LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

3. 1. INTRODUCCION

El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad autoinmune

multisistmica en la que los rganos, tejidos y clulas se daan por la
adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios.
Hasta el 90% de los casos son mujeres en edad reproductiva.
Enfermedad de causa multifactorial y patogenia autoinmune: se
caracteriza por la
inflamacin de diversos rganos.
La enfermedad sigue una evolucin crnica y presenta brotes o
exacerbaciones, intercalados con perodos de inactividad.
Las afecciones del aparato locomotor y la piel son muy comunes , pero
puede haber manifestaciones clnicas por parte de cualquier sistema del
organismo.

FACTOR GENETICO
FACTOR AMBIENTAL
FACTOR INMUNOLOGICO
FACTOR HORMONAL

AUTOINMUNIDAD ?

6. 2. EPIDEMIOLOGA
El LES afecta, sobre todo, al gnero femenino , con una relacin mujer : hombre
de 9 a 1 .
Su mayor incidencia se da entre la 2 y la 5 dcadas de la vida, aunque se
puede manifestar en edades extremas, con caractersticas clnicas e
inmunolgicas particulares.
Su incidencia y prevalencia varan segn las poblaciones estudiadas, la edad y
el ao de realizacin del estudio.
3. FISIOPATOLOGA

12.
A. SUSCEPTIBILIDAD GENTICA
B. INFLUENCIA MEDIOAMBIENTAL
C. HORMONAS FEMENINAS
D. DESENCADENANTE INMUNOLGICO
Anticuerpos Complejos inmunes Citocinas Clulas T Dao de rganos
15. B. INFLUENCIA MEDIOAMBIENTAL
Exposicin a la luz ultravioleta.
Fumar.
Virus.
Medicamentos.
-La hipometilacin del DNA ha sido atribuido a frmacos que causan LES
(procainamida, hidralazina, etc).
-Las manifestaciones y el perfil de autoanticuerpos que se presentan luego de la
exposicin al medicamento se resuelven una vez se suspende el frmaco.
-Exposicin a la luz solar: factor ambiental para la induccin y la exacerbacin
del lupus cutneo y el LES.
-Luz solar: induce apoptosis de queratinocitos, proporcionando un mecanismo
mayor de exposicin a autoantgenos.
-Asociacin entre el uso de tabaco y anticuerpos anti-ds DNA con la actividad de
la enfermedad.
-Ingestin de alfalfa asociada con desarrollo de LES en varios reportes de casos.
-Algunos virus: implicados como factores desencadenantes, o exacerbadores,
debido a su potencial de activar clulas B o liberar autoantgenos luego del
dao tisular que causan.
17. Factores ambientales que pueden ser relevantes en la patognesis del LES
FACTORES FSICO/QUMICOS
Luz ultravioleta
Frmacos (procainamida, hidralazina, clopromazina, isoniazida, fenitona,
penicilamina)
Tabaquismo
Aminas aromticas
Hidracinas
Tinturas de cabello
AGENTES INFECCIOSOS
Infeccin por VEB
DNA bacteriano/endotoxinas ?
FACTORES DIETTICOS
L - canavanina (alfalfa)
Alta ingesta de grasa saturada

