Libro: Temas de Obstetricia y Ginecologa

Autor: Profesor Consultante Jos A. Oliva Rodrguez

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

Las hemorragias uterinas anormales estn constituidas por las alteraciones menstruales por
exceso, en el ritmo, intensidad o duracin, as como por las hemorragias irregulares que no
tienen carcter cclico (metrorragias).

CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Orgnicas o anatmicas.
Pueden ser cclicas y cursar con ciclos anovulatorios. Dependen de una serie de alteraciones orgnicas localizadas a nivel del aparato genital. Generalmente, pueden no interferir con el ciclo menstrual normal. La obtencin en el estudio de endometrios secretores
que definen la existencia de ovulaciones previas, contribuye a descartar el origen disfuncional.
2. Funcionales.
Mejor llamadas disfuncionales, se caracterizan porque no se acompaan de procesos
tumorales, inflamaciones ni embarazo y suelen cursar con ciclos irregulares y anovulatorios.
ESQUEMA DE LAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS ANORMALES:
Embarazada
1. Heridas vulvares y vaginales.
2. Colpitis.
3. Cervicitis crnica.
4. Carcinoma de crvix.
5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
7. Rotura uterina.
8. Aborto incompleto.
9. Enfermedad trofoblstica.
10. Plipos placentarios.
11. Embarazo tubrico.
12. Cuerpo amarillo.

No embarazada
1. Desfloracin.
2. Heridas vulvares y vaginales.
3. Cncer de vulva.
4. Colpitis.
5. Carcinoma de vagina.
6. Cervicitis crnica.
7. Adenoma cervical.
8. Carcinoma de crvix.
9. Endometritis.
10. Endometrio menstrual.
11. Hiperplasia glndulo-qustica.
12. Endometriosis.
13. Plipos endometrial.
14. Carcinoma de endometrio.
15. Mioma.
16. Carcinoma de la trompa.
17. Persistencia del cuerpo amarillo.
18. Folculo persistente.
19. Tumor de clulas de la granulosa.
20. Tumor de clulas de la teca (tecoma).

HEM ORRAGIAS ORGANICAS.

ETIOLOGIA.
Causas ms importantes.
1. Plipos Cervicales.
Suelen producir hemorragias intermenstruales discretas. Se relaciona asimismo con el
coito, produciendo hemorragias por contacto (coitorragias).
2. Ectopias Cervicales.
De caractersticas y mecanismos semejantes a las de los plipos cervicales.
3. Carcinoma de cuello.
Se presenta en forma de manchas de sangre o hemorragia intermenstrual, sobre todo
tras el coito. Con frecuencia el aspecto es de agua de lavar carne.
4. Plipos corporales (adenoma tubular del endometrio).
Suele manifestarse en forma de hipermenorrea o menorragias.
5. Retencin de los productos de la gestacin (metropata postabortiva).
Si bien la causa inicial es orgnica, debido a la retencin de restos abortivos su evolucin es hacia la produccin de una hemorragia disfuncional.
6. Endometritis senil.
Productoras de metrorragias copiosas y duraderas en mujeres postmenopusicas. Es,
junto a los plipos y el adenocarcinoma de endometrio, la causa ms frecuente d hemorragia en la postmenopusica.
7. Carcinoma de cuerpo uterino.
Suele presentarse como una metrorragia postmenopusica de intensidad pequea pero
duradera; a veces, como agua de lavar carne.
8. Mioma uterino submucoso.
Es causa frecuente de hemorragias uterinas aunque, en muchas ocasiones, se asocia a
hemorragias producidas por otras causas, generalmente disfuncionales. Suele ser una
hemorragia cclica coincidente con la menstruacin, abundante y duradera.
9. Aborto.
Es la causa ms frecuente de hemorragia en la edad reproductiva. Suele ser abundante
y producirse tras un perodo de amenorrea.
10. Embarazo ectpico.
La hemorragia se produce al perder el huevo su vitalidad, haciendo que la decidua se
descamen en bloque o paulatinamente. Suele ser una hemorragia discreta o intermitente, tras un breve perodo de amenorrea.
11. Tumores funcionantes del ovario.
Fundamentalmente el tumor de clulas de la granulosa y de la teca (tecoma). Producen
con frecuencia hemorragias importantes acompaadas de grandes trastornos en el ritmo del ciclo menstrual.
12. Adenomiosis (Endometriosis uterina interna).
Productora de hemorragias coincidentes con la menstruacin. Son abundantes y anemizantes para la paciente.

HEM ORRAGIA UT ERINA DISFUNCIONAL.

Constituye una de las afecciones ginecolgicas ms frecuentes. Son de intensidad y duracin variables y se producen a intervalos irregulares:
Los intervalos pueden ser alargados o acortados con respecto al ciclo menstrual normal.
A menudo son ms largos al comenzar la hemorragia, para acortarse luego.
La duracin suele ser mayor que la de una menstruacin normal.
La intensidad de la hemorragia es de una gran variabilidad. Aunque en ocasiones se trata
de una prdida de sangre discreta, en general son ms abundantes, pudiendo llegar a ser
considerables y hasta peligrosas.

INTRODUCCION.
El ciclo ovrico de la mujer se manifiesta peridicamente con la menstruacin, reflejo de la
ausencia de implantacin de un embrin. Por tanto, en la vida reproductiva si no existe inters de gestacin, se espera el ciclo menstrual con un intervalo entre los 24 y 35 das (promedio 28 5 das).
Mltiples factores internos (trastornos endocrinos, estados de tensin celular, condiciones
metablicas, tumorales) y externos (tensin psquica y afectiva, intensidad luminosa, hormonas y medicamentos, entre otros) influyen a nivel del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal, rompiendo el equilibrio hormonal y, por tanto, originando trastornos de la ovulacin.
Cuando existe evidencia de desarreglo menstrual, en primera instancia es necesario descartar los trastornos de ndole anatmico-morfolgico y las diversas patologas que pueden trastornar los procesos de menstruacin para, finalmente y casi por exclusin, definir que el trastorno obedece a una condicin funcional, bien sea reflejo de un desarreglo en la ovulacin o
bien sea secundaria al efecto farmacolgico de las hormonas. Slo as se podra, en principio, realizar el diagnstico de la hemorragia uterina disfuncional.
Pero, considerando el adecuado conocimiento de la dinmica folicular y de las interacciones
existentes entre las hormonas ovricas (esteroides y pptidos) con las sustancias de accin
autocrina, paracrina y endocrina del sistema reproductivo (PGs, citocinas, factores de crecimiento, factores de coagulacin y de fibrinolisis), sera posible identificar un trastorno de tipo
funcional que permita asumir una terapia adecuada.
El Endometrio Humano.
En los animales y, principalmente en el humano, la reproduccin est estrechamente relacionada con el funcionamiento del sistema neuro-inmuno-endocrino, del cual depende la oscilatoria funcin hormonal y, en consecuencia, la respuesta de los rganos con funcin reproductora: las gnadas (ovario y testculo), las vas excretoras y glandulares del macho y
las vas conductoras y gestoras de la hembra (trompas, tero, crvix y vagina).
Los epitelios de la trompa uterina, del tero y de la vagina muestran cambios peridicos de
acuerdo al ciclo estral; el proceso termina en descamacin del epitelio endometrial, conocido
como perodo menstrual.
El endometrio es uno de los tejidos blanco ms dinmicos y representativos del ciclo ovrico
y que mejor refleja las acciones hormonales conjuntas del E2 y de la Progesterona (P) que,
en forma directa o indirecta, favorecen la sntesis y las acciones de un conjunto de sustancias con funciones intracrinas, paracrinas, exocrinas, de estabilizacin tisular entre estroma
y epitelio, de lisis enzimtica y de regulacin vascular, tales como:
a) Factores de Crecimiento.
Se han localizado en el endometrio humano varios factores de crecimiento con sus receptores y protenas reguladoras, tales como el Factor de Crecimiento Epidrmico (FCE), el
Factor Alfa Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor de Crecimiento Derivado de

