OBJETIVO N1.

1. DESCRIBIR LOS CUATROS ASPECTOS BASICOS DE UN PROCESO PATOLOGICO

1. Etiologa: Son las causas de la enfermedad. hay dos tipos principales de
factores etiolgicos: genticos y adquiridos (infecciosos, nutricionales, qumicos,
fsicos)
2. Patogenia: Son los mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad. se
refiere a la secuencia de hechos que ocurren como respuesta de las clulas,
tejidos o de todo el organismo a la etiologa, desde el estmulo inicial hasta la
ltima expresin de las manifestaciones de la enfermedad.
3. Cambios morfolgicos: Son las alteraciones estructurales que se producen en
las clulas y rganos y los cambios funcionales asociados.
4. Trastornos funcionales y manifestaciones Clnicas: Son las consecuencias
funcionales de los cambios morfolgicos. : la naturaleza de los cambios
morfolgicos y su distribucin en los diferentes rganos y tejidos alteran la
funcin normal y determinan los rasgos clnicos (sntomas y signos), la
evolucin y el pronstico de la enfermedad.
OBJETIVO N3
DESCRIBIR LAS CAUSAS DE LESION CELULAR
1. Isquemia e hipoxia
2. Traumatismo
3. Sustancias qumicas
4. Agentes infecciosos
5. Variaciones trmicas
6. Radiaciones ionizantes
7. Agentes inmunolgicos
8. Alteraciones genticas
9. Desequilibrio Nutricional
1. Causas de hipoxia
a) Prdida de riego sanguneo: por ejemplo, en casos de aterosclerosis.
Ateroscierosis: en algunas arterias de las mayores se depositan en sus paredes
placas de grasas (ateromas) que pueden obstruir el lumen.
Trombosis: en algunas venas se forma un cogulo o trombo que queda adherido a
la pared, el cual puede crecer disminuyendo el flujo u obstruyndolo.
Embolias: el mbolo es un cuerpo slido, liquido o gaseoso que circula pudiendo
obstruir un vaso.
b) Prdida de la capacidad transportadora de oxigeno.
Anemia: menor cantidad de hemoglobina.
c) Envenenamiento de enzimas oxidativas
Cianuro: que inactiva enzimas capaces de producir oxidacin
d) Oxigenacin inadecuada: insuficiencias respiratorias o cardiacas
Cualquiera sea la causa, el menor riego disminuye la oxigenacin
Patogenia de la hipoxia: isquemia: disminucin del riego. (ver esquema)
2. Agentes fsicos
a) De tipo mecnico (traumas)
Lesiones de tejidos blandos: heridas, lceras, erosiones, fisuras, contusiones.
Lesiones de tejidos duros: fisuras, fracturas, contusiones.

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Ambas situaciones producen alteracin de la morfologa y de la funcin y prdida de

tejido.
b) Agentes trmicos: el organismo se mueve entre 31 y 410C.
Hipotermia local: formacin de cristales en la sangre, los que hacen de trombo en
la microvasculatura.
Hipotermia sistmica: falla vascular generalizada que puede llevar a la muerte por
paro cardaco.
Hipertermia local: necrosis por coagulacin.
Hipertermia sistmica o generalizada: el organismo para defenderse produce una
vasocontriccin perifrica para concentrar la circulacin central; este volumen
central aumenta tanto que se produce una falla por edema pulmonar.
c) Cambios de la presin atmosfrica: el organismo soporta ciertas variaciones;
soporta mejor o puede permanecer ms tiempo en aumento que en descenso. El
organismo puede aceptar un aumento de 2 presiones atmosfricas (20 mts bajo
nivel del mar; a los 10 mts comienza a sufrir alteraciones). Cuando un buzo
asciende bruscamente, el descenso brusco de la presin hace que algunos
compuestos disueltos en la sangre (nitrgeno y oxigeno) se transformen en
burbujas formando un mbolo areo o gaseoso pudiendo producir la muerte.
Cuando asciende, a los 2.500 comienza a sufrir alteraciones como insuficiencia
pulmonar.
Aumento
Descenso
a) Elctricos: depende del tipo de electricidad, la que ms afecta es la alterna.
Quemaduras (efecto trmico): necrosis tisular.
Efecto especfico neurolgico: fibrilacin ventricular.
b) Radiaciones:
Directos
Indirectos: a travs de radicales libres.
Los efectos finales pueden ser:
Inhibicin de la proliferacin celular (se usa en terapia)
Lisis celular (se usa en terapia)
Efectos teratognicos
Efectos oncognicos
Mutaciones
Las radiaciones pueden ser de distintos tipos:
Rx-Rgama
Partculas radioactivas: Co, Cs.
Radiaciones actnicas (sol): ultravioletas, infrarroja, luz visible.
3. Agentes qumicos
Aqu estn todos los gases como anhidrido carbnico, productos de frmacos,
iatrogenia (mal uso de los medicamentos) farmacolgica.
Mecanismos

