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L'ESSENTIEL

DE LA
BIOLOGIE
MEDICALE

Jacques Benjamin BOISLEVE

Ce petit guide a pour but de prsenter ce qui constitue,


au dbut des annes 2000, l'essentiel de la biologie mdicale,
pour ceux qui n'exercent pas la profession de biologiste :
c'est--dire les principaux examens pratiqus et les clefs qui
permettent de les situer dans un contexte physio-pathologique
et mieux comprendre leurs intrts.
Peu de valeurs normales sont donnes dans cet ouvrage, du fait que ces
valeurs peuvent varier d'une technique l'autre, tre exprimes en
diverses units et aussi du fait qu'elles sont systmatiquement indiques
sur les comptes-rendus et que les rsultats sont toujours interprts en
fonction des normes fournies par le laboratoire
qui a effectu les analyses.

3me dition
2002-2004 J.B. Boislve
Tous droits rservs
Disponible en tlchargement libre
sur www.sante-vivante.fr

SOMMAIRE
CHAPITRE I : GENERALITES SUR LA BIOLOGIE MEDICALE .........................1
1. Dfinition ................................................................................................................................1
2. Principe gnral des techniques d'analyse.............................................................................1
3. Qualits d'une technique de dosage .......................................................................................1
4. Interprtation des rsultats....................................................................................................2
5. Facteurs de variation d'un rsultat........................................................................................2
6. Expression des rsultats .........................................................................................................3
7. Les diffrents secteurs de la biologie mdicale ......................................................................4

CHAPITRE II : LES DIFFERENTS PRELEVEMENTS UTILISES EN BIOLOGIE


MEDICALE............................................................................................................5
A- GENERALITES SUR LE SANG .............................................................................................5
1. Sang artriel et sang veineux..................................................................................................5
2. Sang total, plasma et srum ...................................................................................................5
3. Diffrents anticoagulants utiliss ...........................................................................................5
4. Conditions de prlvement.....................................................................................................5
B- GENERALITES SUR L'URINE ..............................................................................................6
1. chantillon ou Urines de 24 heures .......................................................................................6
2. Urines striles ou non .............................................................................................................6
3. Mode de prlvement .............................................................................................................6
C- GNRALITES SUR LES PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES ............................6
1. Strilit....................................................................................................................................6
2. Dlai ........................................................................................................................................6
3. Diffrents types de prlvements ...........................................................................................6
TABLEAU RECAPITULATIF DES PRELEVEMENTS UTILISES DANS..............................7
LES DIFFERENTS SECTEURS DE LA BIOLOGIE MEDICALE ...........................................7

CHAPITRE III : EXAMENS DE BIOCHIMIE.........................................................8


A- METABOLISME GLUCIDIQUE (DIABETOLOGIE) ..........................................................8
1. Physiologie ..............................................................................................................................8
2. Pathologie................................................................................................................................8
3. Analyses biologiques...............................................................................................................8
3.1. Les paramtres doss .........................................................................................................8
Glycmie jeun.................................................................................................................8
Glycmie postprandiale (GPP)...........................................................................................8
Hmoglobine glycosyle ou glyque (HbA1c) ...................................................................9
3.2. Les preuves d'hyperglycmies provoques .......................................................................9
Hyperglycmie provoque par voie orale (HGPO) .............................................................9
Test O'Sullivan ou glycmie aprs glucose.........................................................................9
3.3. Surveillance des consquences rnales du diabte (glomrulopathie) .................................9
4. Indication des diffrents examens........................................................................................10
5. Elments d'interprtation ....................................................................................................10

B- METABOLISME DES LIPOPROTEINES........................................................................... 11


1. Physiologie............................................................................................................................ 11
2. Pathologie............................................................................................................................. 11
3. Les paramtres..................................................................................................................... 11
aspect du srum............................................................................................................... 11
Cholestrol total (CT) ..................................................................................................... 11
Triglycrides (TG) .......................................................................................................... 11
Fractionnement des lipoprotines .................................................................................... 12
Autres paramtres ........................................................................................................... 12
4. Indications des diffrents paramtres................................................................................. 13
5. Elments d'interprtation.................................................................................................... 13
C- EXPLORATION de la FONCTION RENALE et de l'EQUILIBRE
HYDROELECTROLYTIQUE ................................................................................................ 14
1. Physiologie............................................................................................................................ 14
1.1. L'quilibre hydro-lectrolytique ...................................................................................... 14
1.2. Le rein ............................................................................................................................ 14
2. Pathologie............................................................................................................................. 14
2.1. Troubles de l'quilibre hydro-lectrolytique .................................................................... 14
2.2. Pathologie rnale............................................................................................................. 15
3. lments de diagnostic......................................................................................................... 15
3.1. Paramtres sanguins........................................................................................................ 15
Ure................................................................................................................................ 15
Cratinine ....................................................................................................................... 15
Ionogramme : Sodium (Na+), Potassium (K+), Chlorures (Cl-)....................................... 15
Potassium (K+) ............................................................................................................... 16
3.2. Paramtres urinaires........................................................................................................ 16
Ure, Cratinine urinaires (urines de 24 H)...................................................................... 16
Sodium, Potassium et Chlore urinaires (urines de 24 H) .................................................. 16
Protines urinaires (recherche sur chantillon, dosage sur urines de 24H)........................ 16
3.3. Les Clairances................................................................................................................. 16
4. Elments d'interprtation.................................................................................................... 17
D - ETUDE DES GAZ DU SANG............................................................................................... 18
1. Physiologie de l'quilibre acido-basique ............................................................................. 18
2. Pathologie............................................................................................................................. 18
3. Examens ............................................................................................................................... 18
E- PARAMETRES DIVERS....................................................................................................... 19
ACIDE URIQUE ......................................................................................................................... 19
1. Physiologie............................................................................................................................ 19
2. Pathologie............................................................................................................................. 19
3. Commentaires ...................................................................................................................... 19
4. Elments d'interprtation.................................................................................................... 19
CALCIUM et PHOSPHATES .................................................................................................... 21
1. Physiologie............................................................................................................................ 21
2. Pathologie............................................................................................................................. 21
3. Commentaires ...................................................................................................................... 21
LE MAGNESIUM ....................................................................................................................... 22
1. Physiologie............................................................................................................................ 22
2. Pathologie............................................................................................................................. 22
3. Commentaires ...................................................................................................................... 22

F - LE FOIE .................................................................................................................................23
1. Physiologie ............................................................................................................................23
2. Pathologie..............................................................................................................................23
3. Les paramtres .....................................................................................................................23
3.1. La bilirubine ....................................................................................................................23
3.2. Les enzymes hpatiques...................................................................................................23
3.3. Les indicateurs de l'insuffisance hpatique.......................................................................24
3.4. Paramtres du mtabolisme du fer....................................................................................24
Diagnostic et surveillance de l'alcoolisme................................................................................25
4. Diagnostic tiologique des maladies hpatiques ..................................................................25
G - ENZYMOLOGIE ..................................................................................................................26
Tableau rcapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................25
Tableau rcapitulatif de l'origine des enzymes ........................................................................26
Exemples : infarctus du Myocarde, Pancratite aigu.............................................................27
lments d'interprtation .........................................................................................................27
H- METABOLISME DU FER.....................................................................................................29
1. Physiologie ............................................................................................................................29
2. Pathologie..............................................................................................................................29
3. Les paramtres .....................................................................................................................29
3.1. Le Fer srique..................................................................................................................29
3.2. La Transferrine et sa Capacit Totale de Fixation.............................................................29
3.3. La Ferritine......................................................................................................................30
4. lments d'interprtation ....................................................................................................30
I - EXPLORATION DE L'INFLAMMATION ..........................................................................31
La Vitesse de Sdimentation (VS)....................................................................................31
Le Fibrinogne.................................................................................................................31
Protine C Ractive (CRP)...............................................................................................31
Autres Protines (cf. protinologie)..................................................................................31
Cas particulier des Facteurs Rhumatodes ........................................................................31
J - PROTEINOLOGIE ................................................................................................................32
1. Les protines totales .............................................................................................................32
2. L'lectrophorse des Protines.............................................................................................32
3. Immunolectrophorse.........................................................................................................33
4. Immunofixation ....................................................................................................................33
5. Dosage spcifique de protines.............................................................................................34
6. Profils protiques..................................................................................................................34
6.1. Profil protique d'orientation............................................................................................34
6.2. Profils protiques cibls (les plus courants)......................................................................34
a) Profil protique inflammatoire :......................................................................................34
b) Profil protique immunitaire :.........................................................................................34
c) Profil protique nutritionnel :..........................................................................................34

CHAPITRE IV : IMMUNODOSAGES ................................................................35


A- GENERALITES......................................................................................................................35
B- HORMONOLOGIE ................................................................................................................36
1. Bilan Thyrodien...................................................................................................................36
Rappel physiologique .............................................................................................................36

1.1. La TSH ........................................................................................................................... 36


1.2. Les hormones thyrodiennes............................................................................................ 36
1.3. Les anticorps antithyrodiens........................................................................................... 37
1.4. Autres paramtres ........................................................................................................... 37
1.5. Le test au TRH................................................................................................................ 37
2. Bilan hormonal chez la femme ............................................................................................ 38
2.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 38
2.2. Diffrentes hormones doses........................................................................................... 38
2.3. Variations physiologiques ............................................................................................... 38
Pubert............................................................................................................................... 38
Grossesse ........................................................................................................................... 38
Mnopause......................................................................................................................... 39
2.3. Diverses pathologies ....................................................................................................... 39
troubles du cycle menstruel (amnorrhes, dysmnorrhes) et strilit. .............................. 39
Virilisation, hirsutisme....................................................................................................... 39
Galactorrhe ...................................................................................................................... 39
2.4. Procration mdicalement assiste .................................................................................. 39
HCG et diagnostic de grossesse ............................................................................................. 39
3. Bilan hormonal chez l'homme............................................................................................. 40
3.1. Rappel physiologique...................................................................................................... 40
3.2. Diffrentes hormones doses........................................................................................... 40
3.3. Variations physiologiques et pathologiques..................................................................... 40
Pubert............................................................................................................................... 40
Hypogonadisme (dficit des caractres sexuels masculins)................................................. 40
Strilits (en dehors de l'hypogonadisme)........................................................................... 40
Gyncomastie (fminisation du sein)................................................................................. 40
4. Exploration cortico-surrnalienne ...................................................................................... 41
4.1. Rappel Physiologique...................................................................................................... 41
4.2. Diffrents examens effectus........................................................................................... 41
Cortisol plasmatique .......................................................................................................... 41
Cortisol libre urinaire (sur urines de 24 heures).................................................................. 41
Aldostrone........................................................................................................................ 41
ACTH................................................................................................................................ 41
Autres paramtres .............................................................................................................. 41
Tests dynamiques............................................................................................................... 41
5. Exploration de la mdullosurrnale.................................................................................... 42
6. Exploration de la parathtyrode.......................................................................................... 42
7. Exploration de l'hypophyse ................................................................................................. 42
C- MARQUEURS TUMORAUX................................................................................................ 43
1. Gnralits sur le cancer ..................................................................................................... 43
2. Gnralits sur les marqueurs tumoraux............................................................................ 43
2.1. Dfinition........................................................................................................................ 43
2.2. Qualits idales du marqueur tumoral.............................................................................. 43
2.3. Ralit des marqueurs tumoraux...................................................................................... 43
2.4. Indications des marqueurs tumoraux ............................................................................... 44
3. Principaux marqueurs utiliss............................................................................................. 44
3.1. PSA (Antigne spcifique de la Prostate) et PSA libre..................................................... 44
3.2. Autres marqueurs............................................................................................................ 44
Marqueurs utiliss dans les diffrents cancers ....................................................................... 45
4. Conclusion............................................................................................................................ 45
5. Autres techniques en dveloppement en cancrologie........................................................ 45

D- EXPLORATION DE l'ALLERGIE .......................................................................................46


1. Gnralits sur l'allergie ......................................................................................................46
2. Les tests cutans (prick-tests)...............................................................................................46
3. Dosage des IgE totales ..........................................................................................................47
4. Dosage des IgE spcifiques...................................................................................................47
E- DOSAGE DES MEDICAMENTS ..........................................................................................47

CHAPITRE V : HEMATOLOGIE & IMMUNOLOGIE ..........................................49


A- GENERALITES......................................................................................................................49
1. Hmatologie ..........................................................................................................................49
1.1. La cyto-hmatologie ........................................................................................................49
1.2. L'hmostase .....................................................................................................................49
1.3. L'immunohmatologie .....................................................................................................49
2. Immunologie .........................................................................................................................49
B- CYTO-HEMATOLOGIE .......................................................................................................50
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................50
2. La Numration Formule Sanguine (NFS)............................................................................50
2.1. Mthode d'analyse ...........................................................................................................50
2.2 : Structure d'une NFS et valeurs usuelles...........................................................................50
2.2.1. Numration globulaire ..............................................................................................50
2.2.2. Formule leucocytaire.................................................................................................51
2.3. Examens complmentaires...............................................................................................53
2.3.1. Numration de rticulocytes......................................................................................53
2.3.2. Mylogramme...........................................................................................................53
2.4. Variations physiologiques de la NFS................................................................................53
2.5. Variations pathologiques de la NFS .................................................................................53
2.5.1 : pathologies hmatologiques .........................................................................................53
a) Anmie...........................................................................................................................53
b) Leucmies et lymphomes................................................................................................54
c) Hypoplasie et Aplasie mdullaire....................................................................................54
d) Pathologies de la ligne plaquettaire ...............................................................................54
2.5.2. Rpercussions hmatologiques d'autres pathologies ......................................................55
a) polynuclose neutrophile ................................................................................................55
b) hyperlymphocytose.........................................................................................................55
c) hyperosinophilie ...........................................................................................................55
C- HEMOSTASE .........................................................................................................................56
1. Rappel physiopathologique ..................................................................................................56
2. Bilan d'exploration d'hmostase ..........................................................................................56
2.1. Dpistage.........................................................................................................................56
Temps de saignement .........................................................................................................56
Temps de Quick ou Taux de Prothrombine ou INR.............................................................56
Temps de Cphaline Activ (TCA).....................................................................................57
Le Fibrinogne ...................................................................................................................57
2.2. Exploration complmentaire ............................................................................................57
2.3. Surveillance des traitements anticoagulants......................................................................57
2.4 : Exploration des tats thrombotiques................................................................................57
D - IMMUNO- HEMATOLOGIE...............................................................................................58
1. Rappel physio-pathologique.................................................................................................58
2. Examens d'immuno-hmatologie.........................................................................................58

2.1. Dtermination du groupe sanguin ABO........................................................................... 58


2.2. Dtermination du systme Rhsus et Kell........................................................................ 58
2.3. Recherche d'agglutinines irrgulires (RAI) .................................................................... 59
2.4. Recherche d'auto-anticorps.............................................................................................. 59
E - IMMUNOLOGIE .................................................................................................................. 60
1. Typage immunologique des cellules .................................................................................... 60
1.1. Typage lymphocytaire..................................................................................................... 60
1.2. Dtermination du type HLA............................................................................................ 60
2. Recherche d'Auto-anticorps................................................................................................ 60
Le facteur rhumatode ........................................................................................................ 60
Les anticorps antinuclaires (AAN).................................................................................... 60
Les anticorps antithyrodiens (AAT) .................................................................................. 60

CHAPITRE VI : MICROBIOLOGIE..................................................................... 61
A- GENERALITES SUR LES MALADIES INFECTIEUSES ................................................. 61
1. Dfinitions ............................................................................................................................ 61
2. Conditions d'apparition....................................................................................................... 61
3. Contamination ..................................................................................................................... 61
4. Relation hte / agent infectieux ........................................................................................... 61
4.1. Relation quilibre = tolrance : absence de pathologie................................................... 62
4.2. Relation dsquilibre = intolrance : maladie aigu ....................................................... 62
4.3. Maladie chronique .......................................................................................................... 62
5. Raction immunitaire de l'hte ........................................................................................... 62
6. Traitement............................................................................................................................ 62
6.1. Les antiseptiques............................................................................................................. 62
6.2. Les mdicaments anti-infectieux ..................................................................................... 62
B- L'EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................. 63
C- MICRO-ORGANISMES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE ........................... 64
1. Les virus ............................................................................................................................... 64
1.1. Dfinition........................................................................................................................ 64
1.2. Pouvoir pathogne .......................................................................................................... 64
1.3. Contamination................................................................................................................. 64
1.4. Relation hte / virus ........................................................................................................ 64
1.5. Rponse immunitaire ...................................................................................................... 64
1.6. Traitement....................................................................................................................... 64
2. Les bactries......................................................................................................................... 65
2.1. Dfinition........................................................................................................................ 65
2.2. Classification et pouvoir pathogne................................................................................. 65
2.2.1. Selon la coloration avec la mthode de Gram ou de Zhiel......................................... 65
2.2.2. Selon la morphologie................................................................................................ 65
2.2.3. Selon le pouvoir pathogne....................................................................................... 65
2.3. Contamination................................................................................................................. 65
2.4. Relation hte / bactrie.................................................................................................... 65
2.5. Raction immunitaire...................................................................................................... 66
2.6. Traitement....................................................................................................................... 66
tableau rcapitulatif des formes et tailles ............................................................................... 65
3. Les champignons.................................................................................................................. 68
3.1. Dfinition........................................................................................................................ 68
3.2. Classification et pouvoir pathogne................................................................................. 68
3.3. Contamination................................................................................................................. 68

3.4. Relation hte / champignon..............................................................................................68


3.5. Raction immunitaire.......................................................................................................68
3.6. Traitement .......................................................................................................................68
4. Les parasites .........................................................................................................................69
4.1. Dfinition ........................................................................................................................69
4.2. Classification et pouvoir pathogne..................................................................................69
4.3. Contamination (infestation)..............................................................................................69
4.4. Relation hte / parasite.....................................................................................................69
4.5. Raction immunitaire.......................................................................................................69
4.6. Traitement .......................................................................................................................69
D - LES MALADIES INFECTIEUSES ......................................................................................70
1. Maladies virales ....................................................................................................................70
1.1. Infections bnignes de la sphre O.R.L. ou des voies respiratoires ...................................70
1.2. Infections O.R.L., respiratoires ou gnrales....................................................................70
1.3. Lsions cutanes ou muqueuses .......................................................................................70
1.4. Maladie virales donnant des ruptions cutanes ...............................................................70
1.5. Diarrhes (bnignes)........................................................................................................70
1.6. Maladies qui endommagent le systme nerveux ...............................................................70
1.7. Hpatites virales dues des virus spcifiques...................................................................70
1.8. Infections Rtrovirus.....................................................................................................70
2. Les infections bactriennes...................................................................................................70
2.1. Infections localises par des germes opportunistes ou pathognes ....................................71
2.2. Bactrie pathogne spcifique donnant des symptmes varis..........................................71
2.2.1. Maladies de nos rgions ou cosmopolites..................................................................71
2.2.2. Maladies "exotiques" qui en principe n'existent pas dans nos contres.......................71
2.3. Toxi-infections : maladie due une toxine scrte par la bactrie...................................71
3. Les mycoses..........................................................................................................................71
3.1. Dermatophytoses .............................................................................................................72
3.2. Pityriasis..........................................................................................................................72
3.3. Candidoses ......................................................................................................................72
3.4. Infections sur terrain immuno-dficient (chimiothrapie, Sida, etc.).................................72
3.5. Alvolites extrinsques ....................................................................................................72
4. Les parasitoses ......................................................................................................................72
4.1. Protozoaires.....................................................................................................................72
4.2. Nmatodes (hors Filaires) ................................................................................................72
4.3. Filaires*...........................................................................................................................73
4.4. Distomatoses ...................................................................................................................73
4.5. Bilharziose*.....................................................................................................................73
4.6. Cestodoses.......................................................................................................................73
4.7. Syndrome Larva Migrans.................................................................................................73
4.8. Ectoparasites....................................................................................................................73
E- METHODES DE DIAGNOSTIC UTILISEES EN MICROBIOLOGIE..............................74
1. Mthodes directes .................................................................................................................74
1.1. Les virus..........................................................................................................................74
1.2. Les bactries....................................................................................................................74
1.3. Les champignons .............................................................................................................75
1.4. Les parasites ....................................................................................................................75
2. Mthodes indirectes (Srologie) ...........................................................................................75
2.1. Rappel immunologique....................................................................................................75
2.2. Principes gnraux de la srologie ...................................................................................75
2.3. Limites de la srologie.....................................................................................................76
2.4. Exemples.........................................................................................................................76
3. Rcapitulation des modes de diagnostic selon l'agent infectieux ........................................77

F- PRINCIPAUX EXAMENS PRATIQUES EN MICROBIOLOGIE..................................... 78


1. Examen Cyto-Bactriologique des Urines (ECBU) ............................................................ 78
2. Prlvement de gorge........................................................................................................... 78
3. Examen bactrio-virologique de selles (coproculture) ....................................................... 80
4. Examen parasitologique des selles....................................................................................... 80
5. Prlvement cervico-vaginal (PV) ....................................................................................... 80
6. Prlvement Urtral (PU) chez l'homme ............................................................................ 81
7. Autres prlvements ............................................................................................................ 82
8. Antibiogramme .................................................................................................................... 82
PRINCIPAUX VIRUS IMPLIQU EN PATHOLOGIE HUMAINE ...................................... 83
les virus des hpatites.......................................................................................................... 83
les virus ARN................................................................................................................... 83
les virus ADN................................................................................................................... 84
PRINCIPALES BACTRIES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE...................... 85
Les bacilles acido-alcoolo rsistants (BAAR) ........................................................................ 85
Les spirochtes (bactries de grande taille, hlicodales, mobiles) ....................................... 85
Les bactries dpourvues de paroi (mycoplasmes)............................................................... 85
Les bacilles gram positif arobies........................................................................................ 86
Les bacilles gram positif anarobies .................................................................................... 86
Les Entrobactries (bacilles gram ngatifs arobies) .......................................................... 86
Les autres bacilles gram ngatifs arobies ........................................................................... 87
Les bacilles gram ngatifs anarobies.................................................................................. 87
Les cocci gram positif (diffrencis par le test de la catalase) .............................................. 88
Les cocci gram ngatifs....................................................................................................... 88
Les bactries intracellulaires ............................................................................................... 88
PRINCIPAUX PARASITES IMPLIQU EN PATHOLOGIE HUMAINE............................. 86
Les Protozoaires.................................................................................................................. 87
Les Helminthes (vers) ......................................................................................................... 88
Les ectoparasites ................................................................................................................. 90

CHAPITRE VII : EXPLORATIONS SYSTEMATIQUES..................................... 91


1. Le nouveau-n...................................................................................................................... 91
2. La femme enceinte ............................................................................................................... 91
2.1. Recherche de nphropathie et de diabte gravidique........................................................ 91
2.2. Surveillance d'une ventuelle toxmie gravidique............................................................ 91
2.3. Recherche de l'anmie ferriprive ..................................................................................... 91
2.4. Recherche d'une immunisation foeto-maternelle.............................................................. 91
2.5. Surveillance des maladies infectieuses ............................................................................ 91
2.6. Recherche de risques de malformation ........................................................................... 91
3. Mdecine du travail ............................................................................................................. 92

INDEX ................................................................................................................. 93

C
CH
HA
AP
PIIT
TR
RE
E II ::
G
GE
EN
NE
ER
RA
AL
LIIT
TE
ES
SS
SU
UR
RL
LA
AB
BIIO
OL
LO
OG
GIIE
EM
ME
ED
DIIC
CA
AL
LE
E
1. Dfinition
La biologie mdicale inclut l'ensemble des analyses pratiques sur des prlvements de
produits biologiques, des fins de diagnostic, de pronostic ou de suivi d'un traitement.
Il peut s'agir d'analyses :
qualitatives (prsence ou absence d'une substance)
semi-quantitatives (estimation approximative de la quantit de cette substance)
quantitatives (dosage prcis d'une substance).
Les analyses mdicales mettent en vidence la perturbation de paramtres qui peuvent
prcder, accompagner ou suivre des manifestations cliniques. Ces perturbations peuvent aussi
exister en dehors de tout symptme. Elles contribuent tablir un diagnostic ou suivre l'volution
d'une pathologie, notamment lors d'un traitement.

2. Principe gnral des techniques d'analyse


Les analyses sont ralises selon des mthodologies varies utilisant des ractions physiques,
chimiques ou immunologiques, qui donnent un signal quantifiable, valu l'il nu ou le plus
souvent mesur par un appareil.
Les techniques de dosage utilisent toujours le mme principe : une raction, dans un contexte
parfaitement dfini, donne un signal directement proportionnel la quantit de substance que l'on
veut doser. On ralise une courbe d'talonnage partir de concentrations connues de cette
substance et cette courbe permet, partir du signal obtenu avec la raction, de dterminer la
valeur d'une concentration inconnue.
Pour une mme substance, il peut exister plusieurs techniques de dosages. Pour une mme
technique, il peut exister plusieurs adaptations. Adaptations diffrentes et surtout techniques
diffrentes donnent des rsultats diffrents pour un mme chantillon. En clair, une analyse faite
dans deux labos diffrents peut avoir des rsultats diffrents sans qu'aucun des deux labos n'ait
commis d'erreur. Il est donc indispensable que tout rsultat soit accompagn d'une fourchette de
normalit correspondant la technique utilise, qui permet son interprtation.

3. Qualits d'une technique de dosage


Trois qualits sont recherches pour faire une bonne technique :
a) La REPRODUCTIBILITE d'une technique est sa capacit donner toujours le mme rsultat pour
un mme chantillon.
b) La SENSIBILITE d'une technique est son aptitude diffrencier des trs petites variations de
rsultat. Plus la technique est sensible, plus elle permet de diffrencier de faibles quantits et
d'obtenir un rsultat reproductible avec plusieurs chiffres aprs la virgule.
c) La SPECIFICITE d'une technique est son aptitude ne ragir qu'avec la substance que l'on veut
doser. Une technique non spcifique peut tre fauss par la prsence d'une autre substance
interfrant avec le dosage (un mdicament par exemple).

J. B. Boisleve

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4. Interprtation des rsultats


Pour toute substance dose, on dfinit une fourchette de valeurs normales, au-del de laquelle
le rsultat obtenu est considr comme pathologique. Cette fourchette de normalit est indique
sur les compte-rendus.
Les valeurs normales sont dtermines en ralisant l'analyse sur un large chantillon de
sujets indemnes de toute pathologie connue. La fourchette de normalit inclut 95 99 % de ces
sujets, ce qui veut dire que de rares sujets considrs comme sains ont un rsultat qui est en
dehors de la fourchette de normalit.
Les valeurs normales sont indiques par le fabriquant du test qui a ralis le dosage sur un
chantillon significatif de sujets sains. Chaque laboratoire qui utilise une technique donne le fait
avec sa propre adaptation qui peut modifier un peu les rsultats. Le biologiste peut avoir sa
propre interprtation qui agrandit ou rtrcit la fourchette de normalit...
Les valeurs normales indiques sur un compte-rendu d'analyses sont donc des valeurs
subjectives qui n'engagent que le laboratoire qui a effectu l'examen (et qui est cens les avoir
vrifies sur un chantillon de sujets "normaux" !!!).
En fait, de plus en plus, il y a une standardisation inter-laboratoire qui fait que pour une mme
analyse, les rsultats et les valeurs normales sont trs proches d'un laboratoire l'autre.
Les valeurs pathologiques se situent de part et d'autre de cette fourchette de normalit, mais
l'interprtation n'est pas aussi simple. Il y a parfois un intervalle dans lequel le rsultat n'est plus
"normal", mais ne peut pas tre considr comme "pathologique" (rsultat "intermdiaire",
"limite", "douteux").
En fait, pour chaque analyse, ce sont les observations rpertories des corrlations entre les
rsultats et le diagnostic par des mthodes diffrentes (clinique, radiologique...) qui permettent de
raliser une grille d'interprtation. Mais il ne faut jamais oublier que chaque individu est unique et
ragit d'une manire propre. Toute grille d'interprtation doit toujours tre utilise avec prudence.
Dans le cadre d'un suivi, l'interprtation ne se fait plus seulement en fonction de la zone de
normalit mais en comparaison avec le rsultat d'un prlvement antrieur pour voir l'volution. Il
est donc impratif que l'analyse soit faite dans les mmes conditions (mme technique, mme
adaptation : donc mme laboratoire).
Dans le domaine du suivi, la biologie est particulirement performante. Autant une valeur
individuelle compare une norme collective peut tre d'interprtation difficile, autant une valeur
compare un rsultat antrieur et qui volue est significative.
C'est la raison pour laquelle il est intressant de connatre ses propres normes biologiques en
dehors de toute pathologie. Lors de la survenue de symptmes, il sera plus facile de voir ce qui
est modifi.

5. Facteurs de variation d'un rsultat


Toute analyse biologique est un examen ralis in vitro (donc l'extrieur des conditions
physiologiques) sur un prlvement qui a t effectu antrieurement et qui est un milieu
complexe, contenant de multiples substances parmi lesquelles celle que l'on veut doser. Il existe
de nombreux facteurs capables de modifier le rsultat, en dehors de toute pathologie, tout
simplement parce que le milieu biologique est complexe et le rsultat obtenu in vitro ne reflte
pas exactement ce qui est rel in vivo.
qualit du prlvement (certaines analyses ncessitent des conditions de prlvement
spcifiques et rigoureusement suivies) ;
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dlai entre prlvement et analyses (la substance doser peut se dgrader in vitro, certains
paramtres ncessitent une conglation immdiate qui n'est pas toujours facile raliser) ;
interfrence provoque par d'autres substances prsentes en quantit anormale (mdicament
par ex) ;
modification de la concentration de certaines substances par la proximit des repas. Le rsultat
n'est interprtable que si le prlvement est ralis jeun ;
pour certaines substances, la concentration est diffrente selon le moment de la journe (cycle
nycthmral). L'interprtation doit donc tenir compte de l'heure du prlvement.
Pour qu'un examen soit interprtable, il est indispensable que les conditions de prlvement et
de conservation de l'chantillon soient conformes aux ncessits du paramtre doser et de la
technique utilise.
Donc, prlvement jeun si ncessaire, une heure particulire si ncessaire, en dehors de
toute prise de mdicament interfrant avec le dosage et l'examen doit tre fait dans un dlai
pour lequel la conservation du paramtre a t vrifie.
D'une manire gnrale, les labos sont trs exigeants et trs attentifs la qualit des analyses
qu'ils ralisent, mais ils le sont moins sur la qualit des prlvements (parfois effectus
l'extrieur et apports). Cela n'a pas ou peu d'influence sur la plupart des dosages, mais peut
avoir des consquences importantes sur certains examens.
L'erreur est-elle possible ?
Conclure l'erreur de labo ds que le rsultat est surprenant n'est pas une attitude raliste. La
biologie mdicale franaise est une des meilleures au monde et travaille depuis longtemps
l'amlioration de la qualit de ses rsultats (qui est aujourd'hui excellente).
Du fait de l'automatisation et des immenses progrs techniques, notamment les identifications
par code barre et la transmission directe des rsultats de l'automate au systme informatique, les
erreurs sont de plus en plus rares. Croire quelles sont devenues impossibles serait cependant
naf. Les machines ne sont pas infaillibles et il reste une part de travail humain dans l'analyse, ne
serait-ce que le prlvement et son identification. L'erreur peut encore se produire : erreur
d'identification d'un prlvement, confusion entre prlvements, dfaillance d'un automate, erreur
de transcription d'un rsultat, erreur de manipulation informatique, etc.
Gnralement, les labos contrlent leurs rsultats anormaux, mais sur le mme prlvement et
avec la mme technique (qui peuvent tre la cause du problme !). Un rsultat "normal" n'est pas
contrl alors qu'il peut tre faux pour le sujet atteint d'une pathologie.
Ne serait-ce que pour carter un problme li au prlvement, il est souhaitable de vrifier sur
un nouveau prlvement tout rsultat qui est surprenant par rapport l'examen clinique ou qui
conduit un acte thrapeutique dont les consquences sont importantes.

