en un nio con enanismo de Laron
38 (insensibilidad a la GH)
IGF-1 recombinante
39 Causa ms frecuente de dcit de GH en el adulto
Tumores hiposarios y paraselares
40 Clnica tpica del dcit de GH en adulto
Alteracin de la composicin corporal, aumento de la grasa,

disminucin de la masa muscular, disminucin de la fuerza
fsica, alteraciones psicolgicas y de la calidad de vida
41 Diagnstico del dcit de GH
Test de estimulacin (hipoglucemia insulnica) y medicin

de IGF-1 basal
42 Objetivos del tratamiento con GH
Mejora en la calidad de vida, correccin de las alteraciones de

la composicin corporal y metablicas, recuperacin de la masa
sea y muscular
43 Contraindicaciones del tratamiento con GH
Retinopata diabtica proliferativa, cuando existen signos de

malignidad activa, e hipertensin intracraneal
Caractersticas bioqumicas del hipogonadismo
44 hipogonadotrco o central
El dcit aislado de gonadotropinas por defecto en la sntesis
Niveles sricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
45 de GNRH (de causa idioptica) se denomina
Sndrome de Kallman
46 Diagnstico de sndrome de Kallman
La administracin de GNRH sinttica de forma pulstil restaura

la respuesta de gonadotropinas
47 Defectos adquiridos de la produccin de GNRH
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutricin,

el ejercicio fsico intenso y el estrs
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Caractersticas del hipotiroidismo central que permiten
48 diferenciarlo del hipotiroidismo primario
Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hiposario,
No existe bocio, no presentan elevacin de colesterol y se suele

asociar al dcit de otras hormonas hiposarias.
En la analtica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH
49 cul es la determinacin ms til?
Los niveles de T4 o T3 libres
50 Caractersticas bioqumicas del hipertiroidismo hiposario
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados
Cmo se diferencia el hipertiroidismo hiposario de
Por la existencia de tumor hiposario y un cociente TSH alfa/TSH

> 1 en caso de un hipertiroidismo hiposario
51 la resistencia perifrica a hormonas tiroideas?
Diferencias entre la insuciencia suprarrenal y el dcit
52 de secrecin de ACTH
En el dcit de ACTH no existe hiperpigmentacin

ni hiperpotasemia (porque no se altera la va de los
mineralcorticoides)
53 de hipsis
- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
- Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas
- Adenomas productores de TSH
54 Manifestaciones locales de los adenomas hiposarios
Defectos campimtricos, parlisis oculomotoras, obstruccin

y compresin de la arteria cartida, cefalea
Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores
Defecto campimtrico ms frecuente en un adenoma de
55 hipsis
Hemianopsia bitemporal
56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hiposario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de

un tumor secretor y descartar deciencias hormonales por
destruccin de la hipsis, y pruebas de imagen: TAC, RM
57 Qu es la apopleja hiposaria?
Es el infarto hemorrgico agudo de un adenoma hiposario
58 Clnica de una apopleja hiposaria
Cefalea, nuseas, vmitos, disminucin del nivel de conciencia,

sntomas menngeos, oftalmopleja y alteraciones pupilares
59 Secuela ms frecuente tras una apopleja hiposaria
Panhipopituitarismo
60 Tratamiento fundamental de la apopleja hiposaria
Descompresin de la hipsis por va transesfenoidal
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal
Rinorrea de lquido cefalorraqudeo, parlisis del tercer par y

prdida de visin
Complicaciones fundamentales de la ciruga transesfenoidal
Hipopituitarismo, diabetes inspida transitoria y permanente,

rinorrea de LCR y prdida visual
61 de un microadenoma
62 de un macroadenoma
Secuencia en que se produce la prdida hormonal en caso
63 de un hipopituitarismo de causa aguda
ACTH, LH/FSH, TSH
Secuencia en que se produce la prdida hormonal en caso
64 de un hipopituitarismo de causa crnica, por ejemplo, por
GH, LH/FSH, TSH y ACTH
crecimiento de un adenoma
Se habla de sndrome de Sheehan cuando existe y es tpico Necrosis hiposaria.. mujeres embarazadas, cuando el parto
se complica con hemorragia intensa e hipotensin
65 de
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66 Diagnstico del hipopituitarismo
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmolgico y

campimtrico, determinacin de niveles basales hormonales y
pruebas dinmicas para valorar reserva hiposaria
67 Tratamiento del hipopituitarismo
Administrar hormonas decitarias, comenzando por sustituir los

glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar
crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y
esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
El sndrome de silla turca vaca primaria es tpico de funcin Mujeres obesas, multparas e hipertensas. normal, pero
puede existir hiperprolactinemia por compresin del tallo
68 hiposaria suele ser.
69 Caracterstica fundamental de la diabetes inspida
Liberacin por el organismo de grandes cantidades de orina

diluida (poliuria hipotnica)
70 Causas de diabetes inspida
- Falta de liberacin de ADH (diabetes inspida central).

- Ausencia de respuesta del rin a la ADH (diabetes inspida
nefrognica)
71 Etiologa ms frecuente de la diabetes inspida central
Idioptica, traumatismos craneoenceflicos y tumores

cerebrales o hiposarios
72 En sndrome de Wolfram se caracteriza por
Diabetes mellitus, diabetes inspida central, atroa ptica

y sordera neurosensorial
73 Causas ms frecuentes de diabetes inspida nefrognica
Adquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedades

tubulointersticiales y frmacos como el litio
74 Clnica fundamental de la diabetes inspida
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja

densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg),
con osmolaridad plasmtica elevada (>290 mosm/kg)
Paciente con osmolaridad plasmtica de 295 mosm/kg y
75 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, cul es el siguiente
Prueba teraputica con vasopresina o desmopresina.
paso a realizar?
Paciente con osmolaridad plasmtica de 285 mosm/kg y
76 osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, cul es la primera

prueba que debera realizarse?
77 Tratamiento fundamental de la diabetes inspida central

En pacientes con diabetes inspida, que estn hipotensos o
78 con sintomatologa neurolgica el principal tratamiento es
La prueba de deshidratacin o prueba de la sed

(test de Miller)..
Sustitucin hormonal con diferentes preparados por va

intranasal o parenteral
Administracin de suero salino siolgico al 0,9% iv
Tratamiento de los pacientes con diabetes inspida
Restriccin de sal, y diurticos que aumenten la natriuresis,

como las tiacidas, y AINEs
80 de ADH
Caracterstica fundamental de la secrecin inadecuada
Presencia de hiponatremia secundaria a la retencin de agua

libre por secrecin de ADH inapropiadamente elevada
81 Causas de secrecin inadecuada de ADH
- Neoplasias: microctico de pulmn, pncreas, timoma

- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,
EPOC
- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis
- Frmacos: opiceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida
79 nefrognica
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Criterios diagnsticos de sndrome de secrecin inadecuada
82 de ADH
- Hiponatremia < 135 mmol/l

- Hipoosmolaridad plasmtica < 275 mosm/kg
- Orina no diluida al mximo > 100 mosm/kg
- No edemas
- No deplecin de volumen (TA normal)
- Exclusin de hipotiroidismo e insuciencia suprarrenal
Pruebas diagnsticas para detectar una secrecin inadecuada Prueba de la sobrecarga hdrica: es normal si a las 5 horas se
elimina el 80% del lquido ingerido
83 de ADH
84 Contraindicacin para la prueba de sobrecarga hdrica
Sodio plasmtico < 125 mmol/l
Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con
85 alteraciones del SNC, irritabilidad, confusin, etc y
Suero salino hipertnico en bomba de perfusin y furosemida
sodio < 125

Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con
86 sodio entre 130 y 135 y asintomtica
Restriccin hdrica 500-1000 cc al da, aportes de sal, dosis bajas

de furosemida, y frmacos como la demeclociclina o el litio
TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES
Paciente sin antecedentes de patologa tiroidea que ingresa

en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en
situacin de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre
normales con T3 baja, diagnstico ms probable
Hallazgos de laboratorio caractersticos del sndrome del
Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea
2 eutiroideo enfermo
Disminucin de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o

bajas, y T3R aumentada
3 Tratamiento actual del sndrome del eutiroideo enfermo
No requiere tratamiento
4 Causas ms frecuentes de bocio simple
Dcit de yodo en la dieta, ingesta de bocigenos (litio,

antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades
inamatorias o inltrativas, tumores o defectos en la sntesis de
hormonas tiroideas
5 bocio simple
Patrn hormonal tiroideo necesario para poder hablar de
Funcin tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro

de la normalidad)
6 Clnica del sndrome de Pendred
Bocio, sordera neurgena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
Clnica caracterstica del bocio simple: sntomas compresivos
7 locales
Sospecha clnica fundamental ante un bocio con afectacin
Disfagia, molestias locales, congestin facial al elevar los brazos

(signo de Pemberton)
8 de los nervios larngeos recurrentes
Carcinoma de tiroides
9 Diagnstico de bocio simple
Niveles hormonales normales y gammagrafa normocaptante

o levemente hipercaptante
10 Tratamiento del bocio simple con sntomas compresivos
Tiroidectoma subtotal
11 Tratamiento del bocio simple sin sntomas compresivos
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administracin de I131 sal

yodada o vigilancia clnica
10
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Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a
12 largo plazo
Osteoporosis y cardiopata
13 En qu consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotxica

tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o
que presentan algn ndulo con capacidad de funcionamiento
autnomo
14 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en nios
Hipoplasia o aplasia de tiroides, dcit congnito de sntesis de

hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto,
dcit grave de yodo
15 Causas ms frecuentes de hipotiroidismo en adultos
Tiroiditis de Hashimoto, ablacin postradioyodo, postciruga,

postradioterapia externa; hipotiroidismo idioptico autoinmune
16 Causa ms frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial
Dcit de yodo
Causa ms frecuente de hipotiroidismo en pases
17 desarrollados
Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo

y postciruga
Recin nacido de tres das de vida en el que se aprecia una
18 coloracin amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco,
Hipotiroidismo congnito
somnolencia y estreimiento, qu debe sospecharse?
19 Cuadro clnico caracterstico del cretinismo
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,

sequedad de piel, retraso en la edad sea y retraso de la
denticin, alteracin del desarrollo mental
20 Clnica tpica del hipotiroidismo
Fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez y

contractura muscular, sndrome del tnel carpiano, trastornos
menstruales, prdida de apetito, demencia, piel seca y spera,
alopecia, prdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
21 Prueba ms til para el diagnstico de hipotiroidismo
Determinacin de TSH
22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o

indetectable en hipotiroidismo hiposario
En qu tipo de hipotiroidismo es caracterstico el aumento
23 del colesterol srico?
Situacin hormonal que nos permite diagnosticar un
24 hipotiroidismo subclnico
En caso de sospecha de sndrome poliglandular autoinmune
25 con panhipopituitarismo, insuciencia suprarrenal y coma

mixedematoso, cmo debemos iniciar el tratamiento?
26 Tratamiento mdico ms utilizado para el hipotiroidismo

Parmetro ms til para control del tratamiento del
27 hipotiroidismo primario
Parmetro ms til para control del tratamiento del
En el hipotiroidismo primario
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente

levotiroxina, para evitar desencadenar una insuciencia
suprarrenal
Levotiroxina (L-T4)
Determinacin de TSH
28 hipotiroidismo central
T4 libre
29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario
Normalizacin de niveles de TSH
11
Test 3V
CTO MEDICINA
30
Varn de 75 aos que es trado a urgencias en coma. Presenta

palidez, hinchazn de cara, pies y manos, hipotona y
Hormonas tiroideas y corticoides
arreexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal
de 34 C, hemograma y bioqumica normales, cul
debe ser la medida teraputica ms urgente?
Tratamiento ms adecuado ante la sospecha de un coma
31 mixedematos
L-T4 intravenosa ms hidrocortisona, para evitar que se

desencadene una crisis suprarrenal
Actitud ms adecuada ante un paciente anciano, con
32 antecedentes de infarto de miocardio hace 5 aos, que
Vigilancia
presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal

