Cardiopata coronaria I

Factores de riesgo CV
- Dislipidemia
- HTA
- DM riesgo aumenta dos veces o ms
- Tabaquismo
- Obesidad sobre todo la abdominal tiene un peso epidemiolgico importante
- Sedentarismo
- Estilos de vida antecedente de depresin y percepcin de stress laboral tambin
aumenta riesgo de infarto
- Factores genticos (Infartos o manifestaciones de enfermedad coronaria antes de los
55 aos como antecedente)
*HTA se ve que son los que ms tienen infartos, despus la dislipidemia y tabaquismo,
despus diabetes y por ltimo los antecedentes familiares
* Presentacin clnica y pronstico es diferente en hombres y en mujeres. Mujeres se
mueren el doble
* Factores que disminuyen el riesgo
Alimentacin disminuye el riesgo ms en la mujer que en el hombre,
ejercicio moderado-intenso tambin ayuda ms en mujer que en el hombre.
Alcohol tambin disminuye el riesgo ms en mujeres que en hombres. Igual tiene
poquito peso.
* Si los pacientes tienen ms de 1 factor de riesgo
Fumador o diabtico o HTA aumenta 2 veces
Los 3 juntos aumenta 10 veces
Si adems son obesos aumenta 30 veces
Si tienen todos los FR el riesgo aumenta 500 veces.
Fisiopatologa de la enfermedad
- Las arterias son de diferentes tipos, entre ellas estn las elsticas. En las arterias
medianas y grandes como las musculares aqu es donde aparece la enfermedad coronaria,
adventicia con colgeno ms grueso
- Las lesiones de ATE aparecen ms frecuentemente donde hay menor presin de
cizallamiento, en las bifurcaciones, curvaturas, zonas de flujo algo ms lento.
- Clulas involucradas
Endoteliales normalmente separan el flujo de sangre tienen propiedades bastante
activas
Musculares lisas
Macrfagos
Plaquetas
LT

- Lesiones
Estras grasas: son las lesiones iniciales
o A los 15 aos ya a un nmero significativo de estas
o En la niez se va engrosamiento la ntima con migracin y proliferacin de
clulas musculares lisas y macrfagos
Placa fibrosa: es la que nos da las manifestaciones clnicas.
o Empiezan ms o menos a las 25 aos y a los 35 aos ya hay una cantidad
significativa. Por eso que los factores de riesgo importan tanto
o Es una lesin ms avanzada de lo mismo
o Estas se dividen en estables o inestables dependiendo de su ncleo lipdico.
Todo depende de la magnitud de la acumulacin de lpidos
o Para que se lesionen son importantes los linfocitos y los macrfagos
Los linfocitos disminuyen capacidad de sntesis de las clulas
musculares y estimulan a los macrfagos con MMP que son muy
abundantes que participan en la degradacin de la placa
Debilitamiento, fisura o rotura de la placa Agregacin plaquetaria
Lo primero que llegan son las plaquetas. Por eso que una de las
decisiones teraputicas van a disminuir la agregacin plaquetaria.
- Qu pasa en la pared de la arteria?
1. El LDL es el maloso. Se va adhiriendo a las clulas endoteliales y esta tendencia
parte por disfunciones del endotelio.
2. Se incorporan al subendotelio con oxidacin de por medio y se comienza a engrosar
la ntima
3. Monocitos se adhieren al endotelio
4. Se incorporan al subendotelio. Son las clulas que fagocitan las LDL oxidadas
5. Se llenan de grasita Macrfagos
6. Estimulacin y las clulas musculares liasas migran al subendotelio
7. A medida que esto se repite se acumula ms dao y ms grasa y se forman las
placas de ateroma Trombosis.
SCA: clasificacin, clnica, exmenes, marcadores de dao miocrdico
- Clasificacin
La placa se fisura, se rompa y se forma el cogulo. Su formacin nos va a dar las
manifestaciones del infarto, que puede ser con o sin SDST en las alteraciones del
ECG. Esto es importante porque de esto depende el tratamiento
El ECG nos muestra qu es lo que est pasando
o Con SD es una oclusin completa de la arteria coronaria Urgencia mxima
o Sin SD es con oclusin incompleta.
Manifestaciones clnicas se mezclan en ambas, pero la diferencia la
hacen los marcadores de dao miocrdico, que nos indican isquemia o
necrosis (marcadores positivos)
El proceso puede ser fluctuante porque igual tenemos mecanismos de fibrinolisis
endgena.

IAM
o Transmurales: placas con mayor contenido lipdico.
o No transmurales o incompletos: puede tener circulacin colateral, SK, PCI
Super importante es el tiempo en el que actuamos, porque mientras ms tiempo
pase, ms clulas mueren
o Oclusin de menos de 30 minutos las clulas son recuperables y a medida
que pasan las horas mueren ms clulas.
MIENTRAS ANTES REPERFUNDAMOS MEJOR. Tiempo es clave
- Formas de presentacin
Angina estable
Angina inestable: clasificacin de Braunwald es un poco ms prctica

Clase

Caracterstica
Angina de esfuerzo.
Nueva aparicin, grave o acelerada
Menos de 2 meses de duracin
cada vez aparece con esfuerzos
menores
sin angina de reposo en os ltimos
dos meses
Angina de reposo subaguda
Cuando hay angina de reposo en el
ltimo mes pero no en los ltimos
dos das
Angina de reposo aguda
En las ltimas 48 hrs.

