DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

2013-39380
2013-39380

aaaaa

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

CONTENIDO
INTRODUCCIN ....................................................................................................................................................... 1
PATOGENIA: ............................................................................................................................................................ 2
FISIOPATOLOGA: .................................................................................................................................................... 2
ENFERMEDAD CORONARIA: ............................................................................................................................... 3
ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO: ..................................................................................................................... 3
MIOCARDITIS: ................................................................................................................................................ 3
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA: ............................................................................................................... 3
MIOCARDIOPATA ARRITMOGNICA ............................................................................................................ 3
HIPERTROFA VENTRICULAR INQUIERDA IDIOPTICA ................................................................................. 3
ENFERMEDAD ARTICA: ..................................................................................................................................... 4
SINDROME DE MARFAN: ............................................................................................................................... 4
MUERTES SBITA EN CORAZN SIN ALTERACION ESTRUCTURAL: .................................................................... 4
SINDROME DE QT LARGO: ............................................................................................................................. 4
SINDROME DE QT CORTO .............................................................................................................................. 5
SNDROME DE BRUGADA: ............................................................................................................................. 5
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA CATECOLAMINRGICA .......................................................... 5
ANORMALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCIN ............................................................................................ 5
SINDROME DE WOLLF-PARKINSON-WHITE .................................................................................................. 5
COMMOTIO CORDIS ........................................................................................................................................... 5
DISBALANCES EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO ..................................................................................... 6
SEMAFORINA3A REDUCE LA INERVACIN SIMPTICA ................................................................................ 6
SOBREEXPRESIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO NEURONAL (NGF) CAUSA MS ......................................... 6
OTRAS CAUSAS ................................................................................................................................................... 7
BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................................................... 7

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA

FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA

DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO*
ESTUDIANTE DE LA ESCUELA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHOMANN DE TACNA*
RESUMEN:

ABSTRACT:

La muerte sbita es una de las principales causas de

Sudden death is one of the leading causes of death in

muerte en pases desarrollados, a pesar de importantes

developed countries, despite significant progress in

avances en el ltimo siglo. An su fisiopatologa no est

the past century. Even its pathophysiology is not well

bien dilucidada, en busca de una respuesta a este

explained, in search of an answer to this problem, is

problema, se fueron encontrando diferentes agentes

they were finding different causative agents of this

causales de esta patologa, ya sea enfermedades

pathology, either acquired cardiovascular diseases

cardiovasculares adquiridas (Enfermedad de Arteria

Coronaria,

Cardiomiopata

Hipertrofica,

las

ms

importantes en poblacin general y en deportistas

respectivamente) que pongan en riesgo al paciente de
Muerte Sbita, o enfermedades hereditarias (Sndrome
de QT largo/corto, Sndrome de Brugada, Taquicardia
ventricular polimrfica catecolaminrgica, entreo otras)

(disease

of

coronary

artery,

Hypertrophic

Cardiomyopathy, the most important in the general

population and in athletes respectively) that put at
risk the patient's sudden death, or hereditary
diseases

(QT

syndrome

long/short,

Brugada

syndrome, ventricular tachycardia catecholaminergic

que entre las ms destacadas tenemos, las canalopatas,

polymorphic, entered other) that among the most

que son alteraciones en los canales inicos de los

outstanding have, the channelopathies, which are

miocardiocitos,

alterations in ion channels of the myocardiocytes,

estn

siendo

exhaustivamente en estos tiempos.

estudiados

and are being extensively studied in these times.

KEYWORDS: Muerte Sbita, Gentica, Arritmia Ventricular ,Fibrilacin Ventricular

I INTRODUCCIN
La Muerte Sbita (MS) se define como una muerte inesperada dentro de la primera hora del inicio de los
sntomas o si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido ha sido visto en buenas condiciones
menos de 24 horas de haber muerto, debido a la repentina cesacin de la actividad cardiaca con colapso
dinmico, en consecuencia de una taquicardia ventricular (TV) sostenida que genera una fibrilacin
ventricular (FV) (1). Existen diferentes mecanismos de llegar a una Muerte Sbita entre los cuales tenemos
causas cardiacas (congnitas y adquiridas) y no cardiacas, entre estas las causas ms comunes de Muerte
Sbita son Cardiomiopata Hipertrfica (CMH) en atletas jvenes , mientras que en el resto de la poblacin
la principal causa de muerte son las enfermedades de la arteria coronaria (ACD). la fisiopatologa de la
Muerte Sbita puede considerarse desde 3 perspectivas diferentes: fisiopatologa vascular, fisiopatologa
miocrdica y modulaciones sistmicas. Estas 3 categoras interaccionan y contribuyen con ello a producir
tanto el riesgo de substrato como el riesgo de expresin. Los sustratos pueden ser encontrados en
cualquier estructura del corazn (Aorta, Arterias coronarias, Vlvulas, Sistema de conduccin) pronto se
supo que incluso corazones estructuralmente normales pueden experimentar tormenta elctrica y ahora
somos conscientes que el defecto es puramente funcional, es decir, un trastorno de los canales inicos. (4)
FISIOPATOLOGA HUMANA