Mujer de 33 aos de edad que en la analtica presenta unos
33 niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud ms
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
adecuada
Causa ms frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades
34 medias de la vida
Enfermedad de Graves
35 Causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano
Bocio multinodular hiperfuncionante
Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad
36 de Graves
Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)
37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8
38 Histologa tpica de la enfermedad de Graves
Hipertroa e hiperplasia del parnquima tiroideo con

inltracin de linfocitos
Relaciona cada una de las siguientes patologas con su
39 imagen gammagrca caracterstica:
Entidades que pueden cursar con clnica tpica de
40 hipertiroidismo y aumento de hCG
- Gammagrafa hipercaptante de forma global: enfermedad de

Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de
hCG
- Captacin irregular con mltiples ndulos en diversos estados
funcionales: bocio multinodular txico
- Ndulo nico hipercaptante que suprime el resto de la
glndula: adenoma txico
- Captacin disminuida: tiroiditis, fenmeno de Jod-Basedow,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metstais funcionales de
carcinoma folicular
Mola hidatiforme y coriocarcinoma
41
Mujer de 45 aos que es vista en urgencias por brilacin

auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60
mmHg. No presenta adenopatas ni bocio, la T4 libre est alta
Ingesta subrepticia de tiroxina
y la TSH suprimida, la captacin de yodo en la gammagrafa es
baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml),
diagnstico ms probable
42
Varn de 47 aos que ingresa en urgencias reriendo

palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y
prdida de peso. La semana pasada inici tratamiento con
Tiroiditis por amiodarona tipo 2
amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y
la gammagrafa est abolida, cul es la sospecha diagnstica
ms probable?
12
Test 3V
43 Y su tratamiento ms adecuado ser?
44
Varn de 80 aos de edad que presenta desde hace un mes

prdida de peso, debilidad muscular, depresin, lentitud y
sntomas de insuciencia cardaca sin otros antecedentes de
inters, cul sera la actitud ms adecuada?
Exoftalmos y placas de coloracin rojiza o amarillenta en
45 parte anterior de las piernas. Patologa ms probable
Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del
46 hipertiroidismo
CTO MEDICINA
Glucocorticoides
Determinacin de hormonas tiroideas y THS para descartar

hipertiroidismo enmascarado
Enfermedad de Graves
Crisis tirotxica y en la oftalmopata de Graves severa
47 Mtodo de screening inicial para diagnstico de hipertiroidismo Determinacin de TSH

Niveles hormonales en el diagnstico de hipertiroidismo
48 primario
Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en
49 la resistencia a hormonas tiroideas
T4 libre elevada y TSH suprimida
T4 libre elevada y TSH elevada o normal
50 de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la

TRH, mientras que s hay respuesta en la resistencia a hormonas
tiroideas
51 Tipos de tratamiento farmacolgico del hipertiroidismo
Antitiroideos, yoduro inorgnico, glucocorticoides y yodo

radiactivo
Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central
52 Efecto secundario ms grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis

Mujer de 33 aos que hace dos semanas inici un tratamiento
53 con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta ebre y dolor de Agranulocitosis por propiltiouracilo
garganta, qu habra que sospechar?
54 En qu consiste el efecto Wol-Chaiko?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en

las clulas tiroideas e inhibir la organicacin, impidiendo as la
sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas
55 Efectos indeseables ms importantes del radioyodo
Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
Tratamiento que es necesario seguir antes y despus de
56 administrar una dosis ablativa de radioyodo
Antitiroideos
57 Contraindicaciones del radioyodo
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen

dudas de malignidad, edad menor a 20 aos, oftalmopata de
Graves severa y presencia de ndulo fro en la gammmagrafa
Tratamiento de eleccin en la enfermedad de Graves en mujer
58 de 30 aos
Tratamiento de eleccin en varn de 50 aos con enfermedad
59 de Graves
Antitiroideos
Radioyodo
Tratamiento de eleccin para un varn de 43 aos con

60 enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave Ciruga (tiroidectoma subtotal)
13
Test 3V
CTO MEDICINA
Actitud ms correcta ante un mujer de 33 aos, en su
61 segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se
Ciruga en el segundo trimestre de gestacin
controla con propiltiouracilo

Mujer de 33 aos que tras un tratamiento prolongado con
62 metimazol durante 18 meses no consigue una remisin
Utilizacin de yodo radiactivo
completa de su enfermedad, cul es la actitud ms correcta?
63 Tratamiento de eleccin en el bocio multinodular txico
Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento
64 Tratamiento de eleccin en el adenoma txico
Radioyodo o hemitiroidectoma quirrgica con estudio

histolgico de la pieza
Cul es el betabloqueante de eleccin para el control de los
65 sntomas en una crisis tirotxica?
El propranolol
66 Por qu?
Porque inhibe la conversin perifrica de T4 a T3
Varn con adenoma txico, que tras recibir una dosis de I131
67 comienza con palpitaciones y brilacin auricular, cul es el
Antitiroideos, digital y betabloqueantes
tratamiento de eleccin?
68 Tratamiento de la crisis tirotxica
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas
69 Complicaciones derivadas de la tiroidectoma
Disfona por dao del nervio larngeo recurrente, sangrado

masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
Paciente que tras realizrsele una tirodectoma subtotal por
70 enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl,
Hipoparatiroidismo transitorio
qu es lo ms probable?
71
Mujer de 42 aos de edad que desde hace dos das presenta

dolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,
acompaado de ebre y leucocitosis, cul es el diagnstico
ms probable?
72 Tratamiento ms adecuado
Clnica caracterstica de la tiroiditis subaguda viral o de
Tiroiditis aguda bacteriana
Antibiticos y drenaje quirrgico si existe coleccin purulenta
73 De Quervain
Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,

malestar general, ebre y aumento de la VSG
74 Gammagrafa tpica de las tiroiditis
Captacin nula de yodo
75 Tratamiento de la tiroiditis viral
Sintomtico, AAS, corticoides y propranolol para controlar

sntomas de hipertiroidismo
76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Antitiroideos
Mujer de 50 aos que presenta bocio no doloroso, captacin
77 nula en la gammagrafa y ttulos bajos de antiperoxidasa,
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
diagnstico ms probable
Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar
78 linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crnica o de Hashimoto
14
Test 3V
CTO MEDICINA
79
Mujer de 35 aos con bocio indoloro, de consistencia elstica,

con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnstico
ms probable y tratamiento
80
Varn de 51 aos, con bocio inmvil y de consistencia ptrea,

sin afectacin de ganglios linfticos regionales, anticuerpos
antitiroideos negativos y captacin de yodo disminuida.
Diagnstico ms probable
81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel

Incidencia de carcinoma tiroideo en los ndulos tiroideos
Tiroiditis de Riedel
Ciruga si existen sntomas compresivos
82 nicos
5%
83 Y en los bocios multinodulares?
5%
84 tiroideo
Antecedentes familiares de cncer de tiroides o MEN 2,

radiacin de cabeza y cuello en la infancia, dcit de yodo,
ndulo de crecimiento rpido e indoloro, parlisis de cuerdas
vocales o disfona, sexo masculino, tamao mayor de 4 cm,
adenopatas palpables y jacin a estructuras profundas
85 Datos radiolgicos sugerentes de carcinoma
Ndulo fro hipocaptante en gammagrafa y ndulos mixtos

o slidos en ecografa
Factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo
Cul es la variante histolgica ms frecuente en el linfoma
86 tiroideo?
Linfoma histioctico de clulas grandes
87 Tumor tiroideo ms frecuente
Carcinoma papilar
88 Tumor tiroideo con peor pronstico
Carcinoma anaplsico
Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la
89 tiroides
Relaciona las siguientes caractersticas con el tumor tiroideo
90 con el que se asocian:
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
- Ms frecuente en reas ricas en yodo: carcinoma papilar

- Diseminacin linftica: carcinoma papilar
- Diseminacin va hematgena: carcinoma folicular
- Crecimiento rpido y ulceracin de la piel: carcinoma
anaplsico
- Tiene un subtipo histolgico, ms invasor y menos
radiosensible: carcinoma folicular
- Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo
- Presencia de tejido amiloide en la histologa: carcinoma
medular de tiroides
- La calcitonina es el marcador tumoral para detectar
enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos
de psamoma o calcicaciones en grano de arena: carcinoma
papilar
- Ms frecuentemente relacionado con la radiacin en
la infancia: carcinoma papilar
- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar
- Metstasis en pulmn, hueso y SNC: carcinoma folicular
- Mutaciones en protooncogn RET: carcinoma medular
Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma
91 y cncer medular de tiroides, qu patologa hay que
El feocromocitoma
intervenir en primer lugar?
15
Test 3V
92 Tratamiento de eleccin en el cncer medular de tiroides

El mtodo inicial ms adecuado de diagnstico para la
93 mayora de pacientes con un ndulo tiroideo nico es
94
Mujer de 45 aos, diabtica, que consulta por bulto en el

cuello, asintomtica, a la palpacin se detecta un ndulo de
aproximadamente 3 cm de dimetro; estudio bioqumico y
hematolgico normal, niveles de hormonas tiroideas
normales, y en la gammagrafa el ndulo es hipocaptante,
qu habra que hacer a continuacin?
El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, qu
CTO MEDICINA
Tiroidectoma total con linfadenectoma central
La puncin aspiracin con aguja na (PAAF)
Puncin aspiracin con aguja na del ndulo y estudio

citolgico
95 conducta es la ms aconsejable?
Tiroidectoma total seguida de I131 y L-T4
96 Tratamiento de eleccin ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectoma total
97
Paciente de 60 aos con ndulo tiroideo hipocaptante, con

antecedentes familiares de cncer de tiroides y disfona de
Extirpacin amplia de la lesin, hemitiroidectoma con
istmectoma y biopsia de la pieza
tres meses de evolucin, al que se realiza una PAAF que es
informada como dudosa, Cul es la actitud ms aconsejable?
Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, cul debe
98 ser la actitud a seguir?
Nueva ciruga para extraer restos tiroideos
Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o

indetectable
Previamente a la administracin de I131 para destruir tejido
Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los

niveles plasmticos de TSH
99 cncer de tiroides
100 tiroideo residual tras una ciruga, qu debemos hacer?
Mtodos de seguimiento tras una tiroidectoma por cncer de Rastreo corporal total con radioyodo y determinacin de
tiroglobulina
101 tiroides
Marcador para detectar enfermedad residual en cncer dife-
102 renciado de tiroides
Tiroglobulina
Un elevacin de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml
103 en pacientes que siguen tratamiento supresor, de qu es
De la existencia de metstasis
sugestiva?
104
Paciente de 49 aos al que se le practic una tiroidectoma

por carcinoma folicular de tiroides hace un ao, que en una
de las revisiones peridicas encontramos pequeas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y
niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, cul ser la
actitud adecuada en este caso?
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya

que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar
una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad
residual
TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLNDULAS SUPRARRENALES

1 Causa ms frecuente de sndrome de Cushing
Cmo podemos diferenciar un sndrome de Cushing
2 endgeno del sndrome de Cushing exgeno por

administracin de esteroides?
Cul es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing
3 endgeno?
Administracin yatrgena de esteroides

