FISIOLOGIA DIGESTIVA

De sus bsicos conceptos al diagnstico difcil

Dr. Marco Daz Santisteban

USAMEDIC

SI LOS MACRONUTRIENTES polmeros QUE

INTRODUCIMOS AL TUBO de msculo liso LLAMADO
DIGESTIVO, ALCANZA LOS TEJIDOS
PERIFERICOS, ES PORQUE TRAS DIGERIRSE
convertirse A MONOMEROS Y ABSORBERSE paso de
estos a travs de epitelio, membrana basal y pared de
capilares entricos PASARON POR los sinusoides del

HIGADO, INGRESARON A LA CIRCULACION

GENERAL viajando de las Suprahepticas a los capilares
perifricos Y TRAS EXTRAVASARSE, INGRESARON
con ayuda de transportadores EN SUS CELULAS
SI ALGUIEN SE ALIMENTA como
siempre Y PIERDE PESO, O:
NO ABSORBE NUTRIENTES
ESTOS NO LLEGAN A SUS CELULAS perifricas
ESTAS LOS CONSUMEN A MAYOR VELOCIDAD

SI EL PERITONEO QUE LO REVISTE POR FUERA salvo en esfago, cara posterior de 2da porcin
duodenal y cecal y en recto perineal CONTACTA IRRITANTES, GENERA REFLEJOS peritoneo
mduloencefalo msculo digestivo - abdominal QUE SE EXPRESAN COMO:
1. DOLOR ABDOMINAL CONSTANTE ni clico ni urente, resistente a analgsicos, que obliga a protegerlo
2. REDUCCION PERISTALTICA evidenciable si preguntamos por el basal defecatorio
3. RESISTENCIA MUSCULAR INVOLUNTARIA a la palpacion superficial y distrayendo al paciente
4. DOLOR TIMBRE a la palpacin profunda o percusin
5. REBOTE exacerbacion del anterior al descomprimir bruscamente la pared abdominal

1 + 2 + 4 + 5 = PERITONISMO
predice la presencia de sangre, orina o bilis en la cavidad peritoneal

1 + 2 + 3 + 4 + 5 = PERITONITIS
la de contenido intestinocolnico, jugo gstrico o pus
SIENDO EL REBOTE EL MAS IMPORTANTE
MARCADOR DE IRRITACION PERITONEAL aun
en ausencia de 2, 3 y 4 BUSCARLO ES UNA
OBLIGACION en todo dolor abdominal agudo Y DAR ALTA
A QUIEN LO TENGA por responder a analgsicos PUEDE
DERIVAR EN COMPLICACIONES SERIAS

TODO MONOMERO, MICRONUTRIENTE mineral o vitamina FARMACO y cualquier

sustancia absorbible TRAS ALCANZAR LOS SINUSOIDES capilares DEL HIGADO,
INGRESA A LOS HEPATOCITOS PARA SER METABOLIZADO reingresando como
metabolito a los sinusoides, excretndose a los canalculos biliares o almacenndose O
QUEDAR ALMACENADOS sin mayor metabolismo.
LOS MACRONUTRIENTES SE DIGIERAN A MAS VELOCIDAD
EN PRESENCIA DE LAS SECRECIONES DE SUS exocrinas
GLANDULAS ANEXAS QUE LLEGAN AL TUBO DIGESTIVO
mediante conductos excretores

SALIVA clulas acinares de las partidas, submaxilares y sublinguales

BILIS clulas hepticas
JUGO PANCREATICO celulas acinares y ductales del pncreas

MUCOSA DIGESTIVA Revestimiento interno de 3 estratos

EPITELIO. Con clulas planas que resisten friccin: esfago y ano o cilndricas con protenas transportadoras en su lado
luminal en intestino. Se invagina y forma glndulas que se hunden en la lamina propia. Se continua con el epitelio de
los conductos de las glndulas anexas.
MEMBRANA BASAL. Piso colgeno del epitelio
LMINA PROPIA. Tejido conectivo laxo con clulas residentes macrfago fagocito productor de Pg, IL, FNT y otras
citokinas y clulas plasmticas Ig productoras y clulas de trnsito linfocitos CD 4, 8 o 16/56 que identifican, inactivan y
destruyen Ag surcada de capilares, linfticos, neuronas y conductos de glndulas anexas
.

LA SECUENCIA diarrea aguda sanguinolenta fiebre peritonitis

SUGIERE INFECCION MUCOSA QUE ALCANZA LA SEROSA
CIRUGIA?