6. Expression des rsultats


Pour de nombreux dosages, il existe plusieurs units possibles. Un systme international a t
cr qui exprime les concentrations en moles par litre (dosage de substrat) et microcat (activit
enzymatique). Il vient se substituer un autre systme plus ancien qui exprimait les substrats en
gramme par litre et les enzymes en units internationales (UI). L'ancien systme est encore
couramment utilis en mdecine de ville, mais les comptes-rendus indiquent les rsultats dans
les deux units, avec les normes pour les deux systmes.

J. B. Boisleve

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7. Les diffrents secteurs de la biologie mdicale


Il y a diffrents secteurs et sous secteurs.
Les laboratoires de ville sont gnralement polyvalents et ralisent les analyses courantes dans
les diffrents secteurs. En milieu hospitalier, les diffrents secteurs et parfois sous-secteurs sont
pratiqus par des laboratoires diffrents.
Schmatiquement, on peut distinguer 3 grands secteurs d'activit :
a) Biochimie avec diffrentes branches :
la biochimie proprement dite dose les substrats, les minraux et les gaz du sang ;
l'enzymologie mesure l'activit de diffrentes enzymes prsentes dans l'organisme ;
la protnologie recherche, dose et fractionne les protines ;
l'hormonologie ou endocrinologie dose les hormones ;
les immuno-dosages dosent les marqueurs tumoraux et d'autres protines prsentes en trs
faible quantit (par une mthode immunologique) ;
la toxicologie recherche les toxiques et dose les mdicaments.
b) Hmatologie avec ses trois secteurs :
la cyto-hmatologie identifie et numre les diffrents lments du sang et de la moelle ;
l'hmostase dtermine diverses activits biologiques en hmostase primaire et en coagulation.
On parle plus couramment de coagulation (coag.) ;
l'immuno-hmatologie tudie les groupes sanguins et les problmes transfusionnels.
c) Microbiologie avec diffrentes branches :
bactriologie : recherche ou quantification de bactries dans diffrents prlvements ;
virologie : recherche de la prsence de virus dans diffrents prlvements ;
mycologie : recherche de champignons dans diffrents prlvements ;
parasitologie : recherche d'lments parasitaires dans divers prlvements.
immuno-srologie : recherche d'anticorps dirigs contre des bactries, des virus, des
champignons (rare) ou des parasites dans le but de diagnostiquer une infection par mise en
vidence de la raction de l'organisme cette infection.
L'ANATOMIE CYTO-PATHOLOGIQUE
En langage courant : "anapath".
Elle tudie seulement l'aspect cytologique de certains prlvements (frottis, ponctions, tissus),
dans le but de dterminer le type de lsion et notamment de rechercher un processus tumoral
(bnin ou malin). Il s'agit d'une discipline part, toujours spare des autres et rserve aux
mdecins. Elle se rapproche de la biologie mdicale du fait d'un certain mode de fonctionnement
(diagnostic in vitro partir d'un prlvement) mais n'en fait pas rellement partie.

J. B. Boisleve

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A- GENERALITES SUR LE SANG
1. Sang artriel et sang veineux
Le prlvement de sang artriel se fait par ponction (avant-bras ou aine). C'est un prlvement
dlicat du fait du risque d'hmorragie. Il n'est ralis que pour l'examen des gaz du sang pour
lequel il est indispensable. Dans tous les autres cas, le sang veineux, prlev facilement au pli du
coude est suffisant.

2. Sang total, plasma et srum


Certains examens sont raliss sur sang total, aprs une simple homognisation.
Dans tous les autres cas, le prlvement est centrifug. La centrifugation spare les lments
figurs qui se concentrent dans le culot et le plasma ou srum qui contient toutes les substances
solubles.
le srum est obtenu partir de sang prlev sans anticoagulant (tube sec) et centrifug aprs
coagulation. Il est dpourvu de fibrinogne et ne peut plus coaguler.
le plasma est obtenu partir de sang prlev sur anticoagulant. Il contient le fibrinogne et peut
coaguler aprs neutralisation de la substance anticoagulante.

3. Diffrents anticoagulants utiliss


4 types principaux de prlvements :
tube sec (sans anticoagulant) pour les srologies et la plupart des dosages ;
tube hparin pour certains examens de biochimie ;
tube EDTA pour l'hmatologie (sauf la coagulation) ;
tube citrat pour la coagulation.
Il existe des tubes spcifiques pour un examen (avec des inhibiteurs spcifiques), notamment
pour la glycmie (dans un tube normal : le glucose se dgrade rapidement).
Le srum peut tre dcant (spar du culot) et congel, ce qui permet une longue
conservation, adquate pour diffrer la plupart des examens en gardant leur fiabilit.

4. Conditions de prlvement
Pour que les examens pratiqus soient interprtables de manire optimale, il est ncessaire que
le prlvement respecte les exigences des paramtres concerns, c'est--dire le moment du
prlvement, l'tat du patient et la nature des anticoagulants utiliss.
Certains examens ne sont interprtables qu' jeun (glycmie, triglycridmie, phosphore, LDH,
etc)
Certains paramtres ont un cycle nycthmral et le rsultat ne peut tre interprt qu'en
fonction de l'heure du prlvement (cortisol principalement, mais aussi prolactine et quelques
autres).
Certains dosages ne sont possibles que sur certains types d'anticoagulant.
Les dosages de mdicaments donnent des rsultats diffrents selon le moment du
prlvement, en rapport avec la prise mdicamenteuse. Le plus souvent il se fait avant la prise
de manire doser le taux rsiduel, mais parfois, ce peut tre quelques heures aprs la prise. Il
est indispensable de toujours respecter le protocole qui a t tabli.
--> Un prlvement effectu le matin, jeun, et avant la prise des mdicaments permet
d'effectuer correctement la grande majorit des examens.
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B- GENERALITES SUR L'URINE


1. chantillon ou Urines de 24 heures
L'limination par le rein des diffrentes substances qui composent l'urine est alatoire au cours
d'une journe et la concentration est diminue (par dilution) en cas de diurse importante, c'est
pourquoi pour tout dosage, la concentration dans un chantillon n'a que trs peu de signification.
On dtermine la quantit de substance limine par 24 heures. Il faut pour cela recueillir toutes
les urines mises sur une dure de 24 heures.
Pour les recherches qualitatives ou semi-quantitatives, un simple chantillon est suffisant.

2. Urines striles ou non


Les urines de 24 heures ne sont pas recueillies strilement.
Les chantillons peuvent tre recueillis strilement ou pas. La strilit est indispensable pour les
examens microbiologiques et facultative pour les recherches et dosages divers.

3. Mode de prlvement
pour les urines non striles, simple mission ;
pour les urines striles, le plus souvent, le recueil se fait par simple mission dans le flacon,
aprs dsinfection rigoureuse et limination du premier jet.
Deux cas particuliers pour les prlvements striles :
chez les jeunes enfants, on utilise un dispositif de recueil (urinocol).
dans certains cas, notamment pour obtenir une meilleure asepsie du prlvement, on peut
raliser, chez l'homme mais le plus souvent chez la femme, un sondage urinaire (passage d'un
tuyau par l'urtre jusqu' la vessie).

C- GENERALITES SUR LES PRELEVEMENTS MICROBIOLOGIQUES


1. Strilit
Dans le cas d'un liquide biologique, normalement strile, et dans lequel on recherche une
infection (sang, urines, LCR), le prlvement doit tre ralis avec une asepsie rigoureuse. Toute
contamination par un germe extrieur fausse l'interprtation de l'examen.
Pour les autres prlvements, l o il y a une flore physiologique, il convient de prlever
spcifiquement l'endroit o l'on recherche un ventuel germe pathogne, sans contaminer le
prlvement par une zone voisine o ce germe peut se trouver l'tat physiologique.

2. Dlai
Les bactries recherches dans les analyses microbiologiques peuvent prolifrer ou prir dans
le prlvement. Aprs un dlai trop long, le rsultat obtenu ne correspond plus la ralit in vivo.
C'est pourquoi il convient de raliser l'examen rapidement aprs le prlvement (et dans l'idal
de prlever sur place, au laboratoire).

3. Diffrents types de prlvements


En pratique courante :
Urines (le plus souvent pour la recherche de cystites)
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Selles
Gorge
Prlvement gynco : vagin + col + urtre (chez la femme) ; urtre (chez l'homme)
Lsion cutane : sche, purulente, ou close (vsicule, pustule...)
Mais aussi :
Sang (hmoculture pour la recherche de septicmies)
LCR = Liquide Cphalo Rachidien (recherche de mningites)
Muqueuse nasale
Conjonctive ; larmes
Bouche, salive
Crachat ou lavage broncho-alvolaire (recherche d'infection broncho-pulmonaire)
Tubage gastrique (pour la recherche de bacilles tuberculeux)
Lsion tissulaire purulente
Liquide synovial

TABLEAU RECAPITULATIF DES PRELEVEMENTS UTILISES DANS


LES DIFFERENTS SECTEURS DE LA BIOLOGIE MEDICALE

Secteur

Prlvement majeur

autres (secondairement)

BIOCHIMIE
Biochimie courante
Enzymologie
Protnologie
Hormonologie
Immuno-dosage
Toxicologie

Srum ou plasma hparin


Srum ou plasma
Srum
Srum
Srum ou plasma
Srum ou plasma / urines

urines de 24 Heures
urines
urines de 24 heures

HEMATOLOGIE
Cyto-hmatologie
Sang total EDTA
Coagulation
Plasma citrat
Immuno-hmatologie Sang total EDTA + Srum
MICROBIOLOGIE
Diagnostic direct

Diagnostic indirect
(srologie)

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Prlvements divers
correspondant au lieu de
l'infection
Srum

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A- METABOLISME GLUCIDIQUE (DIABETOLOGIE)
1. Physiologie
Le glucose, issu du catabolisme des glucides, circule dans le sang physiologiquement un taux
stable (la glycmie). Il est stock sous forme de glycogne qui peut le librer en cas de besoin.
Deux hormones essentielles interviennent dans le mtabolisme : l'insuline a un effet
hypoglycmiant en permettant le stockage du glucose et son utilisation par les cellules, le
glucagon a un effet hyperglycmiant en librant le glucose du glycogne.

2. Pathologie
L'hypoglycmie (insuffisance de glucose circulant) provoque des malaises pouvant aller
jusqu'au coma ;
Le diabte est une mauvaise utilisation du glucose qui s'accumule dans le sang et l'organisme
(avec le plus souvent une hyperglycmie).
Ce type de diabte est dit "sucr", pour le diffrencier avec le diabte "rnal" (simple passage
de sucre dans les urines) et le diabte "insipide" (carence en ADH entranant une diurse
importante indpendamment de tout problme glucidique).

3. Analyses biologiques
3.1. Les paramtres doss
GLYCEMIE A JEUN
C'est le taux de glucose dans le sang, dos distance de tout repas ou prise de sucre.
C'est un dosage simple, courant, mais qui n'est fiable que s'il est effectu rapidement aprs le
prlvement ou prlev sur un tube adquat (inhibant la glycolyse in vitro qui se produit sur les
tubes usuels et diminue rapidement le taux).
Il est abaiss en cas d'hypoglycmie et augment en cas de diabte sucr lorsque celui-ci est
un stade avanc.
L'examen est couramment pratiqu en dpistage et lors de la surveillance des diabtiques
traits.
Une glycmie perturbe dans un examen de dpistage doit toujours tre confirm par un
second examen. On vrifie aussi que le sujet tait bien jeun lors du prlvement.
GLYCEMIE POSTPRANDIALE (GPP)
C'est le taux de glucose dans le sang deux heures aprs un repas.
l'tat physiologique, la glycmie monte aprs une charge glucidique et redevient normale au
bout de deux heures, du fait de la scrtion d'insuline qui permet l'assimilation de ce glucose.
Chez un sujet diabtique, ou pr-diabtique, ce retour ne se fait pas et la GPP est donc leve.
Dans certains cas, elle descend en dessous de la norme : c'est hypoglycmie post-prandiale par
raction insulinique exagre.
J. B. Boisleve

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Le dosage de l'INSULINE a surtout de l'intrt quand il intervient au cours d'une preuve


dynamique (cf. plus loin).
Le dosage du GLUCAGON est trs rare (pas d'intrt, sauf pathologie exceptionnelle).
HEMOGLOBINE GLYCOSYLEE OU GLYQUEE (HBA1C)
Le fractionnement de l'hmoglobine par une technique adquate rvle un type d'hmoglobine
qui a fix du glucose et dont le pourcentage est physiologiquement stable. En cas de diabte
avec des glycmies frquemment leves, ce % augmente. Le % d'hmoglobine glyque reflte
donc la moyenne de la glycmie sur les 4 8 semaines prcdant le prlvement. C'est donc un
examen idal pour surveiller l'quilibre global de la glycmie chez un diabtique.
Une hmoglobine glyque leve indique une glycmie frquemment leve et des risques de
complications chroniques du diabte (oculaires et rnales).
Il existe diverses techniques pour ce dosage. Les premires techniques fiables ont t HPLC et DCA.

3.2. Les preuves d'hyperglycmies provoques


La glycmie est fluctuante au cours de la journe. Elle n'est pas toujours leve, le matin,
jeun, chez un sujet dont le diabte est discret. La glycmie postprandiale dpend de la charge
glucidique du repas et n'a qu'une valeur indicative.
Pour le diagnostic des tats diabtiques et pr-diabtiques, les preuves d'hyperglycmies
provoques explorent de manire standardise la raction de l'organisme une charge de
glucose et permettent un diagnostic plus sensible et plus prcis.
HYPERGLYCEMIE PROVOQUEE PAR VOIE ORALE (HGPO)
Aprs un premier prlvement jeun, le patient avale une quantit dfinie de glucose (environ
75 g), puis on le prlve diffrents temps (30, 60, 120, 180 minutes). Sur chaque prlvement,
on dose le glucose, ventuellement l'insuline.
(L'preuve n'est pas sans risque et doit se drouler sous surveillance)

Physiologiquement, la glycmie normale au dpart, s'lve, atteint un pic entre 30 et 60 minutes


et retrouve son niveau de dpart en 120 minutes.
Chez le sujet diabtique, la glycmie est normale ou leve jeun et atteint son pic en 2 heures
et revient son niveau de dpart en 3 ou 4 heures.
Tous les intermdiaires sont possibles. L'augmentation du temps de retour la normale est en
faveur d'un tat diabtique.
TEST O'SULLIVAN OU GLYCEMIE APRES GLUCOSE
Le principe est le mme mais simplifi. Dans sa forme la plus rigoureuse : on donne, jeun, une
charge de glucose de 50 g, on ralise un premier prlvement avant la prise de glucose et un
second au bout d'une heure.
Ce test est couramment pratiqu chez la femme enceinte (chez qui l'HGPO est dconseille). Il
a une bonne valeur de dpistage du diabte gestationnel.
Son interprtation est variable selon les praticiens. On considre gnralement que la glycmie
aprs une heure doit tre infrieure 1,40 g/l (7,8 mmol/l). Pour un dpistage plus rigoureux, on
descendra le seuil de normalit 1,30 g/l (7,2 mmol/l).

3.3. Surveillance des consquences rnales du diabte (glomrulopathie)


La dtermination de la MICROALBUMINURIE (terme peu appropri qui dsigne les quantits faibles
d'albumine dans les urines) permet de dpister prcocement une glomrulopathie.

J. B. Boisleve

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4. Indication des diffrents examens


Dpistage : glycmie jeun, ventuellement glycmie post-prandiale
Dpistage sensible : test O'Sullivan
Confirmation d'un tat diabtique (en cas de dpistage quivoque) : HGPO
Suivi d'un diabte trait : glycmie jeun et postprandiale (peu d'intrt car ne reflte que la
situation au moment du prlvement), hmoglobine glyque, microalbuminurie.

5. Elments d'interprtation
Valeur usuelle de la glycmie :
0,80 1,10 g/litre
4,4 6,1 mmol/litre
Risque de malaise hypoglycmique :
< 0,50 g/litre
< 2,80 mmol/litre
Risque de coma chez un diabtique non connu
> 2,50 g/litre
> 14 mmol/litre
Chez un diabtique ancien, habitu supporter des glycmies leves, le seuil est bien plus
lev.
Critre de diagnostic d'un diabte
Ces critres voluent en fonctions des tudes. En 2003 :
glycmie jeun > 1,26 g/litre ou 7 mmol/litre
Hmoglobine glyque > 6 %
Critre de dpistage d'un tat pr-diabtique
Rsultats d'analyses demandant une exploration complmentaire :
glycmie > 1,0 g/l ou 5,5 mmol/litre
glycmie post-prandiale > 1,50 g/litre ou 8,3 mmol/litre
glycmie aprs glucose (O'Sullivan) > 1,30 g/litre ou 7,2 mmol/litre
Surveillance dun diabte
Une hmoglobine glyque < 7 % est le signe dun bon quilibre de la glycmie sous leffet du
traitement

J. B. Boisleve

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B- METABOLISME DES LIPOPROTEINES


1. Physiologie
Il existe trois types de lipides circulants :
les triglycrides sont apports par l'alimentation. Ils sont transports dans le sang aprs
absorption intestinale (d'o leur augmentation aprs les repas provoquant parfois une
lactescence du srum) et stocks dans les tissus o ils constituent une rserve nergtique. Ils
seront librs en cas de ncessit ;
le cholestrol a deux origines : exogne (apport alimentaire) et endogne (synthse
hpatique) ;
les phospholipides interviennent dans la solubilisation du cholestrol.
Cholestrol, triglycrides et phospholipides circulent sous forme de lipoprotines que l'on
diffrencie par leur densit l'ultracentrifugation : HDL (high density lipoprotein), LDL (low
density) et VLDL (very low density), dans lesquelles interviennent diverses protines dont les
apoprotines A et B.
L'intrt majeur de l'exploration de ces paramtres est d'valuer un risque cardio-vasculaire, li
une hypercholestrolmie et plus prcisment une augmentation des fractions lgres.

2. Pathologie
Les maladies cardio-vasculaires rsultent de l'athrosclrose qui diminue la fluidit des
vaisseaux sanguins par dpts lipidiques sur les parois. Les facteurs de risque de
l'athrosclrose sont nombreux (stress, tabac, hypertension, sdentarit, contraception orale...).
Les hyperlipmies en sont un, mais du fait qu'elles sont quantifiables, elles ont t
particulirement tudies, notamment leurs corrlations avec le risque cardio-vasculaire. Les
paramtres choisis pour valuer ce risque voluent selon les tudes amricaines.
Les hyperlipmies ou hyperlipoprotinmies ont t classes en plusieurs types. Parmi les plus
frquentes : l'hypercholestrolmie familiale, hrditaire, et une hyperlipoprotinmie mixte
(augmentation du cholestrol et +/- des triglycrides) acquise et lie au mode de vie occidental.

3. Les paramtres
LIPIDES TOTAUX : examen archaque, sans aucun intrt
ASPECT DU SERUM

En toute rigueur, le srum doit tre observ aprs 24 heures passes + 4 (ce qui est rarement respect)
Le srum se trouble au fur et mesure que les triglycrides augmentent.
L'intrt pourrait tre les discordances absence de trouble du srum - hypertriglycridmie qui permet d'envisager une fausse
hypertriglycridmie (due l'excs de glycrol dans le sang)

CHOLESTEROL TOTAL (CT)


Paramtre ancien, dont la valeur diagnostique fluctue selon les tudes (essentiel pour certaines,
secondaire pour d'autres). C'est avant tout un examen de dpistage.
TRIGLYCERIDES (TG)
Autre examen de dpistage. Pendant longtemps, on a considr quil ny avait pas vraiment de
pathologie lie leur augmentation (sauf cas extrme).Cette augmentation reflte les excs
alimentaires, la consommation d'alcool et est souvent lie une perturbation du mtabolisme
glucidique.
J. B. Boisleve

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Aujourd'hui, une augmentation des triglycrides est considre comme un facteur de risque
cardio-vasculaire.
PHOSPHOLIPIDES
dosage sans intrt

FRACTIONNEMENT DES LIPOPROTEINES


L'ultracentrifugation (technique initiale de rfrence) qui isole les HDL, LDL, VLDL n'est pas
ralisable en pratique courante.
L'lectrophorse permet de sparer diffrentes fractions, mais l'intrt est trs limit.
Aujourd'hui, on dtermine directement les fractions HDL, LDL... et on dose certaines
apoprotines qui entrent dans la composition des lipoprotines.
--> Cholestrol HDL
On l'a d'abord appel le "bon cholestrol", car il permet l'excrtion de celui-ci, contrairement au
LDL et VLDL qui favorise son dpt et son accumulation. On utilisait alors un rapport CT/HDL
sens tre plus significatif que le cholestrol total. Puis on l'a un peu laiss de ct au profit des
apoprotnes A et B, du fait du manque de prcision de son dosage... puis il est revenu la mode
avec une amlioration de sa technique de dosage, notamment par le fait qu'il permet de
dterminer indirectement le LDL auquel on attribue aujourd'hui le risque athrogne.
--> Cholestrol LDL
Par opposition, c'est le "mauvais cholestrol", celui qui cre le risque et c'est son dosage qu'on
regarde de prs aujourd'hui dans la recherche de risque athrogne, puisque c'est lui qui est
directement impliqu. On sait aussi quil est encore plus nocif pour la paroi vasculaire sil est
oxyd (terrain favorable laction des radicaux libres).
Son dosage direct est l'idal, mais au dbut des annes 2000, il est souvent calcul, avec la
formule de Friedman faisant intervenir le cholestrol total (CT), les triglycrides (TG) et le
cholestrol HDL (LDL = CT - TG/5 - HDL). Mais cette formule n'est pas compltement fiable et on sait
qu'elle n'est plus valable ds lors que les triglycrides sont levs, particulirement au-del de 4
g/l et probablement en de. Il est alors indispensable que la fraction LDL soit directement dose.
--> Cholestrol VLDL est aussi calcul (VLDL = CT - HDL - LDL). Sa valeur est lie aux triglycrides
qui sont principalement transports par les lipoprotines VLDL.
--> Le plus souvent, toutes ces fractions sont calcules les unes par rapport aux autres (seul le
HDL est dos). Dans la mesure o le LDL est considr aujourd'hui comme le paramtre majeur,
il est souhaitable qu'il soit dos directement dans les bilans lipoprotiques perturbs.
--> Apoprotines A et B
Elles sont dtermines par immuno-dosage, donc plus prcisment que le HDL.
Schmatiquement, l'apo A est lie au HDL et donc au pouvoir "protecteur", l'apo B est lie au
LDL et VLDL et traduit le risque athrogne. L aussi, on a utilis des normes et parfois un
rapport (Apo A/ Apo B) avec des interprtations chiffres qui valuent le risque et varient selon
les tudes.
Aprs avoir t trs la mode dans les annes 1990, les apoprotines ont t abandonnes au
profit du cholestrol HDL et LDL.
AUTRES PARAMETRES
Leur apparition est plus rcente. Chacun a sa particularit et son dosage permet d'explorer une partie du
mtabolisme lipoprotique ou d'valuer un risque.
Apo A1 et A2 (fractions de l'apo A), Apo C, Apo E
Lp(a) : lipoprotne fortement athrogne
LpA-I : lipoprotine protectrice vis--vis de l'athrosclrose

J. B. Boisleve

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4. Indications des diffrents paramtres


Le cholestrol total et les triglycrides sont prsents dans tous bilans de dpistage de l'adulte. Il
convient aujourd'hui d'y ajouter les fractions HDL et LDL
Pour une valuation plus prcise du risque ou une surveillance aprs traitement ou rgime, les
paramtres utiliss dpendent des prescripteurs et des recommandations internationales
(amricaines) en vogue.

5. Elments d'interprtation
Valeurs usuelles du cholestrol
Chez l'adulte : 1,50 g/l 2,50 g/l ou 4 6 mmol/l
Valeurs usuelles des triglycrides
Chez l'adulte : 0,50 1,60 g/l ou 0,60 1,80 mmol/l
Facteurs classiques de risque cardiovasculaire
HDL Cholestrol < 0,50 g/l ou 1,30 mmol/l
LDL Cholestrol > 1,60 g/l ou 4,15 mmol/l

valuation biologique dun risque cardiovasculaire


La simple considration du cholestrol ne permet quune valuation trs partielle du risque.
En 2004, on peut considrer les 5 facteurs suivants,
correspondant chacun un examen biologique :
1. Cholestrol LDL > 1,60 g/l
2. Rapport triglycrides/HDL cholestrol > 2
3. Lp(a) > 300 mg/l
4. Homocystine > 12 mol/l
5. CRP > 6 mg/l (en dehors dune inflammation aigu)

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C- EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE


ET DE L'EQUILIBRE HYDROELECTROLYTIQUE
1. Physiologie
1.1. L'quilibre hydro-lectrolytique
L'eau, qui est le principal constituant de l'organisme, se rpartit en deux grands secteurs :
intracellulaire (env. 60%) et extracellulaire (env. 40%), ce dernier incluant un secteur intravasculaire ou plasmatique, un secteur interstitiel et un secteur transcellulaire (eau de scrtion).
Les deux grands secteurs contiennent des ions dans des proportions trs diffrentes. Ils sont
spars par des membranes qui sont des barrires slectives et rgulent les changes ioniques.
Dans le milieu extracellulaire, les ions Na+ et Cl- sont dominants et l'ion K+ est maintenu dans
une fourchette troite au-del de laquelle apparaissent des perturbations neuro-musculaires et
cardiaques. Dans le milieu intracellulaire, les cations qui dominent sont le potassium et le
magnsium (K+ et Mg++), tandis que les anions dominants sont les phosphates et les sulfates.
La charge ionique globale d'un liquide est appele osmolarit ou osmolalit, selon les units
utilises.
Dans chaque secteur, il y a une charge quivalente d'anions et de cations ce qui maintient la
neutralit.
Le maintien de l'quilibre ionique propre de chaque secteur de l'organisme est ncessaire au
maintien de la vie.

1.2. Le rein
Le rein est un organe de filtration slective qui permet d'liminer du sang les substrats qui ne lui
sont pas ncessaires (dchets mtaboliques) tout en conservant ceux qui sont indispensables,
notamment son quilibre ionique. Trois tapes : filtration glomrulaire, rabsorption tubulaire,
scrtion tubulaire.

2. Pathologie
2.1. Troubles de l'quilibre hydro-lectrolytique
Les DESHYDRATATIONS sont des diminutions du capital hydrique global de l'organisme. Ce n'est
jamais une perte d'eau isole, elle est toujours associe une perte de sodium, proportionnelle
ou non, et d'une perturbation de l'quilibre hydro-lectrolytique et acido-basique. Elles
s'accompagnent d'une perte de poids. Elles ont pour origine une perte de sodium et d'eau qui
peut tre d'origine cutane, intestinale ou rnale avec un apport insuffisant. On distingue :
dshydratation isotonique ou extracellulaire pure : la perte d'eau et de sodium est parallle.
L'isotonie est maintenue, mais il y a hmoconcentration (augmentation des protines et de
l'hmatocrite) ;
dshydratation hypertonique : la perte d'eau extracellulaire est suprieure la perte de sodium
et l'eau se dplace des cellules vers le plasma. La dshydratation est globale. Il y a
hyperosmolalit et hmoconcentration.
dshydratation hypotonique : la perte d'eau extracellulaire est infrieure celle du sodium et
l'eau se dplace du plasma vers les cellules, provoquant une hyperhydratation cellulaire. Il y a
hypoosmolalit et hmoconcentration.
Les HYPERHYDRATATIONS sont des augmentations du capital hydrique global de l'organisme avec
toujours une rtention sode.
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Le plus souvent, l'hyperhydratation est isotonique. Le liquide en excs n'est pas retenu par la pression
oncotique des protines et envahit les espaces interstitiels provoquant les dmes. L'osmolalit est normale
et il y a hmodilution (baisse des protines et de l'hmatocrite). Les OEDEMES sont lis une hmodilution par
augmentation du volume d'eau ou par baisse des protines plasmatiques et de la pression oncotique.
Hyperhydratation hypotonique. L'eau envahit les cellules et provoque une hyper-hydratation
cellulaire (comme dshydratation hypotonique). Hypoosmolalit et hmodilution.
Hyperhydratation hypertonique : la forte osmolalit fait sortir l'eau des cellules et entrane une
dshydratation cellulaire (comme dshydratation hypertonique). Il y a hyperhydratation
extracellulaire et hypohydratation intracellulaire.

2.2. Pathologie rnale


Schmatiquement, on distingue deux types de pathologies :
La fuite excessive de composants sanguins vers l'urine (notamment les protines), avec des
consquences diverses. La forme la plus typique est le syndrome nphrotique avec perte des
protines (protinurie importante) et dmes.
L'insuffisance rnale, avec dfaut d'puration et accumulation de substances toxiques dans le
sang.

3. lments de diagnostic
3.1. Paramtres sanguins
UREE
L'ure est le mtabolite final du catabolisme des substances azotes (protines). Sa quantit
dans le sang dpend de l'apport azot alimentaire, du catabolisme protidique endogne et de
l'tat de la fonction rnale. Le taux augmente avec l'ge.
Augmentation de l'ure : catabolisme protidique important ou insuffisance rnale.
Diminution de l'ure : insuffisance hpatique grave (elle est fabrique par le foie).
CREATININE
C'est le mtabolite azot produit partir de la cratine musculaire. Elle ne dpend que de la
masse musculaire (et pas du rgime alimentaire) et de la fonction rnale. C'est le paramtre le
plus spcifique pour mettre en vidence l'insuffisance rnale.
La cratinine sanguine est d'autant plus leve que le rein fonctionne mal.
IONOGRAMME : SODIUM (NA+), POTASSIUM (K+), CHLORURES (CL-)
et ventuellement BICARBONATES (HCO3-), CALCIUM (CA++) et PROTEINES TOTALES.
(les autres ions sont quantitativement ngligeables).
Tous ces ions participent l'quilibre ionique du plasma en crant une pression osmotique
(OSMOLALITE) qui permet le maintien de l'eau dans le systme circulatoire et donc de la volmie
(volume total du sang).
L'ionogramme permet d'avoir des informations sur cet quilibre et ses consquences sur l'tat
d'hydratation, l'quilibre acido-basique. L'quilibre ionique est assur par une fonction rnale
correcte.
L'ionogramme est perturb en cas de nphropathie avec trouble de l'hydratation (dshydratation
ou hyperhydratation) ou de troubles acido-basiques.
Exemples : Dans le cas d'une dshydratation hypertonique (l'eau fuit sans les ions, le plasma se concentre et pompe
l'eau des cellules, d'o une dshydratation globale aux consquences graves) : l'osmolalit et donc le sodium sont
augments.
Dans le cas d'une dshydratation hypotonique (perte d'ions plus que d'eau, l'eau du plasma fuit vers les cellules qui
se retrouvent hyperhydrates) : l'osmolalit et donc le sodium sont abaisss.
Dans le cas d'une dshydratation isotonique (perte quilibre d'eau et d'ions), il y a surtout risque de diminution de la
volmie pouvant conduire au collapsus. Osmolalit et natrmie sont normales

J. B. Boisleve

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POTASSIUM (K+)
Du fait de sa faible quantit (environ 5 meq/l contre 142 meq/l pour le sodium), il intervient peu
sur l'osmolalit. Par contre, certaines fonctions (rein, cur) sont trs sensibles ses variations,
d'o son dosage frquent.
Les hypokalimies sont dues des fuites rnales ou digestives.
Les hyperkalimies sont gnralement dues l'insuffisance rnale ou l'acidose mtaboli-que
(l'limination des ions H+ se fait en change de la rabsorption de K+).