18. C. HORMONAS FEMENINAS

-Las hormonas contribuyen mediante mecanismos desconocidos a incrementar
la prevalencia de LES entre mujeres.
-Cromosoma X: puede contribuir independientemente de las hormonas porque
en ratones hembras y machos castrados genticamente manipulados para
expresar las combinaciones XX, XO (hembra), XY, o XXY (macho), la presencia
de 2 cromosomas X aumenta la gravedad del LES.
-Genes conocidos que contribuyen a la patognesis del LES est el CD40,
localizado en el cromosoma X.
19. PAPEL DE LAS HORMONAS EN EL LES
Susceptibilidad para desarrollar LES
Bajas concentraciones de estrgenos endgenos son protectoras. Bajos niveles
de andrgenos en hombres incrementan el riesgo. El uso de estrgenos
exgenos aumenta el riesgo en mujeres.
Perfil hormonal y eje hipotlamo-hipfisis-adrenal en LES
Incremento en el metabolismo de estrgenos a metabolitos ms potentes
(ambos sexos). Bajos niveles de andrgenos (ambos sexos). Los niveles de
andrgenos se correlacionan inversamente con la actividad de la enfermedad
en mujeres. Las concentraciones de prolactina se correlacionan con actividad de
la enfermedad. Evidencia preliminar de defectos del eje hipotlamo-hipfisissuprarrenal en mujeres no tratadas con LES.
Hormonas, actividad y pronstico
La actividad de la enfermedad tiende a reducir en la menopausia. Las
exacerbaciones del LES pueden ocurrir durante periodos de rpidos cambios
hormonales. Fluctuacin cclica de la actividad de la enfermedad en mujeres
durante el ciclo menstrual. Las pacientes con LES de comienzo post menopusico tienen ms baja actividad y mejor pronstico de la patologa.
20. D. DESENCADENANTE INMUNOLGICO
-La autoimmunidad que ocurre en los pacientes con LES es probable que
requiera la activacin de las respuestas inmunes innata y adaptativa.
-La respuesta inmune innata es activada primero por patrones moleculares
comunes expresados en los microbios y resulta en un aumento de la capacidad
de la clula presentadora de antgenos y la generacin exitosa de respuesta
inmune adaptativa antgeno - especfica.
-La caracterizacin de la familia de receptores tipo Toll del patrn de
reconocimiento de receptores ha proporcionado un nuevo entendimiento de los
mecanismos a travs de los cuales el sistema inmune innato es activado por
estmulos exgenos y endgenos , incluyendo acidos nucleicos conteniendo
complejos inmunitarios, y promueve la induccin de la respuesta inmune
adaptativa autodirigida.
21.
TRASTORNO LINFOCITARIO:
-El LES se caracteriza por la activacin policlonal de las clulas B , sntesis de
autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia y formacin de complejos inmunes.

-La activacin de los linfocitos B es anormal en los pacientes con LES. El nmero
de estas clulas se encuentra elevado en todos los estados de activacin.
-Clulas B de pacientes con LES son ms susceptibles a la activacin policlonal
por antgenos, citoquinas y otros estmulos.
-La activacin celular T es defectuosa en pacientes con LES , y su capacidad
para proliferar en respuesta a un estmulo mitognico y para producir IL-2 se
encuentra reducida.
24.
ANTICUERPOS:
- Principal trastorno inmunolgico: produccin de autoanticuerpos dirigidos
contra una variedad de molculas encontradas en el ncleo, citoplasma y
superficie celular , adems de molculas solubles como la
inmunoglobulina G y factores de la coagulacin.
- ANA: son los ms caractersticos, > 95% de los pacientes.
- Anticuerpos anti-DNA nativo y anti-Sm: son los ms especficos.
- Los anticuerpos anti-Sm reaccionan contra protenas centrales snRNP,
mientras que los anticuerpos anti- DNA lo hacen contra determinantes
antignicos conservados, presentes ampliamente en el DNA.
- Los anticuerpos anti-DNA muestran un depsito preferencial en los riones
, sin embargo, la asociacin entre los niveles de anti-DNA y nefritis no es
absoluta.
88% de pacientes con LES tienen al menos 1 autoanticuerpo positivo
antes del diagnstico (en
promedio 3.3 aos).
26.
CITOCINAS:
30. Trastornos del sistema inmune y de la inmunorregulacin en pacientes con
LES.
Hiperactividad de las clulas B
El nmero de clulas B productoras de anticuerpos en sangre perifrica est
aumentado. Las anormalidades en las clulas B estn presentes en familiares no
afectados y pueden preceder el desarrollo del LES. Las clulas B en LES son ms
propensas a una activacin policlonal por antgenos especficos. La respuesta a
las seales de activacin de las clulas B son anormales. Los niveles
incrementados de IL-6 e IL-10 pueden promover la hiperactividad de las cl B.
Hiperactividad de las clulas T
El nmero de clulas T activadas est incrementado en sangre perifrica. Los
eventos tempranos de la activacin de las clulas T son anormales. La funcin
de clulas T se transforma en ayudadora a clulas B y en la produccin de
inmunoglobulinas. Las clulas T producen poca IL-2 en la estimulacin.
Funcin fagoctica
Las clulas fagocticas no pueden procesar o fijar los complejos inmunes
eficientemente. La fagocitosis de las clulas apoptticas est disminuida.
Inmunorregulacin anormal
Defectos en la proliferacin de los complejos inmunes y cuerpos apoptticos
debido a defectos tanto cuantitativos y cualitativos de protenas del
complemento (C2, C4, C1q), Fc, CR1, y receptores C1q en la superficie celular.
La actividad supresora de las clulas T supresoras y NK sobre las clulas T y B