Porque en el Cushing exgeno existe clnica de Cushing
pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmticos
suprimidos
El sndrome de Cushing hiposario por tumor hiposario,
generalmente microadenoma
16
Test 3V
Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos
4 reriendo a
CTO MEDICINA
Sndrome de Cushing de origen hiposario
Otras causas de sndrome de Cushing endgeno menos
Sndrome de Cushing suprarrenal y sndrome de Cushing

ectpico
Cules son los tumores que ms frecuentemente producen
Los tumores carcinoides (pulmn, timo, intestino, pncreas y

ovario) y el carcinoma microctico de pulmn
7 sndrome de Cushing
Mecanismo por el cul algunas neoplasias producen
Por produccin autnoma de ACTH o CRH por las clulas

tumorales
8 Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de

luna llena, estras rojo-vinosas, acn, hirsutismo, trastornos
menstruales, debilidad muscular, osteoporosis
9 Manifestaciones clnicas del Cushing ectpico agresivo
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica, adems

de hiperpigmentacin y miopata proximal, pero sin el
caracterstico fenotipo cushingoide
5 frecuentes son
6 sndrome de Cushing?
Datos de laboratorio en el sndrome de Cushing de cualquier
10 etiologa
Pruebas de screening ante la sospecha clnica de un sndrome
11 de Cushing
12
Si las pruebas de screening son positivas, qu prueba es la

que debera realizarse a continuacin?
Una vez realizado el diagnstico de sndrome de Cushing,
13 cul es el siguiente paso?
- Niveles plasmticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos

aumentados (excepto en sndrome de Cushing yatrgeno, que
estn disminuidos)
- Leucocitosis con neutrolia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metablica hipopotasmica con hipocloremia
- Excrecin de cortisol libre en orina durante 24 horas
- Test de Nugent (supresin con 1 mg de dexametasona)
Test de Liddle dbil, administrando 2 mg/da durante dos
das de dexametasona. Si el cortisol plasmtico no suprime
adecuadamente se hace el diagnstico denitivo de sndrome
de Cushing
Medicin de ACTH
La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente con
14 sndrome de Cushing endgeno sugiere y la siguiente
Tumor o hiperplasia suprarrenal TAC abdominal/suprarrenal
prueba a realizar sera

Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba a
15 realizar sera
Si el cortisol plasmtico se reduce por debajo del 90% de su
16 valor basal, es sugestivo de
Si no se reduce el cortisol plasmtico por debajo del 90% de
17 su valor basal es sugestivo de
Prueba de imagen de eleccin para la deteccin de tumores
18 hiposarios
Para la deteccin de patologa suprarrenal o de tumores
19 ectpicos se emplea
Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos das
Microadenoma hiposario secretor de ACTH
Macroadenoma hiposario productor de ACTH o tumores

productores de ACTH ectpica
RM selar con gadolinio
TAC corporal en cortes de 0,5 cm
17
Test 3V
CTO MEDICINA
Ante un sndrome de Cushing con niveles elevados de ACTH
20 y donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, se
Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores
debe realizar
Si se observa un gradiente petroso-perifrico de ACTH, con
21 niveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la vena
En la hipsis
perifrica dnde se encuentra el tumor productor de ACTH?

Existen algunos estados de pseudocushing que pueden
22 plantear problemas diagnsticos. Cita algn ejemplo:
Tratamiento de eleccin en las neoplasias suprarrenales que
23 producen sndrome de Cushing
Tratamiento de eleccin de los tumores hiposarios
Obesidad severa, depresin, el alcoholismo crnico y

enfermedades que causan gran estrs
Ciruga
24 productores de ACTH
Extirpacin quirrgica del tumor por va transesfenoidal
25 Tratamiento del sndrome de Cushing de origen ectpico
Extirpacin quirrgica del tumor
26
Si estamos ante un sndrome de Cushing de origen ectpico

cuyo tumor est oculto, qu opciones de tratamiento
existen?
- Suprarrenalectoma mdica: ketoconazol, aminoglutetimida,

mitotane o metopirona
- Suprarrenalectoma quirrgica bilateral (ocasionalmente) que
precisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vida
con mineralcorticoides y glucocorticoides
27 A qu denominamos sndrome de Nelson?
Al crecimiento de un tumor hiposario residual tras la

suprarrenalectoma bilateral en pacientes con enfermedad de
Cushing
28 Causas de insuciencia suprarrenal
- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison

- Enfermedad hipotalmica o hiposaria con dcit de ACTH o
CRH
- Supresin prolongada del eje hipotlamo-hipso-adrenal por
administracin exgena de esteroides
Cul es la causa ms comn de insuciencia suprarrenal
29 primaria?
Causa ms frecuente de insuciencia suprarrenal en series
30 antiguas
Causas de insuciencia suprarrenal tpicas de pacientes con
La adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
31 SIDA
Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium

intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi
32 Clnica sugestiva de insuciencia suprarrenal
Astenia, debilidad, hipoglucemia, prdida de peso, dolor

abdominal, nuseas, vmitos
33
Diferencias entre la insuciencia suprarrenal primaria

y secundaria
En la primaria existe aumento de la secrecin de ACTH y sus

pptidos, que dan lugar a hiperpigmentacin mucocutnea,
y existe tambin hipoaldosteronismo, con prdida de sodio,
hiperpotasemia, acidosis metablica y avidez por la sal
34 Datos de laboratorio de la insuciencia suprarrenal
Disminucin de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumento

del potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemia
normoctica, linfocitosis y eosinolia
35 Causa ms frecuente de una crisis suprarrenal aguda
Suspensin brusca de un tratamiento corticoideo
18
Test 3V
36 Clnica de la crisis adrenal

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento con
37 hidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en el

hospital por una neumona, qu se debe hacer?
Fiebre elevada, deshidratacin, nuseas, vmitos, hipotensin,

shock
Aumentar dosis de esteroides de manera prolctica para evitar

una crisis suprarrenal
Ante la sospecha de una insuciencia suprarrenal, qu es lo
Medicin de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre

y ACTH
La concentracin de ACTH estar elevada en la y disminui-
Insuciencia suprarrenal primaria.. insuciencia suprarrenal

secundaria
38 primero que se debe realizar?

39 da o normal en la
40
CTO MEDICINA
Cul es la prueba de referencia para el diagnstico de

insuciencia suprarrenal primaria?
Cul es la prueba diagnstica ms able para el diagnstico
41 de insuciencia suprarrenal secundaria?
Prueba de estimulacin con 250 ug de ACTH. Es normal si el

cortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 60 minutos;
si no se eleva, se hace el diagnstico de insuciencia suprarrenal
primaria
La hipoglucemia insulnica (prueba de funcin hiposaria)
Si en la prueba de estimulacin con ACTH el cortisol no
42 responde pero s lo hace la aldosterona, cul ser el
Insuciencia suprarrenal secundaria
diagnstico ms probable?
43 glndulas suprarrenales?
Causas ms frecuentes de destruccin hemorrgica de las
En los nios: septiciemia por pseudomonas y meningococemia;

en adultos: tratamiento anticoagulante
44 Tratamiento de la enfermedad de Addison
Glucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,

hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides
(udrocortisona)
Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica un
45 carcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectoma, qu

hay que tener en cuenta antes de la ciruga?
Que es necesario elevar la administracin de glucocorticoides

hasta 10 veces la dosis habitual
46 Tratamiento de la insuciencia suprarrenal secundaria
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonas

si hay dcits hormonales asociados. Generalmente no se
requiere tratamiento con mineralcorticoides
47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenal
Bolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo una

perfusin continua posteriormente, y reposicin de sodio y
agua mediante infusin de solucin salina siolgica
48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene tambin efecto
Mineralcorticoide
49 Causa ms frecuente de hiperaldosteronismo primario
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sndrome de Conn)
50 Causas de hiperaldosteronismo secundario
Prdida de sodio, deplecin de volumen, disminucin de ujo

sanguneo renal o tumores productores de renina
51 Diagnstico diferencial de los hiperaldosteronismos
- En el hiperaldosteronismo primario est aumentada la aldosterona

y disminuida la ARP (actividad de renina plasmtica).
- En el hiperaldosteronismo secundario est aumentada la
aldosterona y la ARP
- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona
y ARP disminuidas (sndrome de Liddle, tumores productores
de DOCA)
19
Test 3V
52 Clnica fundamental del hiperaldosteronismo
CTO MEDICINA
Hipertensin arterial
53 de hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia, eliminacin exagerada de potasio en orina

- Hipernatremia
- Alcalosis metablica
54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo
- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontnea o

inducida por diurticos
- Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en
el lmite bajo
- Incidentalomas suprarrenales
- HTA refractaria a tratamiento mdico
- Nios o jvenes con HTA
Datos de laboratorio fundamentales para el diagnstico
Cul es el primer paso que debe realizarse para iniciar el
55 diagnstico de un hiperaldosteronismo?
La primera medicin que debe hacerse para el diagnstico de
56 un hiperaldosteronismo es
Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4

semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antes
de la evaluacin
Relacin aldosterona plasmtica (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es
mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/
dl habr que proseguir el estudio
Si tras la infusin de suero salino siolgico o tras la
57 administracin de un IECA, la aldosterona sigue en niveles
Un hiperaldosteronismo primario
superiores superiores a 20 ng/dl, qu debemos sospechar?

Cmo se realiza el diagnstico diferencial entre un
58 hiperaldosteronismo primario y uno secundario?

Los niveles de renina estarn elevados en un
59 hiperaldosteronismo y estarn suprimidos en uno

Tras el diagnstico bioqumico de hiperaldosteronismo, cul
Midiendo los niveles de renina
Secundario.primario
60 es la siguiente prueba a realizar?
Pruebas de imagen (TAC abdominal) o pruebas invasivas

(menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales
61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo
- Si existe adenoma: extirpacin quirrgica

- Si est contraindicada la ciruga: restriccin de sodio y
administracin de espironolactona o eplerenona
- En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral:
tratamiento farmacolgico: espironolactona, triamtirene,
amiloride
62 Causa ms frecuente de hipoaldosteronismo aislado
Dcit de produccin de renina
63 Clnica del hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia y acidosis metablica
El hipoaldosteronismo hiporreninmico es tpico de pacientes
64 con
Pacientes diabticos con nefropata
65 Pruebas diagnsticas del hipoaldosteronismo
Test postural y test de deambulacin ms furosemida: no

aumentan ni la renina ni la aldosterona
66 Tratamiento del hipoaldosteronismo
- Si paciente hipertenso: furosemida

- Si paciente normo o hipotenso: udrocortisona
67
- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones

Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masa basales hormonales y pruebas funcionales
suprarrenal es
- Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC)
y PAAF
20
Test 3V
No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante la
CTO MEDICINA
68 sospecha de
Feocromocitoma
69 La PAAF tiene mayor ecacia en el diagnstico de
Metstasis suprarrenales
70 Indicaciones de ciruga de una masa suprarrenal
- Tumores funcionantes
- Masas > 4 cm
Paciente que en la realizacin de TAC se descubre adenoma
71 no funcionante menor de 4 cm de dimetro,
Evaluacin con TAC cada 6 -12 meses
cul es la actitud ms adecuada?
72 Causa ovrica ms frecuente de hiperandrogenismo
Sndrome de ovario poliqustico
73 Clnica del sndrome de ovario poliqustico
Acn, hirsutismo (no virilizacin), con elevacin de testosterona,

androstendiona, oligomenorrea y anovulacin
El inicio sbito de hirsutismo y virilizacin progresivas
74 sugiere
Una neoplasia suprarrenal u ovrica
75 y una ovrica
- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveles

elevados de DHEA-S y eliminacin aumentada de 17
cetosteroides
- En los carcinomas ovricos la DHEA-S y los 17-cetosteroides
estn normales y hay aumento de testosterona
76 Tumor ovrico virilizante ms frecuente
Arrenoblastoma
77 Dnde se origina el feocromocitoma?
En la mdula suprarrenal y ganglios simpticos