PLIEGUE SOBRE PLIEGUE PARA AUMENTAR LA INTERACCION

CONTENIDO LUMINAL CLULAS DE MUCOSA INTESTINAL

PARA CUMPLIR SU ACCIN DIGESTIVA, TRANSPORTADORA E INMUNE, LA

MUCOSA INTESTINAL FORMA PLIEGUES QUE PROYECTAN como dedos LAS
VELLOSIDADES CUYOS ENTEROCITOS las clulas epiteliales que las revisten
PLIEGAN SU MEMBRANA CELULAR LUMINAL PARA CONFORMAR LAS
MICROVELLOSIDADES que vistas al microscopio se muestran como un cepillo

COMO LA MICROVELLOSIDAD TERMINA LA

DIGESTION DE LOS MACRONUTRIENTES, LA
SECUENCIA diarrea crnica baja ponderal
hallazgo fecal de macronutrientes y/o reduccin
srica de sus monmeros PUEDE DEBERSE A
UNA ENFERMEDAD DE MUCOSA INTESTINAL

LOS POLIMEROS QUE INGERIMOS protenas, lpidos y carbohidratos SON

CONVERTIDOS en el intestino EN AMINOACIDOS, ACIDOS GRASOS,
GLICEROL Y MONOSACARIDOS siempre que la peristalsis y poblacin
bacteriana del intestino sean normales O EN GAS Y SUSTANCIAS
PRODIARREICAS en caso de sobrecrecimiento bacteriano o enteroparesia
DIARREA + BORBORIGMOS crnicos EXIGE
LA BUSQUEDA DE SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO o paresia DEL INTESTINO
COMO CAUSA SUBYACENTE

LAS FUNCIONES DEL APARATO DIGESTIVO tubo y glndulas anexas SE CONTROLAN POR 2 antagnicos
SISTEMAS NEURONALES neuronas + neurotransmisores + receptores: PARASIMPATICO estimulador y SIMPATICO
inhibidor

Si una neurona se despolariza, libera 1 neurotransmisor o neurohormona que unido a los receptores de las
celulas de su efector musculo, glandula, neurona estimulan o inhiben su funcion si respectivamente el neurotransmisor
es excitatorio o inhibitorio

UNA sostenida
DISMINUCION
DE LA
VELOCIDAD
CON QUE LAS
COMIDAS
DIGIEREN
IMPLICA O
MAYOR
ACTIVIDAD
SIMPATICA o

menor actividad
parasimpatica

NEURONAS
PARASIMPTICAS
Tanto las que hacen
sinapsis con el SNE
esofgico, gstrico,
entrico y colnico
proximal procedentes del
tronco enceflico y las que lo
hacen con el SNE del
colon distal, recto y ano
procedentes de la medula sacra

son en su mayora
colinrgicas
preganglionares liberan
mayormente Ach y tienen sus
cuerpos en el tronco enceflico
y medula sacra.
Al despolarizarse y
estimular la actividad del
neuronas del SNE aumentan

el peristaltismo y las
secreciones digestivas.

NEURONAS
SIMPTICAS
Hacen sinapsis con el SNE
de todo el tubo digestivo y son
adrenrgicas post
ganglionares liberan Nad y
tienen sus cuerpos en los ganglios
vertebrales y paravertebrales.
Al despolarizarse e inhibir a la
actividad de las neuronas del SNE

reducen la peristalsis y las

secreciones digestivas

EL SNE SE ORGANIZA EN 2
interconectados y mutuamente regulables

PLEXOS:
AUERBACH mienterico en la muscular
Y
MEISSNER submucoso en la submucosa
SUS NEURONAS como las del SNC SON:
Sensoriales sus fibras receptoras ubicadas
en el msculo digestivo y mucosa poseen
receptores que responden a cambios de
energa qumica, trmica o mecnica
Interneuronas unen neuronas forman
circuitos integrados que tras procesar la informacin
trada por las sensoriales generan las respuestas
reflejas

Motoras llevan despolarizaciones a los

vasos, muscular y epitelio estimulndolos o
inhibindolos

GANGLIO NERVIOSO:
Lugar donde las neuronas simpticas
establecen sinapsis con las neuronas
ganglionares

La neurona fibra preganglionar se dirige

al ganglio, la post ganglionar nace de l.

EL QUE las neuronas del

PARASIMPATICO
ESTABLEZCA SINAPSIS
directa CON EL SNE
EXPLICA EL PORQUE SU
INFLUENCIA EN LA
FUNCION DIGESTIVA ES
MAS VELOZ QUE LA DEL
SIMPATICO

1 Neurona Sensorial, 2 Interneurona, 3 Neurona Motora,

4 Vago Aferente Ganglio Nodoso, 5 Vago Eferente preganglionar,
6 Simptico Aferente Ganglio de la Raz Dorsal, 7 Simptico Eferente, 8 Simptico
Eferente preganglionar Ganglio Pre Vertebral, 9 Simptico Eferente postganglionar,
10 y 11 Va espinal ascendente y descendente

LOS NEUROTRANSMISORES DEL SNE SON LOS

MISMOS DEL SNC:
EXCITATORIOS

INIHIBITORIOS

Acetilcolina Ach
Sustancia P
Serotonina 5HT R5HT4
Histamina
Angiotensina
Motilina
Gastrina

Pptido Intestinal Vasoactivo VIP

ATP
Oxido Ntrico ON

LAS NEURONAS DEL SNE LIBERAN SUS MENSAJEROS POR MECANISMOS:

NEUROCRINO la neurona los libera en la sinapsis acta sobre la neurona postsinptica
PARACRINO la neurona clula parcrina lo libera desde varicosidades axonales acta en radio de 1 a 1 mm
ENDOCRINO la neurona clula endocrina vierte el mensajero en capilares actua en otros segmentos digestivos u
rganos extradigestivos

Si bien el autnomo SNE 80 a 100 millones de neuronas regula la funcin msculo digestiva la micro circulacin
y el transporte transepitelial y genera importantes reflejos peristltico y complejo migratorio motor, puede dadas sus
numerosas sinapsis con neuronas parasimpticas y simpticas ser controlado por influencias no concientes Sistema
Nervioso Autnomo del SNC.