Plaquetas (FCP), los Factores de Crecimiento Tipo Insulina (FCI-1 y FCI-2) con sus protenas de fijacin (PF-FCI), el Factor de Crecimiento Fibroblstico (FCF), el Factor Beta
Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor 1 Estimulante de Colonias (F-1EC) y el
Factor de Crecimiento del Hepatocito Humano (FCHh), que regulan la mitosis de los diferentes componentes celulares del endometrio o intervienen en los procesos de reconstruccin epitelial.
Durante la fase de ventana de implantacin (da +7 a +13 post-ovulacin), el estroma endometrial se modifica para permitir la invasin del trofoblasto, proceso mediado por el
FTC, el F-1EC, los FCI y sus PF-FCI, el FCP, en accin conjunta con la actividad leucocitaria y sus citocinas (Interleucinas 1, 6 y 8). Durante esta fase crtica para el embrin, el
factor condicionante para que se expresen estos mediadores de la decidualizacin y la
implantacin es la relacin entre la expresin de receptores de E2 y de receptores de P, a
partir del cual se alcanza la estabilidad tisular necesaria.
b) Red de citocinas.
La presencia de leucocitos y clulas del sistema inmune en el endometrio, tanto durante la
fase de actividad mittica como durante la fase secretora, indica el intrincado balance de
una red establecida entre el sistema nervioso central, el sistema inmunolgico y el sistema endocrino. All, las clulas inmunes no cumplen una estricta funcin defensiva, actan
ms bien como reguladores locales y centros de integracin celular entre el sistema endocrino materno y el embrin, que apenas inicia su proceso de implantacin.
En presencia de seales esteroideas ptimas y concordantes con cada uno de los momentos del ciclo ovrico y menstrual, las citocinas son sintetizadas para cerrar el crculo
de interaccin entre el hipotlamo, la hipfisis, la gnada y, finalmente, el endometrio como rgano aceptor y efector. Las citocinas actan como los mayores mecanismos de
seal intercelular y, as, contribuyen en la regulacin del ciclo menstrual normal. La vascularizacin y la estabilidad endotelio vascular, parece estar directamente relacionada con la
presencia de Interleucina 8 (IL-8) alrededor de los vasos, tanto en la fase de proliferacin
epitelial como en la etapa secretora. La IL-1 y la IL-6 median en el endometrio la activacin
de las clulas T y, en conjunto con el FTC, el F-1EC y los FCI 1 y 2, intervienen en la regulacin de la invasividad del trofoblasto. La existencia dispersa de las clulas T en el tejido endometrial con preferencia por determinadas reas de la superficie endometrial, est
ms de acuerdo con la distribucin polarizada del endometrio en relacin con la respuesta
a los estmulos hormonales durante las fases de estimulacin hormonal en el ciclo ovrico.
De esta forma, se manifiesta en la superficie endometrial durante las fases proliferativas y
ltea temprana, la presencia de microplipos epiteliales, que coalescen hacia la fase medioltea y tarda, reflejando una distribucin geogrfica en la superficie endometrial. A partir del estroma infiltrado que rodea los vasos sanguneos, surgen hendiduras por las cuales pueden salir clulas blancas y se exponen los capilares, iniciando la menstruacin. El
requisito para que se cumpla este proceso es la disminucin de los niveles de P.
El FNT-, producido en los leucocitos estromales, se encarga de iniciar la desconexin intercelular establecida entre el estroma y el epitelio, generando desorden de expresin en
la relacin caderina/catenina, donde esta ltima bloquea el papel de molcula de adhesin de la primera. En los estados finales de la fase ltea tarda el FNT-, secretado
bajo el influjo de la P, se expresa en forma ms consistente en las clulas basales del endometrio y all precisamente, es dnde se manifiesta inicialmente la muerte celular programada (apoptosis, proceso celular mediado por genes especficos que activan endonucleasas dependientes de Mg ++, que fragmentan el ADN en segmentos de 180-200 pares
de bases, conduciendo a la muerte celular).

c) Reguladores de la matriz extracelular (MEC).