activadas es inadecuada. El control idiotpico de la produccin de anticuerpos

est disrregulado.
32. 4. CLNICA
Alopecia
Sntomas de SNC
Pleuritis,
Neumona
Pericarditis, miocarditis
Nefritis lpica
Osteoporosis
Raynaud
Miositis Poliartritis
Linfadenopata
Esplenomegalia
Anemia, Neutropenia, Trombocitopenia
lceras orales
Eritema en alas de mariposa
33.
LES: enfermedad multisistmica por excelencia , caracterizada por un amplio
espectro de manifestaciones clnicas, que varan en frecuencia de aparicin y
severidad entre pacientes. El compromiso puede ir desde condiciones tan
severas que ponen en riesgo la vida como la nefritis o el compromiso
neurolgico, hasta trastornos menos severos que comprometen la piel o las
articulaciones.
Sntomas constitucionales: 95% de los pacientes
Compromiso msculoesqueltico : 95%
Compromiso hematolgico: 85%
Compromiso cutneo: 80%
Compromiso renal: 30 - 50%
34.
SNTOMAS CONSTITUCIONALES
LES es una enfermedad que compromete virtualmente todos los componentes
del sistema inmune y puede ser acompaado por sntomas constitucionales
similares a los que se ven en cuadros de infecciones microbianas.
* Fatiga * Mialgias generalizadas
* Cefaleas * Artralgias
* Prdida de peso * Linfadenopatas
* Fiebre
35.
MUSCULOESQUELTICAS
Artritis lpica: Episdica, oligoarticular, simtrica, migratoria. Puede simular una
artritis reumatoide, rara vez causa erosiones seas y deformidades. Una forma
particular de deformidades por compromiso del tejido de soporte de las

estructuras articulares es conocida tambin como artropata de Jaccoud (5%10%).

Mialgias (25%)
Fibromialgia (20% )
Necrosis avascular: ms en la cabeza femoral y humeral, secundaria a la
enfermedad de base o al manejo con corticoesteroides.
36. Artropata de Jaccoud Deformidad en cuello de cisne Artritis
37.
COMPROMISO CUTNEO
Estas lesiones se pueden dividir en lesiones agudas, subagudas y crnicas.
Lesiones agudas: ERITEMA MALAR (40%). LCERAS ORALES.
Lupus cutneo subagudo: Lesiones anulares y papuloescamosas, las cuales
tienen por lo general una distribucin simtrica en hombros, cuello y espalda, y
son lesiones fotosensibles. Estas lesiones por lo general no dejan cicatriz.
Lupus discoide: lesiones circulares, con bordes eritematosos, hiperpigmentados,
escamosos y ligeramente elevados con centros atrficos y despigmentados
donde existe destruccin permanente de los apndices drmicos. Son
cicatrizales.
38. Eritema malar en alas de mariposa que es fotosensible, plano o elevado.
No deja cicatriz, aunque pueden aparecer telangiectasias. Se puede localizar
tambin en mejillas, puente nasal, mentn y pabellones auriculares, respetando
los surcos nasogenianos
39. Lupus cutneo subagudo (LCS): lesiones cutneas eritematosas,
fotosensibles, de forma anular o papuloescamosa. Se suelen localizar en
hombros, brazos, cuello y tronco, y curan sin dejar cicatriz. Aprox. un 50% de los
pacientes con LCS desarrollan LES y un 10% de los LES tienen LCS. Estn
relacionadas con la presencia de anticuerpos anti-Ro.
40. Lupus cutneo crnico discoide (LCC): lesiones con atrofia central, dejan
cicatriz, con prdida permanente de apndices. Pueden ser circulares, con un
anillo eritematoso elevado y se sitan, generalmente sobre cuero cabelludo,
pabellones auriculares, cara, zonas de los brazos expuestas al sol y tronco.
Menos del 5% de pacientes con LCC aislado desarrollan LES.
41.
HEMATOLGICAS
Anemia (50% )
Anemia hemoltica (5% -10%)
Linfopenia (<1000 /mm3)
Neutropenia (<2500/mm3).
Trombocitopenia (25% - 50%)
Anticoagulante lpico (30% )