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PATOGENIA:
PATOGENIA
La patogenia de la MS es incompletamente clara y
aparentemente multifactorial. MS es la primera
presentacin de pacientes con ACD, y es tres veces mayor
en hombres que en mujeres. Un pequeo porcentaje de
MS se manifiesta en las mutaciones de anomalas
hereditarias.(Sndrome de QT largo (SQTL), Sndrome de
QT corto(SQTS), Sndrome de Brugada(SBr), Taquicardia
ventricular catecolaminrgico). En nios y atletas jvenes
las causas principales son el SQTL y la CMH, la mayora de
los casos de MS incluyen taquicardia, que generan
fibrilacin ventricular (FV) y asistolia posterior. Entre
factores dinmicos tenemos: Isquemia transitoria,
desequilibrio del pH y electrolticos, anormalidades de los
canales inicos. El tono parasimptico deprimido tambin
(2)
est asociado a mayor riesgo de MS. En algunos casos,
como en pacientes con el sndrome de WolffParkinson
White, la fibrilacin auricular puede conducir fibrilaciones
(3)
ventriculares y eventualmente fallo cardiaco.
Dos patrones comunes en la iniciacin de arritmias fatales
han sido reconocidos en pacientes con cardiopata
isqumica: taquiarritmia ventricular desencadenada por la
isquemia aguda del miocardio en pacientes con o sin
cicatrizacin miocrdica preexistente y taquiarritmia
ventricular relacionado con un sustrato anatmico
(generalmente marcar con una cicatriz de un infarto
anterior) sin isquemia miocrdica activa o clnicamente
(3)
evidente (Figura 1).

FISIOPATOLOGA:
FISIOPATOLOGA
Las enfermedades cardacas que conducen a la gnesis de
la arritmia, lo que resulta en colapso cardiaco y muerte
sbita son variadas, y la asociacin con muerte sbita en
algunos casos es mal entendida. Identificacin del paciente
en riesgo de muerte sbita y la identificacin de los
factores que precipitan la arritmia fatal siguen representan
un gran desafo. En este tema revisaremos los mecanismos
(1)
y etiologa de la MS.
Taquicardia ventricular y Fibrilacin ventricular son
responsables de la mayora de los casos, y las
bradiarritmias, asociada a miocardiopata no isqumica,
(1)
junto con la asistolia son causas poco comunes.
Etiologa de la MS:
Existen causas cardiacas y no cardiacas de una
taquiarritmia ventricular sostenida que puede originar MS.
65-70% Enfermedad coronaria causa MS , pero es
mucho menor en pacientes de menos de 30 aos
de edad
10% otros tipos de enfermedad cardiaca estructural( Anomalias coronarias congnitas, Miocarditis,
Cardiomiopata Hipertrfica, etc).
5-10% Arritmias en ausencia de cardiopata
estructural( SQTL, SBr)
15-25% No cardiacas (Trauma, drogas, hemorragia
intracraneal,etc.

Figura 1. Fisiopatologa y epidemiologa de la muerte sbita por causas cardiacas.