3.2. Paramtres urinaires


UREE, CREATININE URINAIRES (URINES DE 24 H)
Le dosage isol a peu d'intrt, par contre, il est ncessaire pour calculer les clairances (cf.3.3).
SODIUM, POTASSIUM ET CHLORE URINAIRES (URINES DE 24 H)
Intrt limit, dans la surveillance de certaines pathologies rnales.(
PROTEINES URINAIRES (RECHERCHE SUR ECHANTILLON, DOSAGE SUR URINES DE 24H)
La simple recherche d'une protinurie (bandelette) est un examen de dpistage courant.
En cas de positivit, le dosage est effectu sur urines de 24H pour valuer son importance.
On ralise aussi un fractionnement par lectrophorse et ventuellement immunolectrophorse (Cf. protinologie) pour dterminer quelles protines sont prsentes dans l'urine.
On dtermine ainsi si la protinurie est slective ou non (indice de gravit). On peut aussi mettre
en vidence une protinurie tubulaire (profil particulier avec peu d'albumine et prsence de
pralbumine)
Il existe une protinurie physiologique trs faible (0,03 0,06 g/24H, non dtectable par les
tests de dpistage) et une protinurie transitoire, fonctionnelle, qui apparat dans certaines
circonstances (effort physique, fivre...). Les protinuries permanentes sont de trois types :
- Protinurie "pr-rnale" : Il y a limination de protines inhabituelles, produites par un
processus pathologique, qui ne sont pas rabsorbes par le rein et peuvent le lser (protine de
Bences Jones dans les gammapathies monoclonales Maladies de Khaler, Waldenstrm ,
myoglobine en cas d'crasement musculaire, fragments d'hmoglobine en cas d'hmolyse
intravasculaire).
- Protinurie glomrulaire (glomrulonphrites aigu, chronique, diabtique . syndrome
nphrotique). Elle peut tre slective et ne laisser passer les protines de petit poids molculaire
(albumine, transferrine...) ou non slective et laisser passer toutes les protines plasmatiques.
Dans ce dernier cas, la lsion est plus grave.
- Protinurie tubulaire : il s'agit essentiellement de tubulopathie congnitale, nphrite toxique,
pylonphrite infectieuse. La protinurie est gnralement modre et prsente
l'lectrophorse un "profil tubulaire".
-> La recherche de protinurie est un examen de surveillance de la grossesse. Lorsqu'elle
apparat avant 3 mois, elle est gnralement due une nphropathie prexistante. Au-del, elle
doit voquer la nphropathie gravidique.

3.3. Les Clairances


La clairance d'une substance donne est le volume de plasma totalement pur de cette
substance par unit de temps. Plus la clairance est leve, plus le pouvoir d'puration est grand.
La CLAIRANCE DE LA CREATININE est le test le plus fiable d'exploration de la fonction rnale. Pour
la dterminer : on dose la cratinine plasmatique (Cr-P), la cratinine urinaire (Cr-U) sur 24 H
(volume V d'urines) et on calcule : Cl - Cr = Cr - U x V / Cr - P.
La valeur dpend de la masse corporelle de l'individu et en toute rigueur, on devrait exprimer la
clairance en fonction de la surface corporelle (ce qui n'est pas fait).
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Il existe aussi la formule de Cockroft et Gault* qui donne une estimation de la clairance la
cratinine uniquement partir de la cratinine plasmatique, du poids et de l'ge du sujet.
La clairance la cratinine diminue progressivement avec l'ge et s'abaisse de manire
significative en cas d'insuffisance rnale.

4. Elments d'interprtation
Valeurs usuelles de l'ure
0,15 0,45 g/l ou 2,50 7,50 mmol/l
Valeurs usuelles de la cratinine
Homme : 6 15 mg/l ou 50 130 mol/l - Femme : 5 13 mg/l ou 45 115 mol/l
Clairance la cratinine
Valeurs usuelles homme : > 100 ml/mn - Valeurs usuelles femme : > 90 ml/mn
Insuffisance rnale : < 60 ml/mn
Insuffisance rnale svre : < 20 ml/mn
Potassium
Valeurs usuelles : 3,5 4,5 meq/l
Seuil infrieur de danger : 3 meq/l (risque de problmes cardiaques)
Seuil suprieur de danger : 5,5 meq/l (risque d'arrt cardiaque)
Sodium
Valeurs usuelles : 136 145 meq/l
Seuil infrieur de danger (hypotonie) : < 125 meq/l (troubles neuropsychologiques)
Seuil suprieur de danger (hypertonie) : > 145 meq/l (troubles neuropsychologiques)
meq/l = milliquivalent par litre (unit tenant compte de la charge ionique)
* Formule de Cockroft et Gault
(140 ge) x poids en kg / Cratinine en g/l pour les hommes (idem x 0,85 pour les femmes)

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D - ETUDE DES GAZ DU SANG


1. Physiologie de l'quilibre acido-basique
Le pH du sang (Environ 7,4) et des liquides biologiques est stable et maintenu par un systme de
rgulation faisant intervenir le rein (qui limine les ions H+ par change entre sang et urine avec
les ions K+ ce qui fait que l'excs d'limination de l'un entrane un excs de rtention de l'autre)
et le poumon qui dtermine par la respiration le taux de CO2 et donc de bicarbonate HCO3 du
sang (CO2 et H2O -> HCO3- et H+).
L'acidit ou plus rarement l'alcalinit peuvent tre amenes par la voie digestive (alimentation,
intoxication).
Le dysfonctionnement du rein peut troubler l'quilibre acido-basique.
La respiration joue un rle sur l'quilibre : l'hyperventilation favorise l'acidose.

2. Pathologie
On distingue les acidoses et alcaloses mtaboliques dont l'origine est alimentaire ou rnale ; et
les acidoses ou alcaloses respiratoires dont l'origine est pulmonaire.

3. Examens
Le bilan gazeux est un examen ralis uniquement en milieu hospitalier, le plus souvent dans un
contexte de ranimation.
Il est effectu partir du sang artriel dans un appareil automatique qui dtermine :
le pH sanguin
la pression en oxygne (pO2)
la pression en dioxyde de carbone (pCO2)
le CO2 total (reflet des bicarbonates)
Le bilan renseigne sur l'tat d'oxygnation et les perturbations du mtabolisme acido-basique.
Il ne dtecte pas un terrain acide ou alcalin tels que les dfinit la naturopathie.

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E- PARAMETRES DIVERS
ACIDE URIQUE
1. Physiologie
L'acide urique est le catabolite final chez l'homme des bases puriques (qui constituent les acides
nucliques). Ces bases proviennent d'une purinosynthse endogne, du catabolisme des acides
nucliques cellulaires et du catabolisme des acides nucliques alimentaires (dont les protines
animales sont riches).
L'acide urique est limin par le rein.

2. Pathologie
L'hyperuricmie peut conduire des problmes articulaires, rnaux et autres.
LA GOUTTE (hyperuricmie primaire) est une maladie hrditaire, les excs alimentaires ne font
qu'aggraver une hyperuricmie due la fois un excs de synthse endogne de purines et un
dfaut d'limination rnale de l'acide urique.
LES HYPERURICEMIES SECONDAIRES sont des consquences :
d'erreurs alimentaires (suralimentation, jene, thylisme) : augmentation du catabo-lisme de
purines exognes ;
de processus tumoraux, notamment les hmopathies : augmentation du catabolisme des
purines cellulaires ;
de l'insuffisance rnale : diminution de l'limination urinaire.

3. Commentaires
L'acide urique plasmatique (uricmie) est le seul paramtre courant, ralis dans les bilans de
dpistage et dans la surveillance des pathologies hyperuricmiantes.
C'est un examen galement ralis dans la surveillance de la grossesse : l'acide urique s'lve
(par rapport la norme habituelle de la personne) en cas de toxmie gravidique.

4. Elments d'interprtation
Valeurs usuelles de l'acide urique
Homme : 35 70 mg/l ou 210 420 mol/l
Femme : 25 60 mg/l ou 150 350 mol/l
Valeur plus basse chez la femme et l'enfant du fait d'une masse corporelle plus rduite
Diagnostic d'une goutte ou d'une hyperuricmie secondaire
Acide urique > 70 mg/l ou 420 mol/l chez l'homme en dehors des crises
Acide urique > 60 mg/l ou 350 mol/l chez la femme en dehors des crises
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CALCIUM ET PHOSPHATES
1. Physiologie
Phosphore et calcium sont lis dans un mme mtabolisme dit phosphocalcique, qui intervient
dans le processus de minralisation des os.
Trois hormones interviennent dans le mtabolisme :
la Parathormone (PTH) augmente la mobilisation du calcium par rsorption osseuse et
l'limination des phosphates par le rein ;
la Calcitonine diminue la rsorption osseuse et abaisse le calcium et les phosphates ;
le 1,25 Dihydroxycholecalcifrol (mtabolite de la vit D) favorise l'absorption intestinale du
calcium.

2. Pathologie
L'HYPOCALCEMIE est souvent cliniquement muette chez l'adulte (chez le nourrisson et le jeune
enfant : syndrome ttanique). Elle se rencontre chez l'adulte dans diffrents cas ;
l'hypoprotinmie (le calcium est en grande partie li aux protines) ;
l'hypoparathyrodie (aprs chirurgie thyrodienne) : hypocalcmie et hyperphosphatmie ;
l'ostomalacie (rachitisme de l'adulte) : hypocalcmie et hypophosphatmie ;
insuffisance rnale : hypocalcmie et hyperphosphatmie.
L'HYPERCALCEMIE est galement souvent muette. Elle est due le plus souvent un excs de
destruction osseuse :
processus tumoral au niveau des os (cancer mtastas, mylome) ;
adnome hyperparathyrodien ;
ostoporose (augmentation de la calciurie plus que de la calcmie).
Les PHOSPHATES varient souvent en sens inverse du calcium ,dans les pathologies osseuses,
parathyrodiennes et dans l'insuffisance rnale.

3. Commentaires
Le calcium entre dans certains bilans de dpistage.
Dans le cadre d'une exploration osseuse, on associe calcium, phosphore, mais aussi les
phosphatases alcalines, prsentes au niveau de l'os

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LE MAGNESIUM
1. Physiologie
Le magnsium est un ion indispensable au fonctionnement de nombreux enzymes.
Une partie est stocke dans l'os sous forme de carbonate amorphe, le magnsium plasmatique
ne reprsente que 1% du stock total, le reste est l'intrieur des cellules o il joue son rle dans
les activits enzymatiques.

2. Pathologie
On peut observer dans certains cas des hyper ou des hypomagnsmies, en consquence
gnralement de pathologies lourdes.
Il existe un manque de magnsium trs frquent (subcarence) responsable de divers symptmes
(baisse dnergie, irritabilit, spasmophilie). Mais cette carence n'est pas une carence
quantitative dtectable par un dosage sanguin.

3. Commentaires
Le MAGNESIUM PLASMATIQUE, sur un prlvement qui n'est pas effectu en pleine crise, ne reflte
pas les subcarences qui contribuent certaines pathologies. Les dpistages systmatiques sont
donc inutiles.
Il existe un dosage du MAGNESIUM ERYTHROCYTAIRE ( l'intrieur des hmaties) cens reflter le
magnsium intracellulaire, mais son dosage en pratique courante est souvent alatoire. Seuls
des laboratoires spcialiss peuvent faire cet examen de manire fiable, mais son interprtation
reste incertaine.
Quand les signes de subcarence sont prsents, il n'est pas utile de faire un dosage pour apporter
un complment de magnsium.

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F - LE FOIE
1. Physiologie
Le foie est un organe de dtoxication. Il capte les substances toxiques du sang, les mtabolise
pour les rendre liminables par le rein ou les transforme pour les excrter dans la bile (cette
transformation est appele conjugaison).
C'est aussi un organe de synthse qui intervient dans de nombreux mtabolismes.

2. Pathologie
Du point de vue de la biologie mdicale, on distingue trois types de pathologies qui sont
explores et diagnostiques par des paramtres diffrents :
- La cholestase : diminution ou l'arrt de la fonction excrto-biliaire ;
- La cytolyse hpatique : souffrance des hpatocytes qui perdent leur contenu par destruction
ou augmentation de la permabilit de leur membrane ;
- L'insuffisance hpatique est une diminution de la fonction de synthse et d'puration aux
consquences graves (troubles de la coagulation, encphalopathie...).
Les diffrentes maladies du foie (hpatite, cirrhose, cancer) provoquent une ou plusieurs de ces
pathologies. Le diagnostic du type de pathologie (cholestase, cytolyse ou insuffisance) est
diffrent du diagnostic tiologique recherchant l'origine de la maladie .
Les hpatites ont toujours une composante cytolytique avec +/- de cholestase.
La cirrhose et le cancer du foie provoquent gnralement une cholestase et conduisent
l'insuffisance hpatique.

3. Les paramtres
3.1. La bilirubine
Elle est issue du catabolisme de l'hmoglobine. La BILIRUBINE LIBRE est pratiquement insoluble
dans l'eau et doit tre transporte par l'albumine. Dans le foie, elle subit la conjugaison, donnant
la BILIRUBINE CONJUGUEE, soluble et limine par la bile.
En pratique, on dose la bilirubine totale en dpistage. En cas d'lvation, on dtermine la
bilirubine conjugue (et la bilirubine libre par diffrence).
La bilirubine libre est augmente dans la cytolyse et la bilurubine conjugue dans la cholestase.

3.2. Les enzymes hpatiques


Elles sont prsentes diffrents niveaux du foie et sont libres (et donc augmentes dans le
sang) de manires diffrentes selon les pathologies. Il y en a 6 : les transaminases (ALAT et
ASAT), la lactate-dshydrognase (LDH) la gamma-glutamyl transpeptidase (Gamma GT), la
phosphatase alcaline (PAL) et la 5'Nuclotidase (5'Nu).
Les TRANSAMINASES : ALAT (Alanine amino-transfrase, anciennenement TGP, terme encore
trs utilis) et ASAT (Aspartate amino-transfrase, anciennement TGO).
Ce sont les enzymes de dpistage de la cytolyse hpatique
ALAT, essentiellement hpatique, augmente facilement en cas de cytolyse, mme lgre.
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ASAT est prsent d'autres niveaux de l'organisme (cur, globule rouge...) et n'est donc pas
spcifique du foie. Elle augmente peu en cas de cytolyse modre (ALAT > ASAT) et beaucoup
plus en cas de cytolyse profonde (ASAT > ALAT).
La LDH augmente en cas de cytolyse mais c'est une enzyme non spcifique, prsente au
niveau de nombreux organes.
La GAMMA GT est un peu la "VS du foie" (la vitesse de sdimentation VS est un examen non
spcifique qui se perturbe facilement quand l'organisme est malade). Elle est facilement
augmente ds que le foie va mal, mais plus nettement dans les cholestases.
Sa particularit est d'tre trs sensible l'alcool qui induit sa synthse et provoque facilement
son augmentation. C'est ainsi que la GGT est devenu l'examen de dpistage et de surveillance
de l'alcoolisme chronique... alors qu'il y a d'autres causes d'augmentation.
La PHOSPHATASE ALCALINE (PAL) augmente uniquement en cas de cholestase. Son
inconvnient est qu'elle n'est pas spcifique du foie. Elle est aussi prsente au niveau de l'os et
est spontanment leve chez les enfants et adolescents (remaniement osseux important).
La 5' NUCLEOTIDASE est plus rarement dose. Elle augmente aussi en cas de cholestase, mais moins
nettement que la PAL. Par contre elle est spcifique du foie et n'a pas d'autres causes de perturbation.

3.3. Les indicateurs de l'insuffisance hpatique


En cas d'insuffisance hpatique, il y a diminution de nombreuses substances fabriques par le
foie (protines, cholestrol, ure, facteurs de coagulation) et augmentation de substances
toxiques comme les ions ammonium.
Le dosage des IONS AMMONIUM est trs peu pratiqu.
Le dosage des protines totales ou de l'albumine, du cholestrol et de l'ure est peu spcifique.
Ce sont les facteurs de la coagulation qui permettent la meilleure exploration, notamment le
TAUX DE PROTHROMBINE (TP) qui met en jeu plusieurs facteurs issus de la synthse hpatique. Le
problme est que ces facteurs sont aussi dpendants de l'apport en vitamine K, sauf un, le
FACTEUR V (facteur 5) dont la diminution est spcifique de l'insuffisance hpatique.

3.4. Paramtres du mtabolisme du fer


Le FER SERIQUE augmente en cas de cytolyse hpatique (le fer est prsent dans l'hpatocyte) et
la TRANSFERRINE, son transporteur est diminu en cas d'insuffisance hpatique. La FERRITINE se
retrouve augmente dans de nombreuses atteintes hpatiques. Mais ces paramtres ont d'autres
causes de variation, ce qui les rend peu intressants dans ce contexte. Lors de l'exploration du
mtabolisme du fer, il est part contre ncessaire de tenir compte d'une ventuelle pathologie
hpatique qui perturbe les dosages.

J. B. Boisleve

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24

4. Diagnostic tiologique des maladies hpatiques


HEPATITES VIRALES : srodiagnostic recherchant, selon le contexte clinique, une infection aux
virus A, B, C, ou autre... mais aussi le Cytomgalovirus (CMV) et l'Epstein-Baar Virus (EBV)
agent de la mononuclose infectieuse.
HEPATITES TOXIQUES : recherche du toxique en cause (mdicament le plus souvent).
CIRRHOSE ET CANCER : examen anatomo-pathologique aprs biopsie.

Diagnostic et surveillance de l'alcoolisme


DOSAGE DE L'ACOOLEMIE
partir de l'air expir : alcoo-test, thylomtre
partir d'un prlvement sanguin
Indique l'imprgnation alcoolique un moment donn
GAMMA GT
Augmente en cas de consommation frquente d'alcool, mais ce n'est pas la seule cause
d'augmentation. La Gamma GT augmente dans toutes les pathologies hpatiques.
LA TRANSFERRINE CARBOXY-DEFICIENTE (CDT)
C'est une forme variante de la Transferrine dont la concentration augmente avec la
consommation d'alcool. Ce paramtre est utilis aujourd'hui comme marqueur de l'imprgnation
alcoolique. Il est plus spcifique que la Gamma GT.

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G - ENZYMOLOGIE
Nous avons dtaill dans l'exploration hpatique 6 enzymes qui peuvent aider au diagnostic de
diffrentes pathologies du foie.
Le principe en enzymologie est toujours le mme. On dtermine une activit enzymatique dans
le plasma et son augmentation (due une augmentation de la quantit d'enzyme dans le
prlvement) est en relation avec la lsion des cellules o se trouve cet enzyme. Certaines sont
ainsi plus spcifiques que d'autres d'un organe.
Les rsultats et les valeurs normales dpendent de la technique utilise et de la temprature
laquelle est effectue la raction : 30 ou 37. Se rfrer aux normes inscrites sur le compterendu, exprimes gnralement en UI (units internationales).
Pour augmenter la spcificit, on dtermine parfois les iso-enzymes qui sont des molcules
diffrentes ayant la mme activit enzymatique mais pouvant tre diffrenci analytiquement. Les
iso-enzymes sont plus spcifiques d'organe.
Par exemple la CK est prsente au niveau du coeur, du muscle et du cerveau. Il y a trois
isoenzymes : CK-MM, CK-MB, CK-BB. L'isoenzyme CK-MB est spcifique du cur.

TABLEAU RECAPITULATIF
DE L'ORIGINE DES ENZYMES
ENZYME

LOCALISATION

AMYLASE

pancras, glandes salivaires

ALDOLASE

muscles, foie

ALAT

foie (cytolyse), rein


cur , muscle, pancras

Alanine Amino Transfrase


(TGP SGPT)

ASAT
Aspartate Amino Transfrase
(TGO SGOT)

CK
Cratine kinase
(CPK)

GGT
Gamma Glutamyl
Transpeptidase

J. B. Boisleve

cur, foie (cytolyse), muscles,


rein, pancras, rate, poumon, hmaties ...

muscles (+++)
coeur (++)
cerveau (+)

isoEz CK-MM
isoEz CK-MB
isoEz CK-BB

prsente dans tous les tissus... Ce n'est pas dans


le foie qu'elle est le plus abondante mais la GGT
mesure dans le sang est considre comme
d'origine hpatique.

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LDH
Lactate DsHydrognase

cur, rein, hmaties


muscle, foie (cytolyse)

isoEz 1 et 2
iso Ez 4 et 5

mais aussi dans le pancras, la rate, le poumon les


cellules sanguines, les tissus noplasiques
LIPASE

pancras

5' NUCLEOTIDASE

foie (cholestase)

PAC

os, prostate (isoEz prostatique),


cellules sanguines, foie, pancras...

Phosphatases ACides

PAL
Phosphatases ALcalines

os foie (cholestase),
rein, intestin...

Les organes indiqus en gras sont le plus souvent l'origine de l'augmentation de l'enzyme dans
le sang. Quand il y a plusieurs organes concerns, cela signifie que l'augmentation de l'enzyme
n'est pas spcifique. On tablit alors un profil avec plusieurs enzymes qui permet une meilleure
interprtation.

ENZYMES AUGMENTES
SELON LES ORGANES TOUCHES
PATHOLOGIE

ENZYMES MODIFIES

FOIE (cytolyse)

ALAT, ASAT, LDH

FOIE (cholestase)

GGT, PAL, 5'Nuclotidase

COEUR (IDM) *

CK, CK-MB, TGO, LDH

OS (remaniement)

PAL, PAC

PANCREAS **
(pancratite aige)

Amylase, Lipase

MUSCLE (myolyse)

CK, Aldolase, ASAT

PROSTATE (cancer) ***

PAC, PAC prostatique

HEMOPATHIES

LDH (parfois)

En gras les enzymes spcifiques de l'organe concern.

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27

* L'Infarctus du Myocarde (IDM)


Dans le cas de l'infarctus du myocarde, les Enzymes s'lvent dans un dlai diffrent aprs
l'accident (ncrose). Le profil tablit avec CK, CK-MB, ASAT et LDH permet de dater l'infarctus.
Mais le profil enzymatique est aujourd'hui abandonn au profit de deux marqueurs dtermins
par immunodosages :
- la Myoglobine, trs sensible, trs prcoce mais peu spcifique ;
- la Troponine C, un peu plus tardive, mais trs spcifique, pouvant au-del d'un seuil dfini
permettre d'affirmer le diagnostic d'IDM.
L'lectroencphalogramme est toujours un lment essentiel du diagnostic.

** Dans la pancratite aigu, l'lvation de l'amylase et de la lipase sont trs importantes et


permettent le diagnostic.

*** Dans le cancer de la prostate, les enzymes sont aujourd'hui abandonnes au profit d'un
marqueur, le PSA.

lments d'interprtation
Les valeurs usuelles donnes pour les enzymes peuvent tre inappropri pour certaines
personnes.
Des rsultats lgrement suprieurs la norme doivent alerter mais ne pas donner lieu
systmatiquement une recherche de cause. Elles doivent seulement inviter une recherche
complmentaire et un contrle pour suivre une ventuelle volution.
Il existe des lvations transitoires et modres d'enzymes qui n'ont aucun intrt dans la
recherche de pathologie.
Des valeurs subnormales et stables sans aucun signe clinique peuvent correspondre une
norme individuelle diffrente de la norme collective.
Un rsultat au moins deux fois suprieur la norme suprieure doit tre considr comme
significatif.

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28

H- METABOLISME DU FER
1. Physiologie
Le fer est apport par l'alimentation. Il est transport par une protine spcifique : la transferrine
ou sidrophylline et stock sous forme de ferritine.
Le fer est indispensable la synthse de l'hmoglobine.

2. Pathologie
La carence en fer conduit progressivement l'anmie. Cette carence provient :
soit d'un dfaut d'apport alimentaire,
soit (et surtout) d'un excs de perte, par saignements,
soit les deux associs.
Chez la femme, l'association des pertes menstruelles et d'un apport limit conduit souvent la
carence. Cette carence est galement frquente en cours de grossesse, du fait de l'augmentation
des besoins.
L'excs de fer dans l'organisme conduit une accumulation dans le foie (hmosidrose ou
hmochromatose qui sont deux pathologies diffrentes). Il s'agit de maladies congnitales ou
d'accumulation de fer par transfusions excessives.

3. Les paramtres
3.1. Le Fer srique
Du fait de ses variations nycthmrales, il est prfrable de doser le FER SERIQUE le matin (810H). C'est un paramtre peu sensible, il ne s'abaisse que lorsque la carence est profonde.
Il est diminu en cas de processus inflammatoire du fait qu'il est rendu non disponible, mais il ne
s'agit pas dans ce cas de carence.
Il est augment dans les surcharges vraies, mais aussi dans d'autres contexte o il est
simplement libr en excs par un processus pathologique (cytolyse hpatique, hmolyse).
Dos seul, il prsente donc peu d'intrt.

3.2. La Transferrine et sa Capacit Totale de Fixation


La TRANSFERRINE, transporteur du fer dans le sang peut tre dose directement par immunodosage (cf. protinologie) ou indirectement en valuant la quantit totale de fer qu'elle peut fixer,
on parle alors de CAPACITE TOTALE DE FIXATION (CTF).
partir de cette mesure, on calcule un Coefficient de Saturation (CS) qui value la proportion
de transferrine charge en fer.
En cas de diminution de l'apport en fer, la synthse de transferrine augmente pour mieux
rcuprer le fer transporter. Donc la CTF augmente et la CS diminue, et ceci bien avant que
l'abaissement du fer srique soit mesurable.
La dtermination de la CTF et du CS est donc un dpistage plus sensible de la carence en fer.

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29

3.3. La Ferritine
Facilement dtermine par immuno-dosage, son taux plasmatique reflte les rserves en fer de
l'organisme. Dans le cas d'un dficit en fer dbutant, elle s'abaisse bien avant que la carence
s'installe (on parle de carence latente), et on peut ainsi prvenir les troubles venir par apport de
fer. C'est un dpistage trs prcoce.
Son inconvnient est qu'elle est augmente indpendamment du mtabolisme du fer en cas de
syndrome inflammatoire ou de pathologie hpatique, ce qui fausse l'interprtation.
Elle est aussi augmente, et c'est un lment majeur de diagnostic, en cas de surcharge en fer
(hmosidrose, hmochromatose).

4. lments d'interprtation
Fer srique
Valeurs usuelles homme : 600 1.700 g/l ou 10 30 mol/l
Valeurs usuelles femme : 500 1.600 g/l ou 9 29 mol/l
Le fer est lev la naissance (30 35 mol/l), il dcrot jusqu' 6 mois, peut descendre
physiologiquement bas avant de remonter vers les valeurs de l'adulte qu'il atteint vers 2 ou 3 ans.
Le taux est beaucoup plus facilement abaiss par un syndrome inflammatoire que par une
carence. Dans les carences, il s'abaisse de manire tardive, quand l'anmie est installe.
Transferrine (Tf), Capacit Totale de Fixation (CTF) et Coefficient de Saturation (CS)
Valeurs usuelles homme : Tf : environ 2 3 g/l - CTF : 45 80 mol/l - CS : 0,20 0,40
Valeurs usuelles femme : Tf : environ 2 3 g/l - CTF : 45 80 mol/l - CS : 0,15 0,35
L'lvation de la CTF prcde la baisse du fer dans une carence. La CTF (et la transferrine) ne
sont pas modifies par l'inflammation.
Ferritine
Valeurs usuelles homme : 30 300 g/l - Valeurs usuelles femme : 20 150 g/l
Valeurs usuelles enfant : 15 80 g/l
C'est le premier paramtre qui baisse en cas de carence. Lorsque la carence est installe, elle
est effondre.
L'inflammation augmente les valeurs et fausse l'interprtation.
Certaines personnes ont une ferritine leve sans cause connue.

RECAPITULATIF DES VARIATIONS DU FER CTF ET FERRITINE


FER SERIQUE

CTF

FERRITINE

N
N
N
<
<
>

N
N
>
>
N
<

N
<
<
<
>
>

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INTERPRETATION

normal
carence latente
carence
carence importante
syndrome inflammatoire
surcharge en fer

30

I - EXPLORATION DE L'INFLAMMATION
L'inflammation est une raction de l'organisme une agression qui peut-tre d'origine varie :
infectieuse, traumatique, mtabolique, auto-immune... Elle est responsable de douleurs et autres
signes varis.
LA VITESSE DE SEDIMENTATION (VS)
C'est un examen trs simple, trs ancien et trs peu spcifique. Il est encore beaucoup pratiqu,
souvent associ la numration formule sanguine (NFS) dans les bilans.
Le sang total est plac dans un tube gradu que l'on pose verticalement et on note en partant du
haut de combien de millimtres est tomb la limite entre la masse globulaire et la plasma au bout
d'une heure et au bout de deux heures.
En cas de polyglobulie et de diminution de certaines protines, la VS augmente trs difficilement.
En cas d'anmie, elle augmente beaucoup plus facilement.
l'tat normal, la VS est basse, infrieure 10 pour la premire heure.
Elle augmente dans de nombreux dsordres biologiques, notamment quand la composante
inflammatoire est importante. Elle est trs leve dans le cas des gammapathies monoclonales
(c'est l'immunoglobuline pathologique qui acclre la sdimentation des hmaties).
LE FIBRINOGENE
Facteur ultime de la coagulation, le fibrinogne est une protine fabrique par le foie dont la
concentration augmente lors de nombreux processus inflammatoires.
PROTEINE C REACTIVE (CRP)
C'est une protine synthtise par le foie, facilement dosable par immuno-dosage et qui a la
proprit d'augmenter de faon nette (on obtient facilement 10 fois la valeur physiologique) dans
les processus inflammatoires, particulirement les infections bactriennes et les ncroses
tissulaires. L'augmentation est absente ou faible dans les infections virales.
AUTRES PROTEINES (CF. PROTEINOLOGIE)
L'tat inflammatoire modifie la concentration de certaines protines et si on effectue une
lectrophorse des protines sriques, on observe un profil caractristique, avec quelques
variantes selon le type et l'importance de l'inflammation. ...
Certaines protines peuvent tre doses directement. Nous avons dj voqu la CRP qui est la
plus couramment utilise, mais il y a aussi l'HAPTOGLOBINE, l'OROSOMUCODE
En dosant plusieurs protines ragissant habituellement l'inflammation, on peut raliser un
profil protique inflammatoire.
Cas particulier des FACTEURS RHUMATODES
Ce sont des anticorps anti-IgG que l'on retrouve classiquement dans 70% des Polyarthrites Rhumatodes
(PR), mais aussi dans d'autres situations. Ils contribuent au diagnostic de la PR.
Ils sont dtects et approximativement quantifis classiquement par le test au Latex et la raction de
Waaler-Rose et peuvent tre aujourd'hui doss directement (comme toute protine).

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31

J - PROTEINOLOGIE
Les protines sont des molcules constitutives des tissus et prsentes dans le sang. Leurs
structures portent de nombreuses fonctions physiologiques et mtaboliques :
maintien de la pression oncotique ou colloido-osmotique (retient l'eau dans le lit vasculaire) ;
transport de molcules actives jusqu' leur site d'action ;
activit hormonale ou rcepteur d'hormones ou autres substances actives ;
activit enzymatique ;
activit immunitaire spcifique (anticorps) ou non spcifique (cytokines, complment) ;
En biologie mdicale, on tudie les protines du plasma et les significations physiopathologiques de leur prsence (pour celles qui n'y sont pas ou trs peu physiologiquement) ou
de leurs variations de concentration. C'est ce qu'on appelle la protinologie.