La finalidad del ciclo ovrico es la disposicin de un gameto capaz de ser fecundado, en
un entorno ptimo para el cumplimiento de cada uno de los procesos y con la adecuacin
de un sitio especializado dnde ocurrir la implantacin y la anidacin (resultado del ciclo
endometrial). Entre el epitelio y el estroma ocurre un estrecho contacto celular, mediado
por la accin conjunta de los esteroides, los factores de crecimiento, las citocinas, protenas con accin enzimtica, protenas con efectos moduladores como la prolactina (PRL),
pptidos como el Factor liberador de la corticotropina (FLC) y las prostaglandinas (PGs),
entre otros tantos. Pero, quizs la respuesta esperada del conjunto de estmulos es la decidualizacin estromal, que se continuar slo si ocurre la implantacin.
La P es, en definitiva, un prerrequisito para la decidualizacin, pero la estabilidad del estroma (actividad mittica, sntesis de laminina, fibronectinas, y otras molculas de adhesin) es dependiente del pico mediolteo del E2. Se han definido diferentes factores que
inducen la decidualizacin, unos sintetizados localmente y otros producidos por el embrin [Factor activador de plaquetas (FAP), Factor temprano de la gestacin (FTG), Pptido similar al Factor Liberador de Gonadotropinas (psFLG), IL-1, Factor inhibidor de la leucemia (FIL)].
En el endometrio humano, cuando no ocurre implantacin, la transformacin del epitelio en
secretor y la del estroma con predecidualizacin durante la fase postovulatoria es garantizada por la P, cuya secrecin se inicia 24 horas antes de la ovulacin y luego a partir de las
primeras 24 horas de constituido el cuerpo lteo (vida media de 13,2 das, con mxima actividad en el da +7).
El soporte hormonal de la fase postovulatoria es crtico y dependiente directamente de la
adecuada relacin entre el E2 y la P. Los efectos de la P requieren de la previa sensibilizacin mediada por el E2 (inductor de sus propios receptores y de los receptores de P), sin la
cual no alcanza a trasformar el epitelio y el estroma, para la posible implantacin.
Las acciones fundamentales de la Progesterona, expresadas en la fase secretora son:
Cambios de la microcirculacin endometrial: por efecto del E2 en la fase proliferativa,
el flujo sanguneo endometrial vara entre 10 y 70 mL por minuto, por 100 g de tejido, con
un mximo en el perodo preovulatorio, para luego disminuir hacia la fase ltea tarda. Este
cambio obedece a la accin de la P sobre los receptores nucleares de E2 (disminucin),
a la activacin de la sntesis de PG F-2 (vasoconstrictora) y a la estimulacin de sntesis
de vasopptidos potentes (los ms potentes reconocidos en el endometrio: arginina vasopresina, endotelina, oxitocina, noradrenalina y dopamina).
La MEC presenta, de forma caracterstica, el depsito de tejido elstico alrededor de los
vasos sanguneos, conformando los caractersticos vasos espirales de la fase postovulatoria, con proliferacin y citodiferenciacin hasta la fase premenstrual.
Induccin de factores con accin en la decidualizacin: la PRL de origen estromal,
que es independiente del sistema dopaminrgico y es inducida por la P, acta como factor
de crecimiento induciendo mitosis de clulas estromales. El AMPc induce decidualizacin
de clulas estromales y se sabe que la P aumenta los efectos del AMPc celular, posiblemente por estimular la sntesis de un Factor Liberador de Corticotropina (FLC), que genera AMPc, PGs y aumenta la sntesis de prolactina. Los factores de crecimiento ya descritos, principalmente el sistema de los FIC tipo 1 y 2 con sus PFFIC, inducen cambios deciduales que se complementan con los inducidos por el embrin. Las PG E2 y F2 se
sintetizan en el epitelio y en el estroma a lo largo del ciclo; en el perodo postovulatorio, la
PG E2 alcanza su mxima expresin en la fase medio ltea por accin de la P
(favoreciendo la im plantacin al generar vasodilatacin local) y en la fase ltea tarda,
predomina la PG F2, que induce vasoconstriccin; ambas, inducen cambios de
decidualizacin en la MEC.

 Regulacin de protenas de remodelamiento de la MEC: la Trombospondina-1 (TSP1) es una glucoprotena del estroma con accin reguladora de la migracin de clulas endoteliales y que, por ende, inhibe la morfognesis capilar; es regulada por la P, por lo que
se aprecia su mxima expresin en los momentos de bajo crecimiento capilar (fase ltea
tarda). Las metaloproteinasas son un grupo de enzimas encargadas de degradar componentes de la MEC que se activan en la fase premenstrual y en los primeros das del
crecimiento endometrial, con el objetivo de remodelar la estructura estromal; la P inhibe
su accin en forma directa y a travs de la estimulacin de inhibidores tisulares naturales.
Regulacin de la accin de los esteroides: las modificaciones que presenta el endometrio en todos sus componentes (epitelio, estroma y endotelios) durante las diferentes
etapas del ciclo ovrico, estn directamente relacionadas con la presencia de receptores
nucleares para el E2 y la P. Una de las acciones fundamentales del E2 es estimular la mitosis celular a travs de la estimulacin de la enzima timidilato sintetasa, con la cual se
aumenta la ARN-polimerasa, la sntesis del ADN y, por ende, la divisin celular. De esta
forma, el E2 induce la sntesis proteica (su propio receptor, el de la P, otros receptores de
membrana, diversos factores de crecimiento, enzimas, etc.) con lo que habilita al endometrio durante su crecimiento, para luego de la ovulacin, someterse a la citodiferenciacin bajo el efecto de la P que en consecuencia, ejerce acciones moduladoras como: regulacin de receptores de esteroides sexuales e inhibicin del reciclaje de receptores de
E2; induccin de la enzima 17-Beta Deshidrogenasa que convierte el E2 en Estrona (E1)
y, por tanto, disminuye la accin nuclear del estrgeno; regulacin de la Globulina fijadora
de corticosteroides (GFC o transcortina) a nivel endometrial; induccin de freno mittico
epitelial durante la decidualizacin.
Regulacin de los mecanismos hemostticos: teniendo en cuenta que el objetivo del
ciclo ovrico y de la respuesta endometrial es facilitar la implantacin, es prioritario garantizar la estabilidad del epitelio y del estroma y en consecuencia, controlar la hemostasia
endometrial. La ausencia de implantacin conduce a la hemorragia menstrual con desarreglo estructural del estroma y de la arquitectura vascular. Durante la conformacin del
estroma decidualizado, los vasos espirales se rodean de las clulas deciduales, con lo
que se garantiza mecnicamente la estabilidad vascular y se evita la hemorragia. Adems, las clulas deciduales expresan el Factor Tisular (FT), que no se manifiesta espontneamente en otros tejidos y posee una importante y potente funcin hemosttica, activando la va intrnseca de la coagulacin. La expresin del FT decidual es directamente
proporcional al grado de decidualizacin y, por tanto, refleja el estmulo progestacional;
as, la cada premenstrual de P reduce la expresin del FT, con lo que contribuye al sangrado menstrual. Otro componente de la hemostasia natural en el tejido decidualizado es
la presencia de inhibidores de activadores del plasmingeno (IAP-1 y IAP-2), glicoprotenas sintetizadas por las clulas deciduales y mantenidas en la MEC por medio de fijacin
a fibronectinas. El IAP-1 es dependiente de la concentracin de P y refleja, tambin, en
forma directa el grado de decidualizacin.

Caractersticas de la Menstruacin Normal.

Cantidad: 30-80 mL.
Duracin: 3-8 das.
Intervalo:

21-35 das.

En esta menstruacin normal se incluye el sincronismo, cambios inducidos en el endometrio

por hormonas, rea endometrial, contractilidad uterina, mecanismos hemostticos.
El sangrado puede ser anormal en duracin, cantidad y frecuencia, pudiendo ser cclico o
acclico.

La mayor parte de las hemorragias uterinas disfuncionales son el resultado de eventos neuro-endocrinos y/u ovricos alterados, siendo ms frecuentes en los extremos de la vida reproductiva.