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Dao directo sobre la membrana celular, produciendo alteracin de

permeabilidad.
Peroxidacin lipdica
Enlace covalente de sustancias qumicas con componentes de la membrana.

la

4. Agentes biolgicos
Virus: entra a la clula, se replica y se libera y multiplica (replicacin viral). Cuando
entra a la clula modifica la estructura de la clula y se transforma en un antgeno
(algo desconocida para el organismo), desatando una lesin inmunolgica, la que
puede ser de tipo:
Celular: mediada por linfocitos T.
Humoral: mediada por linfocitos B: anticuerpos.
Adems los virus producen una accin directa, destruyendo el DNA, RNA y protenas,
produciendo:
a) efecto citoptico, del cual podemos obtener los siguientes resultados:
Efecto citoltco: polio, herpes simple.
Hiperplasia: aumento de volumen a expensas del aumento del nmero de
clulas: virus del papiloma.
Hiperpiasia con una consecuente necrosis celular: varicela.
Clulas multinucleadas
Cuerpos de inclusin (por destruccin del DNA).
b) Tambin puede haber un efecto oncognico, como el:
Virus de la hepatitis B, relacionado con cncer heptico.
Ebstein Barr Virus: produce linfomas.
Papiloma virus (HPV): papiloma.
Virus herpes simple tipo 8: relacionado con el sarcoma de Kaposi.
c) Adems pueden producir mutaciones: Sndrome de TORCH (rubeola,
citomegalovirus, herpes): si la madre se infecta con algunos de estos virus, el nio
puede tener una serie de alteraciones, muchas veces incompatibles con la vida.
Bacterias: son muchos los mecanismos:
Adherencia:
Especificidad tisular: los microorganismos se adhieren con mayor facilidad a
algunas clulas que a otras.
Los microorganismos tienen adhesinas.
Factores de diseminacin:
Enzimas que van degradando tejidos, como las colagenasas.
Coagulasas: como las del stafilococo, que encierra la infeccin con una malla,
dificultando la llegada de antibiticos.
Hialuronidasas: como en los streptococos.
Cohartar las barreras defensivas:
Escape de la fagocitosis.
Liberacin de endotoxinas (toxinas que se liberan cuando el microorganismo
muere) y de exotoxinas (se liberan antes que muera: diftera).
5. Factores inmunolgicos
Son aquellos factores capaces de desencadenar una respuesta inmunolgica, ya sea
celular o humoral.
Barreras del organismo:

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Piel-mucosas
Fagocitosis
Ambos llamados mecanismos defensivos inespecficos
Inmunolgico, que puede ser celular o humoral. Este es un mecanismo especfico,
la respuesta es especifica frente a un agente especfico.

6. Factores genticos
Los factores pueden producir
Mutaciones.
Alteraciones cromosmicas.
7. Factores nutricionales
Pueden ser por:
Dficit: desnutricin.
Exceso: ateroesclerosis, hipertensin, obesidad.
8. Agentes endgenos
Ridicales libres: Es una especie qumica que tiene un electrn nico impar en una
rbita externa; puede ceder o captar otro electrn. Estos elementos se producen
en procesos normales y anormales; la proteccin a esto se puede descompensar y
provocar algn dao, incluso matar a la clula:
Dao en la membrana celular (peroxidaxin lipdica)
Inactivacin de enzimas que protegen de los oxidantes derivados del oxgeno
(O.D.O.)
Fragmentacin del D.N.A. celular.
Entre los radicales libres ms conocidos tenemos:
Ion superoxido 02
Ion hidroxilo OH+
Perxido de hidrgeno H202
Ion hipoclorito HC1O
Los perxidos se caracterizan por ser muy reactivos; en las clulas tiene reacciones
con sustancias qumicas orgnicas e inorgnicas, especialmente a nivel de membranas
y cidos nucleicos. Se encuentran en concentraciones bajas. Los antioxidantes evitan
los daos de los radicales libres.
Protectores especficos para radicales libres.
Superoxido dismutasa
Catalasa
Peroxidasa
Protectores inespecficos
Glutation
Folatos
Manitol.
Glucocorticoides
Reaccin de los radicales libres
Iniciacin.