(paragangliomas)
78 Forma de presentacin ms frecuente del feocromocitoma
Como lesin nica y unilateral
Diferencias bioqumicas entre una neoplasia suprarrenal
Los feocromocitomas suprarrenales secretan mientras que
79 cuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo
Adrenalina y noradrenalina noradrenalina
80 Manifestacin clnica ms frecuente del feocromocitoma
HTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casi

siempre resistente al tratamiento convencional
Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva en
81 paciente portador de feocromocitoma
82
Varn de 43 aos que es llevado a Urgencias por un cuadro

de palpitaciones, sudoracin y palidez facial, sin alteraciones
neurolgicas, que el paciente asocia a la miccin. TA 170/110
mmHg, glucemia de 140 mg/dl, qu hay que descartar?
Paciente con manchas caf con leche, anomalas vertebrales
83 e HTA, qu habr que descartar?
84
Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrs,

el ejercicio fsico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,
alimentos como el queso, alcohol
Un feocromocitoma vesical
Enfermedad de von Recklinghausen (neurobromatosis tipo I)
Medicin de catecolaminas libres y sus metabolitos (cido

vanidilmandlico y metanefrinas) en orina de 24 horas y
Ante la sospecha de feocromocitoma,.cules son las pruebas
pruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal
diagnsticas fundamentales?
o gammagrafa con metayodobenzilguanidina para detectar
feocromocitoma extrasuprarrenal)
21
Test 3V
Tratamiento preoperatorio fundamental ante la ciruga de un
85 feocromocitoma
CTO MEDICINA
Induccin de bloqueo alfaadrenrgico estable y prolongado

con fenoxibenzamina 10-14 das antes de la intervencin
Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorio
86 antes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante la
Fentolamina iv
ciruga, estas se tratan mediante

Los betabloqueantes estn contraindicados en el
87 feocromocitoma hasta que no se logra
El bloqueo alfa completo
En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la ciruga
88 del Feocromocitoma por liberacin de catecolaminas o
Bloqueantes beta como el propranolol
durante la induccin anestsica, se utilizan

La expansin de volumen mediante la administracin de sal
89 y suero salino antes de la ciruga del Feocromocitoma ayuda
La hipotensin postquirrgica
a evitar
TEMA 5. DIABETES MELLITUS

1 Enfermedad endocrina ms frecuente
Diabetes mellitus (DM)
2 Forma ms frecuente de diabetes mellitus
Tipo 2
En qu tipo de diabetes mellitus son ms frecuentes las
3 complicaciones crnicas en el momento del diagnstico?
En el tipo 2
Glucemia plasmtica a las dos horas de la sobrecarga oral de

4 glucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con Intolerancia a los hidratos de carbono
5 Criterio de glucosa alterada en ayunas
Glucemia plasmtica en ayunas entre 100 y 125 mg/dl
Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetes

mellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,
Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus
cul es la prueba que se debe realizar para diagnosticar al
paciente?
Test de screening en la poblacin general para el diagnstico
7 de DM
En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas de
Glucosa plasmtica en ayunas
8 forma repetida, qu prueba se debe realizar?
Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)
9 Criterios diagnsticos de la DM
- Glucemia > o igual 200 con clnica cardinal

- Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones)
- Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG
10 tipo 2 cada 3 aos, estando asintomticos?
- Pacientes mayores de 45 aos

- Pacientes menores de 45 aos con factores de riesgo:
sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo
11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1
Dcit de la secrecin de insulina por destruccin inmunolgica

del pncreas
12 Prueba diagnstica del dcit de secrecin de insulina
Niveles de pptido C tras el estmulo con glucagn. Sern muy

bajos en la DM tipo 1
A qu pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitus
22
Test 3V
Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento del
13 diagnstico con
La aparicin de manifestaciones clnicas en la DM tipo 1 se
14 produce cuando
En cul de los dos tipos de diabetes mellitus tienen ms
15 importancia los antecedentes familiares?
Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la aparicin
16 de DM tipo 1
Qu factor ambiental podra estar relacionado con el inicio
17 de la destruccin pancretica que da lugar a la DM tipo 1?
Anticuerpos que se emplean como marcadores de
18 la DM tipo 1
Cules de ellos son los que tienen mayor rentabilidad
CTO MEDICINA
Insulina
Se han destruido ms del 90% de clulas pancreticas
En la DM tipo 2
HLA DR3 y DR4
Una infeccin vrica
- Anticuerpos contra las clulas de los islotes (ICA)

- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
(GAD)
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)
19 diagnstica y se usan actualmente?
Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del cido glutmico
20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2
Se debe a una resistencia a la accin de la insulina en tejidos

perifricos y a un dcit en la secrecin de insulina por el
pncreas (dcit relativo)
Cmo es la masa de clulas beta pancreticas en este tipo
21 de DM?
Normal
22 Tipo de herencia en la DM tipo 2
Polignica, no muy bien conocida
23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2
Obesidad, envejecimiento, inactividad fsica y dietas

hipercalricas
24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2
Dieta y antidiabticos orales si no se controla con la dieta
25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY
Mutacin de genes que intervienen en la secrecin de insulina
26 La DM tipo MODY se caracteriza por
Inicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 aos, con

hiperglucemia leve y sin cetosis
27 Tipos ms frecuentes de DM tipo MODY
El tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3

(mutaciones en el gen del factor nuclear heptico 1-alfa)
28 Cita cuatro frmacos que puedan producir DM
Glucocorticoides, tiacidas, fenitona, anticoagulantes orales

y pentamidina
29 Cmo se dene la resistencia insulnica severa?
Como la necesidad de ms de 200 UI al da de insulina o de ms

de 1,5 UI/kg/da para controlar la glucemia
Uno de los sndromes de resistencia insulnica se trata con
30 corticoides e inmunosupresores, cul?
Cul de los sndromes de resistencia insulnica es frecuente
31 en mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans?
El tipo B
El tipo A
23
Test 3V
32 Clnica fundamental de la DM tipo 1

Cul puede ser una forma de presentacin tpica en nios
33 con DM?
Qu caracteriza al periodo denominado luna de miel
CTO MEDICINA
Personas jvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, astenia

y prdida de peso de comienzo brusco
Enuresis secundaria
34 cuando se comienza el tratamiento con insulina?
Periodo de remisin parcial en que las necesidades de insulina

son bajas y el control glucmico fcil de conseguir
35 Clnica fundamental de la DM tipo 2
Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de forma

insidiosa y la mayora de las veces se diagnostica como un hallazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomticos.
A veces se presenta como coma hiperosmolar
36 Qu tipo de tratamiento comenzaras a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio fsico + metformina
37
En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 aos, en

tratamiento con antidiabticos orales y con cifras elevadas
de glucosa en las glucemias capilares, se debera plantear
iniciar tratamiento con
Insulina
38 Mtodo de estimacin de la reserva pancretica de insulina
Respuesta de pptido C a los 6 minutos del estmulo con

glucagn
39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus
La hipoglucemia, la cetoacidosis diabtica y la

descompensacin hiperosmolar
40 La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en
La DM tipo 1
La descompensacin hiperosmolar es una complicacin
41 caracterstica de
La DM tipo 2
42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabtica
Abandono del tratamiento con insulina, transgresiones

dietticas, infecciones, traumatismos, ciruga
43 Clnica y datos de laboratorio tpicos de la cetoacidosis
Nuseas, vmitos y dolor abdominal, y si no se trata

precozmente, obnubilacin y coma. Glucemia > 250 mg/dl,
acidosis metablica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetnicos
en plasma, cuerpos cetnicos positivos en orina y bicarbonato
plasmtico disminuido, potasio disminuido
Estado en que puede aparecer una hiponatremia con
44 osmolaridad plasmtica elevada
Qu se debe sospechar ante la presencia de ebre en una
45 cetoacidosis diabtica?
Ante la sospecha de una cetoacidosis diabtica, cules son
46 las determinaciones que hay que realizar en primer lugar?
Segunda causa ms frecuente de cetoacidosis despus de la
Hiperglucemia
Una infeccin
Glucemia y cetonuria
47 DM
La cetoacidosis alcohlica
48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabtica
Insulina rpida o regular por va iv en perfusin continua, e

hidratacin del paciente con suero salino y, posteriormente con
suero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl
24
Test 3V
CTO MEDICINA
49 Cundo se puede retirar la insulina iv?
Cuando se corrija la acidosis y despus de 2 horas del inicio del

tratamiento con insulina subcutnea
50 Cundo son necesarios los suplementos de potasio?
Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio del

tratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 4 horas
tras comenzar tratamiento
51 Cundo es necesaria la administracin de bicarbonato?
Si el pH es < de 7,00
Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 6 horas,
52 qu se debera sospechar?
Resistencia a la insulina
Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH,

53 Cmo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabtica? bicarbonato, anin gap e iones
54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabtica
Infarto de miocardio y neumona
55 En nios una causa frecuente de muerte es
El edema cerebral
56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolar
Generalmente ancianos diabticos con un cuadro infeccioso,

como neumona o sepsis de origen urolgico
57 Clnica de la descompensacin hiperosmolar
Deshidratacin por diuresis osmtica, manifestaciones

neurolgicas y microtrombosis por el aumento de
la viscosidad plasmtica
Datos de laboratorio ms caractersticos de la
58 descompensacin hiperosmolar
59
Tanto en la cetoacidosis como en la descompensacin

hiperosmolar existe acidosis metablica, a qu es debido
en cada uno de los casos?
Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmtica elevada,

acidosis metablica leve, niveles de bicarbonato alrededor de
20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetnicos
- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetnicos en plasma,
sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato
- En la descompensacin hiperosmolar, debido al aumento del
cido lctico por mala perfusin tisular
La hidratacin, inicialmente con suero salino y luego con suero

60 Tratamiento fundamental de la descompensacin hiperosmolar glucosado al 5%
61 hiperosmolar
- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)

- Potasio (iniciar su administracin ms precozmente que en la
cetoacidosis), excepto si est elevado
- Bicarbonato (slo si existe acidosis lctica con pH< 7.20)
- Antibiticos si se sospecha infeccin
62 Factores desencadenantes de hipoglucemia
Omisin o retraso de una comida, exceso de insulina

o hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso
Otros tratamientos necesarios en la descompensacin
Con qu tipo de tratamiento es ms frecuente que aparezcan
63 hipoglucemias?
Sntomas fundamentales que nos hacen sospechar una
64 hipoglucemia
Con el tratamiento insulnico intensivo
- Sntomas adrenrgicos: sudoracin, nerviosismo, temblor,

palidez, palpitaciones
- Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de
capacidad de concentracin, trastornos de conducta y
lenguaje, visin borrosa, convulsiones
25
Test 3V
65 Tratamiento de las hipoglucemias
CTO MEDICINA
- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono de

absorcin rpida va oral
- Si paciente inconsciente: glucagn por va subcutnea o
intramuscular y suero salino glucosado
Qu tipo de tratamiento produce hipoglucemias muy
66 prolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48 Las sulfonilureas

horas?
67 Principales complicaciones crnicas de la DM
- Microvasculares: retinopata, neuropata y nefropata,

gastroparesia, vejiga neurgena
- Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopata
isqumica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad
arterial perifrica
68 Los IAM silentes son ms frecuentes en pacientes con
Diabetes mellitus
Cul es el tratamiento del IAM con el que se han obtenido
69 mejores resultados en pacientes con DM?
Bypass aortocoronario
70 Tratamiento de las lceras diabticas
Reposo, desbridamiento quirrgico, curas locales y tratamiento

antibitico de amplio espectro
71 Infecciones tpicas de pacientes diabticos
- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa

- Mucormicosis rinocerebral
- Colecistitis ensematosa
- Pielonefritis ensematosa
Qu es lo fundamental para prevenir el desarrollo de
72 complicaciones crnicas de la DM y evitar su progresin?
Un estricto control metablico de la glucemia
73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con
El riesgo de complicaciones microangiopticas
74 estricto control de
Adems del control glucmico es necesario tambin un
Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad,

hipertensin arterial y dislipemia
75 Pilares del tratamiento del diabtico
Dieta, ejercicio, frmacos, hipoglucemiantes orales e insulina, y

el autocontrol
76 Cmo debe ser la dieta en el diabtico?
- Hipocalrica si es obeso
- Hipercalrica si est desnutrido
- Normocalrica si est en normopeso
- Aumentar el consumo diario de bra soluble
En qu tipo de diabetes es fundamental seguir
77 adecuadamente la composicin de la dieta?
En el tipo 2
78 Benecios del ejercicio en paciente diabtico
Reduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,

reduce riesgo cardiovascular
79 Pautas de tratamiento insulnico convencional
Una o dos inyecciones de insulina de accin intermedia

o prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antes
del desayuno y 1/3 antes de la cena
26
Test 3V
CTO MEDICINA
80 Pautas de tratamiento insulnico intensivo
- Administracin de insulina de accin corta (regular, lispro

o asprtica) antes de cada comida para controlar el pico de
glucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongado
o de accin intermedia en una o varias dosis al da
- Infusin subcutnea continua de insulina de accin corta
mediante una bomba situada en el tejido subcutneo de la
pared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo
del da y se programa un pico de insulina antes de cada comida
81 Contraindicaciones del tratamiento insulnico intensivo
- Menores de 8 aos
- Diabticos con neuropata autonmica severa
- Pacientes con trastornos mentales graves
- Ancianos
- Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes
cerebrovasculares
82 Principales efectos secundarios de la insulina
- Hipoglucemia
- Alergia a la insulina
- Lipodistroa en el sitio de inyeccin
- Insulinoresistencia
- Edema insulnico
- Presbicia insulnica
83 A qu se denomina fenmeno de Somogyi?
Hiperglucemia a primeras horas de la maana por aumento de

hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia
nocturna
84 Su tratamiento se basa en
Reducir dosis de insulina por la noche
85 A qu se denomina fenmeno del alba?
Hiperglucemia matutina debido a la secrecin nocturna de GH o

al ritmo circadiano del cortisol
86 Su tratamiento se basa en
Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener la

normoglucemia
87 Cmo se pueden distinguir ambos fenmenos?
Mediante medicin de glucemia plasmtica a las 3 de la

maana. Si es baja, es un fenmeno de Somogyi; si es normal,
un fenmeno del alba
88
Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de accin:

- Sulfonilureas
- Meglitinidas
- Biguanidas
- Tiazolidinedionas
- Inhibidores de las alfaglucosidasas
- Estimulan liberacin de insulina por clulas beta pancreticas

- Regulan la secrecin de insulina
- Disminuyen resistencia insulnica a nivel heptico, potencian
accin perifrica de insulina y reducen absorcin intestinal de
glucosa
- Disminuyen la resistencia insulnica a nivel muscular y del
tejido graso
- Retrasan absorcin de hidratos de carbono, disminuyendo el
pico glucmico postprandial
89 Efectos secundarios de las sulfonilureas
Hipoglucemias severas y duraderas
90 El uso de sulfonilureas est indicado solamente en
DM tipo 2
91 Contraindicaciones de sulfonilureas
Embarazo, alergia a sulfamidas, hepatopata avanzada o

insuciencia renal
92 Principal indicacin de las meglitinidas
Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial
93 Contraindicaciones de meglitinidas
Embarazo y hepatopata severa
27
Test 3V
CTO MEDICINA
94 La nateglinida en nuestro pas se usa sobre todo asociada a Metformina

95 Biguanida ms usada en Espaa
Metformina
96 Efecto adverso ms severo de la metformina
Acidosis lctica
97 Efecto secundario ms frecuente de la metformina
Molestias gastrointestinales, nuseas y diarrea
98 Contraindicaciones de la metformina
Situaciones que favorezcan la acidosis lctica o deterioro de la

funcin renal: alcoholismo, insuciencia cardiaca o respiratoria,
hepatopata, nefropata, y en el embarazo
99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas
Hepatotoxicidad severa
100 Contraindicaciones de las glitazonas
Insuciencia cardaca, insuciencia heptica y embarazo
101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Molestias gastrointestinales y atulencia
102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas
Menores de 18 aos y embarazadas
Paciente diabtico en tratamiento con insulina y acarbosa,
103 con hipoglucemia de 35 mg/dl, qu debemos administrar
Glucosa
para corregir la hipoglucemia?
Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulnico de
104 entrada en DM tipo 2
Cul es la mejor arma para la modicacin de la pauta de
105 tratamiento insulnico o con hipoglucemiantes orales?
Mejor parmetro para evaluar el control glucmico a largo
Sujetos delgados, que han sufrido prdida de peso intensa,

nefropata o hepatopata, y hospitalizados por enfermedad
aguda
El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares
106 plazo
Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c
107 Objetivos del control metablico en un paciente diabtico
- HbA1c < 7%
- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl
- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl
- TA < 130/80 mmHg
- IMC < 25 kg/m2- LDL
- col < 100 mg/dl
- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer
- HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopusicas
- Triglicridos < 150 mg/dl
- Abandono del hbito tabquico
TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS
1 Trada de Whipple caracterstica de la hipoglucemia
- Existencia de sntomas de hipoglucemia (adrenrgicos y

neuroglucopnicos)
- Cifras bajas de glucosa
- Mejora de los sntomas tras administracin de glucosa
En las hipoglucemias de ayuno predominan los sntomas y

2 en las hipoglucemias postprandiales predominan sntomas Neuroglucopnicos .. adrenrgicos
3 Causas de hipoglucemia de ayuno
Insulinoma, dcit hormonales (insuciencia suprarrenal, dcit

de GH), tumores extrapancreticos (brosarcoma), hepatopata
severa, insuciencia renal severa
28
Test 3V
4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandial

La hipoglucemia reactiva verdadera es tpica de y se debe
CTO MEDICINA
Gastrectoma, intolerancia a los hidratos de carbono o DM,

hipoglucemia reactiva verdadera
5 a
Mujeres jvenes .. liberacin aumentada o retardada de

insulina en respuesta a la ingesta
6 Tratamiento de la hipoglucemia
Glucosa por va oral si el paciente est consciente. Si est

inconsciente, glucosa por va intravenosa
Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante la
7 existencia de
Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, y

niveles normales o altos de insulina plasmtica
Prueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinacin

8 Prueba diagnstica para descartar la existencia de insulinoma de glucosa, insulina y pptido C
Se establece el diagnstico de insulinoma, ante qu
9 resultados?
Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de pptido
10 C bajos, qu deberamos sospechar?
Si aparecen en el estudio cifras de insulina y de pptido C
11 altas, qu hay que descartar? y cmo?...
El mtodo ms ecaz para la visualizacin de un insulinoma
12 es
El mtodo ms ecaz para el diagnstico de localizacin del
13 insulinoma es.
Ante un tumor (insulinoma) localizado, el tratamiento ms
Hipersecrecin exagerada de insulina (cociente insulina/

glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento del
pptido C
Hipoglucemia por insulina exgena
Tratamiento del paciente con sulfonilureas mediante la

determinacin de niveles de sulfonilureas en plasma y orina
TAC abdominal de alta resolucin
La ecografa pancretica intraoperatoria
14 adecuado es
Enucleacin del tumor
15 Ante un insulinoma no localizado se debe realizar
Pancreatectoma distal gradual dejando al menos un 20-30%

de pncreas
TEMA 7. NUTRICIN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD

1 Cul es el componente mayoritario de la dieta?
Cules son los carbohidratos ms beneciosos y qu
Los carbohidratos en un 55%
2 deberan aportarse con la dieta?
Los de absorcin lenta, como los almidones, y evitar en exceso

los de absorcin rpida
3 Las grasas ms beneciosas son que proceden de
Las monoinsaturadas el aceite de oliva y los vegetales
4 Las grasas saturadas proceden de
Grasas animales
5 Las grasas poliinsaturadas proceden de
Grasas vegetales y pescado azul
6 De qu depende el valor nutricional de una protena?
De la presencia de aminocidos esenciales en su composicin
7 De qu depende el valor biolgico de una protena?
De lo equilibrada que est en cuanto a su composicin de

aminocidos y a su digestibilidad
8 Cul es la protena que presenta mayor valor nutricional?
La ovoalbmina, seguida de la lactoalbmina y las protenas de

la carne y la soja
29
Test 3V
Cul es el riesgo de una dieta basada exclusivamente en
9 cereales o legumbres?
10
Asocia cada carencia vitamnica con la enfermedad que

produce:
- Vitamina B1 o tiamina
- Niacina
- Vitamina B6 o piridoxina
- cido flico
- Vitamina B12
- Vitamina C
- Vitamina D
- Vitamina E
- Vitamina K
CTO MEDICINA
Que puede existir dcit de ciertos aminocidos
- Beri-beri/encefalopata de Wernicke
- Pelagra: diarrea, dermatitis, demencia
- Polineuropata, dermatitis, glositis
- Anemia macroctica, trombocitopenia, leucopenia, glositis,
diarrea
- Anemia perniciosa, polineuropata, glositis
- Escorbuto (hiperqueratosis, sangrado gingival, petequias)
- Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular.
- Raquitismo y osteomalacia
- Anemia hemoltica, retinopata, polineuropata
- Sangrado y aumento de tiempos de coagulacin
11 El exceso de vitamina A se asocia a
Pseudotumor cerebri
12 El exceso de vitamina D puede producir
Hipercalcemia
13 La vitamina K en exceso durante el embarazo puede producir Ictericia neonatal