MUCOSA DIGESTIVA y ANTIGENOS LUMINALES

LOS Ag QUE CONTACTAN EL EPITELIO
PROMUEVEN LA EXTRAVASACION DE CD4 QUE
interactuando con los MPA y Clulas M IDENTIFICAN Ag
QUE LUEGO RECHAZAMOS CON Ig, CD8 y CD16/56
ESPECIFICOS pues reingresando a la circulacin promueven
la proliferacin de Clulas Plasmticas y de tales linfocitos T.

LOS Ag QUE AGREDEN AL EPITELIO PROMUEVEN

LA EXTRAVASACION DE NEUTROFILOS.
ITIS CRONICA = linfocitos + clulas plasmticas
ITIS AGUDA = neutrofilos

EL QUE CIERTAS ITIS

CRONICAS PERSISTAN tras
eliminar al supuesto Ag causal
SUGIERE QUE LINFOCITOS Y
CELULAS PLASMASTICAS
PUEDEN INFILTRARSE EN LA
MUCOSA DIGESTIVA POR
RAZONES NO ANTIGENICAS.

PARA QUE LA DEGLUCION el normalmente imperceptible paso de 7

segundos del alimento de la boca al estomago Y CUALQUIER AVANCE
DEL CONTENIDO DIGESTIVO OCURRA, DEBE simultneamente
HABER:
1. PERISTALSIS DEL SEGMENTO PROPULSOR contraccin de la CI
y
2. RELAJACIN DEL SEGMENTO RECEPTOR contraccin de la LE
EN SU FASE VOLUNTARIA la lengua lleva al bolo hacia el paladar
EN LA FARINGEA el bolo estimula las neuronas sensitivas de los pares V y
IX que haciendo sinapsis en el Ncleo del Fascculo Solitario generan impulsos
eferentes motores con los pares V, IX, X y XII que ocluyen las coanas y laringe y
detienen la respiracin
EN LA ESOFAGICA la voluntaria contraccin de los msculos farngeos y la
refleja relajacin del EES introduce el bolo al esfago y genera las ondas 1 y 2
que tras recorrerlo y abrir el EEI, permiten su ingreso al estomago.

Lo que queda tras esta peristalsis 1aria, genera va reflejo XBulbo X,

peristalsis 2daria. Una peristalsis 3aria no propulsiva y de significado
desconocido ha sido descrita.

LA MAYORIA DE DISFAGIAS no
asociadas a regurgitacin ni disnea
no baja ponderal SE OBSERVAN EN
PACIENTES CON T.A.G.

LA MANOMETRIA ESOFAGICA
El registro de las presiones durante la deglucin es el mejor mtodo de estudio de la
motilidad esofgica
LA PRESIN FARNGEA AUMENTA DE 0 a 120 mm Hg por la contraccin de sus
msculos farngeo medio e inferior MIENTRAS LA DEL EES CAE POR 1 SEGUNDO
DE SU BASAL 60 mm Hg a 0 al relajarse su musculo crico farngeo SEGUIDA DE UN
ASCENSO A 120 mm Hg como mecanismo antireflujo

UN DAO DEL TERRITORIO

VERTEBROBASILAR al afectar los
pares V, IX, X o XII AFECTA LA
FASE FARINGEA DE LA DEGLUCION
Y GENERA REGURGITACION
NASAL, DISNEA Y TOS.
L A PRESION DEL CUERPO ESOFAGICO VA DE 0 a 75 mm Hg por la contraccin
de sus segmentos propulsores Y CUANDO LA LA ONDA DE RELAJACION LLEGA
AL EEI LA PRESION D ESTE CAE POR 7 SEGUNDOS DE SU BASAL 20 mm Hg A
0 permitiendo el ingreso del bolo al estomago

LA INEFICACIA DEL
PERISTALTISMO ESOFAGICO O LA
INADECUADA RELAJACION DEL
EEI observadas en pacientes con
alto tono simptico HACE
PERCEPTIBLE A LA DEGLUCION

EL EEI ligero engrosamiento de la circular interna y tnicamente

contrado IMPIDE EL ASCENSO DEL CONTENIDO GASTRICO
AL ESOFAGO cuyo epitelio plano pese a ser poliestratificado no
resiste la accin cido pptica
REDUCEN SU PRESION y generan Pirosis RGE
PROGESTERONA lo que explica la pirosis de embrazo
INHIBIDORES DE SECRESIN ACIDA Secretina , CCC,
somatostatina, glucagon, PIV

GRASA, CACAO
ALCOHOL, NICOTINA.
FARMACOS: teofilina, nitritados, anticolinrgicos, calcioantagonista,
diazepan , barbitricos, antagonistas adrenergicos, morfina, meperidina,
dopamina

AUMENTAN SU PRESION y evitan la Pirosis

ESTIMULADORES DE SECRESIN ACIDA Gastrina, Motilina,
Sustancia P

PROTEINAS
FARMACOS: metoclopramida, domperidona, cinitaprida, levosulpirida,
mosaprida, antiacidos, agonistas adrenergicos, bloqueadores,
colinergicos.