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Propagacin.
Terminacin.

Participacin de radicales libres:

Envejecimiento.
Schook.
Isquemia-reperfusin.
Procesos inflamatorios.
Superxidos 02
Fagocito activado leucocito polimorfonuclear (LPMN)
Cascada izquemia reperfusin (reactivar la circulacin).
Metabolismo araquidnico.
Autoxidacin de catecoles.
Cualquier proceso inflamatorio libera radicales libres
Radiaciones.
Traumas.
Hipoxia.
Quemaduras.
Aporte exagerado de oxgeno
Radiacin ionizante: al actuar sobre el agua produce radicales libres, que pueden
actuar sobre clulas proliferantes, produciendo dao en el D.N.A., fallando la
replicacin (esto se usa en el tratamiento de cncer en radioterapia); por otro lado
produce peroxidacin lipdica, llevando en ambos casos a la muerte celular.
Traumatismo: se liberan sustancias biolgicamente activas, se forma un edema
inflamatorio, el que produce compresin de la microvasculatura, produciendo una
hipoxia en la zona; cuando el edema desaparece hay una reperfusin, donde se
libera gran cantidad de radicales libres superxidos, produciendo dao endotelial y
una acumulacin de edema post trauma.
Tejido isqumico (tejido pobre en 02): la hipoxantina no se transforma en xantina
por falta de 02, su acumulacin produce xantinooxidasa, el que da finalmente cido
rico y radicales libres.
OBJETIVO N5.
MECANISMOSBIOQUIMICOS GENERALES DE LA LESION CELULAR
Agotamiento de ATP
Oxgenos y radicales libres
Calcio intracelular y prdida de la homeostasis
Defectos de la permeabilidad de la membrana
Lesin mitocondrial irreversible
Lesin isquemica e hipoxica
Lesin celular por radicales libres
Lesin qumica
OBJETIVO N06.
MECANISMOS Y EVENTOS DE LESION ISQUEMICA E HIPOXIA
FOLLETO PAG 08
OBJETIVO 09

Smith AcosGar

NECROSIS El trmino necrosis hace referencia a un espectro de cambios morfolgicos

que siguen a la muerte Celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la
accin degradativa progresiva de las enzimas sobre las clulas mortalmente
lesionadas.
El aspecto morfolgico de la necrosis es el resultado de dos procesos esencialmente
concurrentes:
1. Digestin enzimtica de la clula.
2. Desnaturalizacin de las protenas. Las enzimas catalticas proceden de los
lisosomas de las clulas muertas en cuyo caso la digestin enzimtica se
denomina autlisis, o de los lisosomas de los leucocitos se denomina heterlisis.
Estos procesos tardan horas en evolucionar, por lo que pueden no existir
cambios detectables en las clulas de un infarto al miocardio que produjo la
muerte sbita. La evidencia histolgica ms precoz de la necrosis miocrdica no
se manifiesta hasta transcurridas 4 a 12 horas, aunque las enzimas se pueden
demostrar en el torrente sanguneo dos horas despus de la muerte celular.
MORFOLOGIA:
Las clulas necrticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a la
perdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el citoplasma y, en parte al
aumento de la unin de la eosina a las protenas intracelulares desnaturalizadas.La
clula puede tener un aspecto esmerilado ms homogneo que las clulas normales,
como resultado de la perdida de partcula de glucgeno.Un aspecto en apolillado del
citoplasma como consecuencia como consecuencia de la degradacin de que las
organelas citoplasmticas son digeridas por las enzimas adoptando un aspecto
vacuolizado del citoplasma.
Lesin celular reversible
CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:
Tumefaccin o hinchazn celular: aparece siempre en clulas que son
incapaces de mantener una homeostasis de iones y fluidos. , Se manifiesta por
aumento en el tamao de las clulas, presencia de pequeas vacuolas en el
interior del citoplasma.
Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipxicas, toxica o
metablica,produciendo degeneracin grasa o infiltracin grasa,se manifiesta
por la presencia de vacuolas opticamente vacias en el cipoplasma celular o en el
interticio,en coloraciones con H-E.
OBJETIVO N10
DESCRIBIR MORFOLOGIA Y CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y MECANISMO
DE LA APOPTOSIS
La apoptosis o "muerte celular programada" es una forma de suicidio celular
genticamente definida, que ocurre de manera fisiolgica durante la morfognesis, la
renovacin tisular y en la regulacin del sistema inmunitario.
Los mecanismos que regulan la muerte celular son esenciales para el normal
desarrollo y mantenimiento de la homeostasia. Las clulas crecen controladamente
gracias a la expresin de nuevos genes que inducen seales de muerte en estadios
definidos de diferenciacin y en respuesta a estmulos fisiolgicos determinados.
Se considera a la apoptosis como un mecanismo fisiolgico de muerte (inherente al
desarrollo celular), que se desencadena por diversas seales, las cuales pueden ser
fisiolgicas, o por estimulaciones exgenes ambientales. Estas seales pueden actuar

