TEMA 7: APRENDIZAJE Y MEMORIA.

Aprendizaje: proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y por
tanto, nuestra conducta. Las experiencias no se almacenan, sino que cambian nuestro modo de
percibir y actuar cambiando la estructura del sistema nervioso.
Aprendizaje perceptivo: capacidad de aprender a reconocer estimulos que ya se han percibido
antes. En cada uno de nuestros sistemas perceptivos puede darse este tipo de aprendizaje. Se
establecen cambios en los sistemas sensitivos del cerebro.
Aprendizaje estimulo-respuesta: capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada
cuando se presenta un estimulo determinado. La conducta puede ser una respuesta automatica o una
compleja secuencia de movimientos. Se establecen conexiones entre sistemas sensitivos y sistemas
motores. Incluye dos categorias:

Condicionamiento clasico: un estimulo sin importancia adquiere las propiedades de
un estimulo importante. Es una asociacin entre dos estimulos. Implica respuestas
automaticas tipicas de la especie. El principio de Hebbs defiende que si una sinapsis se
activa repetidamente al mismo tiempo que la neurona postsinptica emite potenciales
de accion, tendra lugar una serie de cambios en la estructura de la sinapsis, que la
reforzaran. Si presentamos el EC Tono, la sinapsis debil se activa, si el EI Soplo se
administra inmediatamente despus, la sinapsis fuerte S se activa y hace que la
motoneurona descargue impulsos nerviosos. La descarga neural refuerza cualquiera de
las sinapsis con la motoneurona que acaban de estar activas. Despus de varios
emparejamientos, y tras varios aumentos de la fuerza sinaptica, la sinapsis de T llega a
ser lo suficientemente fuerte como para hacer por s misma que la motonerona se
active.

Condicionamiento instrumental: es una asociacin entre una respuesta y un estimulo.
Permite que el organismo modifique su conducta en funcion de las consecuencias que
conlleva. Se refuerza una conexin entre los circuitos neurales implicados en la
percepcin (la rata hambriente v una palanca) y los implicados en el movimiento
(apretar la palanca).
Aprendizaje motor: es un tipo especial de aprendizaje E-R. Se establecen cambios en los sistemas
motores, aunque este aprendizaje no puede suceder sin la guia sensorial del entorno.
Aprendizaje relacional: aprendemos las relaciones que existen entre estimulos individuales.
Potenciacion a largo plazo: es el aumento a largo plazo de la excitabilidad de una neurona ante una
determinada aferencia sinaptica, debido a la repetitiva actividad de alta frecuencia de dicha aferencia.
El procedimiento habitual para producir PLP es el siguiente: Se coloca dos electrodos. Uno de ellos, el
electrodo de estimulacin, se sita sobre los axones que proyectan a la circunvolucin dentada. El
segundo, el electrodo de registro, se sita sobre las neuronas de la circunvolucin dentada, una de las
partes del hipocampo. Se administra un nico pulso de estimulacin elctrica a los axones aferentes a
la circunvolucin dentada y se registra la actividad elctrica (potenciales postsinpticos excitatorios
PEPs) en la circunvolucin dentada. La amplitud de la primera seal de PEPs constituye la medida de
la fuerza de las conexiones sinpticas antes de la induccin de la PLP. La PLP puede inducirse
estimulando los axones de la corteza entorrinal con una estimulacin de alta frecuencia. Al mismo
tiempo, hace falta que la neurona postsinaptica est despolarizada por efecto de otro tipo de
estimulacin paralela. La PLP requiere de dos fenmenos que han de producirse al mismo tiempo:
1. Activacin de las sinapsis y 2. Despolarizacin de la neurona postsinptica. Muchos experimentos
han demostrado que la PLP puede seguir el principio de Hebb (cuando las sinapsis debiles y las
sinapsis fuertes de una misma neurona se estimulan a la a vez, la sinapsis debil se fortalece), lo que se
denomina PLP asociativa.
Receptor NDMA: es un canal ionico de calcio que habitualmente esta bloqueado por un ion de
magnesio. Esta controlado por neurotransmisor y por voltaje. Cuando la membrana postsinptica
esta despolarizada, el ion de magnesio es expulsado del canal ionico, y este deja paso libre a los iones
de calcio. O sea, el calcio solo penetra cuando el glutamato esta presente y la membrana postsinptica
esta despolarizada. El glutamato se une a los receptores NMDA de la neurona postsinptica. Ellos
forman la maquinaria celular que inicia los procesos de plasticidad. Si la sinapsis se activa de una
manera lenta, entonces los receptores NMDA intervienen poco. Esto se debe a que cuando los