CARDIAS COMPETENTE

VENAS SUBMUCOSAS

FONDO VACUO

OBSERVAR BILIS O RESTOS

DE COMIDA tras un ayuno de 7
horas EVIDENCIAN
respectivamente REFLUJO
DUODENO GASTRICO Y
RETARDO DEL VACIAMIENTO
GASTRICO

UNA VISION en retroflexin DEL FONDO

GASTRICO MUESTRA NORMALMENTE:
Ausencia de bilis y comida con un ayuno de 7 horas
Venas submucosas en discreto alto relieve
Cardias adherido al instrumento
CONFORME EL ALIMENTO INGRESA AL siempre
relajado FONDO, LA CRECIENTE PRESION
FUNDICA que su ingreso genera LO EMPUJA HACIA
EL ESOFAGO
ESTE REFLUJO GASTROESOFAGICO RGE NO
OCURRE SI EL CARDIAS, LA PINZA
DIAFRAGMATICA y EL EEI, SON COMPETENTES

EL RGE con o sin ERGE APARECE CON:

1. RELAJACIONES transitorias DEL EEI
2. DISMINUCION sostenida DE LA PRESION DEL EEI
3. GASTROPARESIA

ESTIMULACION PERISTALTICA Y
SECRETORA
EL MARCAPSO fondo gstrico GOBIERNA LA
FRECUENCIA PERISTALTICA PERO SU INTENSIDAD y
LA SECRESION GASTRICA, AUMENTAN AL
DISTENDERSE EL CUERPO

ANTRO

CUERPO

EL ESTOMAGO SECRETA una solucin acuosa de 2500

ml / da con 143 mEq/L HCl, Pepsingeno I y II, FI, Lipasa
Gstrica, NaCl, NaHCO3,, Mucina, Fossfolpidos,
Catepsina D y E y Leptina
UNA ACTIVIDAD MARCAPASO O PERISTALTICA
DISMINUIDAS por imbalance neuronal excitatorio
inhibitorio estomacal o encfalo estomacal GENERA
PARESIA GASTRICA mayor distensin corporal y mayor
secrecin gstrica PERCIBIDA COMO LLENURA POST
PRANDIAL Y URENCIA epigstricas
LA SECRECION GASTRICA:
INICIA LA DIGESTION DE PROTEINAS y LIPIDOS de la dieta
INHIBE EL SOBRECRECMIENTO BACTERIANO intestinal
PROTEGE A LA B12 de ser usada por bacterias antes de absorberse

LAS GLANDULAS GASTRICAS

ADOPTAN EL NOMBRE DE LOS
SEGMENTOS ESTOMACALES
cardiales, fndicas, corporales,
antrales, pilricas
TODA GLANDULA SE REVISTE DE
CELULAS EPITELIOGLANDULARES
productoras de mensajeros
especficos

CLULA EPITELIOGLANDULAR
PARIETAL
PRINCIPAL
MUCOSA
CLULA SUBEPITELIAL
H o TEC tipo enterocromafin
G
D

MENSAJERO
HCL - Factor Intrnseco
Pepsingenos I y II
Moco
MENSAJERO
Histamina
Gastrina
Somatostatina

DESTINO
Lumen
Lumen y Sangre
Lumen
DESTINO
Clula Parietal
Clula Parietal y Sangre
Clula Parietal

LA CELULA PARIETAL SINTETIZA e inserta en su membrana luminal ATPasa H+/K+ activada Bomba de Protones CUYA SUB UNIDAD
HIDROLIZA AL ATP, MIENTRAS con la energa liberada LA SUB UNIDAD , BOMBEA PROTONES H+ contra un gradiente de concentracin > 10
6

REGULACION DE LA SECRECION H+ EN LA CELULA

PARI ETAL
Desde sus fuentes, los mensajeros la modifican unindose a sus
receptores
La Bomba de Protones se activa si la Proteincinasa lo hace y esta
se activa por de AMPC o del Ca++ citoplsmicos
MENSAJERO (Receptor)

AUMENTAN LA SECRECION H+
AMPc: Histamina (H2)
Ca: Ach (M3), Gastrina (CCKB), Pptido tipo Glucagon 1 (GLP1)
Otros mecanismos
Neuropptidos GRP, CGRP y PACAP; ON; Nad

DISMINUYEN LA SECRECION H+
Proteicinasa: Somatostaina (SST2)
AMPc: Pg E2 (EP3 )
Factor Crecimiento Transformante (EGF)

Otros mecanismos
CCK va receptor CCKA, Secretina clula S duodenal, GLP 2, Pptido YY
clulas ileocolnicas, Neurotensina clula N ileal, Neuropptido NPY