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sobre receptores de superficie y causar la activacin en cascada de protenas

citoplasmticas; ello trae como resultado la activacin de un programa gentico que
conduce, generalmente, a la nucleolisis por la accin de las endonucleasas. Este
mecanismo de muerte celular interviene en importantes fenmenos fisiolgicos como:
embriognesis, mantenimiento de la homeostasia, renovacin tisular y desarrollo y
funcionamiento del sistema inmunitario.
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS DE LA APOPTOSIS
Las caractersticas de la clula apopttica difieren de las observadas en las clulas que
sufren necrosis. En este ltimo fenmeno la muerte es un proceso "pasivo" que no
requiere de sntesis proteica, y es causado por la prdida de la homeostasia. Se
caracteriza por dao mitocondrial, rotura de la membrana, lisis celular y liberacin de
su contenido al medio extracelular.Contrariamente, la apoptosis es un proceso activo
que implica sntesis proteica, en el cual la clula sufre una condensacin nuclear y
citoplasmtica. Sus caractersticas morfolgicas revelan condensacin de la cromatina
nuclear, desintegracin nucleolar, disminucin del tamao nuclear, compactacin del
citoplasma y de organelo (excepto mitocondrias y ribosomas), alteraciones del
citoesqueleto y aspecto de burbuja de la membrana, aunque no se rompa. Durante el
proceso final ocurre fragmentacin del DNA debido a una ruptura internucleosomal del
DNA y se forman fragmentos nucleares recubiertos de membrana (cuerpos
apoptticos), que son fagocitados sin evidencia de reaccin inflamatoria.
MECANISMOS BIOQUMICOS DE LA APOPTOSIS
Las vas bioqumicas involucradas en la apoptosis se encuentran actualmente en
investigacin. Se conoce que los linfocitos y la mayora de las clulas nucleadas
experimentan ruptura internucleosomal del DNA mediante endonucleasas Ca 2+ Mg2+
dependiente, entre las que se encuentran la NUC-18, la DNAsa I y la DNAsa II.
Sin embargo, existen mltiples evidencias de apoptosis en clulas enucleadas, por
tanto el mecanismo apopttico puede no interesar al ncleo. Ciertos experimentos
realizados en clulas enucleadas de nematodos que sufren apoptosis, han evidenciado
la existencia de ms de una va de apoptosis, donde los cambios citoplasmticos
pueden ser decisivos. En esta especie se han definido varios genes que codifican
protenas citoplasmticas relacionadas con la apoptosis, como la Ced-3 (ICE-enzima
convertidora de IL1 b), Ced-4 y la Ced-9. En los mamferos existe la proteasa "ICE
like" que forma una familia de proteasas suicidas y es homloga a la protena Ced-3 de
nematodos, tambin se observa homologa entre los genes Ced-9 nematodos y bcl-2
de mamferos, ambos inhibidores de la apoptosis.
GENES INVOLUCRADOS EN LA APOPTOSIS FAMILIA DE GENES bcl-2
El bcl-2 (B cell leukemia/lymphoma 2 genes) fue el primer proto-oncogen detectado y
fue asociado con procesos malignos de las clulas B. Durante la maduracin de las
clulas B puede ocurrir una traslocacin cromosomal 14,18 en el gen bcl-2; ello
provoca un aumento en la expresin de la protena citoplasmtica Bcl-2, que origina
inhibicin de la apoptosis en clulas B y da por resultado la supervivencia de la clula
transformada. Est demostrado que la sobreexpresin del gen bcl-2 en linformas
inducidos experimentalmente, se asocia con la proliferacin neoplsica por los efectos
inhibitorios de Bcl-2 sobre las vas de apoptosis. Este gen facilita el aumento de la
supervivencia de la clula transformada y de este modo aumenta la posibilidad de
futuras aberraciones genticas que pueden conducir a la progresin maligna. La
expresin de este gen en algunos tipos de cncer es un marcador de mal pronstico.El
gen bcl-2 forma parte de una familia de genes que intervienen en la regulacin de la
supervivencia de la clula. Los miembros de la familia Bcl-2 estn integrados por: Bcl2, Bax, Bad, Bcl-X1, Bcl-Xs, Mcl-1