14 El exceso de or puede producir
Tincin irreversible de los dientes (uorosis)
Cules son los mejores ndices para valorar el estado
El peso y sus combinaciones (IMC, % de prdida de peso y % de

prdida de peso respecto a peso ideal)
Cules son las determinaciones fundamentales para valorar
Las alteraciones antropomtricas (peso, pliegues cutneos y

circunferencia media braquial)
17 proteica o Kwashiorkor
Determinaciones que nos permiten valorar la desnutricin
El ndice creatinina-altura y la determinacin de protenas como

la albmina o la transferrina
18 Cul es la vida media plasmtica de la albmina?
20 das
15 nutricional?
16 la desnutricin calrica?
Qu tipo de nutricin se debe instaurar, siempre que sea
19 posible, ante un paciente desnutrido?
Nutricin enteral
20 Cul es la va preferida para la nutricin enteral?
La va oral siempre que sea posible (no cuando la deglucin es

inadecuada)
Si el tiempo de la nutricin se va a prolongar durante semanas
21 o meses, cul ser la mejor va de administracin?
Gastrostoma o yeyunostoma
22 Indicaciones de la nutricin enteral
Ingesta oral no adecuada, incapacidad para ingesta oral, fstula

enterocutnea de bajo dbito (<500 ml/da), pancreatitis aguda
y en la reseccin intestinal masiva en combinacin con la
parenteral
23 Contraindicaciones de la nutricin enteral
Obstruccin intestinal, leo, fstula de alto dbito, intolerancia

a las sondas
24 Complicaciones fundamentales de la nutricin enteral
Diarrea, aspiracin, obstruccin de la sonda, residuo gstrico

y esofagitis
Cuando un paciente va a recibir nutricin parenteral durante
25 dos das, puede administrarse mediante una va
Perifrica
30
Test 3V
CTO MEDICINA
Si el paciente va a recibir nutricin parenteral durante un
26 tiempo prolongado es necesario administrarla mediante una
Central
va
27 Indicaciones de nutricin parenteral
Ms de 7 das de reposo intestinal, tracto gastrointestinal no

funcionante, no tolerancia enteral, reseccin intestinal masiva,
fstula enterocutnea de alto dbito (>500 ml/da)
28 Contraindicaciones de la nutricin parenteral
Restitucin de ingesta oral en menos de 7 das, va enteral

adecuada, ms riesgos que benecios de la nutricin parenteral
29 Complicaciones de la nutricin parenteral
Aumentan los requerimientos de insulina en los diabticos,

ebitis en caso de vas perifricas, infecciones y otras
complicaciones debidas a catter central, alteraciones
hidroelectrolticas, esteatosis heptica y colelitiasis
30 Se considera que existe hiperlipoproteinemia cuando
El nivel de colesterol plasmtico es superior a 200 mg/dl y el

nivel de triglicridos superior a 200 mg/dl
Las hiperlipoproteinemias ms frecuentes son y el
31 tratamiento inicial debe ser
Cul es la hiperlipoproteinemia primaria donde existe
32 aumento de los niveles de HDL colesterol?
Secundarias, en relacin con la obesidad, alcoholismo, mal

control de la diabetes .. el de la causa (dieta, ejercicio fsico,
abandonar el alcohol, control de la diabetes)
En la hiperalfaproteinemia familiar
Varn de 30 aos de edad, con antecedentes familiares de
33 hipercolesterolemia y cifras de colesterol total de 650, cul es Hipercolesterolemia familiar monognica

el diagnstico ms probable?
34 la DM tipo 2?
Cul es el tipo de dislipemia ms frecuentemente asociada a
La hipertrigliceridemia por exceso de produccin de VLDL,

descenso de HDL-col y aparicin de partculas de LDL pequeas
35 La prioridad en el control de la dislipemia diabtica es
Control adecuado de niveles de LDL < 100
Cita algunos frmacos que producen hiperlipemia como
36 efecto secundario
Estrgenos, retinoides, glucocorticoides, inhibidores de la

proteasa en el tratamiento del VIH
37 producido por inhibidores de la proteasa?
Hipertrigliceridemia, resistencia a la insulina, lipodistroa

(redistribucin de grasa corporal con acmulo abdominal y
retrocervical), y adelgazamiento de extremidades y de la cara
38 Tratamiento inicial de las dislipemias
Dieta, eliminar factores agravantes: control metablico de

la diabetes mellitus, control del hipotiroidismo, abstinencia
de alcohol y suspensin de otros factores de riesgo
cardiovascular: HTA, tabaco
Cules son las caractersticas del sndrome metablico
Cundo est indicado iniciar tratamiento farmacolgico
39 en el tratamiento de las dislipemias?
40
Une cada uno de los mecanismos de accin con el frmaco

correspondiente:
- Bloquean la recirculacin enteroheptica de los cidos
biliares y disminuyen su cantidad total
- Inhibidores de la HMG CoA reductasa, enzima limitante para
la sntesis de colesterol endgeno
- Inhibicin de la absorcin intestinal de colesterol
- Inhiben produccin de VLDL y aumentan su depuracin
- Inhibe movilizacin de cidos grasos desde el adipocito
Cuando no se logra disminuir sucientemente las cifras de

colesterol y triglicridos despus de tres a seis meses
de tratamiento no farmacolgico intensivo
- Resinas
- Estatinas
- Ezetimibe
- Fibratos
- cido nicotnico o niacina
31
Test 3V
41 Cul es el frmaco que ms aumenta el HDL-col?

Efecto secundario ms grave de las estatinas, sobre todo en
CTO MEDICINA
El cido nicotnico
42 combinacin con bratos
Riesgo de miopata grave y rabdomiolisis
43 En quines estn contraindicadas las estatinas?
Nios y embarazadas
Enfermedad metablica ms prevalente en el mundo
44 occidental
Qu tipo de obesidad es la ms relacionada con aumento
La obesidad
45 de riesgo cardiovascular?
La obesidad de tipo androide
46 Principales causas de morbilidad en la obesidad
Mayor asociacin a DM, HTA, dislipemia, enfermedad vascular,

afectacin osteoarticular, sndrome de apnea obstructiva
del sueo, hernia de hiato, colelitiasis, aumento de algunos
cnceres, trastornos psiquitricos y edad sea avanzada en
nios, con adelanto puberal secundario a obesidad
47 dad de tipo
La mayora de los pacientes con obesidad tienen una obesi-
Exgena, por aumento de la ingesta calrica sin que haya

desgaste
48 Denicin de sndrome metablico o sndrome X
- TA > 130/85 mmHg

- Triglicridos >150 mg/dl
- HDL < 40 mg/dl varn / < 50 mg/dl mujer
- Glucemia en ayunas > 110 mg/dl
- Circunferencia de cintura > 102 varn / > 88 mujer
Segn el IMC la obesidad se puede dividir en varios grados.
49 Se habla de obesidad grado 4 o extrema con un IMC de
> 50
50 Tratamiento inicial de la obesidad
- Dieta hipocalrica, equilibrada y aceptada por el paciente:

800-500 kcal
- Ejercicio fsico moderado y adaptado al paciente
- Valorar y tratar otros factores de riesgo cardiovascular
51 Tratamiento farmacolgico existente para la obesidad
- Inhibidores de la absorcin (orlistat). Inhibe lipasas intestinales

- Anorexgenos: uoxetina y derivados (til cuando los pacientes
tienen conductas bulmicas o sufren depresin), y sibutramina
(disminuye ansiedad y tiene tambin efecto antidepresivo)
- Frmacos reguladores del metabolismo energtico (no han
demostrado ecacia)
- Fibra diettica: para disminuir el hambre
Antes de iniciar tratamiento quirrgico de la obesidad es
52 fundamental
Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se
53 emplea es
Actualmente la tcnica quirrgica restrictiva que ms se
53 emplea es
La tcnica quirrgica ms empleada en la actualidad para el
54 tratamiento de la obesidad es
Hacer una entrevista al paciente, comprobar que cumple

los criterios necesarios, que no presenta ningn trastorno
psiquitrico y que comprende los riesgos derivados de la ciruga
La banda gstrica ajustable
La banda gstrica ajustable
El bypass gstrico con Y de Roux
Cul es el principal inconveniente de las tcnicas
55 malabsortivas puras que se emplean en la ciruga de la
Malnutricin
obesidad?
32
Test 3V
Tanto en el preoperatorio temprano como en fases ms
CTO MEDICINA
56 tardas, la principal complicacin de la ciruga baritrica es
Los vmitos
57 Objetivos principales del control de la dislipemia
- Pacientes con cardiopata isqumica, DM o equivalentes:

LDL < 100
- 2 o ms factores de riesgo cardiovascular: LDL < 130
- 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular: LDL < 160
- HDL > 40
- Triglicridos < 200 (<150 en pacientes con DM)
TEMA 8. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

1 Causas ms comunes de hipercalcemia
Enfermedad paratiroidea y enfermedades malignas
2 Causa ms frecuente de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo nico

o mltiple
Causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
3 ingresados
Neoplasias
Une cada mecanismo causante de hipercalcemia con la

enfermedad correspondiente:
- Hipercalcemia hipocalcirica familiar
- Intoxicacin por vitamina D
- Tratamiento con litio
- Hiperparatiroidismos por adenoma o hiperplasia
- Exceso de vitamina A
- Hipertiroidismo
- Tiacidas
- Enfermedades granulomatosas
- Exceso de PTH
- Exceso de vitamina D
- Exceso de PTH
- Exceso de PTH
- Aumento del recambio seo
- Aumento del recambio seo
- Aumento de la reabsorcin de calcio en el rin
- Exceso de vitamina D
Une cada una de las siguientes neoplasias con el mecanismo

implicado en la hipercalcemia:
- Destruccin sea local
- Produccin de PTHrp
- Produccin de vitamina D
- Mieloma mltiple, cncer de mama

- Carcinoma epidermoide de pulmn, carcinoma renal
- Linfoma B
6 Clnica tpica de la hipercalcemia
Cansancio, depresin, confusin, letargia, anorexia,

estreimiento, nuseas, vmitos, aumento de la diuresis,
acortamiento del QT, arritmias y calcicaciones ectpicas en
vasos, articulaciones, crnea
Paciente de 60 aos con urolitiasis, poliuria, lcera pptica
7 y osteopenia generalizada con antecedente de fractura de
Hiperparatiroidismo primario
cbito y radio, qu habra que sospechar?
Manifestaciones clnicas ms tpicas del hiperparatiroidismo
8 primario
Paciente de 50 aos con calcemia de 12 mg/dl asintomtico
9 y fumador, cul es la etiologa ms probable?
- Enfermedad sea: ostetis brosa qustica (grave) u osteopenia

(ms frecuente)
- Enfermedad renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Carcinoma pulmonar con hipercalcemia
Mujer de 39 aos con crisis renoureterales de repeticin y
10 niveles de calcio y PTH elevados, qu mtodo de localizacin Ninguno

de la lesin hay que realizar preoperatoriamente?
Datos bioqumicos ms frecuentes en el hiperparatiroidismo
11 primario
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis

metablica, aumento de vitamina D y en orina: hipercalciuria y
aumento reabsorcin tubular de fosfatos
33
Test 3V
CTO MEDICINA

Prueba de imagen ms rentable para el diagnstico de
12 localizacin de hiperparatiroidismo primario
Ecografa cervical ms gammagrafa con Tc-sesta-mibi
Paciente de 70 aos que acude a urgencias por confusin
13 mental, nuseas, vmitos, estreimiento y calcemia de
Hidratacin con suero salino y furosemida iv
15 mg/dl, cul ser el tratamiento ms adecuado?
14 Indicaciones de ciruga en el hiperparatiroidismo primario
Consecuencia ms grave tras el tratamiento quirrgico del
15 hiperparatiroidismo primario
16
Paciente intervenido de hiperplasia paratiroidea hace 24

horas que presenta calcio menor a 8 mg/dl con signos de
Trousseau y Chvostek positivos, cul ser el tratamiento
ms adecuado?
Tipo de herencia que existe en la hipercalcemia hipocalcirica
17 familiar
Clnica ms frecuente de la hipercalcemia hipocalcirica
18 familiar
19
Nio de 7 aos de edad, asintomtico, en el que se

detecta una calcemia de 11,2 mg/dl, hipermagnesemia e
hipocalciuria. PTH elevada y vitamina D normal. Actitud ms
adecuada
Cules son los tumores ms frecuentemente asociados a
20 hipercalcemia?
21
Paciente que ingresa en urgencias con insuciencia renal,

hiperfosfatemia y calcemia de 14 mg/dl, nuseas, vmitos,
prurito y calcicaciones ectpicas vasculares, cul es el
tratamiento ms adecuado?
- Menores de 50 aos
- Mayores de 50 aos si:
* Calcio srico mayor de 11,5 mg/dl
* Historia de episodio previo de hipercalcemia potencialmente
letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas
* Aclaramiento de creatinina <60 ml/min
* Clculos renales en la radiografa de abdomen o nefrolitiasis
recidivante
* Reduccin de masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en
la densitometra
Hipocalcemia postoperatoria
Tratamiento con calcio parenteral
Autosmica dominante
Asintomtica
Vigilancia
Los epidermoides
Hidratacin con suero salino y dilisis
Tratamiento mdico fundamental del hiperparatiroidismo
Reduccin de la ingesta de fosfato de la dieta, administracin

de hidrxido de aluminio y calcitriol
Cundo estn indicados los glucocorticoides en la
En la hipercalcemia tumoral, sobre todo en los tumores

hematolgicos, y en la hipercalcemia por exceso de vitamina D
22 secundario asociado a insuciencia renal

23 hipercalcemia?
Tratamientos ms utilizados en el control agudo de la
24 hipercalcemia
Hidratacin, bifosfonatos, calcitonina y furosemida
25 Tratamiento crnico de la hipercalcemia
Restriccin del calcio de la dieta, hidratacin oral agresiva

y bifosfonatos
34
Test 3V
CTO MEDICINA
Indicaciones de paratiroidectoma en la insuciencia renal
26 crnica
- Hipercalcemia severa
- Enfermedad sea severa
- Prurito que no responde a tratamiento mdico ni dilisis
- Calcicaciones extraesquelticas
- Miopata sintomtica no explicada por otras causas
En un paciente que ingresa con espasmos musculares,
27 irritabilidad, intervalo QT prolongado y onda T invertida,
Calcemia
qu determinacin ser fundamental realizar?
28 Causa ms frecuente de dcit de PTH
Hipoparatiroidismo postquirrgico
Paciente con hipertelorismo, baja implantacin de las orejas,
29 infecciones de repeticin, malformaciones vasculares e
Sndrome de Di George
hipocalcemia, cul es su sospecha diagnstica fundamental?