Velocidad de sedimentacin globular (VSG): acelerada en periodos de actividad ,

a diferencia de los niveles de protena C reactiva (PCR), cuya respuesta como
reactante de fase aguda es defectuosa en los pacientes con enfermedad activa.
42.
CARDIOPULMONARES
Pericarditis: manifestacin ms frecuente y menos severa.
Endocarditis verrugosa atpica o de Libman-Sacks: se observa con mayor
proporcin en las vlvulas mitrales y articas. Esta lesin se asocia con la
presencia de anticuerpos antifosfolipdicos.
Pleuritis y derrame pleural (40%).
Manifestaciones cardacas:
Manifestaciones pulmonares:
* Pericarditis
* Pleuritis
* Miocarditis
* Derrame pleural
* Endocarditis
* Neumonitis
* Enfermedad valvular
* Hemorragia pulmonar
* Arritmias
* Compromiso secundario a
infecciones.
* Lesiones ateromatosas
43. Derrame pleural. Pericarditis.
44.
RENALES
- Nefritis lpica: 50% de pacientes latinoamericanos con LES. 30% de
poblacin europea con LES
- La nefritis tiende a presentarse principalmente durante los primeros dos
aos de la enfermedad.
- Principales hallazgos del laboratorio en pacientes con nefritis lpica son:
Velocidad de sedimentacin acelerada
Anemia (Hb <11g%)
Proteinuria >500 mg/24 horas
Anticuerpos antinucleares positivos
Ttulos altos de anticuerpos anti-DNA
Disminucin del complemento (C3 y C4)
45. Clasificacin de la nefritis lpica
III IV Microangiopata trombtica II Clase I Nefritis lpica mnima mesangial
Clase II Nefritis lpica proliferativa mesangial Clase III Nefritis lpica focal Clase
IV Nefritis lpica difusa: segmentaria (IV-S) o global (IV-G). Clase V Nefritis lpica
membranosa Clase VI Nefritis lpica esclerosante avanzada
46.
NEUROPSIQUITRICAS
* Depresin
* Convulsiones
* Psicosis
* Encefalopata

* Meningitis asptica (asociada a azatioprina

* Mielitis o AINEs)
En las formas de mielitis, corea o trombosis predomina la presencia de
anticuerpos antifosfolipdicos.
47.
GASTROINTESTINALES
Hasta el 50% de los pacientes tienen alguna manifestacin gastrointestinal
durante el curso de su enfermedad.
* lceras orales * Sndrome de intestino irritable (20%)
* Nuseas * Enteropata perdedora de protenas
* Vmito * Pseudoobstruccin intestinal crnica
* Dolor abdominal * Pancreatitis
* Hepatitis lpica
49. OTRAS MANIFESTACIONES:
lceras orales
Alopecia, alopecia areata
Urticaria
Fenmeno de Raynaud
Vasculitis
Eritema multiforme
Liquen plano
Prpura
Vasculopata livedoide
Ndulos subcutneos
Infartos ungueales
Lesiones pioderma
Paniculitis (lupus profundo)
Calcinosis
Lesiones ampollosas
Mucinosis papulonodular
50. VASCULITIS LUPOIDE FENMENO DE RAYNAUD PANICULITIS LPICA LESION
SEMEJANTE A PIODERMA
51. 5. DIAGNSTICO
52.
- El diagnstico de LES se basa en las manifestaciones clnicas caractersticas y
los autoanticuerpos.
-Los Criterios para la clasificacin de pacientes con LES para propsitos de
estudios clnicos fueron desarrollados por el Colegio Americano de Reumatologa
con la ms reciente revisin publicada en 1982 y actualizada en 1997.
-Para poder clasificar de LES a un paciente es necesaria la presencia de cuatro o
ms criterios , en forma sucesiva o simultnea durante cualquier perodo de
observacin.

-Especificidad: 95% ; Sensibilidad: 75%.