receptores NMDA abren los canales inicos estos son bloqueados por otro in que se encuentra
presente en la sinapsis, el magnesio (Mg2+). Pero cuando las sinapsis se activan de manera rpida por
impulsos rpidos y mltiples, entonces es cuando los receptores NMDA se activan. Esta gran actividad
sinptica induce una gran despolarizacin en la neurona postsinptica que libera el Mg2+ del canal
inico por un proceso de repulsin elctrica. Entonces los receptores NMDA son capaces de participar
en la comunicacin sinptica.
Receptor AMPA: El refuerzo de una sinapsis individual se consigue mediante la insercin de
receptores AMPA en la membrana postsinptica de una espina dendrtica. Estos receptores controlan
el canal de sodio por lo tanto, cuando stos son activados por el Glutamato producirn PEP en dicha
membrana. As que cuantos ms receptores de AMPA haya la sinapsis se har ms fuerte.
CaM-KII: enzima que relacionada con el hecho de que la entrada de los iones de calcio causen el
desplazamiento de los receptores AMPA en la membrana postsinapica. Esta inactiva, hasta que un ion
de calcio se une a ella y la activa. Desempea una funcion esencial en la PLP.
AP5: sustancia que bloquea los receptores NMDA e impide que los iones de calcio penetren en las
espinas dendriticas y que se produzca la PLP.
Oxido nitrico ON: se cree que la PLP implica tambien cambios presinapticos en sinapsis existentes.
El ON parece ser la seal que utilizan las dendritas para comunicarse con los botones terminales,
actuando como un mensajero retrogrado.
PLP 1: implica cambios casi inmediatos en la fuerza sinaptica causados por a insercin de receptores
AMPA.
PLP 2: implica la sntesis de proteinas locales.
PLP 3: es el tipo mas duradero. Participa en la produccin de ARNm en el nucleo que luego se
transporta a las dendritas, donde tiene lugar la sntesis de las proteinas. Tambien se requiere la
presencia de la dopamina.
Proteinas: la PLP de larga duracion da lugar a la produccin de proteinas relacionadas con la
plasticidad y la produccin de una etiqueta quimica en las espinas dendriticas donde ha tenido lugar
la PLP. Las nuevas proteinas se difunden por las dendritas y son captadas por las etiquetas y
utilizadas para estabilizar los cambios sinapticos temporales y establecer una PLP de larga duracion.
RESUMEN PLP: la activacion de un boton terminal libera glutamato, el cual se une con los
receptores NMDA en la membrana postsinptica de las espinas dendriticas. Si esta membrana esta
despolarizada, los iones de calcio entran a traves de los receptores NMDA y activan la CaM-KII. sta
se desplaza a la densidad postsinptica de las espinas dendriticas donde causa la insercin de
receptores AMPA. Ademas la PLP causa rapidos cambios en la estructura sinptica y la produccin
de nuevas sinapsis.

 Depresion a largo plazo (DLP): es la disminucin a largo plazo de la excitabilidad de una neurona a
una aferencia sinaptica determinada debido a la estimulacion de baja frecuencia del boton terminal
mientras la medrana postsinptica esta hiperpolarizada o despolarizada. Los circuitos neurales que
contienen recuerdos se establecen fortaleciendo ciertas sinapsis y debilitando otras. Implica lo
opuesto a la PLP, o sea, una disminucin de los receptores AMPA en las espinas dendriticas, y que
sean retirados de las espinas en vesiculas durante la DLP. Al igual que en la PLP, activan los
receptores NMDA y el AP5 bolquea su establecimiento.
Aprendizaje perceptivo: entraa aprender acerca de las cosas, no qu hacer cuando se presentan.
Puede implicar aprender a reconocer estmulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o
variaciones en estmulos conocidos. La corteza visual primaria recibe informacin del ncleo
geniculado lateral del tlamo y, tras el primer nivel de anlisis, la informacin se enva a la corteza
extraestriada, que rodea la corteza visual primaria (corteza estriada). Despus de analizar las
caractersticas particulares, la corteza extraestriada enva el resultado de su anlisis al siguiente nivel
de la corteza visual de asociacin, que se divide en dos vas: 1) VA VENTRAL: implicada en el
RECONOCIMIENTO de los objetos. Contina su recorrido por la zona ventral de la corteza temporal
inferior. Esta via se encarga de reconocer qu es el objeto percibido visualmente. 2) VA DORSAL:
implicada en la PERCEPCIN de la localizacin de los objetos. Contina su recorrido por la zona
dorsal de la corteza parietal posterior. Esta via se encarga de reconocer dnde aparece dicho objeto.
Lesiones en la corteza temporal inferior (parte superior de la va ventral) alteran la capacidad de