1. Les protines totales


Ce dosage entre dans les bilans hydrolectrolytiques (les protines interviennent dans
l'osmolalit) et accompagnent toujours les lectrophorses pour permettre leur interprtation
quantitative.
Protines plasmatiques : fibrinogne compris Protines sriques : sans fibrinogne et donc plus spcifique

Il y a physiologiquement entre 65 et 75 g/l de protines sriques


La diminution peut intervenir en cas de dnutrition, de fuite rnale (glomrulopathie), ou de
trouble hydrolectrolytique grave (hyperhydratation hypotonique avec hmodilution).
L'augmentation peut tre lie au problme hydrolectrolytique inverse (dshydratation
hypertonique avec hmoconcentration) ou la prsence en grande quantit d'une protine
anormale (monoclonale).

2. L'lectrophorse des Protines


Mthode classique de fractionnement des principales protines sriques par migration dans un
gel (actate de cellulose) sous l'influence d'un champ lectrique, suivi de coloration et lecture
donnant un trac caractristique et une quantification des diffrentes fractions.
Il y a physiologiquement 5 fractions principales (cf. page suivante):
Le trac permet de dtecter divers syndromes caractristiques dont les principaux sont :
le syndrome nphrotique (fuite de protines au niveau du rein) : diminution de l'albumine et de
gammaglobulines (extrmits du trac) et augmentation des alpha 2 globulines (centre du trac).
le syndrome inflammatoire : augmentation des alpha et parfois bta globulines.
le bloc bta-gamma des cirrhoses dcompenses : augmentation conjointe des fractions bta et gamma
qui ne sont plus bien spares.
les gammapathies polyclonales : augmentation des gamma en dme tal
les gammapathies monoclonales : augmentation des bta ou des gamma en pic

En pratique courante, l'lectrophorse des protines sriques est un examen de dpistage et


d'orientation diagnostique utile dans certains cas, en particulier :
exploration d'une VS leve (inflammation ou gammapathie monoclonale)
prolifration de lymphocytes (recherche d'une gammapathie monoclonale associe)
etc...
Elle permet de savoir quelle classe de protines est ventuellement perturbe et de choisir
l'examen complmentaire adapt.
J. B. Boisleve

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32

TYPE DE
PROTEINE

ROLE

CAUSES
DIMINUTION

CAUSES
AUGMENTATION

Albumine

60 %

transporteur
non spcifique

- dnutrition
- insuffisance hpatique
- fuite urinaire (ou autre)
- hypercatabolisme

- hmoconcentration

divers

rare

-inflammation

divers

rare

-inflammation (haptoglobine)
-syndrome nphrotique

(55-65)

Alpha1 globulines

4%

1antitrypsine
orosomucode

(2-5)

Alpha 2 globulines

8%

2 macroglobuline
cruloplasmine (transport Cu)
haptoglobine
...

(6-10)

Bta globulines

12%

-transferrine
- hmopexine
- apoprotines
...

(8-14)

divers

rare

Gamma globulines

16%

IgA, IgG, IgM, IgD, IgE

(12-20)

Immunoglobulines
(Anticorps)

dficit immunitaire
(portant sur les Immunoglobulines)

(2 macroglobuline)

- nombreuses causes d'augmentations


modres ( peine dtectable)
- syndromes inflammatoires massifs
- cholestase
- cert.. gammapathies monoclonales*
- polyclonales (pathologies infectieuses
et auto-immunes)
- monoclonales (gammapathies
monoclonales*, bnignes ou malignes)

* les gammapathies monoclonales sont des pathologies au cours desquels un type de cellule immunitaire
prolifre et secrte une immunoglobuline d'un type particulier et toujours le mme (processus tumoral).
Cette gammaglobuline uniforme se retrouve dans le sang.

3. Immunolectrophorse
C'est l'examen classique qui compltait l'lectrophorse quand celle-ci prsentait des anomalies,
pour prciser quelle protine est augmente. C'est une double migration avec reconnaissance et
prcipitation de chaque protine avec un anticorps qui lui est spcifique. Au final, on obtient une
multitude de traits (prcipits) sur une carte. La position permet d'identifier la protine, tandis que
l'intensit du trait donne une valuation semi-quantitative.
La technique, longue et dlicate est aujourd'hui abandonne au profit de l'immunofixation et du
dosage spcifique des protines.

4. Immunofixation
Technique plus simple que l'immunolectrophorse qui permet de confirmer et prciser la classe
d'Immunoglobuline concerne lors d'une suspicion de gammapathie monoclonale.

J. B. Boisleve

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33

5. Dosage spcifique de protines


Du fait que ce dosage est devenu techniquement fiable et facile (techniques d'immuno-turbidimtrie
sur automates), il est dsormais plus simple de doser directement les protines susceptibles
d'apporter des informations diagnostiques. Les plus courantes :
Albumine
CRP, Orosomucode, Haptoglobine... pour les syndromes inflammatoires
Immunoglobulines G, M, A pour les problmes immunitaires
Transferrine pour le mtabolisme du fer
Apoprotines A et B pour le mtabolisme lipidique.
Les dosages de protines sont toujours exprims en g/l, il n'y a pas d'autres units.

6. Profils protiques
Ils sont d'apparition rcente et rsultent des avances techniques qui ont permis de doser de
manire simple et prcise de nombreuses protines circulantes.
De manire standardiser les rsultats, ils sont exprims sur des graphes avec pour chaque
protine une quantification en % par rapport la moyenne de la norme.
L'interprtation est complexe. Pour pouvoir dgager toutes les subtilits de cet examen, une
grande exprience est ncessaire. Les profils protiques permettent de dtecter des terrains
prcurseurs de certaines pathologies.

6.1. Profil protique d'orientation


IgG, IgA, IgM, Complment C3, Orosomucode, Haptoglobine, Transferrine, Albumine
Il quantifie les principales protines perturbes dans de nombreuses pathologies immunitaires,
inflammatoires, anmiques, hpatiques, rnales.
C'est un examen de dpistage ou de suivi d'un traitement.

6.2. Profils protiques cibls (les plus courants)


A)

PROFIL PROTEIQUE INFLAMMATOIRE :


CRP, Orosomucode, Haptoglobine
Il affirme ou limine la prsence d'un syndrome inflammatoire et permet de suivre son
volution.
Ces trois protines sont spcifiques de l'inflammation. Elles diffrent par leur cintique
d'augmentation au dbut de l'inflammation et de diminution lors de la gurison (la CRP est plus
prcoce et diminue plus rapidement). Le profil donne des informations sur le stade de
l'inflammation, son importance et parfois une orientation sur son tiologie.

B)

PROFIL PROTEIQUE IMMUNITAIRE :


IgG, IgA, IgM
Il permet une exploration de l'immunit humorale et de dtecter les dficits totaux ou partiels
en anticorps (agammaglobulinmie congnitale = maladie de Bruton, hypogammaglobulinmie
transitoire du nourrisson et parfois du jeune enfant, hypogammaglobulinmie iatrogne
(corticothrapie, chimiothrapie) ;
ainsi que les augmentations (polyclonales ou monoclonales).

C)

PROFIL PROTEIQUE NUTRITIONNEL :


Orosomucode, Albumine, Pralbumine, Rtinol Binding Protein
Permet de dpister des tats de dnutrition infraclinique, d'valuer le stade d'une dnutrition
clinique ou de suivre une ralimentation.

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34

C
CH
HA
AP
PIIT
TR
RE
E IIV
V ::
IIM
MM
MU
UN
NO
OD
DO
OS
SA
AG
GE
ES
S
A- GENERALITES
Toutes les protines spcifiques peuvent tre doses par une mthode immunologique, c'est-dire qu'on fait agir un ractif qui contient un anticorps spcifique dirig contre la protine et avant
de quantifier le complexe antigne-anticorps form. Deux cas sont alors possibles :
1) le complexe est suffisamment important pour tre dtect directement par le trouble qu'il
provoque : ce sont les techniques immuno-nphlmtriques qui peuvent doser des protines
prsentes des concentrations plasmatiques relativement importantes : de l'ordre du
milligramme par litre. C'est le domaine de la protinologie qui s'intresse aux protines de
l'inflammation, aux anticorps, aux transporteurs...
2) le complexe ne peut pas tre rvl directement et on utilise alors un traceur (radioactif,
fluorescent ou enzymatique) qui va amplifier la raction et la rendre dtectable et quantifiable. Ce
sont les techniques radio-immunologiques, immuno-enzymatiques (et immuno-fluoroenzymatiques) qui sont utilises dans le domaine des immuno-dosages. Ce domaine s'intresse
aux protines dont les concentrations sont trs basses : de l'ordre du microgramme par litre.
Parmi ces protines la ferritine, les hormones, les marqueurs tumoraux et les IgE impliques
dans l'allergie.
Au dpart et jusque dans les annes 1980, la radio-immunologie tait la seule technique
disponible. La manipulation de radiolments tant strictement rglemente, seuls quelques
laboratoires spcialiss ralisaient ces examens. L'apparition des techniques immunoenzymatiques et leur dveloppement rapide a rendu les immuno-dosages accessibles tous les
laboratoires.
Les immuno-dosages sont onreux (plus de 15 euros pour un examen en 2002), mais ils se
dveloppent trs rapidement, du fait qu'ils ont apport des possibilits nouvelles dans le
diagnostic biologique.
Le dosage de la ferritine dans le bilan martial, le bilan thyrodien, le bilan hormonal, le suivi des
cancers par des marqueurs tumoraux ou l'exploration de l'allergie sont devenus des examens
courants, alors qu'ils taient rarement pratiqus il n'y a que 20 ans....

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35

B- HORMONOLOGIE
La totalit des hormones connues et impliques dans les pathologies sont dosables.
Les plus rares sont effectues par des centres spcialiss et ne sont pas traites ici.

1. Bilan Thyrodien
Rappel physiologique
1) La glande thyrode labore la Thyroglobuline qui est ensuite iode et dont la protolyse libre une hormone 4
atomes d'iode : la Ttraiodothyronine ou T4 qui par transformation avec perte d'un atome d'iode donne la
Triiodothyronine ou T3. 20% de la T3 circulante est directement scrte par la thyrode, les 80% restant proviennent
d'une dsiodation priphrique.
2) Ces hormones sont en grande partie lies des transporteurs dont les principaux est la Thyroxin Bindind
Globulin (TBG) et l'Albumine. Ce sont les formes libres (free : FT4 et FT3) qui reprsentent de l'ordre de 0,1% de la
totalit qui sont actives (0,3 pour la T3 ; 0,03 pour la T4). Le taux de ces formes libres est indpendant des
concentrations de transporteurs, ce qui n'est pas le cas des hormones totales.
3) La production des hormones est stimule par une hormone hypophysaire : Tyroxin Stimulating Factor (TSH),
elle-mme sous l'influence d'un stimulant hypothalamique : Thyroxin Releasing Hormon (TRH)
4) L'quilibre de toutes ces hormones se fait par rtrocontrle : l'augmentation des hormones thyrodiennes diminue
la scrtion de TSH et inversement
5) Les hormones thyrodiennes agissent sur de nombreuses fonctions de l'organisme, principalement en stimulant le
mtabolisme.

Le bilan biologique de la thyrode est effectu couramment et sans condition particulire. Il


permet de dtecter, de diagnostiquer (avec l'aide de l'imagerie mdicale et ventuellement la
cyto-pathologie) et de suivre les pathologies qui s'accompagnent d'un dfaut ou d'un excs
d'activit des hormones thyrodiennes.

1.1. La TSH
Elle est devenue, dans les annes 1980-1990, ultrasensible avec des variations trs sensibles
aux pathologies de la thyrode, mme compenses. En 2000, les tests les plus sensibles
appartiennent la 3me gnration, avec une sensibilit encore plus grande.
C'est le paramtre majeur du bilan thyrodien, souvent dos seul en dpistage.
Une TSH normale dans un bilan de dpistage permet (sauf rare exception) de conclure une
fonction thyrodienne normale.
La TSH augmente dans les hypothyrodies priphriques, mme minimes. Dans le cas
d'hypothyrodies franches, elle atteint facilement de 10 100 fois les valeurs usuelles.
La TSH diminue en cas d'hyperthyrodie et devient indtectable en cas d'hyperthyrodie
franche. Les nouveaux ractifs, dits de 3me gnration, permettent une grande prcision de
dosage dans les valeurs basses, ce qui est intressant dans le suivi des hyperthyrodies.
La TSH diminue galement dans les hypothyrodies centrales (qui sont rares)
Lorsqu'une hypo ou une hyperthyrodie est diagnostique par la diminution des hormones, la
TSH permet de dterminer si la cause est centrale ou priphrique.

1.2. Les hormones thyrodiennes


Les hormones totales T3 et T4 ne sont doses aujourd'hui par leur formes libres FT3 (T3 LIBRE)
et FT4 (T4 LIBRE), dont les rsultats sont beaucoup plus significatifs.
Ces hormones sont doses dans le cadre du diagnostic et du suivi des pathologies
thyrodiennes. Dans l'volution habituelle d'une hypothyrodie : au dpart seule la TSH est
augmente, puis vient la baisse de la FT4 et plus tardivement celle de la FT3.

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36

FT3 et FT4 sont normales dans les hypothyrodies dbutantes (scrtion est compense par
une augmentation de la TSH) et diminuent quand l'hypothyrodie est franche.
FT3 et FT4 sont augmentes dans les hyperthyrodies.
La FT3 peut tre abaisse de faon isole dans certains cas, sans qu'il y ait insuffisance de la fonction
thyrodienne ; c'est le "syndrome de la basse T3" qui touche surtout le personnes ges ou les sujets atteints d'une
affection svre (mcanisme d'pargne nergtique).

1.3. Les anticorps antithyrodiens


Ce sont des auto-anticorps que l'on retrouve de manire variable dans les pathologies
thyrodiennes, auto-immunes ou non, y compris dans les cancers. Ils sont une aide au diagnostic
et au pronostic. Ils permettent aussi de suivre l'volution de la maladie, notamment sous l'effet
d'un traitement.
AC ANTI-THYROPEROXYDASE (ANTI-TPO) ; AC ANTI-THYROGLOBULINE ; AC ANTI-RECEPTEUR DE LA TSH

1.4. Autres paramtres


LA THYROGLOBULINE qui est la molcule initiale donnant les hormones iodes traduit l'activit des tissus de la
glande thyrode : elle augmente dans les hyperplasies de la glande (hyperthyrodie, certaines tumeurs) et diminue
dans les hypoplasies (primaires ou secondaire un apport exogne de T4).
LA THYROXINE BINDING PROTEIN (TBG) est le transporteur principal des hormones. Elle varie dans de nombreux
contextes physiologiques ou pathologiques, entranant une modification des hormones totales mais pas des formes
libres FT3 et FT4. Son dosage a peu d'intrt.

1.5. Le test au TRH


Le TRH ou TRF (Thyrotropin Releasing Factor) est un peptide scrt physiologiquement par l'hypothalamus et qui
agit sur l'hypophyse en augmentant la synthse et la scrtion de TSH (et de Prolactine).
Le test comprend un prlvement initial, l'injection de TRF et un ou plusieurs prlvements dans l'heure qui suit. On
dose la TSH (ou la prolactine) dans ces divers prlvements et on observe ainsi la capacit de rponse de
l'hypophyse la stimulation.
Ce test peut tre utile dans certains contextes :
exploration des dysthyrodies et plus particulirement de leur mcanisme.
exploration des hyperprolactinmies.
exploration des adnomes hypophysaires.

RECAPITULATIF des VARIATIONS des PRINCIPAUX PARAMETRES


du BILAN THYROIDIEN en FONCTION des PATHOLOGIES
PATHOLOGIE
Pathologies euthyrodiennes
Hypothyrodie centrale
Hypothyrodie priphrique
Hyperthyrodie centrale
Hyperthyrodie priphrique
Pathologies auto-immunes
Cancers thyrodiens
Syndrome de basse de T3

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TSH
N

++
+
-v
N
N

FT4
N

FT3
N

N ou -

N ou -

+
+

+
+

v
N
N

v
N

Ac anti-T

frquents
frquents
prsents
parfois

37

2. Bilan hormonal chez la femme


2.1. Rappel physiologique
partir de la pubert, l'hypothalamus secrte de manire pulsatile un peptide appel LH-RH (LH Releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrte deux hormones appeles gonadotrophines : la FSH, Hormone
Folliculo-Stimulante et la LH, Hormone luthinisante, scrte aussi de manire pulsatile.
Chez la femme, au dbut du cycle (phase folliculaire), la FSH induit le dveloppement du follicule avec synthse
d'strognes (Estradiol = E2), d'Inhibine et de rcepteurs la LH. ce stade, l'Estradiol exerce un rtrocontrle
me
me
ngatif sur la LH qui est faible. Lorsque l'Estradiol franchit un certain seuil, vers le 13
ou 14
jour du cycle, son
rtrocontrle devient positif sur la LH, dclenchant un pic de LH responsable de l'ovulation (rupture folliculaire
librant l'ovocyte). Il y a aussi un pic de FSH mais beaucoup moins marqu. Aprs l'ovulation, le follicule volue en
corps jaune qui produit de la progestrone, sous l'influence de la LH : c'est la phase lutale. ce stade, la
progestrone exerce un rtrocontrle ngatif sur la LH. L'Inhibine scrte par le follicule exerce un rtrocontrle
ngatif sur la FSH.
La cortico-surrnale secrte des hormones activit androgne variable (la principale est la DHA
DHydropiAndrostrone) et en trs faible quantit des strognes.
strognes et Andrognes sont transports par la SBG (Sex Binding Globulin) pour laquelle les andrognes ont
un plus forte affinit.
La Prolactine est scrte par l'hypophyse un taux basal peu lev chez la femme non enceinte. Elle augmente
pendant la grossesse et dcuple aprs l'accouchement pour provoquer la lactation. C'est alors la succion du
mamelon qui entretient sa production. Sa scrtion est stimule par le stress. En grande quantit, elle entrane une
diminution de la libido et un blocage du cycle menstruel.
Les strognes et l'absence d'andrognes un taux suffisant sont responsables du dveloppement des
caractres sexuels fminins.

2.2. Diffrentes hormones doses


- FSH, LH, Estradiol (E2), Progestrone
- Prolactine
- DHA et Testostrone
- HCG, Estriol, Progestrone (grossesse).
Il existe aussi un test dynamique, le test la LH-RH. On injecte un produit qui possde l'activit du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la rponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une rponse exagre traduit une insuffisance ovarienne (hypogonadisme ovarien, post mnopause)
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est suprieure celle de la LH avant la pubert et les choses s'inversent
ensuite. Le test permet de diffrencier les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.

2.3. Variations physiologiques


PUBERTE
L'Estradiol qui est bas avant la pubert atteint les valeurs de l'adulte.
Lors du test la LH-RH, la rponse LH devient plus forte que la FSH
GROSSESSE
Lors de la grossesse, il apparat une hormone spcifique : l'HCG (Hormone Chorio-Gonadique)
qui augmente rapidement, atteint des valeurs trs leves avant de redescendre en fin de
gestation.
FSH et LH s'effondrent, il n'y a plus de cycle et c'est l'unit foeto-placentaire qui prend le relais
de la production hormonale : striol ou E3(strogne) qui reflte la croissance du ftus et
Progestrone qui reflte la croissance placentaire.
C'est la dtection de l'HCG dans le sang ou l'urine qui permet le diagnostic biologique de la
grossesse.
Le dosage de l'HCG permet le suivi. Un taux bas ou une faible croissance traduit une grossesse
difficile. La diminution en dbut de grossesse traduit une fausse-couche.

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38

MENOPAUSE
Au stade de prmnopause, l'Estradiol est normal, le taux de progestrone est abaiss dans la
seconde partie du cycle et FSH est lgrement augmente.
Au stade mnopause, l'Estradiol est abaiss, tandis que la FSH est trs augmente (plus de 10
fois sa valeur de base). La LH est aussi augmente, mais un degr moindre.

2.3. Diverses pathologies


TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL ( AMENORRHEES, DYSMENORRHEES) ET STERILITE.

Les causes sont trs varies et parfois subtiles... mais dans certains cas, le dosage des
hormones permet d'tablir ou d'orienter un diagnostic :
hyperprolactnmie (frquent)
insuffisance ovarienne traduite par un Estradiol faible. Cette insuffisance est primaire si la FSH
est leve, secondaire un problme hypophysaire si la FSH est basse.
Dans les hypogonadismes d'origine hypothalamo-hypophysaire, il y a perturbation des diverses
hormones hypophysaires (LH, Prolactine et test la LH-RH)
Hyperfonctionnement ovarien traduit par un Estradiol fort.
Hyperandrognie d'origine ovarienne ou surrnalienne (cf. virilisation)
VIRILISATION, HIRSUTISME
Elle est la consquence d'une augmentation des andrognes (DHA et/ou Testostrone) qui peut
avoir une origine ovarienne ou surrnalienne, et tre de soit une tumeur, soit un
dysfonctionnement mtabolique lui mme conscutif un dficit enzymatique (le plus frquent est le
dficit en 21 Hydroxylase qui peut tre congnital ou acquis l'ge adulte).

GALACTORRHEE
Rechercher l'hyperprolactinmie qui provoque le plus souvent une amnorrhe associe
(physiologique lors de la grossesse et de la lactation).
Dans la moiti des cas, elle est due un adnome hypophysaire.
Les autres cas sont trs varis, avec notamment la consquence de traitements psychotropes ou
hormonaux.

2.4. Procration mdicalement assiste


Dans le cas des stimulations de l'ovaire, un suivi rgulier de l'Estradiol plasmatique est
ncessaire. Les valeurs obtenues peuvent tre trs leves.
Aprs stimulation ou fcondation in vitro, la grossesse est recherche de manire prcoce par
dosage de l'HCG dans le sang

HCG et diagnostic de grossesse


Cette hormone spcifique de la grossesse permet donc son diagnostic biologique.
Les mthodes qui taient lourdes au dpart (dclenchement d'ovulation chez une lapine !) se
sont progressivement simplifies et sont aujourd'hui trs faciles mettre en uvre. Il suffit de
dposer une goutte de srum ou d'urine sur une plaquette sensibilise (appele couramment
"savonnette") et en quelques minutes il apparat une bande colore qui sert de tmoin, et une
seconde si le test est positif.
Le test est galement trs sensible et se positive entre le 10me et le 15me jour qui suit la
fcondation, soit le plus souvent avant la date prvue des rgles.

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3. Bilan hormonal chez l'homme


3.1. Rappel physiologique
partir de la pubert, l'hypothalamus secrte de manire pulsatile un peptide appel LH-RH (LH releasing
Hormon) qui agit sur l'hypophyse qui elle secrte deux hormones appeles gonadotrophines : la FSH (Hormone
Folliculo-Stimulante) et la LH (Hormone luthinisante) scrte elle aussi de manire pulsatile.
La LH stimule le testicule endocrine et la synthse d'andrognes (testostrone) responsables du dveloppement
des caractres sexuels masculins. La testostrone, par rtrocontrle, freine la scrtion de LH. La FSH agit sur le
testicule exocrine (spermatogense) et produit l'Inhibine qui, par rtrocontrle, freine la scrtion de FSH.
La cortico-surrnale secrte des hormones activit androgne variables (la principale est la DHA
DHydropiAndrostrone) et en trs faible quantit des strognes.
La Prolactine est scrte par l'hypophyse un taux basal faible.
Les andrognes un taux suffisant et le taux faible d'strognes sont responsables du dveloppement des
caractres sexuels masculins.

3.2. Diffrentes hormones doses


Testostrone et autres andrognes (Androstnedione, DeHydroTestostrone DHT)
Estradiol (E2)
FSH, LH, Prolactine
Spermogramme spermocytogramme qui value le pouvoir fcondant du sperme
HCG (prsent dans certaines tumeurs testiculaires)
Il existe aussi un test dynamique, le test la LH-RH. On injecte un produit qui possde l'activit du releasing factor
hypothalamique et on dose ensuite la LH et la FSH. On obtient normalement une forte augmentation de la LH et une
augmentation plus faible de la FSH.
Une diminution de la rponse traduit une insuffisance hypophysaire.
Une exagration de la rponse traduit une insuffisance testiculaire (oreillons, infection, traumatisme).
Chez l'enfant, l'augmentation de la FSH est suprieure celle de la LH avant la pubert et les choses s'inversent la
pubert. Le test diffrencie les insuffisances gonadotropes des retards pubertaires.

3.3. Variations physiologiques et pathologiques


PUBERTE
La testostrone atteint les valeurs de l'adulte.
Lors du test la LH-RH, la rponse LH devient plus forte que la rponse FSH
HYPOGONADISME (DEFICIT DES CARACTERES SEXUELS MASCULINS)
Le taux de Testostrone est faible. Cette insuffisance est primaire si la FSH est leve,
secondaire un problme hypophysaire si la FSH est basse.
Dans les hypogonadismes d'origine hypothalamo-hypophysaire, il y a perturbation des diverses
hormones hypophysaire (LH, Prolactine, test la LH-RH)
STERILITES (EN DEHORS DE L'HYPOGONADISME)
Le spermogramme est l'examen essentiel
La FSH est leve (avec les autres hormones normales) dans les altrations isoles de le
spermognse.
GYNECOMASTIE (FEMINISATION DU SEIN)
Dans ce cas, on dose l'Estradiol, la Testostrone, la LH, l'HCG et ventuellement la Prolactine
afin d'avoir une orientation diagnostique.
Les causes sont multiples.

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4. Exploration cortico-surrnalienne
4.1. Rappel Physiologique
- L'Aldostrone (hormone minralocorticode) est scrte par la zone glomrule de la cortico-surrnale. Elle
intervient sur le mtabolisme hydrolectrolytique en retenant le Sodium et liminant le potassium et l'acidit. Sa
scrtion est favorise si la natrmie ou le volume baisse, par l'intermdiaire du systme Rnine-Angiotensine
- Le Cortisol (hormone glucocorticode) est scrt par le cortex de la cortico-surrnale.
Sa scrtion est stimule par le stress (douleur, fivre, infection, hypoglycmie, efforts intenses...)
Il a une action hyperglycmiante et anti-inflammatoire, il entrane un catabolisme protique et a un effet acidifiant. Sa
scrtion est rgule par l'ACTH (adenocorticotrophic hormon) hypophysaire, qui stimule sa production)
- La surrnale scrte aussi des hormones sexocorticodes : des andrognes activits variables (la principale est la
DHA DHydropiAndrostrone) et des strognes en trs faible quantit. La synthse de ces andrognes
surrnaliens, dits mineurs, s'effectue partir de la 17OH Progestrone et de la 17OH Prgnnolone. Ils peuvent
ensuite tre mtaboliss en Testostrone et en strogne. Un blocage au niveau de ce mtabolisme (dficit en 21
hydroxylase en particulier) est responsable de syndrome de virilisation chez la femme.

4.2. Diffrents examens effectus


CORTISOL PLASMATIQUE
Le Cortisol est l'hormone glucocorticode scrt par la surrnale, la Cortisone est la forme
mdicamenteuse qui se transforme en Cortisol dans l'organisme.
Le taux de Cortisol a des variations nycthmrales trs fortes. Son taux est maximal aux
alentours de 8H00 le matin, et rduit de moiti par rapport cette valeur aux alentours de 16
heures. Il est important de tenir compte de l'heure du prlvement dans l'interprtation.
Le cortisol est lev dans les hypercorticismes (syndrome de Cushing) et abaiss dans les
insuffisances surrnaliennes.
CORTISOL LIBRE URINAIRE (sur urines de 24 heures)
Plus complexe mettre en uvre, mais il est plus performant que le cortisol srique dans le
diagnostic des hypercorticismes.
ALDOSTERONE
L'Aldostrone est l'hormone minralocorticode scrte par la surrnale. Son dosage est dlicat
puisque les valeurs sont trs diffrentes selon que le sujet est couch ou debout.
ACTH
Stimulant hypophysaire des hormones surrnaliennes.
Son dosage peut dterminer l'origine surrnalienne ou hypophysaire d'un trouble.
AUTRES PARAMETRES
ARP ACTIVITE R ENINE PLASMATIQUE explore le systme Rnine-Angiotensine qui rgule la tension artrielle en
relation avec la scrtion d'Aldostrone.
DHA et TESTOSTERONE : andrognes
17OH PROGESTERONE : intermdiaire du mtabolisme surrnalien qui s'accumule lors des hyperandrognies par
dficit enzymatique.

TESTS DYNAMIQUES
TEST AU SYNACTHENE : on injecte une molcule activit ACTH et on observe la raction de la surrnale.
TEST DE FREINATION A LA DEXAMETHASONE : on injecte un corticode de synthse qui a un puissant pouvoir freinateur
de l'hypophyse et on observe les consquences sur le taux de cortisol.
-> Ces preuves permettent dans certains cas de prciser le mcanisme et donc le diagnostic de certains
dysfonctionnements surrnaliens.

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5. Exploration de la mdullosurrnale
Rappel Physiologique
Les catcholamines sont des neurotransmetteurs scrts dans le systme nerveux central (SNC), les terminaisons
nerveuses et la mdullo-surrnale.
Ils sont synthtiss partir d'un aminoacide : la phnylalanine
Synthse : Phnylalanine -> Tyrosine -> Dopa -> Dopamine -> Noradrnaline -> Adrnaline
Leur catabolisme fait intervenir deux enzymes (Catchol O mthyl transfrase = COMT et Mono Amine Transfrase
MAO) conduisant aprs divers intermdiaires l'acide vanyl mandlique = VMA
L'Adrnaline et la Noradrnaline, par action sur le cur et les vaisseaux ont un effet hypertenseur et joue un rle
important dans la rgulation de la tension artrielle.
La Dopamine est le neurotransmetteur principal du SNC
(un neurotransmetteur est une substance chimique qui assure la transmission de l'influx nerveux au niveau des
synapses)

Il existe une pathologie essentielle de la mdullosurrnale : le PHEOCHROMOCYTOME qui est une


tumeur scrtante de catcholamines, avec un effet hypertenseur.
Le diagnostic se fait classiquement par le dosage du mtabolite urinaire : l'Acide Vanyl
Mandlique qui est augment de manire significative.

6. Exploration de la parathtyrode
Rappel physiologique
La Parathormone (PTH) est scrte par les glandes parathyrodes.
Elle rgle l'quilibre phosphocalcique de l'organisme en agissant sur l'os, le rein et l'intestin. Son action est
hypercalcmiante et antagoniste de la calcitonine.

Le dosage de la PTH dans le sang permet de diagnostiquer les tats d'hypo et d'hyper
parathyrodie.

7. Exploration de l'hypophyse
Elle intervient lors de l'exploration des rtrocontrles
thyrodienne (TSH),
sexuelle (FSH, LH),
surrnalienne (ACTH)
Certaines hormones hypophysaires ont une action directe et sont explores dans le cadre des
pathologies les concernant :
Prolactine (cf. hormones sexuelles)
ADH qui peut faire dfaut (DIABETE INSIPIDE) ou se trouver en excs (SYNDROME DE SCHARTZBARTTER)
GH, qui peut tre dose dans le sang ou l'urine (pour pallier sa scrtion pulsatile) dans la
recherche de dficits.
Il existe des dficits hypophysaires que l'on nomme HYPOPITUITARISME. Celui-ci peut tre total
(panhypopituitarisme qui touche toutes les hormones) ou partiel.
Il existe aussi des hyperscrtions de certaines hormones secondaires des adnomes. Les
plus connus sont l'adnome Prolactine et l'ACROMEGALIE (hyperscrtion de GH).