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ENFERMEDADES
CORONARIAS
ENFERMEDAD
CORONARIA:
La Muerte Sbita puede ser la primera manifestacin
clnica de ACD, la presencia de ACD puede ser un factor de
riesgo importante para la MS por reduccin de la Fraccin
de eyeccin y por desecadenar Taquicardia ventricular que
(2)
genera fibrilacin ventricular. La aterosclerosis coronaria
primaria alinea como primera causa de MS en > de 20
aos. Solo 30% de los casos, FV se precipita por una
trombosis coronaria de una placa aterosclertica
(4)
crtica,que se desencadena por erosin endotelial.
La
progresin de los factores de riesgo convencionales de
ACD a arritmognesis y MS se puede representar como
una cascada de eventos: aterognesis, cambios en la
anatoma de la placa aterosclertica, la interrupcin de la
placa activa, la activacin de la cascada trombtica y la
obstruccin aguda, seguida de cambios agudos en la
electrofisiologa del miocardio que se convierten en el
(2)
detonante inmediato de arritmognesis y MS.
La anormalidad congnita habitual relacionada con MS es
el origen anmalo de la arteria coronaria del seno opuesto,
(4)
siendo la ms comn que la arteria coronaria principal
izquierda (Figura 2), la segunda causa de MS en atletas
jvenes, que surge desde el seno derecho de Valsalva, esta
arteria toma curso entre el tronco pulmonar y la aorta y
esta propensa a compresin ya que los grandes vasos se
(5)
agrandan con el gasto cardiaco en el ejercicio.

Figura 2. A, Anatoma normal de la arteria

coronaria. B, Anomala de arteria cardiaca
congnita ms comn con la arteria coronaria
principal izquierda (LM) que surjan desde el
seno de Valsalva derecho y cursando entre la
aorta (Ao) y la arteria pulmonar (AP). Esta variacin anatmica tambin se ve en la arteria coronaria derecha (RC) originarios de una regin
diferente de lo normal, pero su funcin no se ve
afectada. LC indica coronaria izquierda; LAD,
arteria descendente anterior izquierda.

ENFERMEDADES DEL
DEL MIOCARDIO:
ENFERMEDADES
MIOCARDIO
MIOCARDITIS:
La inflamacin del miocardio es fuertemente proarritmico,
(4)
el virus Coxsackie es causante de ms del 50% de los
casos de miocarditis, los pacientes pueden presentar :
Disnea, ortopnea, tos e intolerancia al ejercicio; sin
embargo muchos casos son asintomticos y la MS puede
(5)
ser el nico sntoma que presenta.
La Miocarditis linfoctica es el sustrato habitual.La carga
inflamatoria no es tan masiva como en el Shock
(4)
cardiognico pero es suficiente para activar la FV.
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA:
Cardiomiopata hipertrfica (CMH) es un desorden
cardaco primario relativamente comn definido como la
presencia de un ventrculo izquierdo hipertrofiado,
correlacionada con disfuncin diastlica, isquemia
miocrdica y arritmias, en ausencia de cualquier otra
(2)
etiologa diagnstico. Sus caractersticas histolgicas son
clsicas (cardiomegalia, hipertrofia ventricular sobretodo
septal asimtrica, cicatrices dentro de la hipertrofia), un
sustrato que claramente contribuye a aumentar la
(4)
inestabilidad elctrica(Figura 3).
Aunque raro en la poblacin general, en atletas es la causa
ms comn, generalmente heredado como trastorno
(2,5)
gentico autosmico dominante.
En un estudio, 10 de
48 atletas que murieron con CMH tuvieron signos y
sntomas de enfermedad cardiaca ( dolor torcico, disnea,
sncope, mareos) antes de morir. El mecanismo no es bien
entendido, pero probablemente es secundario a una
arritmia maligna presentada dentro de las fibras del
(5)
miocardio anormal.
MIOCARDIOPATA ARRITMOGNICA:
Presenta tejido fibroadiposo reemplazando al miocardio
ventricular, que en ventrculo derecho puede ser
transmural, que causa formacin de aneurismas; mientras
que el izquierdo puede ser confinado en las capas
subepicrdicas y medio mural. El sustrato por lo general es
biventricular y frecuentemente relacionado a reaccin
inflamatoria. Se trata de una enfermedad heredofamiliar
de las ensambladuras de la clula debido a mutaciones de
los genes que codifican las protenas desmosomales
(plakoglobina,
desmoplaquina,
desmoglena-2,
desmocolina-2, plakopilina-2) , ratones con anormalidad
de la desmoglena-2 en present anormalidades en la
dilatacin ventricular, conduccin y ritmo ventricular, asi
(4)
como MS en los humanos.
HIPERTROFA VENTRICULAR IZQUIERDA IDIOPTICA:
La hipertrfia ventricular izquierda idioptica es una
enfermedad que es responsable de hasta 10% de los casos
de MS. Aunque es difcil de diagnosticar durante la vida, en
la autopsia de corazn muestra agrandamiento simtrico a
diferencia de CMH pero con hipertrfia muy por encima
que en atletas entrenados. El tejido del miocardio y
(5)
arterias coronarias son normales.