Dato fundamental que diferencia el hipoparatiroidismo del
En el hipoparatiroidismo la PTH est disminuida y en el

pseudohipoparatiroidismo la PTH est elevada
31 u osteodistroa hereditaria de Albright
Cuadro clnico del pseudohipoparatiroidismo tipo a
Estatura baja, obesidad, pseudopterigium colli y acortamiento

del 4 y 5 metacarpianos
32 Causas ms frecuentes de hipomagnesemia
Alcoholismo crnico con ingesta nutricional pobre,

malabsorcin intestinal y nutricin parenteral sin aporte de
magnesio
30 pseudohipoparatiroidismo
33
En un paciente alcohlico con desorientacin, obnubilacin,

mioclonas y fasciculaciones, niveles de potasio, calcio
y magnesio bajos, qu elemento es el ms necesario de
aportar para corregir todo el trastorno?
Paciente con hipocalcemia, hipomagnesemia e
Magnesio
34 hipofosfatemia, qu es lo ms probable?
Malabsorcin intestinal
35 Cuadros que cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo y en la
insuciencia renal inicialmente
36 Cuadro bioqumico tpico del hipoparatiroidismo
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH disminuida y en orina:

hipercalciuria y aumento de la reabsorcin de fosfato
37 Tratamiento del hipoparatiroidismo
Vitamina D ms suplementos de calcio. Tambin diurticos

tiacdicos para disminuir la eliminacin urinaria de calcio
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES

Manifestacin clnica ms frecuente del MEN1 o sndrome de
1 Wermer
Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario en un
2 MEN1
Hiperparatiroidismo primario
Hiperplasia paratiroidea
3 Causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario aislado Adenoma nico

4 manifestaciones clnicas del MEN1
Ordena de ms frecuente a menos frecuente las
Hiperparatiroidismo, neoplasia de los islotes pancreticos

y tumor hiposario
5 Tumores hiposarios ms frecuentes en el seno de un MEN1
Prolactinoma y adenoma productor de GH
35
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 9. TRASTORNOS QUE AFECTAN A SISTEMAS ENDOCRINOS MLTIPLES

6 Tipo de herencia en los sndromes MEN
Autosmica dominante
7 Tipo de gen alterado en el MEN1
Inactivacin de un gen supresor de tumores localizado en

cromosoma 11
8 Tipo de gen alterado en el MEN2
Mutacin de protooncogn RET localizado en cromosoma 10
Tipo de MEN en que est indicado el estudio gentico de
9 forma universal
Paciente con carcinoma medular de tiroides y
10 feocromocitoma, qu sndrome es el ms probable?
11
Paciente de 27 aos de edad, diagnosticado hace dos meses

de feocromocitoma, al que se le descubre un ndulo tiroideo
fro en la gammagrafa y aumento de la calcitonina, qu se
debe sospechar?
12 Manifestaciones clnicas del MEN2A
MEN2
MEN2
Carcinoma medular de tiroides
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e

hiperparatiroidismo
Paciente con catecolaminas elevadas en sangre perifrica,
13 neuromas mucosos, hbito marfanoide y ndulo tiroideo fro MEN2B

en gammagrafa, cul es el diagnstico ms probable?
14
Paciente de 40 aos intervenida por carcinoma medular

de tiroides en el seno de un MEN2A, cul es el mtodo
para identicar a familiares de esta paciente con riesgo de
desarrollar carcinoma medular?
En el estudio uno de sus hijos presenta mutacin en el
Estudio gentico en clulas de sangre perifrica
15 protooncogn RET, cul es la actitud ms adecuada?
Tiroidectoma precoz
16 Caractersticas del feocromocitoma en el seno de un MEN2A
Ms frecuentemente bilateral y productor de adrenalina ms

que de noradrenalina
Paciente con carcinoma medular de tiroides y
17 feocromocitoma en el seno de un MEN2, qu tumor
El feocromocitoma
intervendras primero?
18 Rasgo ms caracterstico del MEN2B: neuromas de las mucosas En la punta de la lengua, prpados y tubo digestivo
19 Tipo de herencia en sndromes poliglandulares autoinmunes
Trada caracterstica del sndrome poliglandular autoinmune
20 tipo 1
Nia de 8 aos de edad con candidiasis mucocutnea,
21 diabetes mellitus e hipogonadismo, cul es la sospecha?

Manifestacin clnica ms frecuente del sndrome
22 poliglandular autoinmune tipo 2 o sndrome de Schmidt
- PGA tipo 1: autosmica recesiva, gen AIRE en cromosoma 21

- PGA tipo 2: herencia polignica, asociado a haplotipos HLA
DR3 y DR4
- Candidiasis mucocutnea
- Hipoparatiroidismo
- Insuciencia suprarrenal
Sndrome poliglandular autoinmune tipo 1
La insuciencia suprarrenal primaria
36
Test 3V
CTO MEDICINA
Paciente de 36 aos con diabetes mellitus, enfermedad de
23 Addison y amenorrea de 4 meses de evolucin con niveles de Sndrome poliglandular autoinmune tipo 2
LH y FSH elevados y estradiol bajo. Diagnstico ms probable
Trada ms caracterstica del sndrome poliglandular
24 autoinmune tipo 2
- Adrenalitis autoinmune
- Enfermedad tiroidea autoinmune
- Diabetes mellitus tipo 1
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

1 Clnica fundamental para el diagnstico de vipoma
Diarrea secretora con volumen de heces mayor de 3 l/da,

hipopotasemia e hipoclorhidia
2 Diagnstico de vipoma
Aumento de la concentracin de VIP en plasma con volumen de

heces de al menos 1 litro al da
3 Tratamiento fundamental del vipoma
Ciruga y tratamiento de sostn con uidoterapia y electrolitos
4 Si existen metstasis
Quimioterapia
Tumor cuya clnica es conocida como sndrome de las 4D
5 (Diabetes, Depresin, Dermatitis y Deep vein trombosis)
Glucagonoma
6 Afectacin cutnea tpica del glucagonoma
Eritema necroltico migratorio
7 Diagnstico de glucagonoma
Glucagn elevado en ayunas y que no se suprime con glucosa
8 Trada clnica clsica del somatostatinoma
Diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis
9 Diagnstico del somatostatinoma
Niveles de somatostatina plasmtica elevados
Paciente de 60 aos de edad con diarrea, esteatorrea, lcera
10 gstrica que ha sangrado repetidas veces, qu prueba le
Medicin de niveles de gastrina
realizara?
Se obtiene una gastrina de 300 pg/ml en presencia de
11 hipersecrecin gstrica, qu tratamiento sera el ms

adecuado?
Tratamiento quirrgico del tumor y sintomtico con anti-H2

y omeprazol
12 Clnica caracterstica de tumores pancreticos no funcionantes Por compresin: ictericia, varices esofgicas, dolor abdominal
13 Tratamiento de los tumores no funcionantes
Tratamiento quirrgico curativo en menos del 20% de casos

y escasa respuesta a quimioterapia (mal pronstico)
14 Tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo
Tumores carcinoides
15 Localizacin ms frecuente de los tumores carcinoides
Apndice, recto e leon
Ordena de mayor a menor grado de malignidad las siguientes Apndice, duodeno y recto: duodeno (ms malignidad), recto y
apndice
16 localizaciones en los tumores carcinoides
Cul es la localizacin de los tumores carcionoides que
17 pueden producir sndrome carcinoide sin que existan
Los extraintestinales y pulmonares
metstasis hepticas?
Tipo de carcinoide de localizacin intestinal en que son ms
18 frecuentes las metstasis hepticas y el sndrome carcinoide
En los de intestino delgado
37
Test 3V
CTO MEDICINA
TEMA 10. TUMORES DE LAS CLULAS DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

19 Producto que secretan con ms frecuencia los carcinoides
20
Paciente de 60 aos con historia de diarrea y prdida de

peso junto con crisis sbitas de enrojecimiento facial que se
acentan con la ingesta de alcohol y telangiectasias sobre
mejillas. Se diagnostica como carcionoide intestinal, qu
sospecharas que apareciera en el estudio de extensin?
21 Clnica caracterstica del sndrome carcinoide

Factores favorecedores que pueden desencadenar la clnica
22 de sndrome carcinoide
Prueba diagnstica de mayor utilidad para el diagnstico de
23 tumor carcinoide
Tratamiento de eleccin en la mayor parte de tumores de los
24 islotes pancreticos
Tratamiento mdico que puede controlar los sntomas del
25 sndrome carcinoide
Cita dos ejemplos de tumores que pueden producir sndrome
26 carcinoide sin metstasis hepticas
5-hidroxitriptamina
Metstasis hepticas
Sndrome debilitante con rubefaccin cutnea, diarrea y

cardiopata valvular (sobre todo insuciencia tricuspdea)
Estrs, ingesta de alimentos, alcohol
Determinacin de 5-hidroxiindolactico en orina
Quirrgico
Los anlogos de la somatostatina, octretido y lanretido
Carcinoide bronquial y ovrico
Paciente al que se le realiza una apendicectoma y se
27 descubre un carcinoide de 1 centmetro de dimetro que
Revisiones peridicas
llega hasta submucosa, qu actitud es la ms adecuada?
TEMA 11. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN Y EL DESARROLLO CELULAR

Dcit enzimtico ms frecuente en la hiperplasia suprarrenal
1 congnita
Varn que a los 7 das de su nacimiento comienza con un

cuadro de vmitos y deshidratacin. Concentracin srica de
sodio: 120 mEq/l y potasio 9 mEq/l, cul es el diagnstico
ms probable?
3 Diagnstico del dcit de 21-hidroxilasa

Cuadro clnico clsico del dcit de 21-hidroxilasa en un
4 recin nacido
Defectos hormonales que existen en un sndrome pierde sal
5 por dcit de 21-hidroxilasa severo
Alteracin crosmica ms frecuente que afecta a los cromoso-
6 mas sexuales
Alteracin cromosmica ms frecuente en el sndrome de
Dcit de 21-hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal congnita
Elevacin en sangre de 17-hidroxiprogesterona