NEUROTRANSMISION VAGAL Y SECRESIN ACIDA

Hay receptores M en clulas epiteliales y subepiteliales del
estomago

DESDE EL SNE, LAS FIBRAS COLINERGICAS

ESTABLECEN SINAPSIS CON CELULAS LAS
PARIETALES estimulndolas a producir cido, H
estimulndolas a secretar H, D inhibindole su secrecin de
somatostatina

LO QUE COMO BALANCE NETO, AUMENTA LA

SECRECION ACIDA
LIBERACION DE GASTRINA Y SECRESIN ACIDA
Hay receptores CCKB en clulas epiteliales y subepiteliales del
estmago
DESDE CAPILARES y clulas G, LA GASTRINA

DIFUNDE PARA UNIRSE A LAS CELULAS

PARIETALES estimulndolas a producir cido, H
estimulndolas a secretar H y D inhibindole su secrecin de
somatostatina

LO QUE COMO BALANCE NETO, AUMENTA LA

SECRECION ACIDA
LA Ach ESTIMULA A LAS CELULAS G A LIBERAR
GASTRINA

LAS RAMAS conductoras y de distribucin DE LA PORTA y de la arteria

heptica RECORREN LOS ESPACIO PORTA Y EMITEN RAMAS, QUE
TRAS PERFORAR LA LIMITANTE membrana que lo separa del parnquima
INGRESA EN EL PARENQUIMA lobulillos y acinos RAMIFICANDOSE a
manera de red radiada EN SINUSOIDES A LOS QUE LAS ARTERIOLAS
DE LA HEPATICA, SE ANASTOMOSAN LUEGO
LOS SINUSOIDES DRENAN LA SANGRE EN LA VENA
CENTROLUBULILLAR, ESTA EN EN LA SUBLOBULILLAR, ESTA EN
LAS AFLUENTES DE LAS SUPRAHEPATICAS, PARA FINALMENTE
LLEVAR LA SANGRE DE LOS SINUSOIDES A LA CIRCULACION
GENERAL
LOS HEPATOCITOS organizados en paredes ubicadas entre los sinusoides
CAPTAN Y METABOLIZAN ADEMS DE NUTRIENTES DEL
INTESTINO, NUTRIENTES NO CAPTADOS POR LOS TEJIDOS
PERIFRICOS Y METABOLITOS DE NUTRIENTES O FRMACOS YA
METABOLIZADOS POR LOS TEJIDOS PERIFRICOS, A LOS QUE O
SECRETA EN LOS SINUDOIDES para seguir siendo circulados O
EXCRETA EN LOS CANALICULOS BILIARES para eliminacin fecal lenta o
rpida segn la molcula o metabolito tenga o no Circulacin Enteroheptica

LOS SINUSOIDES HEPATICOS capilares sanguneos cuya luz de 6 a 30 m varia por contraccin de sus fenestradas y desunidas
clulas endoteliales, por las Clulas de Ito estrelladas o almacenadoras de grasa y distensin pasiva PERMITEN EL PASO DE
MOLECULAS de la sangre portal y arterial heptica AL ESPACIO DE DISSE y tras inevitable interaccin con las Ito AL
CITOPLASMA DE LOS HEPATOCITOS previo paso a travs de las micro vellosidades de la membrana sinusoidal de estos.

NUTRIENTES, FARMACOS, TOXINAS y Ag INGRESAN EN LOS CAPILARES ENTERICOS excepto cidos grasos de cadena larga que van
por los vasos quilferos Y VIA MESENTRICA SUPERIOR, ALCANZAN LA PORTA Y LOS SINUSOIDES DONDE LAS CELULAS DE
KUPFER DE SU LUZ el 15% de las clulas hepticas que mediante seudpodos permanecen anclados a las clulas endoteliales EFECTUAN EL
PRIMER e inevitable ENCUENTRO INMUNO ANTIGENICO entre hgado y molculas sinusoides
SUS ABUNDANTES MITOCONDRIAS HABLAN DE SU ACTIVIDAD ENERGETICA Y SU AMPLIO COMPLEJO DE GOLGI DE SU
CAPACIDAD PARA SECRETAR DIVERSAS PROTEINAS HACIA LA CIRCULACIN GENERAL
LOS CANALICULOS BILIARES SE ORIGINAN ENTRE HEPATOCITOS CONTIGUOS
LA EXCRESION QUE ESTOS HACEN DE VARIAS DE LAS SUSTANCIAS en ellos ES UN PROCESO QUE CONSUME ATP

PAREDES DE HEPATOCITOS H MOSTRANDO CANALICULOS BILIARES entre ellos

ubicados (flecha)
CELULAS DE KUPFFER K y sus pseudopodos EN LOS SINUSOIDES S

Cada hepatocito muestra un lado canalicular y uno sinusoidal caracterizado por sus microvellosidades

SINUSOIDE CON UNA CELULA DE KUPFFER en su luz Y UNA CELULA ESTRELLADA

fibroblastos hepaticos con contenido lipidIco EN EL ESPACIO DE DISSE
Si las Celulas de Ito que nromalmente contienen Vitamina A como palmitato de retinol se activan, se transforman en
miofibroblastos con mas miofilamentos y acttina y mayor capacidad para sintetizar procolageno
En muchas lesiones hepaticas los macrofagos hepaticos activan con sus citocinas a las celulas de Ito,
las que tambien se contraen por descargas simpaticas o por secrecion de endotelina 1 pudiendo asi
exacerbar la Hipertension Portal