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ANGINA DE PECHO
Sndrome ocasionado por isquemia miocrdica y caracterizado por episodios de dolor o
sensacin de opresin precordial, desencadenado principalmente por el esfuerzo y
aliviado por el reposo o la administracin sublingual de nitroglicerina.
Etiologa y patogenia.
La angina de pecho aparece cuando el trabajo cardaco y la demanda miocrdica de O2
sobrepasan la capacidad del sistema arterial coronario para aportar sangre oxigenada.
Se considera que el dolor de la angina de pecho es una manifestacin directa de la
isquemia miocrdica y de la acumulacin consiguiente de metabolitos provocados por
la hipoxia.
Los determinantes principales del consumo de O2 miocrdico son la frecuencia
cardaca, la tensin sistlica o PA y la contractilidad. Cualquier incremento de estos
factores, en situacin de flujo coronario disminuido, puede inducir angina.En la
mayora de los pacientes, la angina de pecho se debe a una obstruccin crtica de las
arterias coronarias secundaria a aterosclerosis.
Sntomas y signos.
El dolor de la angina de pecho, muy variable, suele ser retrosternal. Puede presentarse
como una molestia vaga apenas incmoda, o bien evolucionar con rapidez hasta una
sensacin de compresin precordial intensa y grave. Con frecuencia los pacientes no
perciben la sensacin de malestar como dolor autntico. El dolor puede irradiarse hacia
el hombro izquierdo y descender por la regin medial del brazo izquierdo, incluso hasta
los dedos. Tambin puede irradiarse hacia espalda, garganta, mandbula, dientes y, de
forma espordica, brazo derecho. Tambin puede sentirse el dolor anginoso localizado
en el abdomen superior.
La angina de pecho aparece de forma caracterstica durante la actividad fsica,
habitualmente no se prolonga ms de algunos minutos y se alivia con el reposo. Por lo
general, la respuesta al esfuerzo es previsible, aunque algunas personas pueden
tolerar un determinado ejercicio un da y al siguiente presentar angina con el mismo
esfuerzo. La angina se agrava con el ejercicio efectuado despus de las comidas.
Tambin empeora en clima fro, de forma que el ejercicio soportado sin manifestar
sntomas durante el verano puede inducir angina durante el invierno.
ETIOPATOGENIA
La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco. Por consiguiente,
puede producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar mayor trabajo y el
enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguneo del miocardio. Un menor aporte de
oxgeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminucin del
riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del
estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor
se atribuye a la liberacin de sustancias como la calicrena.
De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitacin fsica o emocional u,
ocasionalmente, una comida abundante. En nuestro medio el conducir un automvil,
especialmente durante las horas de trfico intenso, puede precipitar un ataque. Suele
tambin ocurrir durante el ejercicio en un ambiente fro. Algunos pacientes
experimentan alivio casi inmediato al pasar, caminando, de una habitacin fra a otra
caliente.