II

III

Clase

Caracterstica

Angina inestable secundaria

Causada por una afectacin no
cardiaca como anemia, infeccin,
hipotiroidismo o hipoxemia
Angina inestable primaria
Angina inestable post-infarto

B
C

Gravedad
I
II
III
o

A
IA
IIA
IIIA

Presentacin clnica

Circunstancia clnica
B
IB
IIB
IIIB

C
IC
IIC
IIIC

Dolor anginoso tpico: ubicacin retroesternal, opresivo, con irradiacin

a cuello, mandbula y/o brazo izquierdo.
Se puede acompaar de sntomas neurovegetativos, nuseas,
vmitos, sudoracin fra y palidez.
Dolor anginoso atpico: Focalizado en extremidades superiores, dorso,
cuello o epigastrio sin focalizacin retroesternal
Sin dolor: ancianos y diabticos que van a consultar por disnea, fatiga
muscular o IC de instalacin brusca.
Exmenes:
ECG es el examen ms importante porque
o Supra o infradesnivel del ST. Si no estamos claros lo
buscamos dirigidamente
o Pj si tengo algo extrao en DII tambin miro DIII y aVF que
miran la misma cara. Si dos de ellas estn alteradas ya
puedo decir que es eso.
o Si tengo el electro con infradesnivel o es una angina o n
IAM sin SDST y lo diferencio con las enzimas cardiacas
o El infradesnivel ms significativo es el que es horizontal
Enzimas cardiacas: son protenas que aparecen en sangre luego
de la lesin del miocito. Pedirlas en forma seriada cada 6-8hrs
durante las primeras 24hrs. a no ser que no sea un dolor
confirmado. Se empiezan a elevar a las 4-6hrs
o CK: mximos a las 12-24hrs
o CK-MB: mximos a las 10-18hrs.
o Troponinas: no hay en este hospital. Aumentan entre las
3-12hrs y permanecen elevadas 10-14hrs hasta 2
semanas.
TT, TI su gran mayora asociada al complejo actinamiosina. Si aparece en sangre es porque se necros
el miocito.
o Todos estos valores son diferentes si trato o no trato al
paciente. Por eso importa el pic enzimtico, si es antes de
las 12hrs significa que mi tratamiento funcion
Exmenes generales
IAM con supradesnivel
IAM sin supradesnivel

o
o

Estratificacin de riesgo (de complicaciones)

- Bajo
- Intermedio
- Alto
*Recordar que este riesgo no desaparece cuando damos de alta al paciente, sino que
continan incluso despus. Por eso que hay que saber cundo y por qu ser ms activo.

* Mientras ms edad mueren ms, las mujeres tambin mueren ms, los diabticos,
hipertensos. Infarto con SD es peor que con infradesnivel. El grado de IC que tengan
durante el infarto influye tambin en mortalidad (KILLIP).

* Riesgos a largo plazo

Mortalidad 5% al ao
Reinfarto 6-8% al ao
Se tiene FE deprimida al alta la sobrevida es de 50% a los 5 aos
- Presentacin inicial factores asociados a mal pronstico
Mujeres
Mayores de 70 aos
DM
IAM previo
Mayor mortalidad en IAM anterior que inferior
Compromiso del VD asociado a IAM inferior
Mayor nmero de derivaciones comprometidas
Aparicin de trastornos de conduccin AV o IV
o Las AV son las alteraciones como los bloqueos (I, II o III grado)
o Las IV son los bloqueos de rama. Bloqueo de rama izquierda en un infarto es
de mal pronstico
Depresin del segmento ST en derivaciones anteriores en pacientes con IAM
inferior. (por imagen en espejo)
o Si tengo un paciente con infra y supra, siempre gana el supra
IC
- Score de Antman
Para infartos sin supra
FR
Mayor 65 aos
3 o ms FR
EC conocida (ya sea por IAM previo, test
esfuerzo +)
Uso AAS a dentro de 7 das previos
Angina severa reciente (24hrs previas)
desviacin ST mayor a 0.5mm
Elevacin de marcadores cardiacos
Puntaje

Puntos
1
1
1
1
1
1
1
0-7

Con supra
FR
Mayor 65 aos - 75
PAS menor de 100mmHg

Puntos
2-3
3

FC mayor de 100/min
Killip III o IV
Aumento ST anterior o BCRI
Dm, HTA o angina previa
Menos de 67kg
Tpo de trat. mayor a 4hrs desde aparicin
sntomas

2
2
1
1
1
1

Tratamiento para el IAM sin SD o AI

- Terapia antiisqumica
Reposo
Oxgeno por naricera 2l/min o ms dependiendo de la saturacin
Nitratos por efecto vasodilatador venoso que ayuda en precarga y vasodilatador
coronario. (porque los infartos pueden acompaarse de vasoconstriccin)
o Tambin ayudan para el control del dolor.
o Oral, sublingual o EV (bombas de infusin en UCI en pacientes con anginas
recurrentes 5-10gr/min que s van titulando dependiendo de las necesidades
del paciente. Mximo hasta cuando la PAS disminuya 10mmHg o estemos con
hipotensin)
-bloqueadores (propanolol o atenolol)
o Propanolol es de efecto ms corto
o Tratar de conseguir FC controlada porque una alta es ms consumo de O2
- Terapia antitrombtica
Antiplaquetarios
o Aspirina 250mg. Tienen efectos sumatorios.
o Clopidogrel 300mg seguidos de 75mg/da. Se demora en su accin por eso
tiene su dosis de carga.
Anticoagulantes
o HNF bolo 4000U U-TTPK 2 veces valor normal alto.
o HBPM tenemos ac
Enoxaparina bolo 30mg-1mg/kg cada 12hrs
Nadroparina 0,4-0,6
Dalteparina 120U/kg cada 12hrs.*
- Evaluar necesidad de coronariografa