Hiponatremia, hiperpotasemia, vmitos, anorexia, deplecin
de volumen, shock hipovolmico
Dcit de aldosterona y cortisol
Sndrome de Klinefelter
7 Klinefelter
47XXY
8 Manifestaciones tpicas del sndrome de Klinefelter
Talla alta, testculos pequeos, ginecomastia e hipogonadismo

primario
38
Test 3V
CTO MEDICINA

9 Manifestaciones clnicas tpicas del sndrome de Turner
Talla baja, linfedema, pterigium colli
Nia de 6 aos de edad, coartacin de aorta, talla baja,
10 infantilismo sexual y pterigium colli, diagnstico ms probable Sndrome de Turner y cariotipo

y exploracin para conrmar el diagnstico
11
Varn, 18 aos de edad, 180 cm de altura, distribucin

ginecoide de la grasa, ausencia de vello facial, ginecomastia y
testculos de 1,5 cm. LH y FSH elevadas y azoospermia. Cul
ser la prueba fundamental para el diagnstico? y qu
cariotipo es de esperar?
Cariotipo 47XXY
Alteracin de los cromosomas sexuales que se asocia ms
12 frecuentemente con coartacin de aorta e hipotiroidismo
Sndrome de Turner
autoinmune
13 Causa ms frecuente de amenorrea primaria
Sndrome de Turner
14 Tratamiento del sndrome de Turner
Feminizacin con estrgenos en dosis crecientes hasta

desarrollo mamario, GH y oxandrolona para aumentar la talla nal
15 Cariotipo de la disgenesia gonadal pura
46XX o 46XY
16 Los genitales externos en la disgenesia gonadal pura son
Genitales femeninos inmaduros
17 Los genitales internos son
tero y trompa de Falopio infantiles
18 Las gnadas son
Cintillas bilaterales
El tratamiento fundamental de la disgenesia gonadal pura
19 es
Causa ms frecuente de genitales ambiguos en el recin
Extirpar las cintillas gonadales por la elevada incidencia de

tumores
20 nacido
Dcit de 21-hidroxilasa
21 Segunda causa ms frecuente de ambigedad genital
Disgenesia gonadal mixta
Tumor gonadal del testculo abdominal ms frecuente en la
22 disgenesia gonadal mixta
Seminoma
23 Caracterstica fundamental del hermafroditismo verdadero
Existencia de epitelio ovrico y testicular, 1 ovario y 1 testculo

o un ovoteste
24 Tratamiento ms importante del hermafroditismo verdadero
Elegir sexo en la infancia y extirpar la gnada y conductos que

no correspondan con el sexo asignado (2/3 se desarrollan como
varones)
Recin nacida de 21 das de vida con hipertroa de cltoris,
25 fusin labioescrotal y virilizacin de la uretra, cul es la causa Dcit de 21-hidroxilasa

ms frecuente de estas alteraciones?
Consecuencia fundamental sobre el esqueleto del dcit
26 de 21-hidroxilasa
Clnica caracterstica de un defecto de 21-hidroxilasa leve
27 y de aparicin tarda
Talla corta
Virilizacin, hirsutismo y trastornos menstruales
39
Test 3V
CTO MEDICINA

28 Principal esteroide secretado en el dcit de 21-hidroxilasa
Para el diagnstico de qu enfermedad se emplea la
29 respuesta de 17-hidroxiprogesterona al estmulo con ACTH?
17-hidroxiprogesterona
Para el diagnstico de pseudohermafroditismo femenino por
dcit de 21-hidroxilasa
30 21-hidroxilasa del dcit de 11-hidroxilasa
- Dcit de 21-hidroxilasa: hipotensin por sndrome pierde sal

- Dcit de 11-hidroxilasa: hipertensin por aumento de
desoxicorticosterona (DOCA)
31 Diagnstico del dcit de 11-hidroxilasa
Respuesta de 11-desoxicortisol al estmulo con ACTH
32 Segunda causa ms frecuente de sndrome pierde sal
Dcit de 3-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa
Caracterstica clnica principal que diferencia el dcit de
Diferencia clnica fundamental del dcit de 3-beta-
Virilizacin leve en la mujer y ausencia de virilizacin
33 hidroxiesteroide deshidrogenasa con respecto a los anteriores y ginecomastia en el varn
34 Principal esteroide excretado en el dcit enzimtico anterior Dehidroepiandrosterona (DHEA)

Caractersticas del sndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-
35 Hauser
Ausencia de vagina asociada a tero hipoplsico o ausente
36 Diagnstico del sndrome anterior
En la pubertad, por falta de menstruacin
37 Tratamiento fundamental
Creacin de neovagina
38 Causas de pseudohermafroditismo masculino
- Anomalas en la sntesis de andrgenos

- Anomalas en la accin de los andrgenos
- Sndrome de persistencia del conducto mlleriano
39
Nio que fallece a los 2 aos de edad, con virilizacin

incompleta, genitales ambiguos, y en la autopsia se observan
suprarrenales aumentadas de tamao y cargadas de lpidos,
cul es la causa ms probable?
Dcit de StAR (protena reguladora de la esteroidognesis),

tambin llamado hiperplasia suprarrenal congnita lipoide
40 de. y se caracteriza clnicamente por
Dcit de 17-hidroxilasa .en varones,

pseudohermafroditismo; y en mujeres, falta de feminizacin e
infantilismo, adems de hipertensin e hipopotasemia
41 Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
Tratamiento sustitutivo con glucocorticoides y, a veces,

mineralcorticoides
El dcit de cortisol, aldosterona y andrgenos es propio
42 Tratamiento de recin nacida hembra con genitales ambiguos Feminizacin con estrgenos en pubertad
Recin nacido varn con genitales ambiguos, qu actitud
43 adoptaras?
Si existe defecto anatmico importante: desarrollo como

hembra con correccin quirrgica, extirpacin de gnadas y
feminizacin
Mujer con amenorrea, genitales externos femeninos, escasez
44 de vello axilar y pubiano, mama femenina, cltoris normal y
Sndrome de Morris
testculos abdominales; diagnstico ms probable
45 Caractersticas hormonales del sndrome de Morris
Testosterona elevada, estrgenos elevados y LH elevada, con

resistencia andrognica completa por alteracin del receptor
andrognico
40
Test 3V
CTO MEDICINA

46 Principal tratamiento del sndrome de Morris
Extirpar gnadas abdominales o inguinales por posible

desarrollo de tumores
47 Primar signo de desarrollo puberal en nias
Aparicin de botn mamario
48 Primer signo de desarrollo puberal en nios
Aumento del volumen testicular
49 A qu se denomina pubertad precoz?
- Desarrollo sexual en nios antes de los 9 aos

- Inicio de botn mamario antes de los 8 aos en nias o
menarquia antes de los 9 aos
50 A qu se llama precocidad isosexual?
Cuando el desarrollo prematuro es adecuado para sexo

cromosmico y gonadal
51 A qu se llama precocidad heterosexual?
Cuando el desarrollo prematuro no coincide con el sexo

gentico, es decir, cuando se da feminizacin en varones y
virilizacin en mujeres
52
Causas ms frecuentes de pubertad precoz verdadera en

nias
53 Cuadros de pubertad precoz incompleta en nias

Nia de 7 aos de edad con inicio de botn mamario y vello
54 axilar, cundo ser de esperar que ocurra su desarrollo

puberal?
- Idioptica en el 90%
- Enfermedad orgnica cerebral, como tumores, en el 10% de
casos
- Hiperplasia suprarrenal congnita virilizante
Telarquia prematura aislada, adrenarquia y pubarquia precoz
idiopticas
De manera normal, en el momento esperado y alcanzando una

talla normal
55 A qu est predispuesta esta nia en un futuro?
Al riesgo de hiperinsulinismo y aumento de riesgo de

hiperandrogenismo ovrico
56 A qu se reere el trmino pseudopubertad precoz?
- En varones: virilizacin por aumento de testosterona que no se

acompaa de espermatognesis
- En mujeres: feminizacin por aumento de secrecin de
estrgenos pero sin ciclos ovulatorios
57 Causas ms frecuentes
- En varones: tumores de clulas de Leydig, tumores secretores

de hCG, tumores suprarrenales o hiperplasia suprarrenal
congnita
- En mujeres: quistes y tumores ovricos (tumores de clulas de
la granulosa-teca)
58 (pubertad precoz heterosexual)
Causas de virilizacin en nias antes de la pubertad
Hiperplasia suprarrenal congnita, secrecin de andrgenos por

tumores ovricos o suprarrenales
59 Causas de feminizacin en nios antes de la pubertad
Aumento de estrgenos por tumores testiculares,

hermafroditismo verdadero, carcinoma de pulmn, tumores
productores de hCG, frmacos
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente la pubertad
60 precoz
Tipo de poblacin en la que es ms frecuente el retraso
61 constitucional del crecimiento
Mujeres
Varones
41
Test 3V
CTO MEDICINA

62 A qu denominamos retraso de la adolescencia?
Hallazgos hormonales en paciente varn con pubertad
63 retrasada
Hallazgos hormonales en paciente con ausencia de desarrollo
64 puberal por hipogonadismo primario
Al comienzo de la pubertad a una edad posterior a la media

(despus de los 16 aos)
Disminucin de testosterona y LH y FSH disminuidas
FSH y LH elevadas y testosterona disminuida
42

Test CTO 3V - Endocrinología

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Test 3V

Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de

nica hormona hiposaria que presenta un control

- Receptores de membrana: la gran mayora de hormonas

2 hipotalmico fundamentalmente inhibitorio

3 Principal mediador que inhibe la secrecin de prolactina

La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan

Neuronas de los ncleos supraptico y paraventricular

5 Ordena de mayor a menor las clulas de la hipsis

Clulas somatotrcas (50%), clulas corticotrcas (20%),

Estimular el crecimiento lineal normal

Principales mediadores de la accin de la GH sobre

10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, en qu etapa?

En la etapa puberal de la vida

Cul es la primera hormona que se altera cuando existe

11 una lesin hipotalmica o panhipopituitarismo postciruga

12 Principal accin de la ACTH

Liberacin de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal

Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secrecin

14 Principal funcin de la prolactina

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

15 mamario durante el embarazo

Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras

16 el parto y no durante el embarazo

El descenso de los estrgenos tras el parto

TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

17 aumenta cuando se destruye el hipotlamo o se secciona

18 Factores que estimulan la produccin de prolactina

19 TSH es, y su principal estmulo inhibidor son.

Cules son las hormonas que tienen una gran similitud

20 estructural por compartir la subunidad alfa?

El estrs, la lesin en la pared torcica, la succin del pezn,

La TRH..las hormonas tiroideas

LH, FSH, TSH y hCG

21 Qu hormona tiroidea se sintetiza nicamente en la tiroides? La T4

En tejidos perifricos a partir de la T4

23 tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?

24 Accin fundamental de la vasopresina

Controlar la conservacin de agua

25 Accin fundamental de la oxitocina

Estimula las contracciones uterinas y la eyeccin de la leche

26 Principal regulador de la liberacin de hormona antidiurtica El aumento de la osmolaridad plasmtica

Estmulos que aumentan la liberacin de hormona

28 Frmacos que inhiben la liberacin de ADH

Aumento de la osmolaridad plasmtica, disminucin de

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a

Globulina jadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina

Cul es el estado hormonal de la hipertiroxinemia

Frmacos capaces de disminuir la conversin perifrica

Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar

La liberacin mxima de ACTH y de cortisol tiene lugar

T4 total elevada y T4 libre normal

Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,

35 El cortisol en sangre circula unido a

Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG)

TEMA 1. FISIOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

36 por y ejerce su accin vale de receptores

La secrecin de mineralcorticoides est regulada

37 fundamentalmente pory ejercen su accin

El sistema renina-angiotensina-aldosterona tipo I

fundamentalmente a travs de receptores

38 Lugar de produccin de la renina

Clulas yuxtaglomerulares renales