Smith AcosGar

El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comnmente que el

malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos.
Se reconocen cuatro tipos de angina:
1. Angina estable (angina de esfuerzo). Por lo general es desencadenada
por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura
ms de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. La
semiologa dolorosa sugiere la existencia de una obstruccin coronaria
fija.
2. Angina inestable. Es la condicin intermedia entre la angina estable y el
infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningn factor
desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatoma de las
arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la
que a su vez causa hemorragia intramural, agregacin plaquetaria y
formacin de trombo con liberacin de sustancias vasoactivas y
vasoespasmo.
3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura ms de 20 minutos, lo que
sugiere el diagnstico probable de infarto de miocardio. Si no se
comprueba la existencia de ste, el cuadro se denomina angina preinfarto.
4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episdica en reposo, a
menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la
noche, y empeora temprano en la maana. Se debe al vasoespasmo
coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria
obstructiva.
LABORATORIO Y ECG
Enzimas sricas. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK) no es especfica de infarto
agudo del miocardio. Algunos casos de angina inestable suelen presentar una
elevacin, aunque nunca mayor de dos veces el valor normal. Se solicitan exmenes
como cuadro hemtico, glicemia y electrolitos sricos, puesto que la angina se
exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensin grave o infeccin.
Electrocardiograma. En ausencia de dolor, en un porcentaje considerable el trazo es
normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o
combinada, los siguientes cambios:
1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesin
subendocrdica o subepicrdica). Este cambio sugiere isquemia
transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal).
2. Alteraciones de la onda T: negativa, simtrica y profunda de isquemia
subepicrdica;
positiva,
simtrica
y
acuminada
de
isquemia
subendocrdica; seudonormalizacin en donde se observa onta T
previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isqumico.
De ser posible, siempre debe hacerse la comparacin con ECG, previos. La regin
cardaca comprometida se define segn la alteracin en las derivaciones.

OTROS ESTUDIOS
La radiografa de trax casi siempre es normal. El examen de los campos pulmonares
puede demostrar causas posibles de dolor torcico (neumotrax, infiltrados). Es
probable que haya datos de calcificacin de las vlvulas artica o mitral. El diagnstico
definitivo de la cardiopata isqumica se lleva a cabo mediante angiografa coronaria.
Este mtodo es relativamente seguro, con tasa muy baja de mortalidad, del orden de

Smith AcosGar

0,1-0,2%. Adems, esta tcnica proporciona informacin pronstica, ya que la

mortalidad se correlaciona con el nmero de vasos coronarios significativamente
obstrudos y el funciona-miento del ventrculo izquierdo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la angina debe individualizarse, aconsejar al paciente modificar los
factores de riesgo y las situaciones desencadenantes. El dejar de fumar, la reduccin
de peso, el ejercicio, la dieta y/o el tratamiento medicamentoso de la hiperlipidemia,
as como la eliminacin de los estmulos fsicos y emocionales, suelen contribuir a la
supervivencia.
Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulacin
coronaria, utilizada por va sublingual constituye el fundamento del tratamiento
farmacolgico cuando se inicia el dolor. Tambin se administra en forma profilctica
minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El
principal efecto antianginoso de este frmaco consiste en una aumento de la
distansibilidad venosa, que conduce a una reduccin del volmen ventricular y de la
presin y a una mejora en la perfusin subendocrdica. La dilatacin coronaria, la
mejora del flujo colateral y la disminucin de la precarga potencian este efecto
principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y
mejora el cuadro clnico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en
comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan proteccin
durante 3 horas.
Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxgeno, 5
litros por minuto, mediante mascarilla o cnula nasal. El paciente debe ser
hospitalizado de inmediato, se repite el ECG y se miden los niveles enzimticos (LDH y
CPK).
Se administra morfina, 2 a 3 mg por va IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor
prolongado. Se monitoriza la presin arterial y la frecuencia cardaca. Se prescribe
mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse
como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberacin constante y
controlada de la droga sobre un rea de la piel (0,2 mg por hora).
Si el dolor reaparece, se aaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10
mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la
respuesta no es satisfactoria.
Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/da), pues reduce en un 50% la
frecuencia del infarto y la tasa de muerte Tambin puede ser til la heparinizacin con
una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora.
Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la
insuficiencia cardaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el sndrome de Wolff-ParkinsonWhite con flutter o fibrilacin.
Un frmaco til en las anginas inestables de pecho, son los anticlcicos,
especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que
ejercen a travs de su accin sobre la fibra lisa vascular.
En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografa, como elemento valioso
en cuanto a determinar indicacin de angioplastia o de ciruga derivativa de urgencia
en las coronarias.

Smith AcosGar

Smith AcosGar