DEFINICION.
Es una hemorragia anormal, aumentada y prolongada, procedente de la cavidad uterina, en
ausencia de embarazo, que no se acompaa de ninguna causa orgnica directa responsable
(p.ej. mioma, carcinoma y procesos inflamatorios) y que puede no guardar relacin con el
ciclo menstrual. No suele respetar la ritmicidad del ciclo (a diferencia de las orgnicas) siendo, por lo general, ciclos anovulatorios.
Se clasifican en Ovulatorias y Anovulatorias, presentndose la hemorragia uterina disfuncional con ms frecuencia asociada a la anovulacin, aunque en mujeres en edad frtil un pequeo porcentaje de pacientes tienen una hemorragia uterina disfuncional asociada a ciclos
ovulatorios.
La hemorragia uterina disfuncional, frecuente en adolescentes y perimenopusicas, est
comnmente asociada a una anovulacion crnica, estado en el que la liberacin de gonadotropinas es suficiente para iniciar la esteroideognesis ovrica pero es insuficiente para estimular una maduracin folicular normal y una ovulacin.
Bajo un influjo estrognico constante, el endometrio prolifera hasta que se produce la descamacin del mismo, a menos que se incrementen los estrgenos. Se piensa que, debido a
una ausencia de P que limita el crecimiento del endometrio, ste se vuelve vascular, hiperplsico, presentndose sangrados acclicos, con la posibilidad de que se produzca un circulo
vicioso con un sangrado grande y prolongado que puede estar precedido de intervalos de
amenorrea y, an, de ciclos regulares.
La hemorragia disfuncional ovulatoria, (10% de las HUD) se presenta entre los 20-40 aos de
edad.
Existen 3 elementos importantes a considerar:
1. Presencia y magnitud del sangramiento.
2. Factor psquico.
3. Anemia como consecuencia del sangramiento.

FRECUENCIA.
Se presentan en cualquier edad, pero son ms frecuentes en aquella poca de la vida en que
la mujer cambia su actividad endocrina, producindose alteraciones o reajustes en la regulacin del Eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovario, por lo que se observan con ms frecuencia:
En el trnsito de la pubertad.
Despus del embarazo.
En el climaterio.
En la mujer sexualmente madura la frecuencia es baja, 11,5%. En esta edad, la mayor parte
de las hemorragias son de origen postabortivo. Por encima de los 35 aos, la frecuencia
aumenta al 40%.

ANATOMIA PATOLOGICA.
I.

El Endometrio en la hemorragia uterina disfuncional.

Puede variar considerablemente.

En el 70-80% de los casos se observa un predominio estrognico sin signos de secrecin, variable en cuanto a intensidad. Pueden observarse todas las etapas existentes entre el endometrio proliferativo simple y la hiperplasia glandular qustica.
En un 20-30% aparecen signos de secrecin con mayor o menor complejidad de sus
estructuras, que varan desde un endometrio secretor normal hasta un endometrio
hiperplsico con secrecin.

Endometrios hallados en la hemorragia disfuncional

Proliferativo simple
Proliferativos (70-80%)
Hiperplasia glandular difusa
Hiperplasia glandular qustica
Secretor normal
Secretor deficiente
Secretores (20-30%)
Maduracin irregular
Descamacin irregular
Hiperplasia con secrecin
r

En un grupo de endometrios secretores y en un porcentaje nada despreciable de endometrios hiperplsicos, la causa originaria sera la persistencia de restos abortivos
que, manteniendo una pequea secrecin de Gonadotropina Corinica, produciran
trastornos a nivel ovrico, como persistencias del cuerpo amarillo. Esto dara lugar a
cuadros de predominio estrognico y, por ello, metrorragias disfuncionales.

En la maduracin irregular del endometrio, aparecen endometrio proliferativo y secretor combinados; esto sucede por falta de respuesta de parte del endometrio a la P.
Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" ("manchas").

En la descamacin irregular del endometrio, aparecen endometrio menstrual y secretor combinados. Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" postmenstrual.

Actualmente se tiende a clasificar la Hiperplasia Endometrial en:

1)

Sin riesgo de Adenocarcinoma: Hiperplasia Endometrial Tpica.

No existe atipia citolgica. Dentro de este grupo podemos encontrar:
a) Sin anomalas en la arquitectura celular: Hiperplasia Endometrial Simple
(denominada anteriormente hiperplasia glandular qustica, sin atipias).
No est demostrada su evolucin a adenocarcinoma; el riesgo es bajo casi inexistente, incluso cuando se presenta resistencia al tratamiento. Suele responder
bien al tratamiento progestacional.
Aparece en mujeres expuestas a la accin de los estrgenos no contrarrestados
por los progestgenos. Revierte si el estmulo estrognico es interrumpido con
progestgenos.
Las clulas encontradas son muy similares a las que aparecen en el endometrio
proliferativo normal.
b) Con anomalas en la arquitectura celular: Hiperplasia Endometrial Compleja (denominada anteriormente hiperplasia adenomatosa, sin atipias).

2)

Con riesgo de Adenocarcinoma: Hiperplasia Endometrial Atpica.

Puede ser Simple (qustica con atipia) o Compleja (adenomatosa con atipia). Existe
atipia citolgica, no cede al tratamiento con progestgenos y 1/3 evoluciona a adenocarcinoma.
Aparece en un endometrio atrfico inactivo y, en sentido estricto, no es una hiperplasia genuina. Las clulas encontradas son muy similares a las que aparecen en el

carcinoma endometriode bien diferenciado. En realidad se trata de un estado neoplsico, pudindose considerar como una Neoplasia Intraendometrial; no es sinnimo de carcinoma invasor, ya que se trata de una entidad que persiste tras el tratamiento progestacional, pero puede progresar a ste.
As pues, hay autores que proponen una nueva clasificacin:
1. Hiperplasia Endometrial.
2. Neoplasia Intraendometrial.
3. Adenocarcinoma Invasor de Endometrio.
II. El Ovario en la hemorragia uterina disfuncional.
Puede aparecer un nico y voluminoso quiste folicular, generalmente atrsico, con
granulosa adelgazada o prcticamente desaparecida y con un desarrollo de la teca interna ms o menos intenso.
Desarrollo desmesurado del estroma, con aparicin de hipertecosis, masas tecales
claras o luteinizacin del estroma.
Ovario poliqustico: Observamos mltiples formaciones foliculares, no mayores de 1
cm cada una, y que son productoras de gran cantidad de estrgenos.
En un nmero importante de casos se observa un ovario normal, con un cuerpo lteo
tambin de caractersticas normales.

MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HEMORRAGIA.