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C- MARQUEURS TUMORAUX
1. Gnralits sur le cancer
Le cancer est un processus tumoral qui conduit la prolifration sans rgulation de cellules malignes dans
l'organisme. Cette prolifration conduit plus ou moins long terme des consquences nfastes pour la sant de
l'organisme.
Les tumeurs cancreuses sont dites malignes par opposition aux tumeurs bnignes qui n'ont pas la proprit de
prolifrer de manire envahissante et incontrle.
Les localisations sont varies et nombreuses. Chez les femmes, les plus frquentes sont le sein et les organes
reproducteurs ; chez l'homme : le poumon et le tube digestif.
Les cancers sont asymptomatiques quand ils sont dans leur stade prcoce ; ce n'est que lorsqu'elle a atteint une
certaine importance que la tumeur peut provoquer des signes cliniques. Pour le dpistage prcoce, il est ncessaire
d'entreprendre des tests biologiques, cytologiques ou radiologiques (ex : frottis cervico-vaginal pour le cancer du col
de l'utrus, mammographie pour le cancer du sein).
On peut distinguer schmatiquement trois stades pour un cancer :
limit la localisation initiale
avec envahissement ganglionnaire
avec des mtastases (dissmination de cellules cancreuses dans d'autres secteurs de l'organisme)
Le diagnostic se fait le plus souvent en deux temps :
dtection par l'imagerie mdicale (chographie, radio...) ou par la biologie
affirmation du diagnostic par un examen cytologique des cellules tumorales.
Les traitements classiques varient selon le type de cancer et peuvent tre locaux (chirurgie, radiothrapie) ou
gnraux (chimiothrapie)
Les chimiothrapies anticancreuses dtruisent les cellules malignes du cancer, mais aussi les cellules de
l'organisme qui se renouvellent rapidement, et particulirement les cellules sanguines.

2. Gnralits sur les marqueurs tumoraux


2.1. Dfinition
Un marqueur tumoral est une substance dont la prsence est lie un processus tumoral, que
l'on peut doser dans le sang et qui donne des informations concernant le diagnostic, le pronostic
ou le suivi d'un cancer.
Ces substances pouvant tre prsentes en dehors de tout processus tumoral, il serait prfrable
de les nommer "molcules associes au cancer".

2.2. Qualits idales du marqueur tumoral


Le marqueur idal devrait possder les proprits suivantes :
sensibilit : prsence systmatique du marqueur quand cette tumeur est dclare (pas de faux
ngatifs) ;
spcificit et discrimination : prsence exclusivement lors de la prsence du type de tumeur
concern (pas de faux positifs) ;
prcocit : dtection du marqueur ds le dbut du processus tumoral, avant qu'il ne soit
dtectable par l'imagerie ;
proportionnalit : la quantit de marqueur prsente dans le sang est proportionnelle l'tendue
de la tumeur et diminue proportionnellement lors de la gurison.

2.3. Ralit des marqueurs tumoraux

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Un tel marqueur n'existe pas pour chaque type de cancer, mais il y a un certain nombre de
substances qui rpondent certains de ces critres et sont utiliss en pratique mdicale. Il est
important de connatre les insuffisances de chaque marqueur et de l'utiliser en fonction de cela
manque de sensibilit : absents chez certains sujets ayant la tumeur concerne ;
manque de spcificit : certains sujets indemnes de tumeur ont un taux significatif
manque de prcocit : le marqueur apparat un stade avanc de la maladie ;
manque de proportionnalit : l'tendue de la tumeur n'est pas le seul facteur responsable du
taux du marqueur.

2.4. Indications des marqueurs tumoraux


Pour un marqueur idal, elles seraient nombreuses...
Pour les marqueurs existants, elles sont limites par les qualits de ce marqueur.
DEPISTAGE : il faudrait pour cela des marqueurs trs sensibles et trs spcifiques, ce qui n'est
pas le cas actuellement. Le PSA est utilis pour la prostate. C'est un marqueur sensible,
spcifique de l'organe mais pas du processus tumoral
DIAGNOSTIC : l encore il faudrait un marqueur sensible et surtout trs spcifique.
APPRECIATION DE L'ETENDUE ET PRONOSTIC : il faut un marqueur proportionnel la taille de la
tumeur, ce qui n'existe pas vraiment.
APPRECIATION DU STADE DU CANCER : beaucoup de marqueurs apparaissent lors de l'extension
du processus tumoral (mtastases) et sont plus en relation avec l'extension de la maladie que sa
prsence. Ils ont un rle indicatif en ce sens.
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT : c'est dans ce domaine que les marqueurs ont trouv leur
indication de choix, selon le principe suivant : lorsqu'un cancer et diagnostiqu, on recherche un
marqueur qui a un taux significatif et le suivi de ce taux va permettre un suivi de l'volution de la
maladie. La persistance d'un taux lev traduit une rsistance au traitement. Lorsque le taux s'est
abaiss et stabilis, toute lvation confirme sur deux prlvements conscutifs est un signe de
rechute.

3. Principaux marqueurs utiliss


3.1. PSA (Antigne spcifique de la Prostate) et PSA libre
Ce marqueur a pris une grande importance puisqu'il permet le diagnostic et le suivi des cancers
de la prostate.
Il peut tre dos sous sa forme totale et sa forme libre
Valeurs usuelles : < 4 g/l
Il y a diverses causes d'lvation :
. prostatite aigu : lvation transitoire
. adnome prostatique : le taux ne dpasse pas 10 g/l
. Cancer de la prostate
Critre de diagnostic d'un cancer de la prostate
. PSA > 10 g/l
. PSA compris entre 4 et 10 g/l avec rapport PSA libre / PSA total abaiss
. Confirmation par biopsie
Le dosage du PSA permet galement le suivi du traitement et de la gurison par retour du taux
la normale.

3.2. Autres marqueurs


Ils sont nombreux et prsentent une ou plusieurs qualits du marqueur idal.
Dans le tableau ci-dessous, ils sont indiqus face au cancer pour lequel ils sont les plus
spcifiques, mais la plupart peuvent tre prsents dans d'autres cancers.
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MARQUEURS UTILISES DANS LES DIFFERENTS CANCERS


CANCER

MARQUEURS

Colon

ACE, CA 19-9

Sein

CA 15-3

Prostate

PSA, sensible, spcifique de prostate mais pas de cancer


PSA LIBRE, pour prciser les taux intermdiaires de PSA

Ovaire

CA

Placenta

HCG,

HCG

Testicules

HCG,

HCG

Pancras

CA 19-9

Foie

AFP

Thyrode (c. mdullaire)

CALCITONINE

Thyrode (c. vsiculaire)

THYROGLOBULINE

Poumon

SCC

Lymphomes

BETA 2 MICROGLOBULINE, (FERRITINE)

Mtastases osseuses

OSTEOCALCINE

125
AFP

NSE

En gras, les marqueurs les plus couramment utiliss en 2003

4. Conclusion
Les marqueurs tumoraux sont de dcouverte rcente. Le fait de leur attribuer les qualits du
marqueur idal (qu'ils n'avaient pas) a conduit une utilisation abusive de leur dosage.
Il est clair aujourd'hui qu' de rares exceptions, ces marqueurs ne doivent tre utiliss ni pour le
dpistage, ni pour le diagnostic, mais uniquement pour le suivi des traitements et la dtection des
rcidives.

5. Autres techniques en dveloppement en cancrologie


Dtection de cellules tumorales circulantes (par leurs acides nucliques) par biologie molculaire.
Immuno-histochimie : recherche de marqueurs tumoraux directement dans les tissus.

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D- EXPLORATION DE L'ALLERGIE
1. Gnralits sur l'allergie
L'allergie est la capacit pour un organisme sensibilis un antigne particulier (allergne) de ragir de manire
disproportionne lorsqu'il est en contact avec lui. On parle aussi d'hypersensibilit.
Il y a plusieurs types de ractions d'hypersensibilit :
a- l'hypersensibilit immdiate ou anaphylactique (trs frquent)
Cette forme d'allergie fait intervenir les immunoglobulines IgE.
Il y a plusieurs types de manifestation
les maladies atopiques qui sont des manifestations respiratoires (asthme, rhinite saisonnire), oculaires, cutanes
(eczma, urticaire) ou digestives ;
le choc anaphylactique survient aprs pntration de l'allergne (piqre par ex).
Elle est dite immdiate car les manifestations se produisent moins d'une heure aprs le contact avec l'allergne.
b- l'hypersensibilit lie aux complexes immuns (rare)
Cette forme d'allergie fait intervenir des Ig de type IgG ou IgM. Les symptmes rsultent de l'accumulation de
complexes Ag-Ac (complexes immuns).
C'est le cas de certaines maladies pulmonaires
c- l'hypersensibilit retarde, mdiation cellulaire (+/- frquent)
Cette forme d'allergie ne fait pas intervenir d'Ac mais uniquement des lymphocytes.
Elle est provoque par des allergnes de bas poids molculaires (haptnes) qui ne sont pas antigniques seuls. Ils
passent la barrire cutane et se couplent une protine locale pour devenir antignique et dclenchent alors cette
raction cellulaire.
C'est la dermite de contact dclenche par diverses substances (cosmtiques, produits mnagers...)
L'allergne est un antigne capable dans certaines conditions et chez certains individus d'induire la synthse d'IgE
dans un premier temps (sensibilisation), et de se lier eux en provoquant une raction allergique dans un second
temps.
Les allergnes sont trs nombreux et peuvent se diffrencier en :
substances injectes qui peuvent provoquer un choc anaphylactique (venin, mdicament)
les pneumallergnes qui sont inhals par le poumon (pollens, acariens, moisissures, poils d'animaux,
poussires...) et sont responsables de l'asthme et de la rhinite saisonnire.
les trophallergnes qui sont ingrs par voie digestive et sont responsables de manifestations gnrales et
cutanes.
L'aspect hrditaire de l'hypersensibilit immdiate est li la capacit gntique fabriquer des IgE, qui se traduit
par un taux d'IgE totales plus lev que la moyenne.
L'hypersensibilit immdiate conduit une raction inflammatoire en faisant intervenir certaines cellules et de
nombreux mdiateurs :
les polynuclaires basophiles (forme sanguine) ou mastocytes (forme tissulaire) portent un rcepteur spcifique qui
permet de se lier au complexe Allergne-IgE et de librer les mdiateurs de la raction inflammatoire ;
ces mdiateurs sont l'histamine, les protoglycanes, des enzymes qui agissent directement sur les tissus et des
substances (peptides chimiotactiques, cytokines) qui vont activer d'autres cellules ;
Les polynuclaires osinophiles interviennent secondairement par cette activation et librent des substances
capables d'aggraver la raction allergique. Ainsi, l'hyperosinophilie est un signe biologique frquent des
terrains allergiques.

2. Les tests cutans (prick-tests)


Ils sont pratiqus chez le mdecin (allergologue)
Le test consiste inoculer une petite quantit d'allergne tudier dans le derme et d'observer
une ventuelle raction (papule urticarienne) au bout de 20 mn.
Il y a une bonne corrlation entre la positivit d'un test cutan et la prsence d'IgE spcifique.

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46

3. Dosage des IgE totales


Il permet de dterminer un terrain favorable l'allergie mais sans aucune spcificit :
certains sujets allergiques ont des IgE totales normales
certains sujets ont des IgE leves et pas de manifestation allergiques.
Il s'agit donc d'un simple argument de terrain.
Les IgE totales peuvent galement tre augmentes lors des affections parasitaires (au cours
desquels il peut y avoir galement hyperosinophilie).

4. Dosage des IgE spcifiques


Il s'agit dans ce cas de mettre en vidence la prsence un taux significatif d'IgE spcifiquement
diriges contre un allergne donn. La prsence de ces IgE un taux significatif permet le
diagnostic de l'hypersensibilit l'allergne concern.

4.1. Test utilisant des mlanges d'allergnes sans diffrenciation


Ils permettent en seul test de dtecter une allergie pour un grand nombre d'allergne mais pas de
savoir lequel est concern. Le plus ancien et le plus connu est le "Phadiatop " qui est un mlange
de pneumallergnes.

4.2. Test utilisant plusieurs allergnes (jusqu' 36) avec diffrenciation


Dans ce cas, on obtient un rsultat distinct pour chaque allergne, ce qui permet de savoir la
fois s'il y a allergie et quel(s) allergne(s) est(sont) concern(s).
Les premiers apparus : CLA DHS pneumallergnes ; CLA DHS trophallergnes

4.3. Test unitaire (couramment appel RAST)


Test de rfrence, mais chaque test ne concerne qu'un seul allergne. Il convient donc d'avoir un
ciblage prcis pour l'entreprendre.
Le rsultat s'exprime en classe, de 1 6 en suivant la quantit croissante d'IgE spcifiques.

E- DOSAGE DES MEDICAMENTS


La plupart des mdicaments ont une structure antignique qui ne provoque pas directement la
production d'anticorps in vivo (sinon les traitements deviendraient vite inefficaces...), mais le
permettent in vitro, dans certaines conditions. Ces anticorps permettent de fabriquer des ractifs
pour l'immuno-dosage des mdicaments.
Le dosage des mdicaments est gnralement utilis pour des produits toxiques forte dose,
afin de vrifier que la concentration du produit dans le sang soit suffisante pour tre active mais
pas trop leve pour ne pas tre toxique.
Pour doser un mdicament, il est indispensable de respecter un protocole qui prcise le
moment du prlvement par rapport la prise du mdicament. Les valeurs usuelles qui
permettent l'interprtation dpendent de ce moment de prlvement.
Ce peut tre quelques heures aprs la prise (au moment du pic), ou juste avant la prise pour
dterminer le "taux rsiduel"
Les mdicaments le plus souvent doss sont :
le LITHIUM
la DIGOXINE,
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la THEOPHYLLINE,
les antipileptiques (PHENOBARBITAL, PHENYTONE etc.)

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48

C
CH
HA
AP
PIIT
TR
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H
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OL
LO
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MM
MU
UN
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OL
LO
OG
GIIE
E
A- GENERALITES
1. Hmatologie
L'hmatologie tudie les aspects physiologiques et pathologiques du sang, des cellules issues
de l'hmatopose d'une part, de l'hmostase d'autre part.
L'hmatologie clinique traite les maladies du sang, principalement :
. prolifration maligne de cellules hmatopotiques (leucmies et lymphomes)
. dfaut de production ou fonctionnement des cellules hmatopotiques (aplasie, anmie)
. problmes d'hmostase par insuffisance : syndromes hmorragiques dont l'hmophilie ; et par
excs : les thromboses.
L'immuno-hmatologie traite tout ce qui dcoule de l'aspect antignique des cellules sanguines.
Il s'agit principalement de la transfusion sanguine, mais aussi des greffes et de l'immunit foetomaternelle. Elle est prise en charge par les Centres de Transfusion.
L'hmatologie biologique comprend trois secteurs distincts :

1.1. La cyto-hmatologie
C'est l'tude des cellules hmatopotiques avec un examen essentiel : la numration formule
sanguine (NFS) et quelques examens complmentaires

1.2. L'hmostase
C'est l'tude de deux phases de l'hmostase :
Hmostase primaire : TEMPS DE SAIGNEMENT et NUMERATION DE PLAQUETTES
Coagulation avec des tests globaux : le TAUX DE PROTHROMBINE (TP) et le TEMPS DE CEPHALINE
ACTIVE (TCA) qui peuvent tre complts par d'autres examens complmentaires.

1.3. L'immunohmatologie
C'est essentiellement l'tude de l'aspect immunologique des globules rouges :
Dtermination du Groupe Sanguin
Recherche d'une immunisation contre les Antignes du globule rouge (Recherche
d'Agglutinines Irrgulires : RAI)

2. Immunologie
L'immunologie tudie tout ce qui est li aux antignes et donc aux dfenses immunitaires.
L'immunologie clinique traite les maladies lies au systme immunitaire,
principalement :
. les dficits immunitaires congnitaux ou acquis (SIDA)
. les maladies auto-immunes
L'immunologie biologique est un secteur dispers qui inclut :
. la srologie (diagnostic de maladies infectieuses partir de la rponse immunitaire) est
rattache la microbiologie.
. l'immuno-hmatologie (cf. ci-dessus) est rattache l'hmatologie.
. le typage immunologique des cellules (groupage HLA ou typage lymphocytaire)
. la recherche des auto-anticorps
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49

B- CYTO-HEMATOLOGIE
1. Rappel physiopathologique
A partir d'une cellule souche indiffrencie, dans la moelle osseuses, il se dveloppe plusieurs lignes de cellules
dont le stade terminal, fonctionnel, se retrouve dans le sang ou les tissus
les globules rouges (hmaties) passent par les stades rythroblastes et les rticulocytes
les globules blancs (leucocytes) qui se diffrencient en plusieurs lignes :
. polynuclaires neutrophiles
. polynuclaires osinophiles
. polynuclaires basophiles (mastocytes dans les tissus)
. lymphocytes
. monocytes (macrophages dans les tissus)
les plaquettes
Chacune de ces cellules possde ses fonctions propres et se maintient dans le sang, l'tat physiologique, dans
une fourchette quantitative qui dfinit sa norme.
Lors de diverses pathologies, le nombre de certaines cellules circulantes peut tre affect.
Il peut s'agir de maladies concernant directement le sang : ce sont les maladies hmatologiques :
. Anmie (insuffisance d'hmoglobine)
. Polyglobulie (excs de globules rouges)
. Aplasie (dfaut de production de cellules sanguines)
. Leucmie (prolifration maligne de leucocytes ou de cellules anormales)
. Thrombopnie (dfaut de plaquettes)
. Thrombocytose (excs de plaquettes)
Il peut s'agir de consquences de maladies diverses :
. infections, inflammations, cancers
. allergie, parasitose

2. La Numration Formule Sanguine (NFS)


C'est l'examen biologique le plus couramment pratiqu. Sa modification au cours de
nombreuses pathologies en fait un excellent examen de dpistage.

2.1. Mthode d'analyse


La NFS se ralise partir d'un tube de sang prlev sur anticoagulant (EDTA)
Elle est dsormais ralise en intgralit par des automates qui associent les diffrentes
mesures et calculs permettant de fournir le rsultat de la NFS.
Lorsque cela est ncessaire, en cas d'anomalies, l'analyse est complte par un examen
microscopique (vrification du nombre de plaquettes, tudes morphologiques des leucocytes
aprs coloration des cellules)

2.2 : Structure d'une NFS et valeurs usuelles


La NFS comprend la numration globulaire et la formule leucocytaire :
2.2.1. NUMERATION GLOBULAIRE
Les GLOBULES BLANCS, les GLOBULES ROUGES et les PLAQUETTEs sont numrs par systme de
comptage lectronique qui value en mme temps le volume des particules comptabilises.
Ainsi on obtient :
. le nombre de Leucocytes
. le nombre de Plaquettes
. le nombre d'Hmaties
. le VOLUME GLOBULAIRE MOYEN des hmaties (VGM)
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L'HEMOGLOBINE est dose par une raction spcifique.


L'HEMATOCRITE est le % du volume total du sang occup par les globules. La part occupe par
les leucocytes et les plaquettes est ngligeable, on peut donc considrer qu'il est constitu par
les seuls globules rouges. Il peut donc tre calcul.
Ht = NGR x VGM avec rajustement des units (5,00 x 90 / 10 = 45)
La TGMH ou TCMH est la teneur globulaire ou corpusculaire moyenne en Hmoglobine, c'est-dire la quantit d'hmoglobine moyenne contenue dans un globule. Elle est facilement
calculable : TCMH = Hb / NGR avec rajustement des units (15 / 5,00 x 10 = 30)
La CGMH ou CCMH est la concentration globulaire ou corpusculaire en hmoglobine. C'est la
concentration moyenne en hmoglobine l'intrieur du globule rouge, exprime en pourcentage.
Elle est facilement calculable, puisque que la totalit de l'hmoglobine est contenue dans un
volume qui correspond l'hmatocrite :
CCMH = Hb / Ht x 100 (15 / 45 x 100 = 33,3)
La valeur normale maximale : 36 % correspond un tat de saturation. Tout dpassement est
impossible et rvle donc un problme au niveau de l'analyse.
De mme, la valeur ne peut tre infrieure au minimum des normes : 32 %, qu'en cas d'anmie
svre.
La CCMH, comprise gnralement entre 32 et 36 et calcule partir de trois valeurs mesures
(Hb et Ht lui-mme calcul partir de VGM et NGR) est donc une constante qui valide la
cohrence de la numration.
GLOBULES BLANCS

En Italique, les paramtres calculs

Nombre de leucocytes
GLOBULES ROUGES

Numration des leucocytes / mm3 de sang

5.000 / mm

Nombre d'hmaties (NGR)


Concentration d'hmoglobine (Hb)
Hmatocrite (Ht)
Volume Globulaire Moyen (VGM)
TGMH ou TCMH
CGMH ou CCMH
PLAQUETTES

Numration des hmaties / mm3 de sang


Dosage de l'hmoglobine dans le sang
% du vol. sanguin occup par les globules
volume moyen d'un globule rouge
1re constante globulaire
2me constante globulaire

5,0 106 / mm
15,0 g / 100ml
45 %
3
90
30 g
33,3 g / 100 ml

Numration de Plaquettes

Numration des plaquettes / mm3 de sang

250.000 / mm

2.2.2. FORMULE LEUCOCYTAIRE


C'est le dtail, en pourcentage, des cellules qui constituent les globules blancs.
l'tat physiologique, on retrouve 5 types de cellules :
Polynuclaires Neutrophiles (environ 60 %)
Polynuclaires osinophiles (environ 2 %)
Polynuclaires Basophiles (environ 1 %)
Lymphocytes (environ 30 %)
Monocytes (environ 7 %)
Il est important de considrer le nombre absolu de ces cellules (% x NGB) et pas seulement le
% qui n'est significatif que pour un NGB normal :
60 % de 5.000, c'est la mme chose que 30 % de 10.000 !
Les comptes-rendus indiquent le nombre absolu de chaque type de cellule et dans le meilleur
des cas, les valeurs usuelles de ce nombre absolu. Une valeur usuelle en % ne s'applique qu'
un nombre total de leucocytes normal (4.000 10.000)
Dans la formule leucocytaire peuvent aussi apparatre des cellules anormales de 3 types :
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des prcurseurs des lignes rouge ou blanche traduisant une production accrue d'hmaties ou
de leucocytes.
des lymphocytes activs rsultant de certaines infections virales (syndrome mononuclosique)
des cellules malignes (prcurseurs peu diffrencis d'une ligne blanche), appeles blastes et
qui caractrisent les leucmies aigus.
Exemples de formules leucocytaires
GB : 8.000 / mm 3
Poly neutro
Poly osino
Poly baso
Lympho
Mono
Formule normale

60 %
3%
1%
30 %
6%

GB : 9.000 / mm 3
Poly neutro
Poly osino
Poly baso
Lympho
Mono
Hyperlymphocytose

30% soit 2.700 / mm 3 (OK)


3%
1%
60 % soit 5.400 / mm 3 (augment)
6%

GB : 11.000 / mm 3
Poly neutro
Poly osino
Poly baso
Lympho
Mono
Hyperosinophilie

55 % soit 6.000 / mm 3 (OK)


8 % soit 880 / mm 3 (augment)
1%
30 % soit 3.300 / mm 3 (OK)
6%

GB : 17.000 / mm 3
Poly neutro
62 % soit 10.540 / mm 3 (lev)
Poly osino
1% soit 1500 / mm 3 (OK)
Poly baso
1%
Lympho
33 % soit 5.600 / mm 3 (lev)
Mono
3%
Polynuclose neutrophile + Hyperlymphocytose
GB : 3.500 / mm 3
Poly neutro
Poly osino
Poly baso
Lympho
Mono
Neutropnie

20 % soit 700 / mm 3 (abaiss)


4%
1%
65 % soit 2.275 / mm 3 (OK)
10 %

GB : 15.000 / mm 3
Poly neutro
3 % soit 450 / mm 3 (abaiss)
Poly osino
0%
Poly baso
0%
Lympho
10 % soit 1.500 / mm 3 (OK)
Mono
3%
Blastes
84 %
Neutropnie dans un cadre de leucmie aigu

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2.3. Examens complmentaires


2.3.1. NUMERATION DE RETICULOCYTES
Elle n'est pas incluse dans la NFS. C'est un examen complmentaire prcieux dans le
diagnostic diffrentiel des anmies. Les rticulocytes sont des hmaties jeunes, justes sorties de
la moelle. Leur nombre indique l'intensit de l'rythropose (fabrication de globules rouges).
L'analyse dtermine un % du nombre de GR total et calcule avec le nombre de GR, un nombre
absolu. C'est ce nombre absolu qu'il convient de considrer en fonction des normes.
2.3.2. MYELOGRAMME
Il s'agit d'une ponction de la moelle osseuse dont l'analyse permet d'explorer quantitativement et
qualitativement l'hmatopose. Cet examen est essentiel pour le diagnostic de certaines
maladies hmatologiques (en particulier les leucmies).

2.4. Variations physiologiques de la NFS


Le nombre de globules rouges et l'hmoglobine sont physiologiquement plus bas chez la
femme.
Le nombre de globules rouge, l'hmoglobine et le VGM varient entre la naissance (Hb et VGM
levs), la petite enfance (Hb et VGM abaisss) et l'adolescence qui acquire progressivement
les valeurs adultes.
Autre particularit de l'enfant : il y a plus de lymphocytes et moins de polynuclaires, donnant
ce qu'on appelle couramment une "formule inverse".
Au cours de la grossesse, par hmodilution, il y a diminution de l'Hmoglobine te de
l'hmatocrite

2.5. Variations pathologiques de la NFS


Schmatiquement, on peut distinguer des pathologies hmatologiques et diverses variations de
la formule sanguine intervenant dans un diagnostic.

2.5.1 : pathologies hmatologiques


A)

ANEMIE

L'anmie se dfinit comme une diminution de l'hmoglobine (souvent associe mais pas
obligatoirement, une diminution du nombre d'hmaties).
Deux autres paramtres vont permettre une classification simple des anmies :
1) Le nombre de rticulocytes diffrencie les anmies rgnratives (rticulocytes levs) et les
anmies non rgnratives (rticulocytes bas) :
les anmies rgnratives sont dites "priphriques" car elles sont dues une perte excessive
d'hmoglobine, soit par hmorragie (fuite de sang l'extrieur des vaisseaux), soit par hmolyse
(destruction des globules rouges et perte de l'hmoglobine).
Les anmies non rgnratives sont dites "centrales" car elles sont dues un dfaut de
production de globules rouges.
2) Dans le cas d'anmie non rgnrative, le VGM permet de distinguer :
Les anmies microcytaires (VGM abaiss) gnralement dues une carence en Fer
Les anmies macrocytaires (VGM augment) gnralement dues une carence en Folates ou
Vitamine B12
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Les anmies normocytaires (VGM normal) qui gnralement associes des maladies
hmatologiques (leucmies, aplasie...)
B)

LEUCEMIES ET LYMPHOMES

Le terme LEUCEMIE dsigne toutes les pathologies hmatologiques entranant une prolifration de
cellules que l'on retrouve augmentes dans le sang circulant. C'est pourquoi on parle parfois de
"cancer du sang".
On distingue 2 types de leucmies :
Leucmies aigus dans lesquelles il y a blocage de maturation d'une ligne et prolifration du
prcurseur qu'on appelle blaste. Il y a envahissement de la moelle et diminution de production de
toutes les lignes normales.
Leucmies chroniques dans lesquelles il y a prolifration d'une ligne sans blocage de
maturation. On retrouve donc essentiellement des cellules matures dans le sang. L'effet
d'touffement des autres lignes est beaucoup moins prononc et ces leucmies sont beaucoup
mieux tolres.
La leucmie lymphode chronique (LLC) caractrise par une augmentation (parfois trs
importante) des lymphocytes dans le sang est assez frquente chez les personnes ges et est
gnralement bien tolre.
Le terme lymphome dsigne toutes les prolifrations de la ligne lymphocytaire au cours
desquelles on ne retrouve pas de cellules anormales dans le sang (sauf parfois un stade tardif).
L'un des mieux caractris est la maladie de Hodgkin.
On distingue ainsi maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens (LNH).
C)

HYPOPLASIE ET APLASIE MEDULLAIRE

On dsigne par ce terme le dfaut ou l'extrme un arrt de production des cellules sanguines
par la moelle. Toutes les lignes sont concernes.
Les chimiothrapies anticancreuses ont pour effet secondaire une aplasie mdullaire plus ou
moins importante.
D)

PATHOLOGIES DE LA LIGNEE PLAQUETTAIRE

Les THROMBOCYTOSES sont des augmentations du nombre de plaquettes.


Cette augmentation est importante aprs ablation de la rate.
On les retrouve de manire plus modre dans les inflammations
Il peut s'agir aussi d'une prolifration maligne
Les THROMBOPENIES sont des diminutions du nombre de plaquettes circulantes. Elles peuvent
tre priphriques par destruction acclre des plaquettes (favorise par certains mdicaments ou
certaines infections), ou plus rarement centrales par dfaut de production.
QUELQUES VALEURS SEUILS
Polynuclaires
neutrophiles

Neutropnie si PN < 1.000/mm3

risque accru d'infection

Globules rouges

Anmie franche Hb < 10 g/100ml


Anmie svre si < 8

Plaquettes

Thrombopnie si < 100.000/mm3


aggrave si < 50.000
majeure si < 20.000

fatigue
indication ventuelle de
transfusion
risque hmorragique modr
risque hmorragique
risque d'hmorragie spontane

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2.5.2. Rpercussions hmatologiques d'autres pathologies


A) POLYNUCLEOSE NEUTROPHILE

L'augmentation des polynuclaires neutrophiles dans le sang (> 7.500/mm3)


est le signe d'une raction inflammatoire (infection bactrienne le plus souvent, mais aussi
ncrose tissulaire, cancers...). C'est une perturbation trs frquente de la NFS.
Dans certains cas, on retrouve certains prcurseurs immatures du polynuclaire (ligne
mylode) dans le sang : c'est la mylmie.
B) HYPERLYMPHOCYTOSE

En dehors des syndromes lymphoprolifratifs (leucmies lymphocytes), l'augmentation des


lymphocytes dans le sang (> 4.000/mm3) est gnralement due une infection virale.
Dans la mononuclose infectieuse (MNI), et certaines autres pathologies, on retrouve parfois
des lymphocytes activs (qui ont une morphologie particulire) et dfinissent ce qu'on appelle en
biologie mdicale le syndrome mononuclosique .
C) HYPEREOSINOPHILIE

L'augmentation des polynuclaires osinophiles dans le sang (> 800 /mm3) est frquente.
Elle a deux causes principales :
L'allergie
Les infestations parasitaires.