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Figura 3 MS causada por CMH en un atleta de 15 aos de edad durante ciclismo el

ao 2004. (A) 12-lead ECG muestra profunda invierte las ondas T en V4 a V6. (B) seccin
transversal del corazn demuestra hipertrofia septal asimtrica con las cicatrices del miocardio grueso visibles. (C) en histologa, desorden del miocardio extenso

ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
ARTICA:ARTICA
En el 4% de los casos de MS la causa fue encontrada en la
laceracin y ruptura externa de la aorta ascendente con
taponamiento cardiaco. La diseccin artica siempre se
produjo de una condicin congnita (Sndrome de
(4)
Marfan y vlvula aortica bicspide).
SINDROME DE MARFAN:
El sndrome de Marfan es un desorden de un autosoma
dominante del tejido conectivo que ocurre en 1 de 10mil
personas. Los individuos afectados tienen mayor riesgo
para MS como resultado de la progresiva dilatacin
artica, que culmina en la completa diseccin de arteria
coronaria o insuficiencia artica aguda con rpida
insuficiencia cardiaca. Dilatacin artica resulta de la
necrosis medial qustica, afeccin que debilita las
paredes de la aorta por disminucin de las fibras
elsticas. Caractersticas clnicas: estatura alta,
extremidades largas y delgadas, disminucin del cociente
(5)
cuerpo inferior/cuerpo superior.
MUERTES
CORAZN
SIN SIN
ALTERACITRUCTUMUERTESBITA
SBITAENEN
CORAZN
ALTERACIN
RAL:
ESTRUCTURAL
El descubrimiento de fibrilacin ventricular es debido a
mutaciones en los genes que codifican los canales
inicos. Entre estos tenemos: Sndrome de QT
largo/corto, Sndrome de Brugada, Taquicardia

Ventricular polimrfica catecolaminrgica; debido a

canales de Na y K o receptores Calcio-Rianodine con
(4)
genes defectuosos.
SINDROME DE QT LARGO (SQTL):
Es un trastorno hereditario del sistema elctrico del
corazn caracterizado por una prolongada repolarizacin
ventricular y taquiarritmias ventriculares. SQTL causa un
repentino tipo de taquicardia ventricular tosade de
pointes (TDP), esta es una taquiarritmia ventricular
polimrfica con un patrn electrocardiogrfico peculiar
que cambia continuamente la morfologa del complejo
(2)
QRS alrededor de una lnea de base imaginaria.
El
mecanismo de fallecimiento es una arritmia fatal
(5)
distintiva provocada por liberacin de catecolaminas.
Varios genes han sido identificados y son responsables
(2)
de las variedades de SQTL:
SQTL1: Corren alto riesgo de eventos cardiacos en el
ejercicio
SQTL2: Son susceptibles a eventos cardiacos durante
estmulos emocionales
SQTL1-SQTL4:Sndrome de Romano-Ward (Mutaciones
en subunidades de canales inicos (K+ y Na+)
SQTL8: Sndrome de Timothy (Desorden asociado con
mutaciones de la funcin del canal de Ca2+ tipo L

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SINDROME DE QT CORTO (SQTS):
Se caracteriza por un corto intervalo QT durante un ECG
y por un alto riesgo e sncope y arritmias ventriculares
malignas. Se ha asociado con un aumento de la funcin
en tres canales de potasio (KCHN2, KCNQ1, KCNJ2). Este
sndrome puede afectar a lactantes, nios o adultos
(2)
jvenes con antecedentes familiares de MS.
SNDROME DE BRUGADA:
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de sncopes o
MS relacionada con taquiarritmias ventriculares en un
paciente con un corazn estructuralmente normal. El
fenotipo es 8 a 10 veces ms frecuente en hombres que
en mujeres. Hay deteccin de mutaciones en el gen de
codificacin del canal de Na+ en la subunidad alfa
(SCN5A). En el ECG se observa elevacin del ST. El SBr
est asociado a un riesgo elevado de MS en adultos
(2)
jvenes pero es menos frecuente en bebs y nios.
TAQUICARDIA
VENTRICULAR
POLIMORFICA
CATECOLAMINRGICA (TVPC):
Fue descrita como una taquiarritmia caracterizada por
mltiples extrasstoles de diferentes tipos a ritmo rpido.
TVPC por lo tanto se caracteriza por taquiarritmia
ventricular que se desarrolla durante un estmulo
adrenrgico como actividad fsica o estmulos
emocionales. La enfermedad puede ser transmitida
como autosmica dominante o autosmica recesiva. La
de tipo autosmica dominante son causadas por