Podemos considerar 2 tipos de hemorragia segn su mecanismo:
1. Hemorragia por deprivacin.
Se produce por la supresin o disminucin brusca de las hormonas ovricas y, con ello,
su accin sobre el endometrio.
2. Hemorragia por irrupcin.
La accin uniforme y mantenida durante largo tiempo de las hormonas sobre el endometrio, condiciona la aparicin de una hemorragia, aunque no exista deprivacin.
Ambos tipos de hemorragia se pueden producir tanto por la accin de los estrgenos como
de la progesterona:

Estrgenos.
La administracin de estrgenos y su supresin brusca en la mujer castrada condiciona la
aparicin de una hemorragia por deprivacin.
Si la administracin de estrgenos se realiza de forma continuada y a la misma dosis durante un tiempo prolongado, se produce una hemorragia por irrupcin, que puede convertirse en hemorragia por deprivacin si dejamos de administrar el preparado. Si, por el contrario, aumentados la dosis de estrgenos, cesa la hemorragia; sta aparece nuevamente
al cabo de cierto tiempo y cesa al aumentar de nuevo la dosis.

Progesterona.
Los tipos de hemorragia mencionados tambin pueden provocarse por la P, siempre que
el endometrio se encuentre bajo una accin estrognica suficiente. En la mujer castrada
no puede producirse una hemorragia slo por la accin de la P si previamente no ha sido
tratada con estrgenos (en este caso, se producira una transformacin secretora endometrial y una hemorragia por supresin).

La dosificacin mantenida de P da lugar, al cabo de algn tiempo, a una hemorragia por

irrupcin, que se convierte en hemorragia por deprivacin al suspender la P. Si, por el
contrario, se aumenta la dosis de estrgenos y P, cesa la hemorragia y sta no llega a
aparecer con la elevacin oportuna de la dosis.
La deprivacin simultnea de estrgenos y progesterona determina una hemorragia con
descamacin del endometrio, igual que sucede en un ciclo ovulatorio normal.
Es muy importante saber que todo sto hace suponer que las hemorragias disfuncionales se
producen por mecanismos parecidos, debidos bsicamente a una secrecin anormal de
esteroides ovricos y, en definitiva, a una alteracin del eje hipotlamo-hipfisis-ovario, de ah
su mayor frecuencia de presentacin en los momentos de ajuste de dicho eje.
Sin embargo, en cierto nmero de casos se objetiva un endometrio secretor normal. Por ello,
se viene prestando atencin al papel de los mecanismos uterinos locales en el control de la
menstruacin normal y en la aparicin de la hemorragia disfuncional.
Estudios recientes apuntan que la hemorragia disfuncional puede estar en relacin con una
excesiva actividad fibrinoltica y con cambios en la produccin de prostaglandinas en el tero.
Algunos piensan que la hemorragia uterina disfuncional es una exageracin del mecanismo
de la menstruacin normal. En sta, la hemostasia se produce primero por la formacin de
unos tapones hemostticos 20 horas despus del comienzo de la menstruacin y, posteriormente, por vasoconstriccin. La formacin lenta o defectuosa del tapn hemosttico y la
vasodilatacin prolongada o aumentada conducen a una mayor prdida sangunea (alteraciones similares se han encontrado en el endometrio de mujeres portadoras de DIU).
Algunos estudios demuestran un aumento de la actividad fibrinoltica en el tero en las hemorragias disfuncionales. Otros han comprobado tambin una alteracin de la sntesis de prostaglandinas. con disminucin de la PG F2 (que estimula la vasoconstriccin) y aumento de
la PG E2 y prostaciclinas (con accin relajadora sobre el miometrio, inhibicin de la agregacin plaquetaria y aumento de la prdida de sangre menstrual).

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Entre las manifestaciones clnicas se encuentran: 1) el sangrado a mitad de ciclo por reduccin del nivel estrognico en el momento de la ovulacin, y 2) polimenorrea a causa de una
fase proliferativa o secretora cortas, o por anomalas sutiles del proceso de ovulacin.
Hay estudios que plantean un incremento de la actividad fibrinoltica en el tero, en mujeres
con HUD. Existe un incremento de los niveles de PG F2-alfa y PG E2 y de prostaciclinas con
una mayor relacin PG E2/PG F2-alfa, lo que producira vasodilatacin, relajacin miometrial,
agregacin plaquetaria reducida, con incremento del flujo sanguneo menstrual.
La anovulacin resulta de un disturbio en la regulacin neuroendocrina de la funcin ovrica y
puede estar relacionada con diversas influencias sistmicas y ambientales que afectan al
hipotlamo.
La amenorrea y los ciclos anovulatorios se han asociado con el ejercicio vigoroso, con o sin
prdida significativa de peso.
Tambin la hiperplasia adrenal congnita o adquirida, la hiperprolactinemia, el hipo o hipertiroidismo, pueden producir amenorrea, sangrados anovulatorios y el hipotiroidismo incluso
grandes sangrados de los que, aunque su fisiopatologa no est bien establecida, un trastorno en el aclaracin metablico de los estrgenos puede ser responsable de los mismos.
Muchas drogas, incluidos los esteroides sexuales, psicofrmacos y drogas autonmicas
(morfina, reserpina, fenotiazidas, inhibidores de la MAO, anticolinrgicos) influyen en el proceso ovulatorio.

10

FORMAS ANATOMOCLINICAS.
I)

METROPATIA JUVENIL.
Las hemorragias disfuncionales que aparecen en sta edad, todava cerca de la menarqua, son consecuencia de una maduracin hipotalmica tarda, asincrnica o anormal,
que se manifiesta por: 1) Valores bajos de FSH, 2) Ausencia de pulsos de LH, y 3) Valores bajos de LH tnica.
En ocasiones, las alteraciones producidas se relacionan con ciclos cortos, sin llegar al
aumento o intensidad de la hemorragia. En general, no suelen ser ciclos anovulatorios
sino insuficiencias del cuerpo lteo, hecho frecuente desde la menarquia hasta la maduracin hipotalmica.
Lo ms frecuente es que se trate de verdaderos ciclos anovulatorios que producen metrorragias abundantes y prolongadas. Estas pacientes tambin pueden mostrar una inmadurez hipotalmica pasajera, que puede ceder espontneamente al cabo del tiempo.

II) FORMAS CLINICAS EN MUJERES SEXUALMENTE MADURAS.