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C- HEMOSTASE
1. Rappel physiopathologique
L'hmostase est l'ensemble des processus qui permettent le maintien du sang dans les vaisseaux.
On distingue classiquement :
l'hmostase primaire qui est immdiate et fait intervenir principalement les vaisseaux et les plaquettes
la coagulation qui lui fait suite si ncessaire et conduit par deux voies diffrentes (la voie extrinsque rapide et la
voie intrinsque plus lente) la transformation du fibrinogne en fibrine, ce qui cre un caillot.
Les troubles de l'hmostase sont de deux types :
a) Hmorragique par dfaut de coagulation
Problmes de l'hmostase primaire lis un dfaut au niveau des vaisseaux, un dficit grave de plaquettes
(thrombopnie) ou un dficit de facteur ncessaire au processus d'hmostase primaire (maladie de Willebrand).
Problme au niveau la coagulation due un dficit en facteur :
. soit hrditaire : les hmophilies
. soit acquis par dficit en vitamine K ou insuffisance hpatique grave
b) Thrombotique par excs de coagulation.
Les traitements anticoagulants sont donns dans certaines pathologies thrombotiques, mais ils peuvent en cas
d'excs de dosage, provoquer des hmorragies. Ils sont de deux types :
Hparine (substance qui diminue le processus de coagulation)
Antivitamine K (substance qui s'oppose la vitamine K et diminue la synthse hpatique des facteurs)

2. Bilan d'exploration d'hmostase


2.1. Dpistage
Le bilan de dpistage est ralis en cas de saignements ou avant une intervention chirurgicale.
Il comprend classiquement 4 examens : TP
un temps de saignement s'il y a des problmes connus de saignements
la numration de plaquettes (cf. Hmato-cytologie)
Le temps de Quick ou taux de prothrombine (TP) ou INR
Le temps de cphaline activ (TCA)
et accessoirement le Fibrinogne
TEMPS DE SAIGNEMENT
L'examen se pratique in vivo en faisant une incision standardise sur le patient, puis en
chronomtrant le temps ncessaire pour obtenir l'arrt du saignement.
Le temps de Duke (incision l'oreille) est trs approximatif alors que le temps d'Ivy (Incision
standardise au poignet avec dispositif spcial) est plus prcis
TEMPS DE QUICK OU TAUX DE PROTHROMBINE OU INR
C'est un temps mesur in vitro partir du plasma du malade, dans des conditions standardises.
Ce temps explore la voie de coagulation extrinsque qui fait intervenir essentiellement des
facteurs synthtiss par le foie et vitamine K dpendants. Il s'allonge en cas de dficit en ces
facteurs (insuffisance hpatique ou carence en vitamine K).
Classiquement, il s'exprime en % par rapport une normalit. C'est cette expression en %
qu'on appelle TP : le Taux de Prothrombine (Prothrombine = un des facteurs de coagulation explors)
Pour les surveillances de traitement antivitamine K, il s'exprime en INR (International
Normalized Ratio) qui est une standardisation du rsultat tenant compte du ractif et de l'appareil
utilis. Il a t constat en effet des diffrences significatives de TP pour un mme prlvement
de patient sous AVK

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TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE (TCA)


C'est aussi un temps mesur in vitro partir du plasma du malade, mais dans des conditions
standardises diffrentes qui permettent d'explorer la voie de coagulation intrinsque.
C'est aussi une exploration globale de la coagulation (tous les facteurs sauf un interviennent
dans le TCA).
Le rsultat s'exprime en temps par rapport un tmoin.
Il s'allonge en cas de dficit en certains facteurs (particulirement les facteurs
antihmophiliques).
Le TCK (temps de cphaline kaolin) est un TCA qui utilise le koalin comme activateur

LE FIBRINOGENE
Dernier facteur de la coagulation, parfois dos dans les bilans de dpistage mais peu d'intrt.
Son dosage intervient plus souvent dans l'exploration de l'inflammation (il augmente dans les
tats inflammatoires).

2.2. Exploration complmentaire


Lorsqu'un bilan de dpistage est perturb, il est possible de poursuivre l'exploration en dosant
plus prcisment les facteurs, afin de savoir lequel ou lesquels sont touchs et tablir un
diagnostic.

2.3. Surveillance des traitements anticoagulants


Trois type de traitement, trois types de surveillance :
le traitement antivitamine K modifie l'INR, c'est donc l'INR qui permet de le surveiller
le traitement Hparine standard modifie le TCA, c'est dons le TCA qui permet la surveillance
(en milieu hospitalier le plus souvent) )
le traitement Hparine bas poids molculaire (HBPM) ne modifie ni l'INR ni le TCA. Il est
surveill par un test spcifique (activit anti Xaqui quivaut un dosage de mdicament.

2.4 : Exploration des tats thrombotiques


Les accidents cardio-vasculaires (AVC accident vasculaire crbral ou IDM Infarctus du myocarde) sont la
consquence d'une thrombose inapproprie qui obstrue un vaisseau et entrane une privation d'oxygne
(ischmie).
Vouloir dtecter les tats pr-thrombotiques est un vieux rve de la biologie. On dispose toujours pas du
test recherch, mais de deux types de tests :
la recherche de dficit en certaines protines qui ont un effet protecteur contre la thrombose :
ANTITHROMBINE 3, PROTEINE C, PROTEINE S. Mais leur dficit reprsente un % trs faible des risques.
le dosage des D-DIMERES qui sont les traces d'un processus de coagulation en cours traduit une
activit thrombotique dj existante (mais qui n'a pas forcment de consquences perceptibles
cliniquement).

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D - IMMUNO- HEMATOLOGIE
1. Rappel physio-pathologique
Les globules rouges sont porteurs d'antigne ABO et le srum d'un individu possde l'tat naturel des
agglutinines diriges contre les antignes qu'il ne possde pas (les agglutinines sont des anticorps dirigs contre un
antigne du globule rouge). C'est cette raction immdiate qui provoque les accidents transfusionnels en cas
d'incompatibilit ABO
Ils portent aussi d'autres antignes, pour lesquels il n'y a pas d'agglutinines naturelles, mais qui peuvent provoquer
dans un autre organisme avec lequel ils sont en contact la production agglutinines. Lors d'un contact ultrieur de cet
organisme avec l'antigne contre lequel sont diriges ces agglutinines, il y a risque d'accident hmolytique (les
agglutinines se fixent sur l'antigne et provoque la destruction du globule rouge et la libration du contenu de ce globule rouge
provoque des effets toxiques, notamment sur le rein)

Cela peut se produire dans deux contextes :


transfusions sanguines successives
grossesses rptes
Trois systmes antigniques sont responsables de la plupart des accidents :
Le systme ABO qui dtermine le groupe sanguin pour lequel il existe des agglutinines naturelles pour les
antignes absents.
Le systme rhsus et le systme Kell qui dtermine le phnotype courant et pour lequel les agglutinines sont
toujours acquises aprs un premier contact.
Lors de certaines pathologies, un organisme peut fabriquer des agglutinines contre ses propres antignes de
globule rouge (auto-anticorps) : ce sont les maladies auto-hmolytiques

2. Examens d'immuno-hmatologie
2.1. Dtermination du groupe sanguin ABO
Dans le systme ABO, un groupe se dfinit biologiquement par la prsence de certains antignes
et des agglutinines naturelles diriges contre les antignes absents. Le test recherche donc la
fois les Antignes et les agglutinines.
Ag A
+
+
-

Ag B
+
+
-

agglu anti-A
+
+

agglu anti-B
+
+

GROUPE
A
B
AB
O

2.2. Dtermination du systme Rhsus et Kell


Le systme rhsus contient trois sous-systmes juxtaposs :
- Systme rhsus mineur C : antigne C et/ou c (CC, Cc, cc)
- Systme Rhsus majeur D : antigne D ou rien (D+ ou D-)
- Systme Rhsus mineur E : antigne E et/ou e ( EE, Ee, ee)
Le systme Kell : antigne K ou k (Kell+, kell-)
L'antigne D appartient au systme rhsus dit "majeur", car c'est lui qui pose le plus de
problmes, si bien qu'il est dtermin systmatiquement en mme temps que le groupe ABO.
Si l'antigne D est prsent, le groupe rhsus est dit : positif
Si l'antigne D est absent, le groupe rhsus est dit : ngatif.
Ainsi les groupes deviennent : A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+, O-.
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58

La recherche des antignes C, c, E, e, K dtermine le phnotype courant :


CcEe K+, CcEe k-, CCEe K+ etc...

2.3. Recherche d'agglutinines irrgulires (RAI)


A partir de diffrentes populations de globules rouges contenant tous les antignes connus, on
recherche dans le srum du patient d'ventuels anticorps dirigs contre ces antignes
(agglutinines) par un examen appel : Recherche d'Agglutinines Irrgulires = RAI (la RAI associe
deux tests diffrents: un test enzymatique et un test de Coombs indirect )

Lorsqu'une agglutinine irrgulire est dtecte, elle est ensuite identifie (pour savoir contre
quel antigne elle est dirige).

2.4. Recherche d'auto-anticorps


Le TEST DE COOMBS direct permet de dtecter la prsence d'anticorps fixs sur les hmaties.
Sa positivit permet de conclure la prsence d'auto-anticorps qui peuvent ensuite tre identifis.

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E - IMMUNOLOGIE
1. Typage immunologique des cellules
1.1. Typage lymphocytaire
partir du sang, on dtermine les proportions de diffrentes populations des lymphocytes,
particulirement les CD4 ou T4 (helper), les CD8 ou T8 (suppresseur).
Cet examen est trs courant dans le suivi du SIDA : c'est lui qui dtermine le stade de
l'immunodficience.

1.2. Dtermination du type HLA


HLA veut dire Human Leucocyte Antigen. Il s'agit d'un systme antignique prsent la surface
des cellules nucles et il a t observ que ce systme tait l'origine des rejets de greffe.
L'tude de ce systme a rvl que les sujets appartenant certains groupes HLA taient plus
enclins dvelopper certaines maladies, et la dtermination du groupe HLA est parfois effectue
pour rechercher ces prdispositions.
L'exemple le plus classique est le type HLA B27, trs li la SPONDYLOARTHRITE
ANKYLOSANTE.(96% des sujet atteints de cette maladie sont HLA B27!)

2. Recherche d'Auto-anticorps
Les maladies auto-immunes rsultent de la production par l'organisme d'anticorps dirigs contre
ses propres tissus. Ces anticorps sont appels auto-anticorps. Il en existe de trs nombreux qui
ont t rpertoris et qui peuvent tre recherchs, orients par le contexte (clinique et examens
divers) en vue du diagnostic d'une maladie auto-immune.
LE FACTEUR RHUMATODE
C'est le plus ancien. C'est un des facteur de diagnostic de la polyarthrite rhumatode.
Il tait recherch classiquement par deux examens (test au latex et raction de Waaler-Rose). Aujourd'hui, il est directement dos
comme une protine spcifique.

LES ANTICORPS ANTINUCLEAIRES (AAN)


Ils sont prsents dans certaines maladies auto-immunes dont le LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE
LED, mais aussi le syndrome de Gougerot Sjgren, la polyarthrite rhumatode, la demato-polymyosite et la connectivite mixte.
Il existe un examen global de dpistage qui en cas de positivit est prcis par la recherche
d'anticorps anti ADN natif et d'Antignes solubles.
LES ANTICORPS ANTITHYRODIENS (AAT)
ILS sont prsents dans les pathologies thyrodiennes auto-immunes
etc.

J. B. Boisleve

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60

C
CH
HA
AP
PIIT
TR
RE
EV
VII ::
M
MIIC
CR
RO
OB
BIIO
OL
LO
OG
GIIE
E
A- GENERALITES SUR LES MALADIES INFECTIEUSES
1. Dfinitions
Les maladies infectieuses ont pour origine la contamination par un tre vivant, biologique,
appel agent infectieux ou germe, contrairement aux intoxications qui mettent en jeu un produit
inerte, chimique, toxique pour l'organisme. Il y a donc deux disciplines bien distinctes
l'infectiologie et la toxicologie
Les agents des maladies infectieuses appartiennent quatre familles qui dfinissent quatre
disciplines mdicales :
la virologie pour les virus
la bactriologie pour les bactries
la mycologie pour les champignons
la parasitologie pour les parasites
Dans le langage clinique, ces quatre disciplines se regroupent dans l'infectiologie
Dans le langage biologique, ces quatre disciplines se regroupent dans la microbiologie.
Selon le type d'agent infectieux, les possibilits de diagnostic seront diffrentes.

2. Conditions d'apparition
La maladie infectieuse rsulte de l'association de deux facteurs complmentaires :
1. L'existence d'un terrain fragilis permettant l'implantation de l'agent infectieux. Pour certains
agents pathognes trs virulents comme le virus Ebola, la fragilisation ne semble pas
ncessaire ou peut tre minime.
2. Le contact avec l'agent infectieux (contamination).

3. Contamination
Selon l'origine de l'agent infectieux, on distingue deux types de contamination :
1. Endogne : l'agent infectieux est dj prsent l'tat normal dans l'organisme o il ne pose
pas de problme. Le passage d'un tat physiologique un tat pathologique se fait s'il y a
dveloppement anormal du germe ou passage dans un secteur inhabituel pour lui, en particulier
un secteur strile ;
2. Exogne : l'agent infectieux provient de l'extrieur (soit de l'environnement, soit d'un autre
organisme porteur ou malade). Son implantation dans l'organisme cre un dsordre et un effet
nfaste sur certains tissus ou organes.

4. Relation hte / agent infectieux


La prsence d'un germe dans l'organisme ne signifie pas obligatoirement que celui-ci est malade.
Le dveloppement ou non de la maladie rsulte de la relation qui s'tablit entre l'organisme et le
germe.

J. B. Boisleve

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4.1. Relation quilibre = tolrance : absence de pathologie


L'organisme et le germe vivent dans une symbiose qui ne nuit aucun des deux. C'est une
situation de "paix". On dit que l'organisme est porteur sain du germe.

4.2. Relation dsquilibre = intolrance : maladie aigu


L'organisme n'accepte pas l'agent infectieux qui lui cause des nuisances et il ragit contre lui.
C'est d'ailleurs cette raction (inflammation, fivre) qui est responsable de la plupart des
symptmes. C'est un tat de "guerre" qui dure tout au long de la phase aigu et qui se termine
soit par la victoire de l'organisme (gurison), soit par celle du germe (mort, ou installation d'une
maladie chronique).

4.3. Maladie chronique


C'est un tat de pseudo-quilibre pour l'organisme qui peut vivre +/- normalement mais se
dgrade lentement, alors que le germe s'est install et mne une existence sans histoire. C'est
un tat de tolrance dsquilibr.

5. Raction immunitaire de l'hte


Les agents infectieux, comme toute structure protique, possdent des antignes spcifiques.
Lorsqu'ils sont prsents dans un organisme en situation d'intolrance, il y a dclenchement d'une
raction immunitaire qui peut tre cellulaire (avec production de cellules actives dans la lutte antiinfectieuse) et/ou humorale (avec production d'anticorps).
Les anticorps participent la lutte contre l'agent infectieux.
Leur prsence dans le sang traduit la raction de l'organisme l'agent infectieux. Ce sont donc
des marqueurs de l'infection trs utiliss pour leur diagnostic. Le diagnostic des maladies
infectieuses par dtermination des anticorps est appel srologie).
Les anticorps jouent un rle essentiel dans la dfense immunitaire et sont aussi des marqueurs
srologiques des infections.

6. Traitement
Pour traiter les maladies infectieuses par action directe sur les micro-organismes, la
pharmacope dispose de nombreux produits que l'on classe en deux catgories :

6.1. Les antiseptiques


Ils agissent sur la plupart des agents infectieux, mais sont trop toxiques pour tre ingrs. Ils sont
utiliss pour la dsinfection des locaux, du matriel, et pour ceux qui sont un peu mieux tolrs :
pour les mains.

6.2. Les mdicaments anti-infectieux


Ils ont un effet sur le germe (destruction - suffixe cide- ou inhibition de croissance - suffixe statique) et
sont suffisamment tolrs par l'organisme pour tre ingrs.
virus : antiviraux
bactries : antibiotiques (bactricides ou bactriostatiques)
champignons : antifongiques
parasites : anti-parasitaires

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PRINCIPALES MALADIES INFECTIEUSES


ORGANE/LIQ BIOLOGIQUE
LCR
SANG
COEUR
URINE (VESSIE)
REIN
GORGE
OREILLE
SINUS
NEZ
CONJONCTIVE
POUMON BRONCHES
COLON
VAGIN
URETRE
PEAU

FLORE USUELLE
aucune
aucune
aucune
aucune
aucune
flore saprophyte
flore saprophyte
aucune
flore saprophyte
aucune
flore saprophyte
flore saprophyte
flore saprophyte (lactique)
flore saprophyte
flore saprophyte

PATHOLOGIE
Mningite
Septicmie
Endocardite
Cystite
Pylonphrite
Angine
Otite
Sinusite
Rhinite
Conjonctivite
Bronchite, pneumonie
diarrhe, dysenterie
vaginite, vaginose
Urtrite
Lsions diverses

B- L'EPIDEMIOLOGIE
C'est la discipline qui tudie pour chaque maladie infectieuse :
son mode de transmission et d'volution dans la population (cas sporadiques, pidmie,
pandmie) ;
sa rpartition gographique ;
sa prvalence.
C'est une science faite d'observation, de centralisation d'informations et de statistiques.
L'pidmiologie essaie aujourd'hui de rationaliser tous les risques de maladies infectieuses.
Son objectif du point de vue de la sant publique est de conduire une meilleure prvention des
maladies infectieuses.

J. B. Boisleve

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63

C- MICRO-ORGANISMES IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE 1.


virus

Les

1.1. Dfinition
Les virus sont des micro-organismes incomplets puisqu'ils ne possdent pas la structure
suffisante pour vivre et se reproduire. Pour cela, ils doivent obligatoirement parasiter une cellule,
exprimer leur acide nuclique la place de celui de la cellule et ainsi dtourner son mtabolisme
leur profit. Les virus sont des "parasites gntiques".
Un virus se compose simplement d'un acide nuclique (ADN ou ARN) contenant une
information gntique qui le caractrise et une capside qui protge cet acide nuclique.

1.2. Pouvoir pathogne


Tant qu'il se trouve l'extrieur d'une cellule, le virus est inoffensif. Par contre, lorsqu'il pntre
dans une cellule qui lui est sensible (qui possde un rcepteur pour le recevoir), il prend les
commandes du mtabolisme de cette cellule pour se multiplier. Ensuite, la cellule clate et tous
les virus forms vont infecter d'autres cellules. C'est ainsi que l'infection virale se propage, tout en
dtruisant les cellules sensibles.

1.3. Contamination
Il existe plusieurs familles de virus. Leur rsistance dtermine leur mode de contagion.
Certains ont une rsistance qui leur permet de survivre dans le milieu extrieur et dans le tube
digestif. Ils peuvent se transmettre par l'eau et l'alimentation (ex polio, hpatite A).
D'autres, plus fragiles, ne peuvent se transmettre que d'un organisme un autre
(principalement par arosol pour les virus respiratoires et O.R.L.).
D'autres enfin, comme les virus de l'hpatite B et C (ainsi que l'HIV), sont trs fragiles. Ils ne
peuvent se transmettre qu'en passant directement dans le sang (transfusion, transmission foetomaternelle, injection) ou rapidement travers des muqueuses (voie sexuelle).

1.4. Relation hte / virus


Elle est trs variable selon les virus. On peut distinguer 4 cas ;
Les maladies virales bnignes (bien qu'il y ait, rarement, des complications). L'immunit conduit
rapidement la gurison avec disparition du virus et une protection dfinitive (rougeole, rubole,
oreillons, varicelle, hpatite A, EBV, CMV, VRS).
Les maladies virales graves qui peuvent conduire la mort ou de graves squelles (variole,
fivre jaune, polio...).
Les virus des hpatites B et C ont la capacit de dvelopper une infection chronique avec ou
sans complication au niveau du foie.
Les virus du groupe Herps ont la capacit de rester latent dans l'organisme et ressortir dans
les situations d'affaiblissement.

1.5. Rponse immunitaire


Ils dclenchent une raction immunitaire avec production d'anticorps et une rponse
mdiation cellulaire essentielle dans le processus de gurison. Dans certains cas, on retrouve
une augmentation des lymphocytes dans le sang.
Les virus se prtent facilement la production de vaccin.

1.6. Traitement
Les virus sont insensibles aux antibiotiques qui agissent sur des structures qu'ils ne possdent
pas (membrane, cytoplasme). Ils sont sensibles certains antiseptiques employs pour la
dsinfection extrieure (chlore) et certains mdicaments antiviraux.

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2. Les bactries
2.1. Dfinition
Ce sont des micro-organismes unicellulaires qui ont la structure minimale de la cellule : un
noyau, un cytoplasme, une membrane extrieure. Elles possdent leur propre mtabolisme et se
multiplient par scission.

2.2. Classification et pouvoir pathogne


Il existe de nombreuses bactries, que l'on peut dfinir et classer selon plusieurs critres :
2.2.1. SELON LA COLORATION AVEC LA METHODE DE GRAM OU DE ZHIEL
On distingue les bactries Gram(+) et les bactries Gram(-). Cette diffrence de coloration est
lie une diffrence de structure de membrane et corrle avec la diffrence de sensibilit
certains antibiotiques.
l'aide d'une autre coloration (Zhiel), on diffrencie aussi les bacilles acido-alcoolo rsistants
(BAAR) parmi lesquels le bacille de Koch (BK), agent de la tuberculose.
2.2.2. SELON LA MORPHOLOGIE
On distingue les bacilles qui ont une forme allonge et les cocci qui forment de petites boules.
Cf. tableau comparatif des tailles des diffrents micro-organismes
2.2.3. SELON LE POUVOIR PATHOGENE
Bactries commensales ou saprophytes qui vivent en symbiose avec l'organisme et ont mme
un effet bnfique (flore intestinale par exemple).
Bactries pathognes opportunistes qui font partie de la flore commensale, mais dans certaines
circonstances peuvent devenir pathognes (ex : Escherichia coli prsent dans tous les intestins
et responsable de la plupart des infections urinaires).
Bactries pathognes spcifiques dont la prsence dans l'organisme est considre comme
anormale (Mningocoque, Gonocoque, Streptocoque A, Salmonelle, Staphylocoque dor...).
Elles n'y jouent pas de rle bnfique connu. Cependant, certains sujets portent l'tat
chronique des bactries dites pathognes spcifiques sans aucun signe de pathologie (porteurs
sains).

2.3. Contamination
Les bactries sont plus ou moins rsistantes.
Certaines survivent dans le milieu extrieur et dans le tube digestif et peuvent ainsi se
transmettre par l'eau et les aliments (Salmonelle, Listeria, Staphylocoque dor).
D'autres n'y survivent pas et ne peuvent se transmettre que d'un organisme un autre, par voie
respiratoire (mningocoque, streptocoque A), sexuelle (Gonocoque), ou autre.

2.4. Relation hte / bactrie


L'organisme humain est habit par une flore bactrienne trs abondante et indispensable son
fonctionnement. L'un de ses rles majeurs est de maintenir un quilibre qui protge contre le
dveloppement de bactries pathognes venues de l'extrieur.
Cet quilibre entre l'hte et sa flore peut tre rompu dans diverses circonstances
arrive d'une souche pathogne de l'extrieur
passage d'une bactrie dans une zone normalement strile (urines...)
prolifration d'une bactrie potentiellement pathogne dans un contexte favorisant
(fragilisation par fatigue ou stress, infection virale, traitement immunosuppresseur...)

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2.5. Raction immunitaire


Une infection bactrienne provoque gnralement une importante raction inflammatoire et ce
sont les cellules non spcifiques de l'immunit (polynuclaires, macrophages) qui interviennent
principalement dans la dfense. L'infection s'accompagne donc gnralement d'une polynuclose
neutrophile.
Certaines bactries peuvent provoquer une raction immunitaire spcifique avec production
d'anticorps, mais cela ne concerne que des bactries pathognes spcifiques. Les autres tant
couramment prsentes dans l'organisme, elles sont tolres et n'entranent donc pas ou peu de
stimulation immunitaire spcifique. De ce fait, il n'y a pas de protection contre les rcidives.

2.6. Traitement
Les bactries sont sensibles aux antiseptiques utiliss pour la dsinfection extrieure mais aussi
aux antibiotiques, mais de manire trs variable. Il existe de nombreuses bactries diffrentes et
de nombreux antibiotiques aussi.
Pour chaque bactrie, on connat des rsistances certains antibiotiques qui peuvent tre :
naturelles (et donc obligatoires)
acquises (qui sont alors alatoires et imprvisibles d'une souche l'autre).

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tableau rcapitulatif des formes et tailles

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3. Les champignons
3.1. Dfinition
Les champignons sont des organismes vgtaux non chlorophylliens. Ils peuvent tre
microscopiques (ceux qui sont impliqus en pathologie) ou macroscopique.

3.2. Classification et pouvoir pathogne


Trois types champignons microscopiques sont lis certains processus pathologiques :
Les dermatophytes sont des champignons pathognes qui se dveloppent sur la peau et les
phanres en provoquant diffrents types de lsions.
Les levures qui prsentes l'tat physiologique et font partie de la flore commensale. L'une
d'elles, Candida albicans, peut dans certains cas se dvelopper de faon anormale et provoquer
une mycose.
Les Aspergillus peuvent devenir pathognes en se dveloppant dans les poumons sur un
terrain affaibli.

3.3. Contamination
Elle est le plus souvent endogne pour les levures, exogne (en particulier par des spores) pour
les dermatophytes et les Aspergillus.

3.4. Relation hte / champignon


l'tat physiologique, l'organisme vit en symbiose avec un certain nombre de levures.
Il y a trois processus principaux de dveloppement d'une mycose :
arrive d'une souche pathogne de l'extrieur (dermatophyte ou Aspergillus sur terrain fragilis)
;
prolifration de Candida albicans dans un contexte favorisant ;
prolifration de champignon habituellement inoffensif sur terrain immunodprim
(chimiothrapies intenses, SIDA).

3.5. Raction immunitaire


Les dermatophytes restent l'extrieur de l'organisme et ne provoquent pas de raction
immunitaire.
Candida albicans faisant partie de la flore habituelle ne provoque pas de rponse immunitaire
spcifique. Il peut par contre se dvelopper une allergie dirige contre les antignes de cette
levure.
Pour les autres champignons, les dfenses immunitaires sont essentielles puisqu'ils ne se
dveloppent que sur terrain immunodprim.

3.6. Traitement
Les champignons ne sont pas sensibles aux antibiotiques (ce qui fait que les levures se
dveloppent facilement lors des traitements antibiotiques qui dsquilibrent la flore habituelle).
Ils sont sensibles des produits spcifiques appels antifongiques.

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4. Les parasites
4.1. Dfinition
Ce sont des organismes qui se nourrissent (et donc vivent) aux dpens d'un organisme d'une
autre espce, sans que cette relation soit profitable l'organisme parasit (ce qui diffre donc du
commensalisme).

4.2. Classification et pouvoir pathogne


Contrairement aux maladies virales, bactriennes et fongiques pour lesquelles on parle
d'infection, on parlera d'infestation pour les parasites.
Globalement, on distingue deux types de parasites :
unicellulaires (microscopiques) avec une cellule totalement structure (ce qui les diffrencie
des bactries): ce sont les Protozoaires : Toxoplasme, Plasmodium, Trichomonas, Trypanosoma,
Amibes, Giardia, Leishmania... Les maladies qu'ils provoquent sont comparables aux infections
bactriennes.
pluricellulaires (macroscopiques, souvent visibles l'il nu) de la famille des Helminthes (vers)
avec plusieurs familles :
. Nematodes = vers ronds : Ascaris, Oxyures, Ankylostomes, Anguillules... et Filaires ;
. Trmatodes = vers plats non segments : Douves et Shistosomes (Bilharzies) ;
. Cestodes = vers plats segments : Taenias ;
Les pathologies engendres sont diffrentes, souvent lies la prsence "encombrante" du
parasite dans l'organisme.
Il existe aussi des parasites macroscopiques cutans (poux, galle) gnant par leur prsence
(prurit).

4.3. Contamination (infestation)


Certaines parasitoses ne peuvent pas tre contract en France, mais uniquement dans les zones
o le parasite est prsent. On parle de maladies autochtones.
La plupart des parasites ont un cycle volutif qui passe par plusieurs intermdiaires et se
transmettent l'homme de diffrentes manires :
consommation de viande infeste de kystes : Taeniase, Trichinose, Toxoplasmose
consommation d'eau ou d'aliments souills : Amibiase, Ascaris, Oxyures, Distomatose...
passage transcutan d'une larve : Bilharziose, Ankylostomiase
piqre de moustique : Paludisme, Trypanosomiase, Filarioses, Leismaniose

4.4. Relation hte / parasite


Parasites unicellulaires (Toxoplasme, Plasmodium, Trypanosome, Leismania, Trichomonas,
Amibes...) : la relation avec l'hte est semblable celle d'une bactrie pathogne : intolrance,
conflit, gurison, chronicit ou mort.
Helminthes : il s'tablit une vritable relation de parasitisme, le parasite se dveloppant
l'intrieur de l'hte, son dtriment et conduit son affaiblissement.

4.5. Raction immunitaire


Les parasites ont une structure plus labore que les bactries, virus ou champignons. Ils
possdent de nombreux antignes et provoquent une raction immunitaire complexe.
Pour les parasites unicellulaires, la rponse immunitaire contribue la gurison et la
protection des rcidives.
Pour les Helminthes, elle est inefficace. Dans ces infestations, on observe frquemment une
augmentation de polynuclaires osinophiles dans le sang.

4.6. Traitement
Les parasites sont sensibles des produits spcifiques dits anti-parasitaires.
Toxoplasme et Trichomonas sont sensibles certains antibiotiques.

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D - LES MALADIES INFECTIEUSES


1. Maladies virales
Les maladies virales sont nombreuses et varies. On peut distinguer :

1.1. Infections bnignes de la sphre O.R.L. ou des voies respiratoires


Elles sont dues des virus varis non spcifiques (Rhinites, angines, bronchites... )

1.2. Infections O.R.L., respiratoires ou gnrales


Les symptmes sont varis et elles dues des virus spcifiques :
la grippe (Orthomyxovirus),
la mononuclose infectieuse ou MNI (Epstein Barr virus),
les infections VRS (Virus Respiratoire Syncytial)
les infections CMV (Cytomgalovirus)
les arenaviroses, les arboviroses, la fivre jaune, la dengue (maladies exotiques)

1.3. Lsions cutanes ou muqueuses


Herps virus
Papillomavirus (verrues, condylomes)

1.4. Maladie virales donnant des ruptions cutanes


Elles sont dues des virus spcifiques
la Rubole
la Variole
la Rougeole
la Varicelle et le Zona (mme virus)

1.5. Diarrhes (bnignes)


Rotavirus
Adenovirus

1.6. Maladies qui endommagent le systme nerveux


la Polio (Poliovirus)
la Rage (Rhaddovirus)

1.7. Hpatites virales dues des virus spcifiques


les hpatite A et E ont une transmission orale et n'ont pas de formes chroniques
les hpatites B,
et C ont une transmission parentrale ou sexuelle et peuvent devenir
chroniques.

1.8. Infections Rtrovirus


le SIDA attribu actuellement au virus HIV
certaines hmopathies associes aux virus HTLV

2. Les infections bactriennes


Elles sont trs nombreuses et trs varies. On peut distinguer :

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2.1. Infections localises par des germes opportunistes ou pathognes


Ces germes opportunistes sont plus ou moins spcifiques
Plusieurs bactries diffrentes peuvent provoquer la mme infection
On distingue :
des maladies gnitales : Streptocoques, Gardnerella, Mycoplasmes...
des mningites : Pneumocoque, Haemophilus etc.
des angines : Streptocoque A
des infections broncho-pulmonaires : Pneumocoque, Haemophilus, Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae
des infection O.R.L. (Otites, sinusites...) : Pneumocoque, Haemophilus etc...
des infections urinaires : Escherichia coli, Proteus, Entrocoque (= Streptocoque D)...
des infections et surinfections cutanes : Streptocoque A , Staphylocoque dor...
les surinfections de cicatrices, plaies, les abcs etc... : Staphylocoque, Bacille pyocyanique...
les endocardites, appendicites, pylonphrites, ostites, septicmies etc....