mutaciones en el gen que codifica el receptor Rianodine

cardiaco (RyR2) en tanto la forma recesiva es causada
por mutaciones en el gen que codifica la calsequestrina
(2)
(CASQ2).
ANORMALIDADES
DEL SISTEMA DE CONDUCCIN:
ANORMALIDAD DEL SISTEMA DE CONDUCCIN
SINDROME DE WOLLF-PARKINSON-WHITE:
MS es una complicacin de Sndrome de WollfParkinson-White, que puede ocurrir sin ningn
desencadenante ambiental en personas jvenes. El
mecanismo ms comn de MS en pacientes con WPW es
la fibrilacin ventricular , que es accionada por una
(2)
fibrilacin auricular.
COMMOTIO CORDIS
COMMOTIO
CORDIS:

La muerte en Commotio Cordis es resultado de una

arritmia fatal inducida por la transferencia de energa
(5)
cintica de un proyectil no penetrante en el pecho.
Registrados con mayor frecuencia en individuos jvenes
participando en algn deporte activo, se puede causar
MS por inicio agudo de la fibrilacin ventricular. En
particular, impactos de beisbol inducen fibrilacin
ventricular cuando el golpe se dirige al centro del
ventrculo izquierdo durante la parte vulnerable justo
antes del pico de la onda T (repolarizacin ventricu(2,5)
lar)(Figura 4).

Figura 4. Fisiopatologa del commotio cordis. En los deportes recreativos y competitivos, golpes de pecho
pueden implicar bolas o discos o pueden ser causados por el contacto corporal. La ubicacin del golpe en el pecho
y el momento en relacin con el ciclo cardaco son los principales determinantes de commotio cordis. Otros factores que pueden contribuir al riesgo de un evento incluyen la densidad, el tamao y la orientacin del proyectil y la
forma del trax; los ms jvenes son los ms vulnerables debido a su ms fino, caja torcica menos desarrollados
y la musculatura.

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DISBALANCESENENELELSISTEMA
SISTEMANERVIOSO
NERVIOSOAUTNOMO:
AUTNOMO
DISBALANCES
EL Sistema nervioso autnomo (SNA) desempea un
papel importante no solo en situaciones fisiolgicas ,sino
tambin en parmetros patolgicos como Infarto de
(2)
Miocardio (IM) e Insuficiencia Cardiaca Congestiva(ICC).
La desregulacin autonmica cardiaca es fundamental
para el desarrollo y progresin de las enfermedades
cardiovasculares (Hipertensin arterial, Insuficiencia
cardiaca, Arritmias e Infarto de miocardio). El SNA
desempea un papel importante en la fisiopatologa de
(6)
las arritmias y MS. El desequilibrio autonmico podra
contribuir no solo al desarrollo de arritmias fatales, sino
(7)
tambin para infarto.
La lesin coronaria resulta en una formacin de una
cicatriz a nivel del rgano y adems altera la regulacin
integral del corazn. Los cambios a este nivel de rgano
resulta en una disminucin y alteracin de las vas de
propagacin elctrica miocrdica que juntos crean
sustrato para arritmias reentrantes. Mecnicamente, tal
desregulacin refleja respuestas reactivas y adaptativas
de la jerarqua neural cardiaca que conduce a un exceso
de excitabilidad neuronal. Esto conduce a una respuesta
maladaptativa de la excesiva excitacin simptica
contribuyendo a la evolucin de la enfermedad cardiaca.
(6)

SEMAFORINA3A (Sema3A) REDUCE LA INERVACIN

SIMPTICA:
Sema3A ha sido identificado como un potente
quimiorepelente neuronal y una molcula de orientacin
de fibras nerviosas, Sema3A se expresa fuertemente en