-ANA positivo > 98% de pacientes. Tambin se pueden encontrar en otras
enfermedades autoinmunes e incluso en poblacin sana.
53. CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE LES
1. ERITEMA MALAR Eritema fijo, plano o elevado, localizado sobre las
eminencias malares, con tendencia a respetar el surco nasogeniano.
2. ERITEMA DISCOIDE Lesiones cutneas eritematosas en parches y elevadas,
con hiperqueratosis y taponamiento folicular. En lesiones antiguas se puede
observar cicatrices atrficas.
3. FOTOSENSIBILIDAD Eritema secundario a una reaccin inusual a la exposicin
a la luz solar, por historia del paciente u observacin del mdico.
4. ULCERAS ORALES Ulceracin oral o nasofarngea, usualmente con poco dolor,
observada por el clnico.
5. ARTRITIS Artritis no erosiva que compromete dos o ms articulaciones
perifricas, caracterizadas por edema y dolor.
6. SEROSITIS (a) Pleuritis- historia de dolor tipo pleurtico, o auscultacin del
frote pleural por parte del mdico, o evidencia de derrame pleural, (b)
Pericarditis- documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de
derrame pericrdico.
7. TRASTORNO RENAL (a) Proteinuria > 0.5 gramos /da o >de 3+ si no se
cuantifica (b) Cilindros celulares- pueden ser de eritrocitos, hemoglobina,
granulares, tubulares o mixtos.
8. TRASTORNO NEUROLGICO
Convulsiones-en ausencia de frmacos o causas metablicas (ejemplos: uremia,
cetoacidosis o trastornos de electrolitos) que expliquen la patologa, (b)
Psicosis- en ausencia de frmacos o causas metablicas (ejemplos: uremia,
cetoacidosis o trastornos de electrolitos) que expliquen la patologa.
9. TRASTORNO HEMATOLGICO (a) Anemia hemoltica-con reticulocitosis, (b)
Leucopenia: menos de 4000/mm3 totales en dos o ms ocasiones, (c)
Linfopenia: menos de 1500/ mm3 en dos o ms ocasiones, (d)
Trombocitopenia: menos de 100.000/mm3 en ausencia de frmacos que
expliquen el cuadro
10. TRASTORNO INMUNITARIO (a) Anti-DNA- anticuerpos contra el DNA nativo,
(b) Anti-Sm- presencia de anticuerpos contra el antgeno nuclear Sm, (c)
Anticuerpos antifosfolipdicos basados en: (1) una concentracin anormal en el
suero de anticuerpos anticardiolipinas IgG IgM, (2) un resultado positivo para
la determinacin de anticoagulante lpico usando una prueba estndar (3)
una prueba falsa positiva para sfilis al menos durante 6 meses y confirmada por
pruebas de inmovilizacin del Treponema pallidum o pruebas de anticuerpos
contra treponema por fluorescencia.
11. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA) Un ttulo anormal de anticuerpos
antinucleares determinados por inmunofluorescencia o un ensayo equivalente

en cualquier momento en ausencia de frmacos conocidos como asociados al

sndrome de lupus inducido por medicamentos.
54. EXMENES AUXILIARES
a) Hemograma con frmula y VSG .
b) Bioqumica con funcin renal, perfil heptico, muscular, lipdico, glucemia y
PCR. Pruebas de coagulacin bsicas.
c) Orina elemental , con sedimento (hemates, leucocitos y cilindros) y
cuantificacin del cociente Protena/Creatinina.
d) Anticuerpos : FR, ANAs (IFI), anti-DNA n, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-RNP,
anticardiolipina IgG-IgM y anticoagulante lpico.
e) Niveles de complemento : C3, C4 y CH50.
f) Test de Coombs , si sospecha de hemlisis
g) Proteinograma e Inmunoglobulinas .
h) Intradermorreaccin de Mantoux, serologa VHB y VHC.
i) Rx de trax y ECG .
55. DIAGNSTICO:
SNTOMAS SUGERENTES DE LES Exmenes auxiliares: ANA, hemograma,
plaquetas, exmen de orina Todos los test normales Sntomas desaparecen
Todos los test normales Sntomas persisten ANA positivo No es LES Repetir ANA,
aadir anti ds-DNA, anti-Ro Todo negativo Algunos positivos LES definitivo (4 o
ms criterios) LES probable (< 4 criterios) Tratamiento No es LES

56. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:

Enfermedad metastsica
Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Esclerodermia
Sndrome de SHARP

Infeccin
Glomerulonefritis debido a otras causas.
Linfoma
Vasculitis, etc.
57. 6. TRATAMIENTO :
- El LES carece en la actualidad de un tratamiento etiolgico o
curativo definitivo, por lo que hay una gran variabilidad
teraputica entre los diferentes centros y especialistas.
-Suelen tratarse ms las distintas manifestaciones clnicas de
forma especfica que no la propia enfermedad de forma
general.
58. MEDIDAS TERAPETICAS GENERALES :
Evitar la exposicin solar y usar bloqueadores.
Ejercicio aerbico moderado.
Evitar sobrepeso (peso ideal).
Prohibicin del consumo de tabaco.
Evitar estrs.
Prevencin o tratamiento de osteoporosis en tratamientos
esteroideos crnicos: Vit D + Ca bifosfonatos.
Consultar con gineclogo para tratamiento anticonceptivo.
Radioterapia permitida.
59. TRATAMIENTO FARMACOLGICO :
Las manifestaciones clnicas del lupus sin dao orgnico importante
se pueden manejar con:
AINES : artritis, artralgias.
ANTIMALRICOS : fatiga, artritis y dermatitis
Rx Hidroxicloroquina: 200 - 400 mg/da
Si la calidad de vida es inadecuada a pesar de estas medidas, se usar:
GLUCOCORTICOIDES A BAJAS DOSIS
Prednisolona: 0.07 - 0.3 mg/kg/da
60.
Las manifestaciones clnicas del lupus potencialmente letales se tratan con:
GLUCOCORTICOIDES (GC)
AGENTES CITOTXICOS (asociado a GC)
INMUNOSUPRESORES (asociado a GC)
Metilprednisolona : 60 mg/da VO o 1 gr IV por 3 das.
Ciclofosfamida : 7-25 mg/kg cada mes X 6
Micofenolato de mofetilo : 2-3 gr/da
Azatioprina : 2-3 mg/kg/da
61. TRATAMIENTOS OPCIONALES :
Plasmafresis
Gammaglobulinas intravenosas
Deplecin linfocitaria B con anticuerpos monoclonales (ej. Rituximab)
Trasplante de clulas madre hematopoyticas