discriminar entre diferentes estmulos visuales. Deterioran la capacidad para percibir la informacin
visual y por lo tanto de aprender a reconocer.
rea facial fusiforme: interviene en el reconocimiento de rostros.
Area de lugar parahipocampica: participa en el reconocimiento de lugares.
Corteza prefrontal: participa en el procesamiento de la memoria a corto plazo. Codifica la
informacin relacionada con los estmulos que han de recordarse y est implicada en el manejo y
organizacin de la informacin en la memoria a corto plazo.
Condicionamiento clasico: Cuando se empareja un estmulo auditivo (EC) con una descarga
elctrica en la pata (EI), los dos tipos de informacin convergen en el ncleo lateral de la amgdala.
Este ncleo se conecta, directamente y a travs del ncleo basal y del ncleo basal accesorio con el
ncleo central, el cual se conecta con regiones del cerebro que controlan diversos componentes de la
respuesta emocional. Las lesiones de cualquier parte de este circuito alteran la respuesta. Los
registros de neuronas individuales del ncleo lateral de la amgdala indican que el condicionamiento
clsico cambia la respuesta de las neuronas al EC. Parece ser que el mecanismo de plasticidad
sinptica que opera en este sistema es la potenciacin a largo plazo mediada por receptores NMDA.
La infusin de sustancias qumicas que bloquean la PLP en el ncleo lateral, bloquea el
establecimiento de respuestas emocionales condicionadas.
Condicionamiento instrumental: conlleva el fortalecimiento de conexiones entre los circuitos
neurales que detectan un determinado estmulo con otros circuitos que producen una determinada
respuesta. Las vas responsables de estas conexiones entre la corteza sensitiva de asociacin y la
corteza motora de asociacin son: 1) CONEXIONES TRANSCORTICALES DIRECTAS: conexiones de un
rea de la corteza cerebral con otra. Participan en la adquisicin de memorias episdicas y en la
adquisicin de conductas complejas que implican deliberacin o conocimiento. 2) CONEXIONES A
TRAVS DE LOS NCLEOS BASALES Y EL TLAMO: al principio los ncleos basales son
observadores pasivos de la situacin, pero a medida que la conducta se repite una y otra vez
empiezan a aprender qu es lo que tienen que hacer. Al final, acaban por encargarse de casi todos los
detalles del proceso, dejando libres a los circuitos transcorticales para hacer otras cosas. Ya no
necesitamos pensar en lo que estamos haciendo. Las lesiones de los ncleos basales afectan al
condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de aprendizaje. Se cree que la PLP es
imprescindible para que se d el condicionamiento instrumental y que la dopamina refuerza la PLP
duradera.
Refuerzo: cuando suceden cosas buenas se activan los mecanismos cerebrales del refuerzo. El
refuerzo se produce cuando los circtuitos neurales detectan un estimulo reforzante y provocan la
activacion de neuronas dopaminergicas del ATV.
Area tegmental ventral (ATV): es un grupo de neuronas dopaminergicas del mesencefalo ventral,
aqu se incian el sistema mesolimbico que proyecta al hipocampo, la amigdala y el nucleo
accumbens (NAC) el cual proyecta a los ncleos basales (implicados en el aprendizaje); y el sistema
mesocortical el cual proyecta a la corteza prefrontal, corteza limbica e hipocampo.
Sistema de refuerzo: detecta la presencia de un estimulo reforzante y fortalece las conexiones entre
las neuronas que detectan el estimulo discriminativo y las que producen la respuesta instrumental.
No se activa automticamente frente a ciertos estimulos (a veces un estimulo puede ser un refuerzo y
otras veces no), por tanto depende del estado del animal. Ciertos estudios indican que se activa con
estimulos reforzantes inesperados. En esta situacion las neuronas dopaminergicas del ATV
comunican a otros circuitos cerebrales que hay algo que aprender. Si se espera que se administre un
reforzador, entonces no hay nada que aprender. La corteza prefrontal participa en la elaboracin de
estrategias. Puede que esta estructura active el mecanismo de refuerzo cuando detecte que la
conducta en curso esta llevando al organismo mas cerca de sus metas.
Dopamina: juega un papel de modulacion de la plasticidad sinaptica en las regiones del cerebro que
estan implicadas en el aprendizaje. Modula la PLP en la corteza prefrontal y en el nucleo accumbens.
Amnesia antergrada: amnesia de los acontecimientos que ocurren despus de la alteracin
cerebral. Se conservan las capacidades de aprendizaje basicas, pero la capacidad de aprendizaje
relacion complejo ha desaparecido. No pueden establecer memorias declarativas. Pero s pueden
realizar tareas que impliquen a la memoria no declarativa, esto es: aprendizaje perceptivo, estimulorespuesta, y motor; aunque no recuerdan nada sobre haberlas aprendido. Se recuerdan sucesos del