2.2. Bactrie pathogne spcifique donnant des symptmes varis


2.2.1. MALADIES DE NOS REGIONS OU COSMOPOLITES
certaines maladies sexuellement transmissibles = MST : Syphilis (Treponema),
Blennorragie (Gonocoque = Neisseria gonnorrhae), infection Chlamydia Trachomatis (certaines
souches).
certaines diarrhes : Salmonelles mineures, Shighelles (dysenterie bacillaire),
Vibrio cholerae (cholra), Campylobacter, Yersinia, Escherichia coli entropathogne...
Mningites Mningocoque : Neisseria mningitidis
Fivre typhode et paratyphode (Salmonelles majeures) = inf. gn. avec +/- diarrhe
Brucellose (Brucella) = infection gnrale
Listriose (Listeria) = infection gnrale
Lgionnellose (Legionella) = infection pulmonaire
Tuberculose (BK) = infection pulmonaire
Coqueluche (Bordetella pertussis)
Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) = infection gnrale avec complications articulaires
Psittacose et l'Ornithose (Chlamydia psittaci) = infection pulmonaire transmise par les oiseaux
Leptospirose (Leptospira) = infection gnrale
Tularmie (Francisella tularensis) = fivre transmise par des animaux sauvages (livre...)
Maladie des Griffes de chat (Afipia felis et/ou Rochalimaea henselae) = Adnopathie bnigne
Infection Helicobacter pylori (gastrites avec complication possible en ulcre)

2.2.2. MALADIES "EXOTIQUES" QUI EN PRINCIPE N'EXISTENT PAS DANS NOS CONTREES
Lpre (Bacille de Hansen) = maladie cutane avec complications
Trponmatoses exotiques : Pian, Bejel = maladies cutanes avec dformations et complications
Trachome : Chlamydia trachomatis (certaines souches) = atteinte oculaire
Peste (Yersinia pestis) : bubonique ou pulmonaire
Typhus exanthmatique, la fivre Q et autres Rickettsioses (Rickettsia) = fivre avec complications
Borrlioses (Borrlia) = fivres rcurrentes
Bartonellose (Bartonella) = fivre avec anmie hmolytique
Donovanose (Calymnatobacterium) = atteinte des organes gnitaux

2.3. Toxi-infections : maladie due une toxine scrte par la bactrie


Diphtrie (bacille diphtrique = Corynebacterium diphteriae)
Ttanos (Clostridium tetani)
Botulisme (Clostridium botulinum)

3. Les mycoses

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3.1. Dermatophytoses
Elles sont dues des champignons filamenteux appels Dermatophytes dont les principaux sont
: Microsporum canis, Trichophyton rubrum, et mentagrophytes
Les lsions dveloppes sont variables et touchent toujours la peau ou les phanres :
"herps" circin
teigne (atteinte du cuir chevelu) et krion (atteinte du menton -barbe-)
eczma margin (atteinte des plis)
onyxis (lsion de l'ongle)

3.2. Pityriasis
Pityriasis versicolor : lsion cutane bnigne due Pityrosporum orbiculare
Pityriasis simplex : pellicules dans les cheveux

3.3. Candidoses
affections Candida albicans (rarement d'autres levures)
vaginite (candisose vaginale)
atteinte de la peau ou des phanres : au niveau des plis cutans ou des ongles (onyxis)
atteinte digestive, en particulier de la bouche (muguet)
allergie (eczma, urticaire, sinusite, asthme)

3.4. Infections sur terrain immuno-dficient (chimiothrapie, Sida, etc.)


De nombreux champignons peuvent tre en cause :
Aspergillus (poumon) ; Cryptococcus (mninges) ; Geotricum (intestin)

3.5. Alvolites extrinsques


Pneumopathies allergiques lies l'inhalation chronique de certaines substances organiques.
Certaines alvolites extrinsques sont dues des champignons (maladie du poumon de fermier)

4. Les parasitoses
Nombreuses et varies. Certaines peuvent tre contractes dans nos rgions alors que d'autres
sont spcifiques des zones tropicales.(marqus par une *).

4.1. Protozoaires
Les protozoaires sont des parasites unicellulaires, donc de trs petite taille et les maladies qu'ils
provoquent sont assez proches des maladies bactriennes.
Amibiase* (Entamoeba histolitica) = diarrhe de type dysentrique (sanglantes) avec possibilit
de complications ;
Giardiase (Giardia intestinalis), Balantidiose (Balantidium coli) : troubles intestinaux bnins
Trypanosomiase* (Trypanosoma) = maladie du sommeil (Afrique) maladie de Chagas
(Amrique) ;
Leismaniose* (Leishmania) = bouton d'Orient (forme cutane), Kala Azar (forme gnrale) ;
Paludisme* (Plasmodium) = fivre
Trichomonase vaginale (Trichomonas) = vaginite
Toxoplasmose (Toxoplasma) = affection bnigne avec risque de malformation si en cours de
grossesse
Pneumocystose (Pneumocystis carinii) = pneumopathie

4.2. Nmatodes (hors Filaires)


Ascaridiose (Ascaris), Oxyurose (Oxyures) : parasites du tube digestif (vers intestinaux)
Ankylostomiase* (Ankylostome) : troubles gnraux avec anmie
Anguillulose* (Anguillule) : troubles gnraux avec signes cutans
Trichinose* (Trichine) : troubles gnraux puis myalgies
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4.3. Filaires*
Filarioses lymphatiques* (Wuchereria bancofti, Brugia malayi) = lymphangite aigu avec
complications
Filariose Loa loa*(Loa loa) = migration de la filaire sous la peau avec complications
Onchocercose* (Onchocerca volvulus) = prurit intense + atteinte oculaire avec risque de ccit
Filariose de Mdine* (Dracunculus medinensis) = prsence de l'adulte (jusqu' 1 mtre) sous la
peau

4.4. Distomatoses
Distomatose grande Douve (Fasciola hepatica) = atteinte hpatique
Autres distomatoses*, pouvant atteindre le foie, l'intestin, le poumon

4.5. Bilharziose*
Maladie trs frquente dans les pays tropicaux, conscutive la pntration trans-cutane du
parasite (en marchant dans l'eau contamine). L'volution est lente, mais peut tre grave.
Bilharziose urinaire* (Shistosoma haematobium)
Bilharziose intestinale* (Shistosoma mansoni)
Bilharziose rectale* (Shistosoma intercalatum)
Bilharziose hpatique* (Shistosoma japonicum ou mekongi)

4.6. Cestodoses
Taenia saginata, aprs consommation de boeuf : syndrome intestinal (prsence du ver de
plusieurs mtres)
Taenia solium aprs consommation de porc (rare) : syndrome intestinal avec complication
possible du aux larves (cysticercose = atteinte musculaire, oculaire et crbrale)
Hydatidose (Echinococcus granulosus) = dveloppement d'un kyste au niveau du foie ou du
poumon
Echinococcose alvolaire (Echinococcus multilocularis) = atteinte hpatique grave
autres infestations Cestodes :
. Bothriocphale (pays nordiques),
. Hymenolepis (Mditterrane et AmSud)

4.7. Syndrome Larva Migrans


Il s'agit de la prsence dans le corps humain d'un parasite qui n'est pas destin s'y installer
(Parasite d'une autre espce) et qui se trouve en errance dans l'organisme :
soit sous la peau (Larva Migrans Cutan) : cas le plus frquent = ankylostome de chat et chien
soit plus profondment (Larva Migrans Viscral) : cas le plus frquent = toxocarose due
l'Ascaris de chien (Toxocara canis)

4.8. Ectoparasites
Ce sont des arthropodes (insectes ou arachnides) qui se logent sur la peau et crent divers
problmes, principalement des dmangeaisons :
insectes : les poux, les puces, les tiques ;
acariens (non visibles l'il nu) : le Sarcopte, agent de la Gale ; les larves de Thrombicula
(aotats)

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73

E- METHODES DE DIAGNOSTIC UTILISEES EN MICROBIOLOGIE

1.
Mthodes

directes
Il s'agit d'une mise en vidence directe de l'agent infectieux par trois types de techniques :
examen direct au microscope, avec ou sans coloration. Cet examen bactriologique est coupl
un examen cytologique qui rvle la prsence ou non de leucocytes (raction inflammatoire)
trs important dans l'interprtation du rsultat.
dtection d'un antigne spcifique de l'agent infectieux (par une technique immunologique).
Elle est d'autant plus difficile mettre en uvre que la structure antignique de l'agent infectieux
est complexe.
culture sur milieu nutritif adquat qui permet la multiplication du germe et son isolement en vue
de son identification.
METHODE

AVANTAGES

INCONVENIENTS

EXAMEN
DIRECT

- information sur la raction


inflammatoire ventuelle.
- simple
- trs rapide
- conomique

- trs lourd pour les virus (microscope


lectronique)
- peu spcifique pour les bactries (aspect
morphologique insuffisant)
- peu sensible (il faut beaucoup de germes
pour arriver les voir)

DETECTION
ANTIGENIQUE

CULTURE

- simple
- difficult de mise au point de tests fiables
- rapide
(il en existe peu ce jour)
- sensible (trs sensible avec les - ncessit d'appareillage spcialis
techniques de biologie molculaire)
pour certains tests
- cot lev
- trs sensible
- permet d'isoler la souche pour une
identification prcise et ventuellement
tudier sa sensibilit aux anti-infectieux
- permet de diffrentier par l'aspect des
colonies diffrentes varits dans un
mme prlvement.

- trs lourd pour les virus


(culture cellulaire)
- technique lente
(temps de culture)

1.1. Les virus


- Examen direct (par microscopie lectronique) et culture (sur des cultures cellulaires) sont des
mthodes trs lourdes et rserves aux centres spcialiss.
- L'absence de polynuclaires l'examen cytologique associs des signes cliniques d'infection
est un argument en faveur de l'infection virale.
- La dtection antignique est la technique de choix pour la biologie courante et c'est dans le
domaine de la virologie que cette technique s'est le plus dveloppe.

1.2. Les bactries


- Le bilan sanguin (NFS, CRP) peut rvler les signes d'une inflammation aigu, en faveur de
l'infection bactrienne.
- La prsence de polynuclaires l'examen direct est en faveur d'une infection bactrienne.
- L'examen direct, aprs coloration de Gram, permet d'observer la prsence de bactries et de
dterminer son type morphologique : bacille Gram(+), bacille Gram(-), cocci Gram(+), cocci
Gram(-). Lorsqu'il s'agit de l'examen d'un prlvement normalement strile, cette observation
suffit diagnostiquer l'infection, orienter vers la bactrie responsable, mais pas l'identifier.
- La culture permet de visualiser l'il nu la prsence des bactries (sur un milieu nutritif solide
glos, chaque bactrie devient en 15-20 heures une colonie visible l'il nu). C'est une
technique trs sensible puisque la prsence d'une seule bactrie donnera une colonie
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identifiable. L'aspect diffrent des colonies permet de diffrencier ventuellement les diffrentes
bactries prsentes et d'orienter l'identification. Une colonie reprsente 106 107 bactries
isoles et cette quantit importante de germes permet son identification par diffrentes
techniques (biochimiques, antigniques). Elle permet aussi de raliser un antibiogramme, c'est-dire tester in vitro la sensibilit de la souche aux diffrents antibiotiques susceptibles d'tre
utiliss.
- En utilisant une technique standardise d'ensemencement, la culture permet la numration des
bactries dans le prlvement.
- La dtection antignique est peu utilise pour les bactries, sauf pour celles qui ne peuvent tre
cultives facilement ou pour des tests rapides en vue d'orienter un traitement (ex : recherche de
Streptocoque A dans la gorge).

1.3. Les champignons


- L'examen direct est essentiel, il permet d'observer les levures ou les filaments mycliens.
- La culture est plus sensible et permet l'identification. Pour les levures, elle est gnralement
peine plus longue qu'une bactrie (24 48 heures), mais pour un dermatophyte, elle est trs
longue (7 21 jours).
- La dtection antignique n'a pas d'application courante en mycologie.

1.4. Les parasites


- L'examen direct est essentiel pour le diagnostic de nombreuses parasitoses. On observe au
microscope, soit le parasite en entier (s'il est microscopique), soit ses ufs s'il s'agit d'un
Helminthe.
- La dtection antignique, de mme que la culture sont peu utiliss en parasitologie.

2. Mthodes indirectes (Srologie)


La srologie est la discipline de la biologie qui tudie les infections par l'intermdiaire des
anticorps produits par l'organisme au contact de l'agent infectieux. C'est un secteur vaste et
complexe de diagnostic, dans lequel aucune rgle n'est absolue, mais dont on peut ressortir
quelques gnralits.

2.1. Rappel immunologique


Les agents infectieux possdent des antignes : peu nombreux pour le virus ; de plus en plus
nombreux et complexes lorsque les agents infectieux se complexifient.
Au contact de ces antignes, si l'organisme les reconnat comme tranger, la raction
immunitaire conduit la production d'anticorps gnralement de deux types :
. des IgM qui apparaissent rapidement et disparaissent en quelques mois,
. des IgG qui apparaissent plus lentement et persistent longtemps, parfois dfinitivement.
La quantit d'anticorps prsents dans le sang suit une courbe qui est lie l'volution de
l'infection.

2.2. Principes gnraux de la srologie


Lorsqu'il est tabli qu'une infection produit un type d'anticorps, l'absence de cet anticorps
signifie l'absence de l'infection concerne.
La prsence de cet anticorps signifie que l'organisme a eu l'infection concerne un moment
de son existence.
La prsence d'IgM signifie (gnralement) une infection en cours ou rcente.
L'lvation du taux d'anticorps 15 jours d'intervalle est significative d'une infection volutive,
en cours.
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2.3. Limites de la srologie


Tout serait simple si les rponses immunitaires taient uniformes et prvisibles, mais ce n'est
pas les cas. Elles sont trs diffrentes d'un agent infectieux un autre et pour un mme agent
infectieux, varient d'un individu l'autre. Pour compliquer encore les choses, il y a parfois des
interfrences entre les agents infectieux (des anticorps lis un germe particulier peuvent
positiver le test d'un autre).
La srologie est donc complexe et son interprtation doit tre rigoureuse. Pour cela, il faut
connatre :
la rponse immunitaire habituelle l'infection (cintique des anticorps) ;
la signification particulire des anticorps ;
les variations possibles d'un individu l'autre.
L'interprtation est une affaire de spcialiste et il est souhaitable que chaque laboratoire qui
ralise un examen srologique indique aprs le rsultat son interprtation (absence d'immunit,
infection en cours probable ou certaine, infection ancienne, rsultat non interprtable...)

2.4. Exemples
le diagnostic de l'hpatite B
C'est un exemple intressant parce qu'il y a pour cette maladie les conditions idales d'un
diagnostic srologique prcis de l'infection et de son stade d'volution. En outre, cette maladie
peut voluer de diffrente manire : soit vers la gurison ; soit vers une chronicit bien tolre
(portage du virus) ; soit vers une chronicit mal tolre (complications hpatiques).
Il y a pour cela plusieurs marqueurs, certains relvent de la dtection antignique (recherche
d'antignes du virus) et d'autre de la srologie (recherche d'anticorps).
Ces marqueurs ont tous une signification particulire :
- ANTIGENE HBS : marque la prsence du virus. Il s'agit dans ce cas soit d'une infection aigu ou
chronique.
- ANTICORPS ANTI-HBS : marque la disparition du virus et donc la gurison. C'est le seul qui
apparat aprs vaccination. Sa prsence est incompatible avec l'antigne HBS dans le processus
normal de la maladie, mais elle peut le devenir en cas de vaccination d'un porteur chronique d'antigne
HBS.

- ANTICORPS ANTI HBC TOTAL (IgG et IgM) : marque le contact (rcent ou ancien) avec le virus.
- ANTICORPS ANTI-HBC IGM : marque un contact rcent avec le virus (maladie en cours)
- ANTIGENE HBE, ANTICORPS ANTI-HBE et ADN VIRAL dfinissent diffrents stades de la maladie
chronique.
STADE
Hpatite aigu
Hpatite gurie
Hp. chronique
Vaccination

antigne HBS
+
+
-

Ac anti-HBC total
+
+
+
-

Ac anti-HBC IgM
+
-

Ac anti-HBS
+
+

Le diagnostic de la Toxoplasmose
Beaucoup plus simple, mais tout aussi important puisque c'est le seul moyen de diagnostiquer
cette maladie qui est le plus souvent asymptomatique.
Deux marqueurs seulement :

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- les IgM (dtectes et quantifies) qui apparaissent les premires, mais sont parfois absentes
(rare), puis disparaissent gnralement mais persistent parfois plusieurs annes un taux bas
(IgM rsiduelles).
- les IgG (doses) qui apparaissent aprs les IgM, augmentent et atteignent parfois un taux trs
lev, puis redescendent et se stabilisent un taux rsiduel.
Dans ce cas, sur un seul examen, il ne peut y avoir que des prsomptions. Pour tablir un
diagnostic, deux dterminations 10-15 jours d'intervalle sont indispensables
DIAGNOSTIC
Absence

Premire dtermination
IgG
IgM
-

Deuxime dtermination
IgG
IgM
-

Toxo en cours

+ ou -

+++ ou +

++

++

(augmentation nette)

Toxo ancienne

++

- ou +
(ngatif ou faible)

Interfrence

++

++

- ou +

(taux stable)

(identique)

++
(identique)

L'infection virus HIV (SIDA)


Le srodiagnostic se fait en deux temps :
1) Test de dpistage, large, qui couvre au-del des sujets rellement positifs mais dont le but est
de n'exclure aucun positif (100% de sensibilit mais spcificit plus faible, donc des faux positifs)
2) Si le test de dpistage est positif, on fait un test de confirmation (Western-Blot), plus difficile
mettre en uvre mais de grande spcificit (les faux positifs du test de dpistage seront alors
ngatifs).
Le Western-Blot recherche spcifiquement les Ac dirigs contre des antignes diffrents (certains sont trs
spcifiques, d'autres pas).

Ce principe : dpistage large et confirmation par Western-Blot est utilis pour d'autres
srodiagnostics : Hpatite C, Maladie de Lyme.

3. Rcapitulation des modes de diagnostic selon l'agent infectieux


VIRUS

BACTERIE

CHAMPIGNON

PZ UNICELL.

HELMINTHES

EX. DIRECT

++

++

++

DET. AG.

++

rare

CULTURE

++

++

SEROLOGIE

++

rare

rare

++ ou 0

0 ne signifie pas que la technique ne se fait jamais mais qu'elle est difficile et/ou peu indique dans ce cas.

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F- PRINCIPAUX EXAMENS PRATIQUES EN MICROBIOLOGIE 1.

Examen
Cyto-

Bactriologique des Urines (ECBU)


L'ECBU permet le diagnostic des cystites (infections urinaires basses) et des pylonphrites
(infections urinaires hautes). Il permet aussi de dtecter certaines anomalies de la fonction rnale
(notamment par la prsence d'hmaturie).
Il s'effectue sur des urines recueillies strilement (milieu de jet, aprs dsinfection du mat
urinaire) et doit tre ralis rapidement (les bactries se multiplient dans le flacon, ce qui fausse
le rsultat de la numration de germes).
L'examen comprend :
Un aspect cytologique (couramment appel "culot urinaire") avec comptage des hmaties et
des leucocytes, recherches de cristaux et de cylindres.
Cet examen cytologique renseigne sur les pathologies rnales (hmaties, cristaux, cylindres) et
sur l'aspect inflammatoire vocateur d'une infection (leucocytes).
Un aspect bactriologique avec numration des germes et identification ventuelle.
lments d'interprtation :
Leucocyturie / mm3
< 10
< 10
> 10
< 10
> 10

Bactriurie / mm3
< 103
> 105 1 type
> 105 1 type
> 103 plusieurs types
> 105 plusieurs types

Conclusion
absence d'infection
infection dbutante ou souillure
infection
souillure
infection et/ou souillure

Remarques :
La souillure du prlvement par les scrtions vaginales est trs frquente chez la femme. Elle
est dtecte par la prsence de cellules pithliales et/ou prsence d'une flore de type vaginale
(bacille lactique)
Dans la grande majorit des cas (> 3/4), l'agent responsable des infections urinaires est le
Colibacille (Escherichia coli), mais de nombreuses autres bactries peuvent tre cause de cystite
: Proteus, Klebsiella, Entrocoque, Staphylocoque...

2. Prlvement de gorge
L'examen d'un prlvement de gorge permet de rechercher l'tiologie d'une angine, dont il existe
4 types classiques :
angine blanche (virale) qui est la plus frquente (environ 70%)
angine rouge Streptocoque A avec risques de complications (Rhumatisme Articulaire Aigu RAA ou
GlomruloNphrite Aigu = GNA)

angine ulcro-ncrotique (angine de Vincent) due une flore anarobie avec association fusospirillaire.
angine fausses membranes dues au bacille diphtrique (rarissime en Europe)
Le prlvement s'effectue par couvillonage des amygdales.
L'analyse comprend :
un examen direct, cytologique qui apprcie une ventuelle raction leucocytaire ;
un examen direct bactriologique aprs coloration de Gram qui permet d'apprcier la flore et
observer une ventuelle association fuso-spirillaire responsable de l'angine de Vincent (angine
ulcro-ncrotique) ;
une culture avec recherche de Streptocoque A responsable de nombreuses angines ;
la recherche de bacille diphtrique peut tre faite dans des centres spcialiss sur demande spcifique.

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En cas d'angine virale, il n'y a gnralement pas de leucocytes et l'examen bactriologique est
ngatif.

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3. Examen bactrio-virologique de selles (coproculture)


)

La coproculture a pour but la recherche tiologique d'un dsordre intestinal, essentiellement une
diarrhe. Elle se fait partir de selles mises depuis peu de temps.
L'examen minimal comprend la recherche de Salmonella et de Shighella (bactries
responsables de diarrhes) par culture.
D'autres recherches peuvent tre ajoutes sur demande ou l'initiative du labo :
examen direct pour apprcier une ventuelle raction inflammatoire (leucocytes), les levures
et observer d'ventuels lments parasitaires prsents en grande quantit.
recherche d'autres bactries pathognes responsables de diarrhes : les plus frquentes sont
Campylobacter et Yersinia.
recherche de virus responsables de diarrhes par dtection antignique : Rotavirus
(responsable de la plupart des diarrhes chez l'enfant) et Adenovirus.
numration de levures pour apprcier un ventuel dsquilibre de flore.

4. Examen parasitologique des selles


En plus de l'examen direct parfois ralis dans la coproculture, il y a une ou deux mthodes de
concentration qui permet d'observer des lments parasitaires prsents en plus petite quantit.
Cet examen permet d'observer :
des ufs d'Helminthes (Douve, Taenia, Ascaris, Ankylostome...)
des kystes de protozoaires (Amibe, Giardia)
Tous ces lments sont identifis selon leur aspect morphologique.
L'observation sans quivoque d'un lment parasitaire permet de diagnostiquer l'infestation par
le parasite concern.
Dans le cas d'une helminthiase, l'mission des ufs peut tre faible et discontinue et un
examen ngatif ne peut exclure la maladie. En cas de suspicion, il est recommand de faire
l'examen trois jours de suite.

5. Prlvement cervico-vaginal (PV)


Il permet de diagnostiquer les infections gyncologiques qui sont nombreuses et varies :
les vaginites = des inflammations de la paroi vaginale avec maintien du pH acide (< 6) et
prsence de nombreux polynuclaires. Elles ont pour cause soit un parasite (Trichomonas
vaginalis), soit une levure qui est le plus souvent Candida albicans, soit diverses bactries
commensales (Escherichia coli, Streptocoque, bactries anarobies - favorises par les strilets -) ;
les vaginoses = substitution de la flore normale (bacille lactique ou de Doderlein) par d'autres
bactries dont la plus frquente est Gardnerella vaginalis, avec alcalinisation du pH (toujours >
4,5) ;
les infections Chlamydia qui peuvent entraner des complications hautes ;
les infections Mycoplasmes (prsents taux levs dans le col de l'utrus) ;
les autres MST (Gonocoque, Syphilis, Chancre mou...) sont souvent asymptomatiques ;
Streptocoque B prsent en cours de grossesse augmente le risque d'infection nonatale ;
le Staphylocoque dor impliqu dans les bartolinites ;
ventuellement le virus Herps responsable de l'Herps gnital ;
le Papillomavirus, agent de condylome est diagnostiqu par les labos de Cytologie qui
effectuent les frottis de dpistage.
Le prlvement s'effectue aprs pose d'un spculum au niveau vaginal, mais aussi du col et de
l'urtre pour certaines recherches (Chlamydia, Mycoplasme, Gonocoque).
L'examen comprend les recherches de tous les germes pathognes habituels. Pour cela, il est
ncessaire d'utiliser diverses techniques diffrentes :
- examen direct l'tat frais (pour observer les Trichomonas vivants et aussi les levures)
- examen aprs coloration de Gram) pour apprcier la flore lactique et une ventuelle vaginose bactrienne

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- cultures sur milieu spcifique pour rechercher : Streptocoque B, Staphylocoque dor, Candida, Gardnerella,
Gonocoque, Mycoplasme.
- dtection antignique pour la recherche de Chlamydia.

LE FROTTIS DE DEPISTAGE (FD)


Le prlvement cervico-vaginal (col et vagin) est assez proche de celui qui est effectu pour
l'examen microbiologique, mais il est immdiatement tal et fix sur une lame pour un examen
compltement diffrent.
Il s'agit d'un examen cytologique, c'est--dire d'observation de la morphologie des cellules, en
vue de dtecter, de manire prcoce, un cancer du col de l'utrus.
Le frottis permet galement de dtecter certaines infections vaginales (Candida, Trichomonas)
et de diagnostiquer les condylomes vnriens (infection Papillomavirus).

6. Prlvement Urtral (PU) chez l'homme


Ce sont quelques dtails prs les mmes germes qui sont recherchs, avec les mmes
techniques, mais qui ne sont pas retrouvs avec la mme frquence.
Chez l'homme, il est classique de diffrencier :
la Syphilis (devenue rare) et le chancre mou (rare aussi) ;
la blennorragie (Gonocoque) et les urtrites non gonococciques (UNG).
Les infections gnitales qui donnent des symptmes nets chez l'homme (Syphilis, Gonocoque,
Chlamydia, Mycoplasmes) sont celles qui donnent peu (et parfois pas) de symptmes chez la
femme.
Inversement celles qui causent les symptmes chez la femme n'en donnent pas chez l'homme
et sont retrouves le plus souvent en situation de portage (Trichomonas, Candida, Gardnerella).
Rcapitulation des infections gnitales
Toutes les infections gnitales sont transmissibles sexuellement, mais toutes ne sont pas de
vritables MST (maladies sexuellement transmissibles).
Les vritables MST sont dues des germes pathognes qui n'existent pas, mme en infime
quantit, dans la flore usuelle et qui sont toujours transmis par un partenaire.

MST vritables
Trichomonas
Trponme (Syphilis)
Gonocoque (Blennorragie)
Chlamydia
Haemophilus ducrey (agent du chancre mou)
Herps
Papillomavirus.
LES AUTRES INFECTIONS SONT DUES AU DEVELOPPEMENT ANORMAL DE BACTERIES PLUS OU MOINS PRESENTES DANS LA
FLORE COMMENSALE (BACTERIES QUI PEUVENT AUSSI ETRE TRANSMISES SEXUELLEMENT)
Candida (albicans et autres)
Gardnerella
Mycoplasmes
Streptocoques
Escherichia coli
Staphylocoque

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81

7. Autres prlvements
PRELEVEMENT

PATHOLOGIE

PRINCIPAUX GERMES RECHERCHES

PONCTION LOMBAIRE (PL)


prlvement de LCR

Mningite

Mningocoqque, Pneumocoque
Haemophilus

HEMOCULTURE
prlvement de sang

Septicmie
Endocardite
Fivres inexpliques

Tous germes

EXAMEN PARASITOLOGIQUE
DU SANG

Paludisme

Plasmodium
larves de filaires

IL
prlvement au niveau de la
conjonctive

Conjonctivite

Pneumocoque, Haemophilus
Chlamydia

OREILLE

Otite

Pneumocoque, Haemophilus

LAVAGE BRONCHO-PULMONAIRE Pneumonie


ou CRACHAT
Bronchite

Pneumocoque, Haemophilus
Legionnella BK (rech spcifiques)
Chlamydia et Mycoplasma pneumoniae (srologie)

lsions cutanes
purulentes
pustules...

PEAU
et PHANERE

Staphylocoque dor
Streptocoque A
dermatophytes et Candida albicans

lsions cutanes sches


lsions phanres
PUS

infections sur lsion

Staphylocoque dor
Bacille pyocyanique

8. Antibiogramme
Lorsqu'une bactrie est isole en culture partir d'un prlvement, qu'on lui reconnat un rle
pathogne et qu'un traitement antibiotique semble ncessaire, il est intressant de tester la
sensibilit de ce germe aux divers antibiotiques qui peuvent tre utiliss : c'est l'antibiogramme.
Cet examen consiste valuer, l'inhibition de croissance de la bactrie dans un milieu
appropri, en prsence de divers antibiotiques. On dtermine ainsi pour chacun d'eux si la
bactrie est sensible, intermdiaire ou rsistante aux doses utilises lors des traitements.
Il y a parfois des diffrences entre ce qui est mesur dans ce test (in vitro) et ce qui se passe
dans l'organisme (in vivo), mais gnralement, il y a une bonne corrlation et cela permet de
choisir le traitement le mieux adapt.
L'antibiogramme est indispensable pour certaines bactries, particulirement en milieu
hospitalier, du fait des rsistances acquises des bactries aux antibiotiques, de plus en plus
nombreuses et imprvisibles.
Cette mme technique permet de tester la sensibilit aux huiles essentielles : c'est
l'aromatogramme.

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82

PRINCIPAUX VIRUS IMPLIQUES EN PATHOLOGIE HUMAINE


Virus

des

hpatites
VIRUS

transmission

VIRUS ADN
HBV (virus de l'hpatite B)
VIRUS ARN
HAV (virus de l'hpatite A)
HCV (virus de l'hpatite C)
HDV (virus de l'hpatite )
HEV (virus de l'hpatite E)

MALADIE

parentrale

Hpatite B

orale
parentrale
parentrale
orale

Hpatite A
Hpatite C
Hpatite
Hpatite E

Virus ARN
FAMILLE

VIRUS

ARENAVIRUS
CORONAVIRUS

MALADIE
fivres et encphalopathies

Poliovirus

infections diverses
notamment respiratoires
POLIOMYLITE

(3 srotypes)

Echovirus
ENTEROVIRUS

infections diverses

(33 srotypes)

Coxsackie virus A

angines et infections diverses

(24 srotypes)

Coxsackie virus B

infections diverses

(6 srotypes)

METAMYXOVIRUS
ORTHOMYXOVIRUS

Virus Respiratoire
Syncytial (VRS)
Influenzavirus

infections respiratoires aigus


GRIPPE

(3 srotypes A, B et C)

Parainfluenza

infections respiratoires aigus

5 srotypes (1, 2, 3, 4A, 4B)

PARAMYXOVIRUS

Myxovirus parotidis
Virus de la Rougeole

REOVIRUS
RETROVIRUS
RHABDOVIRUS
RHINOVIRUS

HIV
HTLV
Virus rabbique
Rhinovirus

OREILLONS
ROUGEOLE
infections diverses
notamment respiratoires
immunodficience ?
associ des hmopathies
RAGE
Rhinites

(> 100 srotypes)

ROTAVIRUS
ARB OVIRUS

Rotavirus
Arbovirus

Diarrhes

TOGAVIRUS

Flavivirus
Virus de la Rubole

Dengue

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Arboviroses
Fivre jaune
RUBOLE

83

Virus ADN
FAMILLE
ADENOVIRUS

VIRUS
Adenovirus
(33 srotypes)

MALADIE
Pharyngites,
Infections respiratoires
Kratites, Conjonctivites

Herps Simplex 1 (HSV1)

ruptions vsiculaires
rcurrentes (visage)

Herps Simplex 2 (HSV2)

ruptions vsiculaires
rcurrentes (gnitales)

Herps Virus Varicellae

Varicelle Zona

Epstein Baar Virus (EBV)

Mononuclose infectieuse

Cytomgalovivus (CMV)

Infection gnrale avec parfois


atteinte hpatique

PAPOVAVIRUS

Papillomavirus

Condylome
Verrues

PARVOVIRUS
POXVIRUS

Parvovirus B19
virus de la Variole

"5

HERPESVIRUS

J. B. Boisleve

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me

maladie"

VARIOLE

84

PRINCIPALES BACTERIES IMPLIQUEES


EN PATHOLOGIE HUMAINE
* indique que l'infection ne se contracte pas en Europe occidentale
Transmission endogne : la bactrie peut tre prsente physiologiquement dans l'organisme et
devient pathogne dans certaines circonstances.
Zoonose : maladie de l'animal qui peut tre transmise l'homme.
Infection opportuniste : dveloppement d'une infection par un germe habituellement non
pathogne qui le devient sur un terrain affaibli.