62. FRMACO INDICACIN EFECTOS ADVERSOS AINES Artralgias/artritis,

mialgias, serositis Gastritis, hemorragia digestiva alta, insuficiencia renal
Hidroxicloroquina Enfermedad leve complicada con serositis, artritis, dermatitis
Lesin en retina. Sdme de Stevens Johnson, miopata. Glucocorticoides Bajas
dosis para enf. leve. Altas dosis para enf. grave. Supresin adrenal, osteopenia,
necrosis avascular, miopata Micofenolato Nefritis (induccin y/o mantenimiento
Mielosupresin, teratgeno Ciclofosfamida Nefritis severa, vasculitis o
enfermedad del SNC. Mielosupresin, cistitis hemorrgica, cncer de vejiga,
teratgeno Azatioprina Nefritis leve ( 2da lnea) Asociado a esteroides.
Mielosupresin, hepatotoxicidad Metotrexato Alteracin cutnea y articular.
Serositis Mielosupresin, hepatotoxicidad, alopecia, estomatitis. Ciclosporina
Enfermedad renal Hiperplasia de encas, hirsutismo, falla renal, anemia
Rituximab PTI o anemia hemoltica autoinmune refractarias ? Deplecin de
clulas B Leucoencefalopata progresiva Belimumab LES refractario Deplecin
de clulas B
64.
ndice de fertilidad en varones y mujeres con LES: probablemente normal.
El ndice de abortos es mayor (doble o triple) en las mujeres con LES y la muerte
fetal es mayor en madres con LES activo, ac - antifosfolpidos o nefritis.
Tratamiento para LES activo: GLUCOCORTICOIDES IV:
PREDNISONA a bajas dosis
BETAMETASONA/DEXAMETASONA
Manual CTO Reumatologa 8va Edicin,. CTO Editorial, 2011 Harrison principles
of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies 2012.
65.
No est completamente demostrado que el embarazo suponga un
empeoramiento para el curso clnico del LES. Se aconseja que ste se
produzca cuando la enfermedad est inactiva.
Se debe procurar evitar durante el embarazo los AINE, los
inmunosupresores y los antipaldicos.
El desenlace del embarazo es ms desfavorable en mujeres con nefritis
activa o lesin orgnica irreversible de los riones, cerebro o corazn.
Harrison principles of internal medicine 18th edition. McGraw-Hill Companies
2012. Manual CTO Reumatologa 8va Edicin,. CTO Editorial, 2011
66.
LUPUS NEONATAL:
Es una patologa autoinmune desencadenada por el paso transplacentario de
autoanticuerpos anti-Ro y anti-La en la circulacin fetal entre las semanas 18 y
24 de gestacin.
Es independiente de la patologa de base que padezca la madre (LES, Sndrome
de Sjgren o incluso madres asintomticas).
The Harriet Lane Handbook 19th Edicin. Elsevier 2012.
67.
CLINICA:
BLOQUEO CARDACO CONGNITO: Condicin permanente, usualmente requiere
el uso de marcapasos.

ANEMIA HEMOLTICA, TROMBOCITOPENIA.

OTRAS MANIFESTACIONES (cutneas, colestasis): Suelen ser transitorias y se
resuelven aproximadamente a los 6 meses de vida, coincidiendo con el tiempo
de desaparicin de los autoanticuerpos maternos de la circulacin neonatal.
http://es.slideshare.net/pocholberg/lupus-eritematoso-sistemico-2012