1. Hemorragia yatrognica.
Ocurre cuando se administran esteroides ovricos, por distintas causas, entre ellas
los anovulatorios. Estos preparados, en general bien tolerados, por olvido en las tomas, interaccin con otros medicamentos, etc., a veces, pueden originar hemorragias disfuncionales.
2. Ovario Poliqustico o Sndrome de Stein-Leventhal.
Es una afeccin que aparece en mujeres jvenes (20-30 a.) y que causa hemorragias
copiosas y duraderas.
Cursa con:
1) Alteraciones menstruales. Pueden presentarse desde el momento de la menarqua
o pasados unos aos de sta:
r

Amenorrea, consecuencia de anovulacin crnica (51%).

Opsomenorrea (entre una menstruacin y la siguiente transcurren ms de 4

semanas) frecuentemente seguida de metrorragia funcional (30%).

2) Ciclos anovulatorios (aunque pueden existir ciclos ovulatorios en un 12% de casos).

3) Esterilidad. Consecuencia de los ciclos anovulatorios. Algunos autores han descrito embarazos espontneos.
4) Obesidad. Frecuencia del 30-40%. Aparece en los aos que preceden a la pubertad y no es muy caracterstica salvo en los casos que se asocia a biotipos androides, en los que se da en un 50%. El hiperandrogenismo y el hiperinsulinismo pueden contribuir a su aparicin.
5) Hirsutismo (70%), por hiperandrogenismo clnico.
3. Metropata postabortiva.
Es la causa ms frecuente en mujeres en edad reproductiva.
Inicialmente, la causa es orgnica. La persistencia de restos abortivos en el tero sera la causa de alteraciones ovricas, con aparicin de formaciones qusticas y masas tecales claras productoras de estrgenos.

11

4. Metropata premenopusica.
a) Metropata hemorrgica de Schroeder. Es la entidad ms importante en esta
edad. Existe actividad estrognica sin oposicin de la P, lo que origina un cuadro
histolgico endometrial tpico de una hiperplasia glandular qustica.
Es dependiente de una persistencia anormal de folculos que no se rompen y que
producen un perodo de amenorrea seguido de una hemorragia abundante.
b) Polimenorreas por alteraciones en el cuerpo lteo (fase ltea corta).
c) Polimenorreas por alteraciones en el desarrollo folicular (fase folicular corta).
III) HEMORRAGIAS EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS.
r

Cierto nmero de hemorragias postmenopusicas, en ausencia de lesiones orgnicas endometriales, son consecuencia de cuadros de hipertecosis ovrica y/o lo que
Nogales ha descrito como "adenofibromatosis qustica del ovario". Estos ovarios producen niveles anormalmente altos de hormonas esteroideas, precursores que se
transforman en estrgenos en la periferia y que dan lugar a cuadros de hiperestronismo y hemorragia disfuncional.

Otras veces, los precursores son de origen suprarrenal y, en mujeres especialmente

obesas, pueden producirse hiperestronismos por aromatizacin perifrica en estrgenos.

Los endometrios atrficos tambin pueden dar lugar, a veces, a hemorragias disfuncionales.

IV) H.U.D. PRODUCIDAS POR ALTERACIONES DE TIPO GENERAL.

1. Enfermedades del tiroides.
2. Enfermedades del hgado, como consecuencia de alteraciones del metabolismo esteroideo.
3. Sndrome de Cushing.
4. Enfermedades infecciosas graves.
5. Diabetes mellitus.
6. Ditesis hemorrgicas, particularmente en edades juveniles.
7. Insuficiencia renal crnica con hemodilisis.
8. Tratamiento anticoagulante.
9. Alteraciones psicgenas: anorexia, estrs, etc.
10. Alteraciones nutricionales, obesidad, etc.

DIAGNOSTICO.
1. Comprobar la procedencia del sangramiento.
Si es de origen uterino, se realizar un estudio completo para verificar si es de origen
cervical o corporal y, en este ltimo caso, si es orgnica o funcional.
2. Anamnesis y exploracin general.
El interrogatorio puede orientar si el trastorno es por exceso de estrgenos (hiperestronismo) o por dficit de estrgenos (hipoestronismo):
r

12

Hiperestronismo. Se producen baches amenorreicos (opsomenorrea) y Aumento en

el sangrado menstrual (hipermenorrea).

Hipoestronismo. El sangrado es normal pero se mantiene durante muchos das (polimenorrea), existe amenorrea con polimenorrea.

El examen fsico nos puede orientar tambin:

Hirsutismo y acn: aumento en la produccin de testosterona.
Galactorrea: tumor hipofisario, drogas psicotrpicas.
Aumento del tiroides.
Equmosis: coagulopata, enfermedad heptica.
Obesidad: sndrome de ovarios poliqusticos.
Hiperpigmentacin: sndrome de ovarios poliqusticos, enfermedad adrenal.
3. Hemograma y leucograma.
4. Funcin tiroidea.
5. Funcin heptica.
6. Inspeccin de los genitales.
7. Exploracin bimanual.
8. Ecografa.
r

Transvaginal. Es de gran importancia, ya que no slo descarta la existencia de patologa orgnica sino que permite valorar el grosor endometrial.

Abdominal. En mujeres peripuberales valora el contenido cavitario, descartando otra

patologa orgnica.

9. Colposcopia.
10. Citologa crvico-vaginal.
11. Determinacin de hormonas seriadas.: Estrgenos, progesterona, FSH, LH, prolactina, andrgenos sricos, etc.
12. Biopsia de endometrio.
Es la exploracin fundamental e ineludible para el diagnstico y posterior tratamiento de
las hemorragias uterinas.
13. Legrado total (hemorragias abundantes y pre y perimenopusicas).
14. Microlegrado ambulatorio sin anestesia (resto de pacientes, excepto hemorragias
juveniles).
15. Histeroscopia.
Tiene especial indicacin, al visualizar directamente la cavidad uterina y realizar directamente una biopsia bajo dicho control.
16. Estudio de la coagulacin.

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL.

Objetivos: Por un lado, busca la hemostasia y prevencin de las recidivas, es decir, regular el
ciclo. Por otro lado, busca tratar la anemia producida como consecuencia de las prdidas
excesivas.