Les bacilles acido-alcoolo rsistants (BAAR)


BACTRIES

TRANSMISSION

MALADIE

M. leprae
Bacille de Hansen

interhumaine

Lpre

M. tuberculosis
Bacille de Koch

interhumaine

Tuberculose

MYCOBACTERIUM

Les spirochtes (bactries de grande taille, hlicodales, mobiles)


BACTRIES

TRANSMISSION

BORRELIA

ARTHROPODES

B. recurrentis *
B. burgdorferi

poux, tiques
tiques

LEPTOSPIRA

ENVIRONNEMENT

L. ictero-hemorragiae

boue, eau

MALADIE
BORRELIOSES
Fivres rcurrentes
Maladie de Lyme
LEPTOSPIROSES
L. Ictro-hmorragique

L. grippo-typhosa

Fivre des marais

L. automnalis, hebdomadis,
bataviae (Malaisie, Japon) *
L. australis *

Pseudo-Typho-Mningite des porchers


Fivre de la canne sucre

Spirochtes de Vincent

endogne

Angine de Vincent
(associ des Fusobacterium)

T. pallidum

"

TREPONEMATOSES
Syphilis (MST)

autre Treponema *

"

Bejel (proche Syphilis)

T. Pertenue *

"

Pian (lsions cutanes)

TREPONEMA

INTERHUMAINE

Les bactries dpourvues de paroi (mycoplasmes)


BACTRIES
UREAPLASMA
U. urealytica
MYCOPLASMA
M. hominis
M. pneumoniae
J. B. Boisleve

TRANSMISSION

MALADIE

INTERHUMAINE OU ENDOGENE

"

Infections gnitales

INTERHUMAINE OU ENDOGENE

"
"

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Infections gnitales ?
Infections pulmonaires
85

Les bacilles gram positif arobies


BACTRIES

TRANSMISSION

MALADIE

interhumaine

Diphtrie
non pathogne

CORYNEBACTERIUM

C. diphteriae
C. "saprophytes"

(flore cutane)

GARDNERELLA
G. vaginalis

endogne

LISTERIA
L. monocytogenes

alimentaire

Vaginose bactrienne
Listriose
(femme enceinte, Nouveau-n)

Les bacilles gram positif anarobies


BACTRIES

TRANSMISSION

MALADIE

orale ou pulmonaire

non pathogne (flore intestinale)


Charbon ou Anthrax

BACILLUS

B. cereus
B. anthracis
CLOSTRIDIUM

C. perfringens
C. difficile
C. tetani (toxine)
C. botulinum (toxines)
Lactobacillus acidophilus

endogne
endogne
terre, pines...
conserves mal cuites

(bacille lactique, bac. de Doderlein)

Ncroses
Diarrhes (aprs antibiotiques)
Ttanos
Botulisme
non pathogne
(flore vaginale)

Les Entrobactries (bacilles gram ngatifs arobies)


BACTRIES
Escherichia coli

TRANSMISSION

AUTRES ENTEROBACTERIES

Citrobacter
Enterobacter, Klebsiella
Hafnia, Proteus, Serratia
E. Coli entropathognes

endogne

eau, alimentation

(EIEC, EPEC, ETEC)

SALMONELLA

S. Typhi,
S. parathyphi
S. "mineures"
SHIGELLA

orale (eau, alimentation)


orale (eau, alimentation)
orale (eau alimentation)
orale (eau alimentation)

YERSINIA

Y. pestis
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
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puces de rats
alimentation (porc)

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MALADIE
Infections urinaires
infections opportunistes
(septicmies, surinfections,
etc...)
- Diarrhes du nouveau-n
- Diarrhe du voyageur
(turista)
SALMONELLOSES
Fivre typhode
Fivre parathyphode
Salmonelloses (diarrhes)
Shigelloses
(dysentries bacillaires)
YERSINIOSES
Peste
Infections pulmonaires
Diarrhes
86

Les autres bacilles gram ngatifs arobies


BACTRIES

TRANSMISSION

ACINETOBACTER

endogne

AEROMONAS hydrophila

MALADIE
Inf. opport. en milieu hospitalier
diarrhes

BORDETELLA
B. pertussis

interhumaine

BRUCELLA

ZOONOSES

B. Abortus
B. Melitensis
B. Suis

bovins
caprins
porc et animaux sauvages

Coqueluche
Brucellose

CAMPYLOBACTER

C. fetus
C. jejuni/coli
HELICOBACTER
H. Pylori

alimentation (volailles)

Septicmies
Diarrhes
Gastrites
Ulcres

FRANCISELLA

F. tularensis

animaux sauvages (livre)

Tularmie

endogne
endogne
interhumaine

Inf. ORL et pulmonaires


Mningites
Surinfections
Chancre mou (MST)

endogne
air (ventilation)
arosols (douches)

Vaginose bactrienne
Lgionellose
(infection pulmonaire)

zoonose (poules)

Pasteurellose

milieu extrieur
ou endogne
"

Infections cutano-muqueuses
Surinfections
infections opportunistes

eau, alimentation
fruits de mers

Cholra
diarrhes bnignes

HAEMOPHILUS

H. influenzae
autres Haemophilus
H. ducreyi
MOBILINCUS
(vibrions anarobies)
LEGIONELLA
L. Pneumophila
PASTEURELLA
P. multocida
PSEUDOMONAS

P. Aeruginosa
(bacille pyocyanique)
Autres Pseudomonas
VIBRIO

V. cholerae
V. (para)haemolyticus

Les bacilles gram ngatifs anarobies


BACTRIES
Bacterodes
Fusobacterium

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TRANSMISSION
endogne
endogne

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MALADIE
Infections opportunistes
Infections opportunistes

87

Les cocci gram positif (diffrencis par le test de la catalase)


BACTRIES

TRANSMISSION

MALADIE

interhumaine
ou endogne
endogne
endogne

Infections cutanes
Surinfections
infections urinaires
gn. non path. /inf. urinaires
non pathogne

interhumaine
ou endogne
endogne ou
foeto-maternelle
endogne

Angines rouges

STAPHYLOCOQUE (cat. +)

Staphyloccocus aureus
(Staphylocoque dor)
S. saprophyticus
Staphylocoques "blanc"
Micrococcus
STREPTOCOQUES(cat. -)
Streptocoque A (C, G)
Streptocoques B
Strept. D (Entrocoque)

(flore intestinale)

Streptocoques
"non groupables"
Pneumocoque
(S. pneumoniae)
Peptococcus (anarobie)

endogne
endogne

Vaginites,
Infections nonatales
infections urinaires
infections opportunistes
septicmies
endocardites
infections ORL, pulmonaires
Mningites
non pathogne

Les cocci gram ngatifs


BACTRIES

TRANSMISSION
endogne

BRANHAMELLA

B. catarrhalis

MALADIE
Infections opportunistes
ORL ou repiratoires

NEISSERIA

N. menigitidis
(Mningocoque)
N. gonrrohae
(Gonocoque)

interhumaine

Mningite

interhumaine

Blnnorragie (MST)

Les bactries intracellulaires


BACTRIES
BARTONELLA*
CHLAMYDIA
C. trachomatis

C. pneumoniae
C. psittaci

TRANSMISSION
moustiques

MALADIE
Bartonellose

INTERHUMAINE

CHLAMYDIOSES

"

- Trachome (inf. oculaire)


- Infections gnitales (MST)
- Lymphogranulomatose
vnrienne
infection pulmonaire
Psittaccose

"
zoonose (oiseaux)

(infection pulmonaire)

RICKETTSIA
R. prowazeki
R. typhi
R.conorii

ARTHROPODES

pou
puce
tique

autres Rikettsia *
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arthropodes

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RICKETTSIOSES
Typhus exanthmatique
Typhus murin
Fivre boutonneuse
mditerranenne
Fivres boutonneuses
88

COXIELLA
C. burnetti

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inhalation de poussires

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Fivre Q

89

PRINCIPAUX PARASITES IMPLIQUES


EN PATHOLOGIE HUMAINE
Les PROTOZOAIRES
organismes unicellulaires dous de mouvement
Les Rhizopodes (mettent des pseudopodes pour de splacer) : Amibes
Les Flagells (possdent un ou plusieurs flagelles)
- flagells sanguicoles (Trypanosomia, Leishmania)
- flagells intestinaux (Trichomonas, Giardia)
Les Cilis (possdent des cils) : Balantidium
Les Sporozores (cellules peu mobiles ayant un cycle complexe)
- coccidis : Plasmodium, Isospora
- Sarcosporidis : Toxoplasma

Les HELMINTHES (VERS)


appartenant aux mtazoaires : organismes pluricellulaires possdant des tissus diffrencis
Les Nmathelminthes (nmatodes) : vers ronds, chitineux, non segments, sexes spars
ovipares : Ascaris, Oxyure, Trichocphale, Anguillule, Ankylostome
vivipares : Trichine, Filaires *
Les Plathelminthes ; vers plats non chitineux
Trmatodes (non segments) : Douves (hermaphrodites), Shistosomes (sexes spars)
Cestodes (segments)
Les filaires :
Filaires lymphatiques : Wuchereria bancrofti, Brugia malayi
Filaires sous cutanes : Loa-loa, Onchocerca volvulus, Dracunculus medinensis, Dipetalonema
streptocerca
Filaires pritonales : Dipetalonema perstans, Mansonella ozzardii

Les ECTOPARASITES
appartenant galement aux mtazoares et vivant la surface de l'organisme.
Les Arthropodes possdent un corps et des appendices forms de segments articuls.
Parmi les arthropodes, les insectes ont un corps en 3 parties et trois paires de pattes.
puce
pou
Les Arachnides ont un corps en 2 parties et 4 paires de pattes
Acariens ; Sarcoptes, Ixodes, Argas, Thrombicula, Demodex

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90

PARASITE

TRANSMISSION

MALADIE

AMIBES
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli et hartmanni
Entamoeba polecki / gingivalis
Endolimax nana
Pseudolimax butschlii
Dientamoeba fragilis

Naegleria fowleri

par l'eau ou des crudits


contenant des kystes
"
Par l'eau stagnante
entre par voie nasale

AMIBIASE
(Dysentrie amibienne)
En principe non
pathognes (tmoins d'une
contamination extrieure)
Mningo Encphalite
Primitive Amibienne

CILIES
Maladie du porc rare chez l'homme
Transm. : eau / porc cru contamin

Balantidiose
(diarrhe)

Giardia intestinalis
= Lamblia

par l'eau ou des crudits


contenant des kystes

Giardiase
(troubles digestifs)

Enteromonas hominis
Retortomonas intestinalis
Chilomastix mesnili
Trichomonas intestinalis

"

Non pathognes
ou troubles intestinaux
bnins

Leishmania tropica

piqre d'insecte

Leishmania donovani

piqre d'insecte

Trichomonas vaginalis

MST

Trypanosoma gambiense
Trypanosoma rhodesiense
Trypanosoma cruzi

piqre de mouche ts-ts

Balantidium coli

FLAGELLES

partir des fientes de


punaises

Leishmaniose cutane
= Bouton d'Orient
Leishmaniose viscrale
= Kala Azar
vaginite, urthrite
Trypanosomiase africaine
= maladie du sommeil
Trypanosomiase
amricaine
= maladie de Chagas

SPOROZOAIRES
Babesiella bovis
Piroplasma canis/bigeminum

zoonoses touchant
exceptionnellement l'homme

Babsiose
Ou Piroplasmose

Isospora hominis
Isospora belli

eau ou aliments souills

coccidioses
(immunodprims)

Plasmodium falciparum
Plasmodium ovale et vivax
Plasmodium malariae

piqre de moustique
(anophle)

Paludisme
= Malaria

Toxoplasma gondii

ingestion de viande contenant des


kystes

Toxoplasmose

???
contagion interhumaine directe
Pneumocystis carinii
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Pneumocystose
91

par voie arienne

PARASITE

TRANSMISSION

MALADIE

Ankylostoma duodenale
Necator americanus

pntration transcutane
ou ingestion (rare)

Ankylostomiase

Ankylostome "larbish"

pntration transcutane

Larva Migrans Cutan

Ascaris lumbricodes

aliments souills

Ascaridiose

Anisakis marina
(Acaris de hareng)

ingestion de hareng cru

Anisakiase

Enrerobius vermicularis
= Oxyure

mains sales
objets souills

Oxyurose

Strongylodes stercoralis
= Anguillule

pntration transcutane
ou ingestion (rare)

Anguillulose

Trichuris trichura
= Trichocphale

aliments souills

Trichocphalose

Toxocara canis (Ascaris chien)

aliments souills

Larva Migrans Viscral

ingestion de viande de porc


ou de sanglier

Trichinose

NEMATODES ovipares

(Ankylostome du chien ou chat)

NEMATODES vivipares
Trichinella spiralis

Filaires lymphatiques
Wuchereria bancrofti
Brugia malayi

piqre de moustique

Lymphangite aigu
+ complications (lphantiasis)

Dracunculus medinensis

aliments souills

filariose de Mdine

Loa-loa,

piqre de moustique

Filariose Loa-loa

Onchocerca volvulus

piqre de moustique

Onchocercose

piqre de moustique

non pathognes

Filaires sous-cutanes

Filaires pritonales
Mansonella perstans
Mansonella ozzardii
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92

PARASITE

TRANSMISSION

MALADIE

TREMATODES
Les Douves
Dicrocoelium denticum
Clonorchis sinensis
Fasciola gigantica

ingestion d'aliments
contamins

Autres distomatoses
hpatiques

Fasciola hepatica

ingestion de vgtaux
contamins
(cresson)

Distomatose

Fasciolopsis buski
Metagonimus yokogawa
Heterophyes heterophyes

ingestion d'aliments
contamins

Distomatoses intestinales

Paragonimus ringeri

ingestion d'aliments
contamins

Distomatose pulmonaire

Shistosoma haematobium

pntration transcutane

Bilharziose urinaire

Shistosoma intercalatum

pntration transcutane

Bilharziose rectale

Shistosoma japonicum
Shistosoma mekongi

pntration transcutane

Bilharziose hpatique

Shistosoma mansoni

pntration transcutane

Bilharziose intestinale

Les Shistosomes

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93

CESTODES
Diphyllobotrium latum
(Botriocphale)

ingestion de poisson

Taeniasis + Anmie

Echinococcus granulosus

aliments souills ou
contact avec les chiens

Hydatidose
(kyste hydatique)

ingestion de baies contamines par


les renards

Echinococcose alvolaire

Hymenolepis nana

mains sales ou
aliments contamins (ver de farine)

Troubles digestifs

Hymenolepis diminuita

ingestion d'insectes vecteurs

Troubles digestifs

Spirometra mansoni
Spirometra proliferum
Spirometra mansonodes
(botriocphales animaux)

ingestion d'aliments
contamins

Sparganose

Taenia multiceps

ingestion d'aliments souills

Cnurose sous-cutane
Cnurose crbrale

Taenia saginata

consommation de buf

Taeniasis

Taenia solium

consommation de porc

Taeniasis Cysticercose

PARASITE

MALADIE

(taenia du chien et du mouton)

Echinococcus multilocularis
(taenia du renard)

(taenia d'animaux carnivores)

ARTHROPODES
Larves de mouche
Pediculus humanus var.
corporis
Pediculus humanus var.
capitis
Phtirius inguinalis
Pulex irritans
Tunga penetrans

Myiases superficielles ou
profondes
Pou de corps
Pou de tte
Pou du pubis = morpion
Puce de l'homme
Puce chique

ARACHNIDES
Demodex folliculorum
Sarcoptes scabei
Tiques
Thrombicula automnalis

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Gale ou Scabiose
Aotats ou rougets

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94

C
CH
HA
AP
PIIT
TR
RE
EV
VIIII ::
E
EX
XP
PL
LO
OR
RA
AT
TIIO
ON
NS
SS
SY
YS
ST
TE
EM
MA
AT
TIIQ
QU
UE
ES
S
1. Le nouveau-n
Deux examens sont systmatiquement effectus ds la naissance par des laboratoires rgionaux
spcialiss ( partir d'une goutte de sang sur un papier filtre, prleve au talon du nouveau n) :
le dpistage de la phnylctonurie (test de Guthrie) : positif environ 1/12.000 naissances
le dpistage d'hypothyrodie (dosage de TSH) : positif environ 1/3500 naissances
Ces deux test dtectent des affections congnitales qui peuvent facilement tre trait faute de
quoi elles entraneraient une arriration mentale irrversible.
Aujourd'hui, on recherche galement la mucoviscidose (dtection gntique).

2. La femme enceinte
La grossesse est aujourd'hui surveille par un nombre impressionnant d'examens dont la plupart
sont obligatoires* un moment ou un autre de la grossesse.

2.1. Recherche de nphropathie et de diabte gravidique


Elle se fait par recherche de sucre et de protines dans les urines tous les mois *
De plus en plus, un test d'O'Sullivan (glycmie aprs charge de glucose) est ralis dans les
derniers mois de la grossesse.

2.2. Surveillance d'une ventuelle toxmie gravidique


par dosage de l'acide urique

2.3. Recherche de l'anmie ferriprive


par la NFS* ou mieux, le dosage de la ferritine

2.4. Recherche d'une immunisation foeto-maternelle


par dtermination du groupe et du phnotype*,
puis recherche rgulire d'une agglutinine irrgulire (RAI) *

2.5. Surveillance des maladies infectieuses


La recherche se fait au dbut de la grossesse, pour la dclaration par un certain nombre de
srologies :
Syphilis *(srologie de Bordet-Wasserman = BW)
Toxoplasmose *
Rubole *
Hpatite B (antigne HBS) *
HIV
Cytomgalovirus CMV
Et en fin de grossesse par un prlvement vaginal avec recherche de :
Streptocoque B
ventuellement Herps virus
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95

2.6. Recherche de risques de malformation


Le dosage d'HCG, d'AFP et d'Estriol (test HT 21) un moment prcis de la grossesse, permet de
dceler un risque accru de trisomie 21 et d'une autre malformation.
Dans le cas de dtection de ce risque accru, les examens de confirmation sont effectus
(ponction du liquide amniotique et caryotype pour la trisomie 21)
La rubole (maladie virale) et la toxoplasmose (maladie parasitaire) sont deus maladies
bnignes pour l'adulte (et donc la mre) mais qui peuvent avoir des consquences dramatiques
pour l'enfant : malformations avec ccit possible.
Lorsque les srologies sont ngatives la dclaration, elles doivent tre rptes tous les
mois afin de dtecter de manire immdiate l'apparition ventuelle de la maladie.

3. Mdecine du travail
Certains examens sont effectus systmatiquement chez certains travailleurs pour surveiller un
risque auquel ils sont exposs.
Par exemple :
Exposition des solvants ou tout ce qui peut tre toxique pour la moelle osseuse :
NFS rgulire avec recherche d'une neutropnie, d'une thrombopnie, d'une anmie.
Exposition au Plomb : dosage rgulier du plomb dans les urines.

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96

INDEX
A
AAN .......................... Voir Anticorps Anti Nuclaires)
Ac anti-rcepteur de la TSH....................................36
Ac anti-thyroglobuline..............................................36
Ac anti-thyroperoxydase (anti-TPO ........................36
ACE ..........................................................................44
Acide urique .............................................................19
Acide vanyl mandlique ..........................................41
Acidose.....................................................................18
Acromgalie .............................................................41
ACTH ........................................................................40
ADH ..........................................................................41
Adrnaline ................................................................41
AFP ...........................................................................44
Agglutinines irrgulires ..........................................57
ALAT................................................................... 22,25
Albumine ..................................................................31
Alcalose ....................................................................18
Alcoolisme ................................................................24
Aldolase....................................................................25
Aldostrone ..............................................................40
Allergne ..................................................................45
Allergie......................................................................45
Amnorrhes............................................................38
Amylase....................................................................25
Andrognes (homme)..............................................39
Anmie .....................................................................51
Anti ADN natif ..........................................................58
Anti Xa (activit).......................................................55
Antibiotiques.............................................................60
Antibiogramme.........................................................79
Anticorps antinuclaires ..........................................58
Anticorps antithyrodiens .........................................36
Antigne Prostatique Spcifique ................ Voir PSA
Antignes solubles ..................................................58
Antiseptiques............................................................60
Antithrombine 3........................................................55
Antivitamine K (traitement)......................................55
Aplasie mdullaire ...................................................52
Apoprotines ............................................................12
Aromatogramme ......................................................79
ARP Activit Rnine Plasmatique ..........................40
ASAT .................................................................. 22,25
Aspergillus................................................................66
Auto-anticorps ..........................................................58

CD4/CD8 ..................................................................58
CDT ................ Voir Transferrine Carboxy-Dficiente
CGMH ou CCMH .....................................................49
Chlorures..................................................................15
Cholestase ......................................................... 22,23
Cholestrol HDL ......................................................12
Cholestrol LDL .......................................................12
Cholestrol total.......................................................11
Cholestrol VLDL ....................................................12
Cirrhose ....................................................................22
CK .............................................................................25
CK-MB ......................................................................26
CLA DHS..................................................................46
Clairances ................................................................16
Coombs (test de) .....................................................57
Coproculture) ...........................................................77
Cortico-surrnale .....................................................40
Cortisol .....................................................................40
Cratinine .................................................................15
Cratinine urinaire ...................................................16
CRP .................................... Voir Protine C Ractive
CTF (Capacit totale de fixation)............................29
Culot urinaire............................................................76
Cyto-Bactriologique des Urines ............................76
Cytolyse hpatique ..................................................22
D
D-Dimres ................................................................55
Dematophytes..........................................................66
Dshydratations .......................................................14
Dexamthasone (test de freination ) ....................40
DHA (femme) ...........................................................37
Diabte sucr .............................................................8
Diabte insipide .......................................................41
Duke (temps de) ......................................................54
Dysmnorrhes .......................................................38
E
ECBU........................................................................76
lectrophorse des Protines ................................31
Eosinophilie..............................................................53
quilibre hydrolectrolytique...................................14
Estradiol (E2) (femme) ............................................37
Estradiol (homme) ...................................................39
Estriol........................................................................37
Etats thrombotiques ................................................55

Bicarbonates ............................................................15
Bilan Thyrodien.......................................................35
Bilirubine...................................................................22

Facteur rhumatode ........................................... 30,58


Facteur V..................................................................23
Fer.................................................................. 23,28,29
Ferritine .............................................................. 23,29
Fibrinogne ........................................................ 30,55
Fonction rnale ........................................................14
Frottis de dpistage .................................................78
FSH (femme) ...........................................................37
FSH (homme) ..........................................................39
FT3 (T3 libre.............................................................35
FT4 (T4 libre) ...........................................................35

C
CA 125......................................................................44
CA 15-3 ....................................................................44
CA 19-9 ....................................................................44
Calcitonine................................................................44
Calcium............................................................... 15,20
Candida ....................................................................66
Capacit Totale de Fixation (CTF) .........................29
Catcholamines .......................................................41

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97

G
Galactorrhe............................................................ 38
Gamma GT.............................................................. 23
Gammapathies........................................................ 31
Gaz du sang ............................................................ 18
Gamma GT.............................................................. 25
GH............................................................................ 41
Globulines................................................................ 31
Glomrulopathie diabtique ..................................... 9
Glucagon ................................................................... 9
Glucose................................................. Voir Glycmie
Glycmie.................................................................... 8
Glycmie postprandiale ............................................ 8
Gorge (prlvement)............................................... 76
Goutte ...................................................................... 19
GPP .............................Voir Glycmie Post prandiale
Gram (coloration) .................................................... 63
Grossesse ................................................................. 9
Groupe sanguin ABO ............................................. 56
Guthrie (test de) ...................................................... 92
Gyncomastie ......................................................... 39

K
Kell (systme) ......................................................... 56
L
Latex (test au) ......................................................... 58
LDH ..................................................................... 23,26
Leucmies ............................................................... 52
Leucocytes .............................................................. 48
LH (femme) ............................................................. 37
LH (homme) ............................................................ 39
LH-RH (test la) ..................................................... 37
Lipase ...................................................................... 26
LLC...................................................... Voir Leucmie
Lp(a)......................................................................... 12
LpA-I ........................................................................ 12
Lupus Erythmateux Dissmin ............................ 58
Lymphomes ............................................................. 52
M

H
Haptoglobine ........................................................... 30
HBS (antigne et anticorps) ................................... 74
HCG (femme) .......................................................... 37
HCG (homme) ......................................................... 39
HCG (marqueur tumoral)........................................ 44
Hmaties ................................................................. 48
Hmatocrite ............................................................. 49
Hmochromatose.................................................... 29
Hmoculture ............................................................ 79
Hmoglobine ........................................................... 48
Hmoglobine glyque............................................... 9
Hmosidrose ......................................................... 29
Hparine .................................................................. 55
Hpatite B................................................................ 74
Hpatites ................................................................. 22
Hirsutisme................................................................ 38
HIV ........................................................................... 75
HLA (systme) ........................................................ 58
Hodgkin (maladie de) ............................................. 52
HT 21 ....................................................................... 93
Hyperglycmie provoque ....................................... 9
Hyperhydratations................................................... 15
Hypoglycmie............................................................ 8
Hypogonadisme (homme) ...................................... 39
Hypophyse............................................................... 41
Hypopituitarisme ..................................................... 41
Hypoplasie mdullaire ............................................ 52
I
IgE............................................................................ 46
IgG (en srologie) ................................................... 73
IgM (en srologie) ................................................... 73
Immuno-dosages .................................................... 34
Immunolectrophorse........................................... 32
Immunofixation........................................................ 32
Infarctus du myocarde ............................................ 27
Inflammation............................................................ 30
INR ........................................................................... 54
Insuffisance hpatique............................................ 23
Insuffisance rnale.................................................. 15
Insuline ...................................................................... 8
Ionogramme ............................................................ 15

J. B. Boisleve

Ionogramme urinaire............................................... 16
Iso-enzymes ............................................................ 25
Ivy (temps d') ........................................................... 54

www.sante-vivante.fr

Magnsium .............................................................. 21
Marqueurs tumoraux............................................... 42
Mdicaments ........................................................... 46
Mdullosurrnale .................................................... 41
Mnopause.............................................................. 37
Microalbuminurie....................................................... 9
Mylogramme ......................................................... 51
Myoglobine .............................................................. 27
N
NFS ................... Voir Numration Formule Sanguine
NSE.......................................................................... 44
Nuclotidase (5') ................................................ 23,26
Numration Formule Sanguine .............................. 48
Nychtmre ............................................................... 3
O
Orosomucode......................................................... 30
Osmolarit .......................................................... 14,15
Ostocalcine............................................................ 44
O'Sullivan................................................................... 9
P
PAC.......................................................................... 26
Pancratite .............................................................. 27
Parasitologie des selles.......................................... 77
Parathormone (PTH................................................ 41
Parathtyrode........................................................... 41
pH sanguin .............................................................. 18
Phadiatop ................................................................ 46
Phnylctonurie ...................................................... 92
Phochromocytome................................................ 41
Phosphatase alcaline (PAL)................................... 23
Phosphatases Alcalines (PAL)............................... 26
Phosphates ............................................................. 20
Plaquettes................................................................ 48
Plasma....................................................................... 5
Pneumallergnes .................................................... 45
Polyarthrite Rhumatode......................................... 30
Ponction lombaire ................................................... 79
Potassium................................................................ 15
Prick-tests................................................................ 45

98

Profils protiques .....................................................33


Progestrone (17 OH) .............................................40
Progestrone (femme) ............................................37
Prolactine (adnome ) ...........................................41
Prolactine (femme) ..................................................37
Prolactine (homme) .................................................39
Prostate (cancer) .....................................................27
Protine C ................................................................55
Protine C Ractive.................................................30
Protine S.................................................................55
Protines ..................................................................31
Protines (dosage spcifique) ................................33
Protines totales ................................................ 15,31
Protines urinaires...................................................16
PSA...........................................................................43
PTH...........................................................................41
PU (Prlvement urtral) ........................................78
Pubert (femme) ......................................................37
Pubert (homme) .....................................................39
PV (Prlvement vaginal) .......................................77
Q
Quick (temps de) .....................................................54
R
RAI ............................................................................57
RAST ........................................................................46
Rnine-Angiotensine (systme) .............................40
Reproductibilit ..........................................................1
Rticulocytes............................................................51
Rhsus (systme)....................................................56
S
Sang artriel et veineux ............................................5
SCC ..........................................................................44
Schartz-Bartter (syndrome).....................................41
Sensibilit ...................................................................1
Srologie ............................................................ 60,73
Srum .........................................................................5
Sida...........................................................................75
Sodium .....................................................................15
Spcificit ...................................................................1
Spondyloarthrite ankylosante .................................58
Strilit (homme) .....................................................39
Synacthne (test au) ...............................................40
Syndrome mononuclosique ............................ 49,53
Syndrome nphrotique ...................................... 15,31

T4/T8 (lymphgocytes)..............................................58
Taux de Prothrombine (coagulation)......................54
Taux de prothrombine (bilan hpatique))...............23
TCA.........................Voir Temps de Cpahline Activ
Temps de Cphaline Activ ....................................55
Temps de saignement.............................................54
Testostrone (femme) .............................................37
Testostrone (homme) ............................................39
TGMH ou TCMH ......................................................49
TGO, TGP (transaminases) .............................. 22,25
Thrombocytoses ......................................................52
Thrombopnies ........................................................52
Thyroglobuline .........................................................36
Thyroxine Binding Protein (TBG) ...........................36
Toxoplasmose..........................................................74
TP ..................................Voir Taux de Prothrombine
Transaminases .................................................. 22,25
Transferrine........................................................ 23,28
Transferrine Carboxy-Dficiente.............................24
TRF (test au) ................................................ Voir TRH
TRH (test au) ...........................................................36
Triglycrides.............................................................11
Trophallergnes .......................................................45
Troponine C .............................................................27
TSH...........................................................................35
U
Ure ..........................................................................15
Urines de 24 heures ..................................................6
Urinocol ......................................................................6
V
Valeurs normales.......................................................2
Valeurs pathologiques...............................................2
VGM..........................................................................48
Virilisation .................................................................38
Vitesse de Sdimentation (VS)...............................30
VMA ............................. Voir Acide Vanyl Mandlique
Volume globulaire moyen .......................... Voir VGM
VS ..............................Voir Vitesse de sdimentation
W
Waaler-Rose ............................................................30
Waaler-Rose (raction de ).....................................58
Western-Blot ............................................................75
Z
Zhiel (coloration) ......................................................63

T
T3 T4 .......................................................................35

J. B. Boisleve

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