ESPACIO DE DISSE CON PROLONGACIONES DE LAS CELULAS ESTRELLADAS

y haces de colageno
SE SENALAN LAS FENESTRACIONES DEL ENDOTELIO
La presencia de receptores Fc gama de baja afinidad (CD32, FcR), del complejo proteico de union a
lipopolisacaridos (CD14), de trombospondina (CD36), de histocompatibilidad clase II (CD4) y moleculas de
adhesion intercelular 1 (ICAM-1) en las celulas endoteliales sinusoidales revela la gran

interaccion inmune que ocurre en los sinusoides

FUNCIONES METABOLICAS DEL

HEPATOCITO
REGULA EL NIVEL SERICO DE GLUCOSA,
AMINOCIDOS, PROTENAS, COLESTEROL,
TRIGLICRIDOS y HIERRO sintetizndolos,
catabolizandolos o almacenndolos

RECIBE, METABOLIZA O ALMACENA nutrientes

procedentes del intestino y de los tejidos perifricos

SINTETIZA BILIS, COLESTEROL, UREA

y PROTEINAS PLASMATICAS factores de
coagulacin, albmina, complemento

ALMACENA HIERRO, VITAMINAS Y GLUCOSA

como glucgeno

RECIBE y DEPURA LA SANGRE DE

FRMACOS O TXICOS mediante metabolismo y
excrecin biliar

BLOQUEA EL ACCESO DE BACTERIAS

PROVENIENTES DEL COLON A LA
CIRCULACION GENERAL

METABOLISMO CARBOHIDRATO
HEPATICO
EL HEPATOCITO RECIBE GLUCOSA del intestino,
GLICEROL de la sangre y LACTATO del msculo
esqueltico

GLICEROL, LACTATO Y PROTEINAS DEL

HEPATOCITO SE METABOLIZAN A GLUCOSA
QUE SE SECRETA EN LOS SINUSOIDES Y
SIRVE DE SUSTRATO para su produccion de ATP A
LOS ORGANOS DEPENDIENTES DE ENERGIA
cerebro, corazn y msculo

LA GLUCOSA NO metabolicamente
USADA POR EL HEPATOCITO o no
secretada por el en los sinusoides SE
ALMACENA COMO GLUCOGENO
lo que impide la hipoglicemia entre
comidas.

EL EXCESIVO CONSUMO DE
HARINAS PROMUEVE LA
SINTESIS DE TRIGLICERIDOS a
partir de glucosa Y EL
DESARROLLO DE ESTEATOSIS
HEPATICA

METABOLISMO LIPIDICO HEPATICO

EL HEPATOCITO CAPTA LOS ACIDOS
GRASOS y GLICEROL DE LOS LIPIDOS
ABSORBIDOS Y LOS PROCEDENTES DEL
TEJIDO ADIPOSO
ACIDOS GRASOS y GLICEROL SE
METABOLIZAN A COLESTEROL que tras ingresar a
la circulacin general sirve de sustrato en muchos tejidos
GLUCOGENO, CUERPOS CETONICOS que se
eliminan por orina Y UNA PARTE SE ALMACENA

COMO TRIGLICERIDOS
UN FALLO EN EL METABOLISMO LIPIDICO DEL
HEPATOCITO TAMBIEN PROMUEVE EL
DESARROLLO DE LA ESTEATOSIS HEPATICA

FUNCION DETOXIFICANTE HEPATICA

TODO TOXICO POTENCIAL independientemente de
proceder del intestino o la circulacin general

ES METABOLIZADO POR ENZIMAS HEPATICAS

ORGANIZADAS LAS QUE

HIDROLIZAN retiran radicales OH, HIDROXILAN

agregan radicales OH, METILAN insertan radicales
metilo , DESMETILAN retiran radicales metilo ,
DESESTERIFICAN rompen enlaces en los esteres de
colesterol O
GLUCURONIZAN insertan cido glucurnico AL TOXICO
HACIENDOLE PERDER SU POTENCIALIDAD
DANINA para luego secretarlos en la sangre y excretarlos con la orina
o bilis para eliminacin fecal

TODAS ESTAS FUNCIONES METABOLICAS

detoxificantes REQUIEREN COENZIMAS vitaminas

PRODUCCION BILIAR
LA BILIS solucin alcalina rica en HCO3- y Cl- EMULSIFICA LAS GRASA las convierte con sus sales biliares en
molculas pequeas PARA PERMITIR LA ACCIN DE LAS ENZIMAS LIPOLITICAS pancreticas. SUS
COMPONENTES EXCRETADOS AL CANALICULO BILIAR SON:
ACIDOS BILIARES captados en el lado sinusal por 1 transportador dependiente y 1 no dependiente de ATP se metabolizan y
se excretan al canalculo por 1 transportador dependiente y 1 no dependiente de ATP, HCO3+ excretado mediante canales de
intercambio con Cl- , Cl- excretado mediante canales especficos, OTROS ANIONES ORGANICOS: bilirrubina directa,
lecitina, colesterol
EL HEPATOCITO SINTETIZA a partir
de colesterol LOS ACIDO BILIARES
1arios clico y quenodesoxicolico QUE
previa conjugacin con taurina y colina
SON EXCRETADOS hacia el intestino