13

I)

HEMOSTASIA.
1. Legrado uterino.
Es un mtodo efectivo para hacer hemostasia que debe practicarse ante cualquier situacin dudosa, sobre todo teniendo en cuenta que en el 50-60% de los casos no se
producen recidivas despus de ste.
Est indicado, especialmente, en hemorragias intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de alteracin orgnica, como el adenocarcinoma de endometrio y, tambin,
si la hemorragia no cesa despus de un tratamiento hormonal adecuado.
Debe evitarse, siempre que sea posible, en las hemorragias juveniles. Tampoco estn justificados los legrados repetidos en corto espacio de tiempo en las recidivas de
las hemorragias disfuncionales.
2. Tratamiento hormonal.
Se realiza si no existe indicacin para el legrado. La hemostasia puede obtenerse
mediante la administracin de estrgenos, de gestgenos o mediante la asociacin
de ambos.
En todos los casos de tratamiento es necesario advertir a las pacientes que despus
de suprimirlo se producir una hemorragia por deprivacin; de no hacerlo, la paciente
lo interpretar como un fracaso del mismo.
Si una hemorragia uterina disfuncional no cede en 24 horas con tratamiento hormonal, lo ms seguro es que sea de causa orgnica.
1. Estrgenos.
Su accin hemosttica es independiente en alto grado del estado del endometrio
en ese momento. Ello es debido a que los estrgenos actan sobre el endometrio,
estimulando su crecimiento y desarrollo, sobre los vasos endometriales, acentuando su accin hemosttica, y sobre el sistema hipotlamo-hipfisis.
Estn especialmente indicados cuando existe: a) Hemorragia abundante y/o duradera, siendo probable que la cavidad uterina est solamente cubierta de un endometrio escaso y muy adelgazado, b) Legrado previo con obtencin muy escasa de
tejido, y c) Tratamiento previo con ACO u otros gestgenos existiendo, posiblemente, un endometrio atrfico.
a) Hemorragia aguda:
1) Estrgenos conjugados equinos: 25 mg IV c/6h., hasta detener la hemorragia.
2) Etinilestradiol: 1 mg/da (dosis altas) hasta cohibir la hemorragia.
Dosis de mantenimiento: 0,1 mg/da durante 10-15 das.
Siempre es conveniente asociar un gestgeno al final para obtener la transformacin secretora.
b) Hemorragia menos intensa:
1) Estrgenos conjugados equinos: 5-7,5 mg/da durante 3 semanas, asociando en la tercera semana 10 mg/da de un gestgeno.
c) Situaciones menos graves:
1) Estrgenos conjugados equinos: 0,6 mg/da de forma continuada.
2) Valerianato de estradiol: 1 mg/da de forma continuada.

14

Se puede emplear uno u otro. Al final, una vez conseguida la hemostasia, aadir
el gestgeno para conseguir la transformacin secretora: Acetato de medroxiprogesterona (AMP) 10 mg/da durante 10 das. Se consigue as, una hemorragia menstrual normal y se evitan hiperplasias yatrognicas y hemorragias por
deprivacin abundantes.
2. Gestgenos.
Estn indicados en: a) Endometrios proliferativos simples o hiperplsicos, b) Insuficiente o inadecuada transformacin secretora del endometrio.
El efecto hemosttico de la progesterona no es satisfactorio. S lo es, en cambio,
el de los gestgenos sintticos:
a) Derivados de la 19 nortestosterona.
b) Derivados de la 17 hidroxiprogesterona (medroxiprogesterona).
La dosis necesaria se encuentra alrededor de los 10 mg/da durante 10-15 das.
Con ello, se realiza la hemostasia y se obtiene una transformacin secretora adecuada.
Tambin han sido utilizados con xito los DIU de progesterona y de levonorgestrel.
3. Asociacin Estrgenos/Gestgenos.
Albraight introdujo el trmino de legrado hormonal, consistente en la hemorragia
por deprivacin que se produce por la administracin secuencial de estrgenos y
progesterona. El mismo efecto puede obtenerse con la administracin combinada
de ambos preparados.
El objetivo fundamental de suprimir la hemorragia se logra tambin de forma rpida
y fcil con dosis altas de una asociacin estrgenos/gestgeno equivalente a la de
los ACO, administrando 3-4 tabletas/da durante 7-10 das, aunque normalmente la
hemorragia haya cesado a las 24-48 horas.
II) PREVENCION DE LAS RECIDIVAS.
Tanto con la prctica del legrado como con el tratamiento hormonal se conseguir, no
solamente la hemostasia, sino evitar las recidivas en el 50-60% de los casos. Sin embargo, no sabemos en que casos existir recidiva, aunque son ms frecuentes en las
hiperplasias glandulares-qusticas (hiperplasias simples).
La toma de la temperatura basal en mujeres jvenes y sexualmente activas ha sido defendida como de gran importancia para interpretar la hemorragia producida despus de
un tratamiento anterior (Zander):
Una hemorragia despus de una temperatura bifsica ser una verdadera hemorragia
menstrual y no requerir tratamiento posterior.
En cambio, una hemorragia despus de una temperatura con curso monofsico debe
ser considerada como una recidiva.
Diversos autores sealan que el estudio del endometrio y el deseo o no de descendencia
es fundamental para el tratamiento a seguir.
a) Mujeres Jvenes sin deseo de descendencia.
q

Anticonceptivos Orales durante 6 meses.

b) Mujeres mayores de 35 aos.

q

Gestgenos en la segunda mitad del ciclo: Acetato de noretisterona, Linestrenol

o Medroxiprogesterona a dosis de 10 mg/da.

15

c) En casos de mayor resistencia.

q

Esteroides andrognicos: Danazol 200 mg/da durante 3 meses.

Anlogos de la GnRH.
Pueden emplearse si existen contraindicaciones para el empleo de las hormonas
sexuales, por un periodo de 6 meses.

Anlogos de la GnRH asociados a Valerianato de estradiol 1 mg/da durante 3

meses, si no se desea la amenorrea, con un contraceptivo cclico para obtener un
sangrado menstrual. Este tipo de tratamiento contribuye a la prevencin de la prdida sea, de los sntomas vasomotores y de otras manifestaciones de hipoestrinismo.

d) Mujeres con deseo de embarazo.

q

Citrato de clomifeno 100 mg/da durante 5 das, bien del 3 al 7 o bien del 5 al 9
del ciclo, dependiendo de la duracin habitual del mismo.

Gonadotrofinas hipofisarias (HMG). Estas se pueden administrar en exclusiva o

aadidas al citrato de clomifeno, dependiendo de la respuesta ovulatoria.

e) Endometrio secretor normal (o complemento de los anteriores tratamientos esteroideos).

q

Antiinflamatorios no esteroideos antiprostaglandnicos:

Acido mefennico 500 mg 3 veces/da.
Naproxeno.
El tratamiento debe comenzar 24-48 horas antes de la menstruacin o, todo lo
ms, al comienzo de la misma.
Se produce una reduccin sustancial de la prdida menstrual mejorando la dismenorrea, si existiese.

Antifibrinolticos:
Acido psilon aminocaproico.
Acido tranexmico.
Producen la hemostasia por inhibicin de la transformacin del plasmingeno en
plasmina. Se consigue una reduccin significativa de la prdida sangunea.

f) Mujeres peri y postmenopusicas.

q

Ablacin endometrial con lser o resectoscopio.