el desarrollo cardiaco embrionario en el da 12, con

expresin de Sema3A en el subendocardio, pero no en el
subepicardio de las aurculas y ventrculos.
La expresin de Sema3A en el desarrollo embrionario del
corazn revel disminucin lineal desde el da 12 que
corresponda a un aumento de la inervacin simptica.
Polimorfismos de Sema3A disminuye el gradiente de
inervacin cardiaca y contribuye a la patognesis de MS
(6)
con FV.
SOBREEXPRESIN DE FACTOR DE CRECIMIENTO
NEURONAL (NGF) CAUSA MS:
Factor de crecimiento nervioso (NGF) es un miembro
tpico de la familia de la neurotrofina, cuyos miembros
son esenciales para la diferenciacin, supervivencia y
actividad sinptica de los sistemas de nervioso
perifricos sensoriales y simpticos. El nivel de expresin
de NGF en tejido inervado corresponde aproximadamen(6)
te a la densidad de inervacin.
La expresin de NGF aumenta en el post-IM
(regeneracin de nervios simpticos) y en la hipertrofia
cardiaca. Infusin de NGF despus de un IM mejora la
brotacin de nervio miocrdico pero resulta en un
aumento de MS y alta incidencia de Taquiarritmias
ventriculares. Sin embargo, se ha demostrado que la
sobreexpresin de Sema3A en la zona perifrica del IM
reduce las arritmias ventriculares reduciendo la
hipernervacin simptica despus del infarto (Figura 5).
Aumento de la inervacin simptica inducida por NGF en
corazones enfermos puede llevar hacia arritmias fatales.
(6)

Figura 5. Regulacin de los patrones de inervacin cardiaco y muerte sbita(MS) IZQ., La sobreexpresin o la falta de Semaforina 3A (sema3A) en endocardio causa patrones desequilibrados de los nervios simpticos, que altera el potencial de arritmias letales.
Inervacin simptica mediada por sema3A apropiada es crucial para el mantenimiento del libre de arritmia del corazn. MED, Sobreexpresin de secretan factor de crecimiento nervioso (NGF) de cardiomiocitos en el corazn enfermo puede causar arritmias letales y
MS. DER, Baja expresin de NGF en corazn diabtico induce la denervacin del nervio sensorial cardiaca, que conduce a la isquemia silenciosa y arritmia letal. SG indica los ganglios radiados. Detalles de estas vas se hace referencia en el texto.

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CAUSAS
OTRASOTRAS
CAUSAS:

Estenosis artica y prolapso de vlvula mitral a

menudo describen como factores de riesgo para
MS.
Atletas que tenan malformaciones congnitas
del corazn como Tetraloga de Fallot, corren
riesgo de arritmias fatales.
Un nmero de drogas ilegales tambin han sido
implicadas en SCD.
Abuso de cocana puede provocar isquemia local
e infarto de miocardio por vasoespasmo.

3.

Huikuri H, Castellanos A, Myerburg R. Sudden

Death due to Cardiac Arritmias. The New England
Journal of Medicine. 2001 November; 345(20).

4.

Thiene G. Sudden Cardiac Death and Cardiovascular

Pathology: from Anatomic Theater to Double Helix.
The American Journal of Cardiology. 2014; 114.

5.

Koester M. A Review of Sudden Cardiac Death in

Young Athletes and Strategies for Preparticipation
Cardiovascular Screening.

6.

Montagnana M, Lippi G, Franchini M, Targher G.

Sudden cardiac death: Prevalence, pathogenesis,
and prevention. Annals of Medicine. 2008; 40.

Fukuda K, Kanazawa H, Aizawa Y, Ardell J,

Shivkumar K. Cardiac Innervation and Sudden

Podrid P, Cheng J. Pathophysiology and etiology of

Cardiac Death. Circulation Research. 2015 June.

Sudden Cardiac Arrest. UpToDate. 2015 May.

2.

Journal of Athletic

Training. 2001; 36(2).

BIBLIOGRAFA
BIBLIOGRAFA

1.

7.

Srs

P,

neurological

Hachinski
causes

V.
of

Cardiovascular
sudden

death

Muerte sbita

TV

Taquicardia Ventricular

FV

Fibrilacin Ventricular

CMH

Cardiomiopata Hipertrfica

ACD

Enfermedad de Arteria Coronaria

SQTL

Sndrome de QT largo

SQTS

Sndrome de QT corto

SBr

Sndrome de Brugada

WPW

Sndrome de Wollf-Parkinson-White

SNA

Sistema Nervioso Autnomo

Sema3A

Semaforina 3A

NGF

Factor de Crecimiento Neuronal

ICC

Insuficiencia cardiaca congestiva

IM

Infarto de Miocardio

TDP

Torsade de pointes

and
after

ischaemic stroke. Lancet Neural. 2012 February; 11.

ABREVIATURAS
MS

FISIOPATOLOGA HUMANA