DONDE LAS BACTERIAS LOS

METABOLIZAN respectivamente A
LOS 2darios desoxicolico y litocolico.
TODOS SUFREN CIRCULACION
ENTEROHEPATICA

DADA SU ACCION
OSMOTICA, NO ES
DIFICIL ENTENDER
COMO TODA LESION DE
MUCOSA ILEAL, GENERA
DIARREA OSMOTICA

EL PANCREAS rgano retroperitoneal CUMPLE FUNCIONES

EXOCRINAS Y ENDOCRINAS
SU PARTE EXOCRINA organizada en lbulos y acinos SECRETA 1500
ml/da DE UNA SOLUCION ALCALINO en mEq / litro Cl 110, Na 106, HCO3 22
y K 12 CON LAS SIGUIENTES PROENZIMAS DIGESTIVAS zimogenos que
requieren Enterocinasa Duodenal para activarse

AMILASA y GLUCOSIDASA digieren almidn

LIPASA, FOSFOLIPASA A, COLESTEROL ESTERASA y COLIPASA
digieren grasas

TRIPSINA, QUIMOTRIPISINA endopeptidasas CARBOXIPEPTIDASA A y B

y AMINOPEPTIDASA exopeptidasas y ELASTASA digieren protenas
RIBO NUCLEASA digiere cidos nucleicos
SU PARTE ENDOCRINA 2 % de la glndula organizada en Islotes de Langerhans
SECRETA HORMONAS: INSULINA clula , GLUCAGON clula ,
SOMATOSTATINA clula , POLIPEPTIDO PANCREATICO clula YY

LA CCK adems de contraer la vescula biliar y relajar el Oddi cuando las grasas ingresan al
duodeno PROMUEVE UNA SECRESION predominantemente ENZIMATICA
LA SECRETINA adems de inhibir la secrecin gstrica cuando este ingresa al duodeno
PROMUEVE UNA SECRESIN predominantemente ALCALINOELECTROLITICA

DIGESTION Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

solo se absorben monosacridos: glucosa, fructosa, galactosa
INGERIMOS REGULARMENTE ALMIDON polmero de glucosa
SACAROSA disacrido glucosa- fructosa LACTOSA disacrido glucosagalactosa y ocasionalmente MALTOSA disacrido glucosa- glucosa

EL ALMIDON EMPIEZA SU DIGESTION EN LA BOCA con la

amilasa salival CONTINUA EN LA LUZ DUODENO YEYUNAL con
la amilasa y 1-6 glucosidasa pancreticas y TERMINA EN LA
MICROVELLOSIDAD DONDE LA MALTASA DIGIERE MALTOSA
siendo la glucosa resultante inmediatamente absorbida
LA LACTOSA ES DIGERIDA en la microvellosidad DUODENO
YEYUNAL POR LA LACTASA siendo la glucosa y galactosa
resultantes
inmediatamente absorbidos
LA SACAROSA ES DIGERIDA en la microvellosidad DUODENO
YEYUNAL POR LA SACARASA Siendo la glucosa y fructosa
resultantes
inmediatamente absorbidos
LOS DISACARIDOS NO ABSORBIDOS SON SUSTRATO DE
BACTERIAS INTESTINOCOLONICAS y convertidos en aniones
orgnicos osmtica mente activos y gas

DIGESTION Y ABSORCION DE GRASAS

solo se absorbe cidos grasos libres, glicerol y colesterol
INGERIMOS REGULARMENTE TRIGLICERIDOS 3 cidos grasos
unidos a 1 glicerol, ESTERES DE COLESTEROL y FOSFOLIPIDOS
LOS TRIGLICERIDOS TIENE DIGESTION PARCIAL EN BOCA por
la lipasa lingual y LUMEN GASTRICO por la lipasa gstrica PERO LA
MAYOR PARTE DE ELLA OCURRE EN EL LUMEN DUODENO
YEYUNAL por la lipasa y colipasa LOS ACIDOS GRASOS y
GLICEROL RESULTANTES SE ABSORBEN A NIVEL YEYUNO
ILEAL
LA ACCION DE CCK GARANTIZA LA LLEGADA DE SALES
BILIARES PARA LA EMULSIFICACION requisito mnimo para la accin
lipoltica pancretica

LA MALA DIGESTION y/o ABSORCION DE TRIGLICERIDOS

esteatorrea PUEDE OBSERVARSE EN ENFERMEDADES DE
MUCOSA INTESTINAL duodenal o ileal, INSUFICIENCIA
PANCREATICA CRONICA o COLESTASIS SEVERA
LOS ESTERES DE COLESTEROL y FOSFOLIPIDOS SON
EXCLUSIVAMENTE DIGERIDOS EN EL LUMEN DUODENO
YEYUNAL por sus respectivas enzimas pancreticas Y ABSORBIDOS
EN YEYUNO ILEON