En pacientes en las que el tratamiento mdico falla y no desean embarazos. Para
este tipo de tratamiento se le administra a la paciente alguno de los anlogos de
GnRH, que producen una desensibilizacin de los receptores hipofisarios de
GnRH, lo que condiciona que no se liberen las hormonas hipofisarias con lo que no
se produce la estimulacin de la produccin de estrgenos por los ovarios. Como
consecuencia, se produce una atrofia endometrial que favorece la ablacin (laser,
asa cortante, electrodos) al poderse destruir la capa basal, bien en su totalidad
(amenorrea definitiva) o parcial (hipomenorrea).
El xito de la ablacin endometrial es de un 85% estando relacionada la respuesta
con la edad (mayor nmero de fallos por debajo de los 35 aos) y por la presencia
o no de patologa uterina benigna.

16

Histerectoma.
Se recomienda en pacientes que no desean embarazos, en perimenopusicas
con sangramiento recurrente y en mujeres que no responden al tratamiento hormonal o a la ablacin endometrial. Debe practicarse con criterio amplio, sobre todo
cuando la hemorragia recidiva despus de un tratamiento adecuado.

III) ADMINISTRACION DE HIERRO.

RESUMEN DEL MANEJO SEGUN LA ETAPA DE LA VIDA.
A. CONDUCTA EN LA ADOLESCENTE.
q

Coagulograma. Para descartar enfermedades hematolgicas (entre ellas, Enfermedad

de Von Willebrand y anomalas plaquetarias). La enfermedad de Von Willebrand es
ms frecuente de lo que se piensa. Mujeres con historia de factores de riesgo, adolescentes con menorragias, sangrados uterinos disfuncionales anovulatorios que no resuelven con tratamiento mdico o quirrgico y mujeres con sangrado disfuncional ovulatorio sin que se descubra una causa anatmica uterina u ovrica, deben ser sometidas a un estudio exhaustivo para descartar una coagulopata como causa de la misma.

Hemograma y leucograma.

Tratar la anemia de existir sta.

Legrado uterino: Raramente indicado.

Teraputica hormonal:
En la fase aguda, la progesterona sola no tiene efecto sobre el endometrio sin
exposicin previa del mismo a los estrgenos (no se sintetizan receptores de
progesterona). Si el sangrado no es abundante se puede administrar un
progestgeno, prescrito alrededor del mes calendario, por ejemplo
medroxiprogesterona 10 mg diarios los primeros 10 das del mes.
Si los sangrados no son abundantes se puede administrar un contraceptivo oral por
3-4 meses. La administracin de un contraceptivo oral con 35 mcg de estrgenos,
generalmente controla el sangrado en 24 horas, dosis que se puede incrementar si
no se controla el sangrado.
Uso de estrgenos conjugados por va endovenosa, 25 mg cada 4 6 horas durante
24 horas, seguido de un contraceptivo oral durante 2 3 semanas, continundose
con la administracin cclica de los mismos por 3-4 meses.

De existir trastornos endocrinos asociados se impondr tratamiento para los mismos,

lo que puede restablecer los ciclos ovulatorios.

B. MUJERES EN EDAD FERTIL.

q

Se puede realizar legrado teraputico-diagnstico que puede, adems de detener el

sangrado, informar sobre la causa del mismo.

Tambin se puede administrar terapia hormonal de la misma manera que en la adolescente.

Si la mujer desea un embarazo y la causa de la HUD es la anovulacin, se puede emplear el citrato de clomifeno o la gonadotropina menopusica humana.

C. MUJERES EN LA PREMENOPAUSIA.
q

Dado que la causa de los sangrados se asocia con frecuencia a la hiperplasia endometrial en sus distintas formas, el legrado endometrial debe de indicarse para tratar el
episodio agudo.

17

Para evitar las recidivas, se recomienda la administracin de medroxiprogesterona 10

mg noretisterona 2,5-5 mg por 10 das en la segunda fase del ciclo, con lo que se trata de revertir el proceso hiperplsico. En casi todas las mujeres con hiperplasias benignas se debe de repetir el legrado a los 6 meses de tratamiento.

Tambin se puede indicar una combinacin de estrgenos-gestgenos de baja dosis,

de no existir contraindicaciones para su administracin.

COMO ENFOCAR EL PROBLEMA?: RESUMEN.

La Hemorragia Uterina Disfuncional requiere, de antemano, descartar toda posibilidad de
existencia de un problema de ndole orgnico, como:
1. Embarazo y sus alteraciones.
2. Trastornos anatmicos del cuerpo uterino: miomatosis, adenomiosis, hiperplasias o alteraciones endometriales como cncer, plipos, TBC, infecciones, dispositivos intrauterinos.
3. Trastornos de crvix y vagina: infecciones, metaplasias, displasias, cncer, plipos endocervicales, trauma cervical.
4. Patologas del sistema hematolgico: coagulopatas, discrasias sanguneas.
5. Patologas sistmicas: patologa de la tiroides, enfermedad adrenal, hepatopatas, nefropata crnica, carcinomatosis, cardiopatas, anemias de otro origen, tumores productores
de hormonas sexuales.
6. Uso de medicamentos: anticoagulantes, anticonvulsivantes, narcticos.
Una vez estudiada adecuadamente la paciente, se deben comprender muy bien los fenmenos del ciclo ovrico-menstrual, con nfasis en la disovulacin y la anovulacin.
Cuando se tiene conciencia de una condicin en la que prima la deficiencia de progesterona,
con la subsecuente alteracin de la relacin estrgenos/progestgenos, es posible establecer un esquema fisiopatolgico en el cual la decidualizacin anormal es el centro del problema y, en consecuencia, se altera la estabilidad vascular de la decidua, se alteran los mecanismos hormonales protectores de los estrgenos, se inactiva el Factor Tisular, se inactivan
los inhibidores de la activacin del plasmingeno, se activa la activacin de plasmina, se debilita el epitelio con fisuras perivasculares, se activan las prostaglandinas tipo PG F2 y los
vasopptidos; por tanto, se inicia la isquemia con necrosis irregular, se activan las citocinas,
principalmente el FNT que facilita el inicio de la apoptosis, y finalmente se activan las enzimas remodeladoras del estroma endometrial, con inicio de la regeneracin tisular.
La expresin clnica de todos estos eventos fisiopatolgicos es la hemorragia uterina disfuncional, cuya aproximacin teraputica depende del inters personal de cada paciente.
Puede resumirse que la terapia busca:
1. Mejorar el ciclo ovrico y menstrual.
2. Reforzar el efecto progestacional cclicamente.
3. Disminuir o modificar las alteraciones en la relacin estradiol /Progesterona y de la relacin entre las Prostaglandina E2 y la Prostaglandina F2.
4. Garantizar una descamacin endometrial homognea y armnica con la condicin individual.

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