pasado pero no se puede aprender informacin nueva. Tambien puede deberse a lesiones del lobulo
temporal, concretamente del hipocampo. (Caso H.M. pag. 304).
Amnesia retrgrada: incapacidad de recordar acontecimientos que ocurrieron antes de que
ocurriera la lesion cerebral.
Sindrome de Korsakoff: amnesia antergrada permanente causada por un dao cerebral debido al
alcoholismo cronico o la malnutricin.
Proceso de memoria: la informacin sensitiva ingresa en la memoria a corto plazo, la repeticin la
mantiene alli, y por ultimo, la informacin sigue su camino hacia la memoria a largo plazo donde se
almacena de modo permanente.
Consolidacin: es la transformacin de la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo.
Hipocampo: no es sede de la memoria a largo plazo, ni de la memoria a corto plazo. Interviene en el
proceso de consolidacin.
Formacin hipocampica:
1. Formada por la circunvalacin dentada, los campos CA del propio hipocampo, y el
subculo.
2. El input mas importante proviene de la corteza entorrinal cuyos axones terminan en la
circunvalacin dentada, en el campo CA3 y en el CA1.
3. La corteza entorrinal junto con las zonas adyacentes (corteza perirrinal y corteza
parahipocampica) forman la corteza limbica del lobulo temporal medial. Recibe
informacin de la amigdala, de varias regiones de la corteza limbica, y de todas las
regiones de la neocorteza asociativa.
4. Las eferencias del sistema hipocampico (salen del CA1 y del subiculo) son enviadas de
vuelta a traves de la corteza limbica del lobuo temporal medial, a las mismas regiones
de la corteza asociativa que le aportaron las aferencias.
5. La formacin hipocampica tambien recibe aferencias de las areas subcorticales a traves
del trigono cerebral.
6. El trigono cerebral conecta la formacin hipocampica con los cuerpos mamilares
localizados en el hipotalamo.
Posiblemente la causa de la amnesia retrograda es la degenarion de los cuerpos mamilares. Tambien
la destruccin de neuronas del campo CA1. Esto ocurre porque diversas alteraciones metabolicas
(convulsiones, anoxia, o hipoglucemia) provocan una excesiva liberacion de glutamato, esto hace que
se estimulen los receptores NMDA que permiten la entrada excesiva de calcio. Y es este calcio el que
empieza a destruir las neuronas. El CA1 tiene gran cantidad de receptores NMDA, por esto puede
producirse rapidamente la PLP. Pero esto tambien las hace muy vulnerables ante una alteracin
metabolica.
La memoria declarativa comprende dos tipos de memorias: la episdica y la semntica. La
adquisicin de ambas requiere la participacin del Hipocampo.
Memoria episdica: implican un contexto, incluyen informacin sobre cundo y en qu condiciones
sucedi un episodio concreto y el orden en que tuvieron lugar los sucesos del mismo. Son especficas
en cuanto a un tiempo y aun lugar concreto, ya que un episodio ocurre tan solo una vez. La memoria
episdica ha de aprenderse de una vez.
Memoria semntica: involucran hechos, pero no incluyen informacin sobre el contexto en que
estos se aprendieron. Son menos especficas que las episdicas. Pueden adquirirse gradualmente. La
lesin de la neocorteza del lbulo temporal anterolateral provoca demencia semntica: prdida de
memorias de informacin de hechos. Estos sntomas los reproduce la estimulacin magntica
transcraneal de dicha regin. Si el dao se limita a esta regin, las personas no padecen amnesia
antergrada y conservan la capacidad de recordar informacin episdica.
Memoria espacial: la formacin hipocmpica (especialmente la zona posterior del hipocampo
derecho) interviene en la memoria espacial. Estudios de neuroimagen funcional han observado quela
formacin hipocmpica derecha se activa cuando se est recordando o realizando una tarea de
orientacin espacial.
Celulas de lugar: se encuentran en la formacin hipocampica. Son neuronas que se activan cuando
el animal se encuentra en una determinada posicin o en un lugar determinado, lo que implica que en
el hipocampo hay redes neurales que rastrean la relacin entre estmulos ambientales que precisan la
localizacin del animal. Las neuronas de la formacin hipocmpica reflejan dnde un animal cree que

est. Las clulas de lugar codifican algo ms que el espacio: pueden incluir informacin relativa a la
respuesta que el animal realizar a continuacin.

Realizado por Valeria de Simone. Descargado del campus felizmente: http://apuntes.felizmente.es