DIGESTION Y ABSORCION DE PROTEINAS

se absorben aminoacidos
LAS PROTEINAS EMPIEZAN A DIGERIRSE EN EL
LUMEN GASTRICO PEPSINA Y EL HCl A PEPTONAS
QUE AL INGRESAR A DUODENO SON DIGERIDAS POR
ENZIMAS PANCRETICAS A PEPTIDOS (2 a 6
AMINOACIDOS) Y AMINOACIDOS.
LAS PEPTIDASAS DE LAS MICROVELLOSIDADES
DIGIEREN (HIDROLIZAN) ESTOS PEPTIDOS EN
AMNOACIDOS
LAS PROTEASAS PANCREATICAS SE EXCRETAN
COMO ZIMOGENOS O PROENZIMAS QUE DEBEN SER
ACTIVADAS.
LA ENTEROCINASA DE LA MUCOSA DUODENAL
ACTIVA EL TRIPSINOGENO A TRIPSINA Y ESTA A LAS
DEMAS PROTEASAS

ABSORCION INTESTINAL DE CIERTOS MICRONUTRIENTES

Nivel intestinal y mecanismo

CALCIO. Duodeno. Transporte activo por la Calbindina cuya sntesis la promueve la 1-25
dihidroxicolecalciderol

HIERRO. Duodeno. En un medio cido solo para formas inorgnicas, las orgnicas se absorben fcilmente. 1 de
los 20 mg que a diario ingerimos.
ACIDO FOLICO. Duodeno y yeyuno. Normalmente conjugado con monoglutamatos por difusin
pasiva solo si el nivel srico es subnormal. Tiene circulacin enteroheptica
CIANOCOBALAMINA: Ileon. HCl y pepsina la separan de las protenas animales con las que se
ingiere, se une a la cobalofilina protena ligadora secretada en estmago, ingresa a duodeno donde proteasas
pancreticas las separan permitiendo al FI unrsele para protegerla solo de la digestin bacteriana aerobia. B12 y
FI llegan a ileon donde este la libera para que se una a sus receptores especficos de los 60 cm
distales Tras absorberse se une a la Transcobalamina II con la que alcanza a todos los tejidos
para optimizar el metabolismo glcido, lipdico y proteico, neuronas para asegurar la transmisin de impulsos clulas
hematopoyticas y epitelio gastrointestinal para promover la sntesis de ADN y la divisin celular.

NORMALMENTE a diario LA LUZ INTESTINAL RECIBE 9000 ml DE AGUA

dieta 2000, saliva 1500, estmago 2500, pncreas 1500, bilis 500, intestino1000
SU MUCOSA ABSORBE 8000 gracias al predominante flujo hdrico Luz epitelio lmina

propia capilar
A TRAVES DE VALVULA ILEOCECAL LOS REMANENTES 1000 ml INGRESEN AL COLON
CUYA MUCOSA ABSORBE 900 ml

LOS 100 QUE LA MUCOSA COLONICA NO PUDO ABSORBER por la accin

osmtica de aniones orgnicos formados por bacterias a partir de carbohidratos no absorbidos

SE INCORPORAN A LA MATERIA FECAL a la que dan el 70% del peso

LAS HECES NORMALES TIENEN UNA CONCENTRACIN ELECTROLITICA
DE Na 40 K 90 Cl 16 HCO3 30 mEq/L

ABSOCION HIDRICA INTESTINAL

EL H2O SIGUE pasivamente EL
MOVIMIENTO DEL Na+ del lumen al plasma y
Cl - del enterocito al lumen
EL MOVIMIENTO DE ESTOS IONES ES
PROMOVIDO POR LA ATPasa Na/K activada
QUE SITUADA EN LA MEMBRANA
BASOLATERAL DEL ENTEROCITO:
EXPULSA Na+ del enterocito al LEC creando el
gradiente de concentracin luz plasma que el Na y el
H2O siguen EXPLICANDO LA ABSORCION
HIDRICA punta de las vellosidades

PROMUEVE LA EXCRESIN DE Cl- del enterocito

al lumen que el H2O sigue EXPLICANDO LA
SECRECIN HIDRICA criptas Lieberkuhn
UNA PROTENA situada en la membrana apical del
enterocito CAPTA del lumen Na y Glucosa
co transportndolos al interior del enterocito

SE HA DESCRITO OTRA PROTEINA

COTRANSPORTADORA: Na y glicina

ABSORCION HIDRICA COLONICA

A DIFERENCIA DEL INTESTINO donde el H2O se absorbe y
secreta, EL COLON SOLO ABSORBE H2O.
ESTA SIGUE EL MOVIEMIENTO DEL:

Na+
que ingresa a la clula epitelial por canales a favor del
gradiente de concentracin generado por la ATPasa Na / K
activada:
Absorcin Electrogenica
y

Clque ingresa a la clula epitelial intercambiado por HCO3- en

paralelo al intercambio Na+ - H+ generado por la
ATPasa Na / K activada:
Absorcin Electroneutra